Vddm do nhiễm

Trong số 242 BN, tỷ lệ BN VMTHĐ là 60,3%, VMTKHĐ 36,4%, Có 81,8% BN có viêm teo và 11,2% BN có DSR. Tỷ lệ BN VMTHĐ, viêm teo và DSR tương đương giữa hai nhóm BN ở Hà Nội và Tp. HCM (p > 0,05).

Tỷ lệ viêm teo hang vị 75,6%, cao hơn so với viêm thân vị là 13,6%. Tỷ lệ viêm teo hang vị đơn thuần là 54,5%, viêm teo toàn bộ dạ dày 37,8%, trong khi viêm teo thân vị đơn thuần chiếm tỷ lệ thấp (7,6%). Tỷ lệ viêm teo và mức độ viêm teo có khuynh hướng tăng dần theo nhóm tuổi với p < 0,05.

4.4. Liên quan giữa nhiễm H. pylori với tổn thương MBH VDDM

4.4.1. Liên quan giữa nhiễm H. pylori với VMTHĐ

89,7% BN VMTHĐ có nhiễm H. pylori, trong khi chỉ có 14,6% BN VMTKHĐ có nhiễm H. pylori. Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng nhiễm H. pylori với tình trạng VMTHĐ (p < 0,05).

Có mối liên quan giữa nhiễm H. pylori với tình trạng viêm teo, p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Quang Chung cũng tương tự. Nghiên cứu của Asaka M. và CS cho thấy tỷ lệ BN viêm teo trong nhóm nhiễm H. pylori cao hơn nhóm không nhiễm H. pylori.

Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN DSR và không có DSR không khác biệt (p > 0,05). Nghiên cứu của Quách Trọng Đức, Nguyễn Quang Chung ghi nhận: giữa nhiễm H. pylori và DSR có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Có thể do số lượng BN DSR trong nhóm nghiên cứu chúng tôi có tỷ lệ thấp (27/242 BN), do vậy, kết quả thống kê chưa thấy có sự khác biệt.

Kết quả nghiên cứu cho thấy có 93,8% BN viêm teo có nhiễm H. pylori cagA týp Đông Á trong khi chỉ có 50% BN không viêm teo nhiễm H. pylori cagA týp phương Tây hoặc cagA âm tính. Có mối liên quan giữa các chủng H. pylori cagA týp Đông Á với tình trạng viêm teo (p < 0,05), OR = 15,16; khoảng tin cậy 95%: 2,5 - 91,8.

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về các thay đổi tổn thương VDDM trên MBH giữa các chủng vacA m1 và m2, vacA i1 và i2 của H. pylori. Để đánh giá rõ vai trò của các yếu tố độc lực khác nhau trong việc gây ra những hậu quả lâm sàng cần phải được đánh giá dựa trên sự phối hợp các yếu tố độc lực hơn là đánh giá từng yếu tố riêng lẻ. Do vậy, cần phải có những nghiên cứu sâu hơn, phân tích tính đa hình thái của các yếu tố độc lực cagA, vacA đểcó thể đánh giá chính xác và đầy đủ vai trò bệnh sinh của nó trong bệnh lý DDTT.

4.6. Liên quan giữa nhiễm H. pylori với nồng độ pepsinogen và gastrin

Nồng độ PGII tăng và tỷ lệ PGI/PGII giảm ở BN nhiễm H. pylori so với nhóm không nhiễm (p < 0,05). Nghiên cứu của Trần Khánh Hoàn (2008) có kết quả tương tự. Tỷ lệ PGI/PGII giảm được lý giải là mặc dù PGI và PGII đều tăng, nhưng mức độ tăng PGII cao hơn, từ đó dẫn đến tỷ lệ PGI/PGII giảm. Nghiên cứu của Kang J.M. và CS còn ghi nhận có sự thay đổi có ý nghĩa nồng độ của PGI, PGI và PGI/PGII trước và sau khi điều trị tiệt trừ H. pylori (p < 0,05). Vì vậy, đây cũng là phương pháp có ích trong đánh giá hiệu quả của điều trị H. pylori.

Với giá trị ngưỡng của PGI/PGII ≤ 5,5: độ nhạy cho chẩn đoán nhiễm H. pylori là 80,7% và độ đặc hiệu là 76,3%. Đây là chỉ số có ích trong việc sử dụng để đánh giá nguy cơ nhiễm H. pylori. Nghiên cứu của Trần Khánh Hoàn (2008) cho thấy với PGI/PGII ≤ 8,5, độ nhạy và độ đặc hiệu cho chẩn đoán nhiễm H. pylori lần lượt là 66,2% và 72%.

4.7. Liên quan giữa cagA, vacA với pepsinogen và gastrin

Tỷ lệ PGI/PGII tương đương giữa các týp cagA (p > 0,05). Kết quả tương tự đối các týp của vacA m và vacA i. Thực tế kết quả nghiên chúng tôi không ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa nồng độ PG và gastrin với các týp cagA và vacA khác nhau. Nồng độ PG và gastrin chịu sự ảnh hưởng một cách trực tiếp hơn với sự hiện diện của H. pylori trên NMDD và mức độ teo niêm mạc.

