1. Tính cấp thiết của đề tài luận án

Qua các kết quả nghiên cứu trên, chúng tôi nhận thấy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng khá tương đồng với các nghiên cưu khác và qua đó khẳng định cứng động mạch đánh giá bằng vận tốc sóng mạch đoạn ĐMC lên và ĐM đùi là có liên quan đến tổn thương ĐMV trên bệnh THA và kTHA. CĐM đóng vai trò đáng kể trong tiến trình bệnh ĐMV nặng lên và nhờ đó giúp tầm soát bệnh ĐMV nói riêng và bệnh tim mạch nói chung.

Tìm hiểu về AoPWV và huyết áp qua nghiên cứu chúng tôi thấy AoPWV nhóm THA cao hơn kTHA. Ở nhóm B.ĐMV THA AoPWV là 11,59 ± 2,35m/s so với B.ĐMV kTHA là 9,44 ± 2,28 m/s (p<0,05) và ở nhóm kB.ĐMV tốc độ sóng THA là 9,56 ± 1,95 m/s so với kTHA là 8.07±1.88 m/s (p<0,001). Điều này chứng tỏ THA làm tăng vận tốc sóng mạch. Theo phân độ THA, chúng tôi nhận thấy xu hướng tăng dần vận tốc sóng theo phân độ THA, tuy chưa thuần nhất. Nhóm phân độ 3 luôn cao hơn phân độ 1 ở cả nhóm bệnh và đối chứng, 11,09 ± 1,98 m/s cho độ 1 và 11,98 ± 2,23 m/s cho độ 3 ở THA B.ĐMV (p<0,05), nhóm kTHA B.ĐMV độ 1 là 9,4 ± 1,83 m/s và độ 3 là 10,48 ± 3,35 m/s (p<0,05). Sự không cao hơn ở phân độ 3 của nhóm THA B.ĐMV so với độ 2 có thể số cá thể độ 3 còn thấp (7 trường hợp) chưa đủ đại diện. Qua đây khẳng định THA làm tăng CĐM, phản ánh qua tăng vận tốc sóng mạch. Tuy nhiên, như phần tổng quan, huyết áp và cứng mạch có quan hệ song đôi nhân quả, tuy nhiên hướng ngược lại không thể chứng minh từ nghiên cứu này vì đây là nghiên cứu cắt ngang.

Theo bảng 3.20, 3.21 ta thấy có sự gia tăng vận tốc sóng mạch theo nhóm tuổi tăng dần ở cả nam và nữ cũng như cả nhóm bệnh và chứng hay nói cách khác tuổi càng lớn động mạch càng trở nên cứng và cùng theo đó vận tốc sóng mạch tăng theo. Bảng 3.26 tương quan thuận tuổi với AoPWV ở nhóm THA B.ĐMV là r= 0,38, p<0,01, nhóm THA kB.ĐMV r= 0,41, p<0,01; nhóm kTHA B.ĐMV r= 0, 43, p<0,01; kTHA kB.ĐMV r= 0,40, p<0,01. Vậy AoPWV tương quan thuận mức trung bình với tuổi.

Tác giả Đinh Thị Thu Hương (2008) khi nghiên cứu trên 123 người Việt Nam với tuổi 51,2 ± 13,9 bằng phương pháp không xâm nhập Complior thấy vận tốc sóng mạch cảnh đùi là 10,2 ± 1,6 m/s và tương quan thuận với tuổi r= 0,56 p<0,01 [6]. Nghiên cứu của Gary F.M và cs 2004 ở người khỏe mạnh tương quan tuổi với vận tốc sóng mạch cảnh đùi là ưu thế cao [40].

Chính sự gia tăng độ cứng mạch theo tuổi đưa đến làm tăng áp lực mạch và khi gia tăng áp lực mạch càng làm tăng các biến cố mạch vành. Như phần tổng quan, tuổi đời càng tăng thì trên thành mạch máu có sự gia tăng đứt gãy các thành phần elastin và sự dồn đống các sợi collagen chịu tải dẫn đến thành mạch kém đàn hồi, nghĩa là cứng lên. Sự cứng lên này làm cho sóng mạch truyền đi nhanh hơn thay vì sẽ truyền đi chậm rãi như ở động mạch còn đàn hồi tốt của người trẻ.

Tổng hợp từ Framingham, PROCAM và một số nghiên cứu khác cho thấy: Huyết áp tâm thu quan hệ gần gũi với tỷ lệ mắc bệnh mạch vành và tỷ lệ chết ở tất cả các nhóm tuổi và dự báo tốt hơn HATTr. Huyết áp tâm trương có khả năng dự báo nguy cơ bệnh tim mạch ở người trẻ (< 50 tuổi) là khá rõ ràng. Áp lực mạch hay hiệu áp là có khả năng dự báo nguy cơ bệnh tim mạch ở người lớn tuổi (> 60 tuổi) [25], [139].

Theo nghiên cứu Framingham cho thấy ở bệnh nhân dưới 50 tuổi, HATT là yếu tố dự báo mạnh mẽ nhất cho tiến triển bệnh mạch vành tử vong và không tử vong bao gồm MNCT, ĐTN. Có giai đoạn chuyển tiếp từ tuổi 50 – 59. Ở tuổi này, vai trò dự báo của ba thông số HATT, HATTr, ALM gần như nhau. Sang tuổi 60, bắt đầu vượt trội khả năng dự báo của ALM đối với bệnh tim mạch, thậm chí còn cao hơn HATT. Giải thích cho hiện tượng này, người ta căn cứ huyết động và tính chất mạch máu của người trẻ và người già có khác nhau. Theo sinh lý, người già mạch máu giảm mô đàn hồi (giảm tính đàn hồi), tăng xơ và canxi làm thành mạch người trên 60 tuổi trở nên cứng, kém đàn hồi và làm tăng HATT và giảm HATTr [21], [80], [87].

Hình thành sóng áp lực ghi mọi nơi trong cây động mạch là tổng của sóng phát và sóng dội lại từ thành mạch ngoại vi. Ở động mạch ngoại vi sóng dội gia tăng chỉ phần HATT của sóng phát vì khoảng ngắn giữa chỗ đo và chỗ dội lại. Tuy nhiên, ở ĐM trung tâm sóng dội có thể gia tăng cả hai HATT và HATTr dựa vào tính chất cứng của thành ĐM lớn. Người trẻ ĐMC đàn hồi mềm mại, sóng mạch đập lan truyền một cách chậm rãi xuống cây ĐM và ngược lại sóng dội về ĐMC lên trễ hơn, vào cuối chu kỳ tim làm tăng HATTr. Ở người già, vận tốc sóng mạch tăng lên do thành mạch cứng, sóng dội đến sớm đầu chu kỳ tim và tăng HATT. Sự khuếch đại này tăng từ trung tâm ra ngoại biên. Người THA trung niên, đề kháng mạch tăng dẫn đến tăng tính cứng thành động mạch lớn, quay lại làm giảm khuếch đại sóng mạch trong động mạch cánh tay. Điều này làm giảm sự tăng lên ở ngoại biên của HATT mà không tác động tăng lên ở HATTr (vốn gia tăng bởi phản hồi sóng mạch tăng). Hệ quả liên đới này làm người trung niên có HATTr vượt qua HATT như một yếu tố dự báo nguy cơ bệnh. Thêm vào đó, người trẻ sự khuếch đại giảm bằng sự tăng lên của HATTr, bất cứ thay đổi nào trong sự tăng lên của HATTr (làm giảm hiệu áp ngoại biên) kết hợp ngay với gia tăng lớn hơn của HATT trung tâm (tăng hiệu áp trung tâm), kết quả là hiệu áp hay áp lực mạch ngoại biên có xu hướng không dội lại hiệu áp trung tâm. Ở người già thì ngược lại, huyết áp ngoại biên và trung tâm xu hướng biến đổi song song. Điều khác biệt này có thể giải thích lý do hiệu áp hay ALM là một yếu tố dự báo nguy cơ tốt hơn ở người già [21], [139].

PROCAM khẳng định: Người trung niên, ALM khả năng như HATT dự báo nguy cơ bệnh ĐMV, cả hai yếu tố này dự báo tốt hơn so với HATTr. Nguy cơ kết hợp với tăng ALM tăng theo tuổi và ở người già sự kết hợp này cao hơn kết hợp với HATT. Tỷ lệ nhỏ người già bình thường ban đầu đã có tăng nguy cơ mạch vành do tăng ALM. ALM tăng làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành ở người già với HA qui ước. Từ nghiên cứu PROCAM cho thấy ở người già THA với hiệu áp  70 mmHg nguy cơ bệnh ĐMV sau 10 năm là 48,8% so với 12,3% ở người có hiệu áp ở mức < 60 mmHg (p = 0,022) [21]. Nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây nhằm mục tiêu giảm HA để ngừa tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong tập trung xác định loại thuốc hạ huyết áp hoặc các loại thuốc khác tối ưu bảo vệ bệnh nhân ở tuổi trung niên. Nghiên cứu dưới nhóm tập trung vào nhóm tuổi rất cao (tuổi ≥ 80 năm) ở bệnh nhân THA và bệnh ĐMV cho thấy không có sự khác biệt về bệnh suất và tử suất giữa các chiến lược điều trị thuốc hạ huyết áp, nhưng khuyến cáo mạnh mẽ là tăng nguy cơ bệnh tim mạch liên quan với giảm huyết áp, đặc biệt là HATT theo tuổi tăng. Khuyến cáo này là rõ nhất đối với nhóm người tuổi rất cao và một phát hiện tương tự cũng được quan sát thấy trên nhóm tuổi 70 - <80 tuổi. Điều này là đáng lưu tâm vì số lượng ngày càng tăng của bệnh nhân rất già THA có B.ĐMV, sẽ tăng nguy cơ khi một trong hai HATT hoặc HATTr giảm dưới mức 140 và 70 mmHg tương ứng. Cũng đang chờ nhiều dữ liệu mới hơn củng cố. Dẫu sao, điều này cũng ý nghĩa với các bệnh nhân > 70 tuổi bị bệnh ĐMV và THA, tuổi tăng lên sẽ có tăng nguy cơ liên quan với mức huyết áp thấp hơn, đặc biệt là HATT dưới 140 mmHg [36]. Trong cơ chế sinh lý bệnh trình bày ở tổng quan, ĐMC cứng hơn theo tuổi và bệnh theo đó là thay đổi dạng thức tưới máu cơ tim với dòng vành vốn dĩ phụ thuộc HATTr trở nên dần dần chuyển qua phụ thuộc dòng tâm thu cùng với sự cứng lên của ĐMC. Vì vậy, bệnh nhân càng già mạch càng cứng nên khi hạ HATT sẽ giảm dòng vành nên nguy cơ bệnh tim mạch tăng lên. Đây thật sự là yếu tố sinh lý bệnh hết sức quan trọng cần được nghiên cứu làm sáng tỏ và là yếu tố trung tâm trong quan hệ huyết áp, B.ĐMV và CĐM.

Nghiên cứu chúng tôi THA B.ĐMV cho thấy AoPWV trung bình của các phân nhóm tổn thương 1,2,3 nhánh ĐMV là thứ tự 10,51 ± 1,23 m/s, 11,73 ± 2,64 m/s và 13,05 ± 2,26 m/s và sự khác nhau tốc độ giữa các phân nhóm số nhánh là ý nghĩa thống kê (p<0,05) theo hướng tốc độ tăng theo số nhánh tổn thương tăng. Nhóm đối chứng kTHA B.ĐMV AoPWV cũng tăng ý nghĩa theo số nhánh tổn thương 1,2,3 là 8,39±1,91 m/s, 10,61 ± 2,13 m/s và 11,34 ±1,67 m/s. So AoPWV trong mỗi nhóm nhánh tổn thương thì cao hơn giữa THA và kTHA (p<0,05). THA có vận tốc sóng cao hơn và mức xơ vữa mạch vành tăng lên khi AoPWV tăng. Rõ ràng cứng mạch qua AoPWV tăng là một yếu tố dự báo bệnh ĐMV chúng ta cần quan tâm.

Alarhabi A.Y và cs công bố năm 2009 vận tốc sóng mạch tăng theo số nhánh mạch vành tổn thương tăng là 11,13 ± 0,916, 15,22 ± 1,115 và 19,30 ± 2,056 (m/s) ứng với tổn thương 1, 2 và nhiều nhánh [20]. Kết quả này hơi khác kết quả của chúng tôi, có lẽ do đánh giá vận tốc sóng ở đoạn ĐM khác với chúng tôi là cảnh đùi thay vì chủ lên với đùi và bằng phương pháp không xâm nhập. Mặt khác tuổi trung bình của bệnh nghiên cứu khác với chúng tôi, nhưng tương đồng số mạch tăng thì vận tốc sóng tăng. Nghiên cứu của Park Jin-Shik et al (2005) là một nghiên cứu xâm nhập của AoPWV với bệnh ĐMV từ Hàn Quốc trên bệnh nhân tuổi 61.9 ± 9.43, cho thấy tổn thương 1,2,3 nhánh với AoPWV là 9,57; 10,11 và 11,89 (m/s), kết quả này tương đồng với chúng tôi vì cùng xâm nhập [96]. Vậy đứng trên số mạch tổn thương rõ ràng AoPWV tăng cùng với số mạch tổn thương tăng hay nói cách khác AoPWV tăng làm tăng xơ vữa ĐMV.

Tìm hiểu mối tương quan giữa AoPWV và điểm xơ vữa mạch vành Gensini chúng tôi nhận thấy có mối tương quan thuận với r = 0,38, p < 0,01 ở nhóm THA và r= 0,45 p<0,001 ở kTHA, mức độ tương quan chưa khác biệt giữa hai nhóm (p>0,05) tuy nhiên có hơi lớn hơn ở người kTHA.

So sánh các nghiên cứu khác như nghiên cứu Rhee M và cs (2010) trên bệnh ĐMV tuổi trung bình 59±7 nhận thấy tương quan vận tốc sóng tim động mạch đùi không xâm nhập với điểm Gensini là r = 0,324, p< 0,001 [103]. Nghiên cứu Hope S.A. và cs (2007) trên bệnh ĐMV tuổi 59±14 tại Úc cho thấy PWV cảnh quay xâm nhập tương quan với điểm hẹp Gensini bổ sung r=0,55, p<0,001[49]. Điểm xơ vữa Gensini biểu hiện tình trạng tổn thương chung cả hệ mạch vành, kết hợp giữa độ hẹp khẩu kính và vị trí chức năng của từng đoạn mạch vành nên việc có mối tương quan chặt chẽ là dễ hiểu. Trên hướng nghiên cứu này, Lee Y-S và cs (2006) cho thấy tương quan giữa vận tốc sóng mạch không xâm nhập với điểm Gensini điều chỉnh kết hợp giữa độ hẹp mạch vành kèm theo 10 phân đoạn mạch vành, không quan tâm đến chức năng các đoạn đó, mức tương quan chặt không kém r = 0,55, p< 0,001 [71].

Số nhánh ĐMV tổn thương, kết quả chúng tôi cho thấy tương quan thuận mức chặt giữa số nhánh ĐMV tổn thương với AoPWV ở nhóm THA B.ĐMV là r= 0,57, p<0,01 và nhóm kTHA B.ĐMV r= 0,54, p<0,001, mức tương quan không khác nhau giữa hai nhóm THA và kTHA.

Nghiên cứu khác như Park Seong-Mi cs (2004) trên bệnh nhân ĐMV tuổi 65 ± 7 với tỷ lệ THA lên đến 91% bằng phương pháp xác định PWV chủ đùi như chúng tôi, cho thấy tương quan AoPWV với số nhánh tổn thương có r= 0,53 p<0,001 [97]. Kết quả này gần với nghiên cứu chúng tôi, vậy kết quả của chúng tôi là khá tương đồng với các nghiên cứu khác, tuy nhiên vẫn chưa thấy khác biệt rõ CĐM qua vận tốc sóng mạch giữa THA và kTHA lên tổn thương mạch vành.

Đi sâu phân tích độ hẹp đường kính các nhánh ĐMV, chúng tôi có kết quả ở THA B.ĐMV tương quan thuận mức thấp giữa hẹp chỉ ở ĐMLTT với AoPWV r= 0,259, p<0,05, không thấy tương quan ở ĐMV phải và ĐMM. Nhóm kTHA B.ĐMV tương quan AoPWV với hẹp ĐMM r= 0,38, p<0,01, và ĐMV phải r= 0,42, p< 0,01, không tương quan ở ĐMLTT. Đến đây, ta không so sánh mức tương quan vì các nhánh tương quan khác nhau, chỉ xét số nhánh có tương quan, nhóm THA chỉ có 1 nhánh tương quan còn kTHA 2 nhánh tương quan. Vậy có khác biệt nhỏ giữa 2 nhóm, xu hướng tương quan kém hơn giữa CĐM ở bệnh nhân THA so kTHA.

Mặt khác, một số nghiên cứu cho thấy quan hệ mật thiết giữa ALM và hậu quả bệnh ĐMV, cung cấp bằng chứng chắc chắn CĐM lớn là một yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV. Năm 2002, Boutouyrie và cs công bố nghiên cứu đầu tiên liên quan trực tiếp giữa chỉ số CĐM lớn là AoPWV với kết cục bị bệnh ĐMV qua 15 năm theo dõi trên một nhóm người Pháp THA. Chỉ số CĐM bao gồm AoPWV cao hơn ý nghĩa ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV qua chụp vành so với những người không bệnh. Một số nghiên cứu còn báo cáo mối liên hệ mạnh mẽ giữa CĐM và độ nặng bệnh ĐMV. Waddell và cs cho thấy cả độ giãn nở ĐM hệ thống và huyết áp trung tâm liên quan độc lập với độ hẹp đường kính ĐMV qua chụp mạch. Tương tự như vậy, chỉ số gia tăng và huyết áp gia tăng có liên quan với tăng nguy cơ bệnh ĐMV. Độ co giãn ĐM nhỏ (C2) cũng liên quan tỷ lệ lưu hành nhưng không chỉ riêng cho bệnh ĐMV. Thêm vào đó, độ nặng bệnh ĐMV và ALM ảnh hưởng đáng kể bởi CĐM lớn khi theo dõi ở phụ nữ sau mãn kinh. Trong thử nghiệm Estrogen thay thế và xơ vữa ĐM, ALM liên quan chặt chẽ với các chỉ số tiêu chuẩn xác định đường kính lòng ĐMV trong 3,2 năm tiếp theo. Sự liên kết chặt chẽ giữa CĐM lớn và độ nặng bệnh ĐMV biểu hiện qua các thông số này tương quan chặt chẽ nhau [29], [65], [91], [133].

CĐM lớn có thể là dấu hiệu hoặc gây xơ vữa ĐMV hay đóng góp vào làm tăng thiếu máu cục bộ vành độc lập với bất kỳ mối quan hệ nào khác với xơ vữa ĐMV. Khả năng đầu tiên xơ vữa ĐMV và ĐMC phát triển song song, cứng động mạch lớn chỉ đơn giản là một biện pháp thay thế của xơ vữa động mạch ở cả hai khu vực, xơ vữa động mạch thúc đẩy cứng động mạch có thể cũng được thành lập. Ví dụ ở khỉ, phát triển xơ vữa ĐMC với chế độ ăn gây xơ vữa có liên quan với tăng PWV. Quan trọng hơn là CĐM lớn có thể gây xơ vữa ĐMV, độc lập với xơ vữa động mạch, tuổi hay yếu tố di truyền. CĐM lớn được chứng minh chắc chắn có tính di truyền và một số gen quy định cấu trúc ĐM có liên quan với CĐM trong nhiều bối cảnh khác nhau. Những cá thể CĐM lớn được dự báo có ALM cao, vì thế gây ảnh hưỡng xấu tới tình trạng huyết động, qua đó làm dễ cho xơ vữa ĐM. Nghiên cứu trên ĐM cảnh của thỏ sống cho thấy ALM cao gây rối loạn chức năng nội mô chỉ điểm qua phản ứng với acetylcholine và là tiền đề xơ vữa ĐMV [65].

Bất kể CĐM lớn là dấu hiệu của xơ vữa ĐMV hoặc thực sự góp phần vào phát triển của nó đều có những tác động bất lợi về quan hệ giữa cung cầu máu cơ tim. ALM cao do CĐM lớn ảnh hưởng dư hậu mạch vành qua HATT và hậu gánh tăng. Hậu gánh tăng mãn tính dẫn đến phì đại thất trái, giảm tỷ lệ mao mạch trên tế bào cơ tim. Tưới máu mạch vành có khả năng giảm thứ phát do giảm HATTr. Thật vậy, nghiên cứu trên chó đã chứng minh rõ, khi tim chó tống máu vào cầu nối ĐMC cứng gây tăng ALM và tăng nhu cầu năng lượng tim để duy trì cung lượng tim. Ngoài ra, tưới máu vành đặc biệt tổn hại nặng khi tống máu vào ĐMC cứng với hẹp ĐMV sẵn có. Những dữ liệu này chứng minh tăng cứng ĐMC liên hệ chặt chẽ giữa hiệu suất tâm thu và tưới máu cơ tim. Các mô hình thử nghiệm lâm sàng hợp lý gần đây chứng minh bởi Leung và cs. Bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da thì đầu có ĐMC cứng cho thấy lưu lượng vành thấp hơn, đáp ứng kém hơn với làm giàu lưu lượng vành và chỉ cải thiện nhỏ trong lưu lượng máu vành sau can thiệp. Nghiên cứu này, bệnh nhân được chia vào 2 nhóm, người có vận tốc sóng mạch thấp (# 6 m/ s) và cao (# 9 m/ s). Những người vận tốc sóng mạch thấp, đáp ứng với làm giàu máu ĐMV lớn hơn gấp ba lần sau can thiệp. Do cơ chế năng lực thể chất được chứng minh ở B.ĐMV bất kỳ mức độ, bệnh nhân có CĐM lớn ngưỡng thiếu máu cục bộ thấp hơn qua thử nghiệm bằng máy chạy bộ tiêu chuẩn. Trong nghiên cứu, khi độ co giãn ĐM hệ thống trung bình 0,43 tăng lên 0,53, thời gian trung bình để thiếu máu cục bộ sẽ tăng 18s (bệnh nhân tuổi trung bình 62), trong khi giảm huyết áp gia tăng trung bình từ 23% đến 18%, tăng thời gian thiếu máu cục bộ 13s. Do đó, ảnh hưởng của độ cứng vào thời gian thiếu máu cục bộ là khiêm tốn, nhưng vẫn có thể tính được. CĐM lớn khả năng góp phần vào nguy cơ thiếu máu cục bộ và là mục tiêu điều trị tiềm năng cho các cá nhân bệnh ĐMV [65], [66], [72].

CĐM là một cơ chế gây thiếu máu cục bộ, cũng phụ thuộc vào tỷ lệ tăng HATT đơn độc và đồng xuất hiện với B.ĐMV. Tăng HATT đơn độc ảnh hưởng đến 26% dân số trên 55 tuổi và là yếu tố dự báo mạnh mẽ của các biến cố tim và mạch máu não. Nam và nữ ở độ tuổi 25 và 64 có tăng HATT đơn độc, nguy cơ tương đối bệnh mạch vành là 1,5 và 2,2, so với các đối tượng huyết áp bình thường. Như đã thảo luận, quan hệ chặt chẽ giữa CĐM và bệnh xơ vữa mạch vành cho thấy phần lớn các bệnh nhân B.ĐMV có mức CĐM cao và do đó tăng ALM. Trong khi mức độ cao này không phải lúc nào cũng rơi vào bệnh nhân tăng HATT đơn độc, tuy nhiên ALM cao sẽ ảnh hưởng đến ngưỡng thiếu máu cục bộ [35], [65].

Qua những phân tích ở trên, đến đây chúng tôi có thể khẳng định chắc chắn CĐM đánh giá bằng AoPWV liên quan đến tổn thương xơ vữa ĐMV. Tuy nhiên sự liên quan này là độc lập riêng hay còn phục thuộc yếu tố nào khác. Vấn đề này được kiểm tra bằng các mô hình phân tích tương quan hồi qui đa biến giữa các biến phụ thuộc như điểm tổn thương ĐMV Gensini và số lượng nhánh ĐMV bị xơ vữa với một loạt các yếu tố nguy cơ như tuổi, giới, lipid máu, hút thuốc lá, ĐTĐ, huyết áp .v.v. để đi đến kết luân vấn đề.

Từ bảng 3.31 mô hình đa biến kiểm tra biến phụ thuộc điểm Gensini tổn thương ĐMV của bệnh nhân THA ta nhận thấy các biến độc lập và AoPWV chịu mức trách nhiệm chung là 27,65% (R² = 0,2765), hằng số (điểm cắt trục tung) của đường hồi qui tuyến tính là -0,08315, hệ số hồi qui (độ dốc) β các biến lần lượt như trên bảng 3.31 và hệ số tương quan riêng phần r của các yếu tố hay biến độc lập thứ tự theo bảng đã nêu. Mức độ ý nghĩa thống kê càng cao khi giá trị p càng nhỏ. Từ mô hình phân tích đa biến (bảng 3.31) ta thấy chỉ còn AoPWV là còn ý nghĩa dự báo độc lập tổn thương ĐMV theo điểm Gensini ở bệnh nhân THA B.ĐMV với mức trách nhiệm riêng của AoPWV là 17,81% (r² = 0,1781, p = 0,0168), phần còn lại do các yếu tố khác là 9,84% (27,65% – 17,81%). Kết luận CĐM đánh giá bằng AoPWV là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo độ nặng thương tổn ĐMV qua điểm Gensini ở bệnh nhân THA.

Để so sánh ta tiếp tục lặp lại mô hình đánh giá này cho thương tổn vành ở bệnh nhân kTHA. Theo kết quả mô hình phân tích đa biến bảng 3.33 giữa biến phụ thuộc điểm Gensini tổn thương ĐMV ở bệnh nhân kTHA B.ĐMV với các biến độc lập và AoPWV, ta nhận thấy mức chịu trách nhiệm chung của các yếu tố này lên điểm Gensini của bệnh nhân là 38,52% (R² = 0,3852), điểm cắt trục tung của đường hồi qui là 18.09, các hệ số tương quan riêng phần r của các biến độc lập theo bảng. Từ đó ta thấy khi phân tích đa biến cũng chỉ còn AoPWV là còn ý nghĩa dự báo độc lập tổn thương ĐMV theo điểm Gensini ở bệnh nhân kTHA B.ĐMV với mức trách nhiệm riêng của nó là 20,52% (r²= 0,2052, p = 0,0073). Kết luận cũng có ở đây là CĐM đánh giá bằng AoPWV là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo độ nặng thương tổn ĐMV qua điểm Gensini ở bệnh nhân kTHA. Vậy cả hai nhóm THA và kTHA AoPWV đều là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo mức nặng bệnh ĐMV.

Tiếp tục kiểm tra tính độc lập với số nhánh ĐMV tổn thương, phân tích đa biến theo mô hình bảng 3.32 giữa biến phụ thuộc là số nhánh tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA B.ĐMV với các biến độc lập như trên và AoPWV, tương tự ta nhận thấy mức chịu trách nhiệm chung của các yếu tố này lên số nhánh ĐMV bị tổn thương là 30,15% (R² = 0,3015), hệ số tương quan r riêng phần của các biến độc lập lên biến phụ thuộc thứ tự theo bảng. Từ đó ta thấy chỉ còn vận tốc sóng mạch là còn ý nghĩa dự báo độc lập ở bệnh nhân THA B.ĐMV với mức trách nhiệm riêng là 14,14% (r_p² = 0,1414, p= 0,0015). Kết luận CĐM đánh giá bằng AoPWV là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo độ nặng B.ĐMV qua số nhánh ĐMV tổn thương ở bệnh nhân THA.

Tương tự kiểm tra đối chứng như mô hình bảng 3.34 phân tích đa biến giữa số nhánh tổn thương ĐMV ở bệnh nhân kTHA B.ĐMV với các biến độc lập và AoPWV, ta nhận thấy mức trách nhiệm chung của các yếu tố này lên số nhánh ĐMV bị tổn thương là 44,88% (R² = 0,4488). Ta thấy AoPWV vẫn còn ý nghĩa dự báo độc lập số nhánh tổn thương ở bệnh nhân kTHA B.ĐMV với r_p= 0,539, p < 0,0001. Kết luận CĐM đánh giá bằng AoPWV là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo độ nặng thương tổn ĐMV qua số nhánh bệnh ở bệnh nhân kTHA.

Khi so sánh mức tương quan qua hai hệ số tương quan ở trên ở bệnh nhân THA r_p= 0,376 so với kTHA là r_p= 0,539, ta thấy không khác nhau ý nghĩa (p> 0,05). Điều này có thể số cá thể nghiên cứu còn nhỏ chưa đủ chứng minh mối tương quan khác nhau ý nghĩa giữa hai nhóm. Tiến hành

thử tính với giả thiết là hai hệ số tương quan trên nếu để đạt được khác có ý nghĩa thì chúng tôi nhận thấy phải cở mẫu cho mỗi nhóm bệnh ở trên phải lớn hơn 180 (cụ thể ≥ 182 cá thể) bệnh mới có sự khác biệt ý nghĩa.

Khi kiểm duyệt lại các số liệu từ bậc tương quan giữa hai nhóm THA và kTHA ta thấy với điểm Gensini hệ số tương quan của hai nhóm lần lượt là r= 0,376 và r= 0,453, với số nhánh bệnh r= 0,566 và r= 0,539, ở các nhánh vành THA có tương quan 1 nhánh (ĐMLTT), kTHA có tương quan 2 nhánh (ĐMM, ĐMV phải), trong Gensini đa biến THA r= 0,422 và kTHA r= 0,453 và trong số nhánh đa biến THA r= 0,376 so với r= 0,539 thì nhận thấy có xu hướng như là trong THA có dự báo tương quan yếu hơn so với kTHA.

Từ năm 2002 Boutouyrie P và cs đã tiến hành nghiên cứu cắt dọc trên 1045 cá thể THA cũng đã khẳng định cứng động mạch là yếu tố dự báo độc lập cho biến cố vành nguyên phát trên người THA [29].

Kết luận cuối cùng cứng động mạch đánh giá qua vận tốc sóng mạch đoạn ĐMC lên và ĐM đùi là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo nguy cơ và độ nặng bệnh ĐMV ở bất luận bệnh nhân THA hay là kTHA.

Khả năng xu hướng dự báo bệnh mạch vành của AoPWV ở bệnh nhân THA thấp hơn so với kTHA là vấn đề cần làm sáng tỏ bằng một nghiên cứu lớn hơn là cần thiết. Trong vấn đề này ta có thể tạm nhận định như sau CĐM liên quan và dự báo xơ vữa ĐMV xuyên suốt trên cá thể THA hay kTHA và độc lập với HA. Trên các cá thể THA có sự gia tăng CĐM do THA trung bình và sự gia tăng đó có thể là không can dự vào bệnh ĐMV và có thể làm nhiễu sự dự báo của sự cứng mạch.

Điều quan trọng hơn từ nghiên cứu này, chúng ta thấy cứng mạch là một mục tiêu cần thiết phải điều trị cũng như đánh giá hiệu quả điều trị vì là yếu tố nguy cơ độc lập, còn trong dự phòng đánh giá CĐM là biện pháp tầm soát phát hiện những cá thể nguy cơ cao bị bệnh động mạch vành để có điều kiện điều chỉnh lối sống hay điều trị nếu cần.

KẾT LUẬN

1. Đặc điểm hình ảnh và mức độ tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có bệnh động mạch vành

1.1 Đặc điểm hình ảnh và mức độ tổn thương của bệnh động mạch vành

Chung cho hệ động mạch vành

- Nhóm THA có tổn thương ≥ 2 nhánh ĐMV chiếm 68,33% nhiều hơn nhóm kTHA 41,67% (p<0,01) với OR= 3,0211 (95% CI:1,3848–6,499), p< 0,01.

- Tổn thương tại vị trí phân nhánh nhóm THA là 76.09% nhiều hơn so với kTHA 51,1% p<0,05 với OR= 3,0455 (95%CI: 1,8179 – 5,0969) p < 0,0001.

- Nhóm THA có tỷ lệ tổn thương 63,33% nhiều hơn so với nhóm kTHA là 43,33% (p<0,05) và với OR = 2,2587 (95% CI: 1,0859 – 4,6985), p<0,05.

- Tổn thương chưa khác biệt rõ giữa hai nhóm THA và kTHA.

- Điểm Gensini trung bình nhóm THA và kTHA không khác nhau (p>0,05).

2.1 Cứng động mạch chủ qua vận tốc sóng mạch động mạch chủ

- AoPWV nhóm THA có bệnh động mạch vành là 11,59 ± 2,35 m/s cao hơn nhóm THA không bệnh động mạch vành là 9,56 ± 1,95 m/s (p<0,05).

- AoPWV nhóm kTHA có bệnh động mạch vành là 9,44 ± 2,28 m/s cao hơn nhóm không có cả hai bệnh THA và mạch vành là 8,07±1,88 m/s (p<0,05).

2.2 Liên quan vận tốc sóng mạch động mạch chủ với tổn thương vành

2.2.1 Vận tốc sóng mạch động mạch chủ theo số nhánh vành tổn thương

- AoPWV tăng dần có ý nghĩa theo số nhánh động mạch vành tổn thương tăng theo thứ tự 1,2,3 nhánh ở nhóm THA lần lượt là 10,51 ± 1,23 m/s, 11,73 ± 2,64 m/s và 13,05 ± 2,26 m/s (p<0,05); và ở nhóm kTHA lần lượt là 8,39±1,91 m/s, 10,61 ± 2,13 m/s và 11,34 ±1,67 m/s (p<0,05).