Nồng độ PGI, PGII tăng và tỷ lệ PGI/PGII giảm ở BN VMTHĐ so với BN VMTKHĐ (p < 0,05). Theo Di Mario F., nồng độ PGII là chỉ số có ý nghĩa trong việc đánh giá tình trạng nhiễm H. pylori và mức độ viêm của NMDD. Không có sự khác biệt về nồng độ gastrin huyết thanh ở BN VMTHĐ và VMTKHĐ (p > 0,05).

Nồng độ PGI và PGII đều tăng ở BN VDDM có mức độ vừa và nặng so với VDDM mức độ nhẹ (p < 0,05). Tỷ lệ PGI/PGII giảm BN VDDM có mức độ vừa và nặng so với VDDM mức độ nhẹ (p <0,05). Không ghi nhận có sự thay đổi có ý nghĩa nồng độ gastrin với mức độ VDDM. Theo Di Mario F., nồng độ PG huyết thanh phản ánh một cách gián tiếp tình trạng chức năng và MBH niêm mạc dạ dày.

Nồng độ PGI, PGII tăng và PGI/PGII giảm ở BN VMTHĐ toàn bộ dạ dày so với BN VMTKHĐ, VMTHĐ HV và VMTHĐ TV (p <0,05). Nồng độ PGI, PGII có liên quan chặt chẽ với định khu VDDM. Những BN có tình trạng VDDM liên quan đến vùng thân vị như VMTHĐ thân vị hoặc VMTHĐ toàn bộ dạ dày sẽ có khuynh hướng tăng nồng độ PGI, PGII, trong khi PGI/PGII giảm đáng kể.

Định lượng PGI, PGII và gastrin huyết thanh còn được gọi là “sinh thiết huyết thanh” (Serologic biopsy). Tỷ lệ PGI/PGII giảm ở BN viêm teo so với BN không viêm teo (p < 0,05). Nồng độ PGII tăng khi có tình trạng viêm NMDD, do vậy, đây là chất chỉ điểm đánh giá tình trạng viêm. Kết quả nghiên cứu của Trần Khánh Hoàn cũng tương tự.

Tỷ lệ PGI/PGII giảm có ý nghĩa ở BN viêm teo toàn bộ dạ dày so với BN chỉ viêm teo thân hoặc hang vị (p < 0,05). Khi viêm teo toàn bộ dạ dày hay vùng thân vị, số lượng tế bào thành giảm dẫn đến nồng độ PGI có xu hướng giảm xuống trong khi nồng độ PGII vẫn duy trì ở mức bình thường hoặc tăng, do vậy, tỷ lệ PGI/PGII giảm xuống.

4.8.5. Liên quan giữa nồng độ pepsinogen, gastrin với dị sản ruột

Nồng độ PGI, PGII ở BN không thay đổi giữa các nhóm BN có hay không có viêm teo hay DSR (p > 0,05). Tỷ lệ PGI/PGII giảm ở BN viêm teo có hay không có kèm DSR (p < 0,05). Tuy nhiên, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ PGI/PGII giảm có liên quan đến tình trạng viêm teo hơn là sự hiện diện của DSR vì khi phân tích so sánh trị trung bình giữa hai nhóm viêm teo có DSR và viêm teo không có DSR thì sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả này phù hợp với ghi nhận trong nghiên cứu của Trần Khánh Hoàn và CS.

Nồng độ gastrin không khác biệt ở BN viêm teo kèm DSR so với BN viêm teo không kèm DSR hoặc không có viêm teo lẫn DSR, p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của Trần Khánh Hoàn cũng không ghi nhận sự khác biệt nào về nồng độ gastrin huyết thanh giữa hai nhóm BN có hay không có DSR.

4.8.6. Giá trị ngưỡng PG trong chẩn đoán viêm teo

Với giá trị ngưỡng là PGI/PGII ≤ 5,5, độ nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán viêm teo lần lượt là 80,7% và 76,3% với OR = 13,4, khoảng tin cậy 95%: 7,2-25,08. Do vậy, đây cũng là một chỉ số tham khảo để đánh giá nguy cơ viêm teo dạ dày trong thực hành lâm sàng.

Qua nghiên cứu 242 trường hợp viêm dạ dày mạn, chúng tôi có một số kết luận sau:

- Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn là 59,9%.

- 100% chủng H. pylori có týp vacA s1, tỷ lệ týp vacA m1 là 44,6%, týp vacA m2 là 51,5%. 3,9% không xác định được týp vacA.

- Nồng độ PGI, PGII tăng và tỷ lệ PGI/PGII giảm có ý nghĩa ở bệnh nhân viêm mạn tính hoạt động so với viêm mạn tính không hoạt động (p < 0,05).

- PGI/PGII giảm có ý nghĩa trong viêm teo (p < 0,05).

- Nồng độ gastrin huyết thanh có mối liên quan với mức độ nặng viêm teo và định khu viêm teo (p < 0,05).

- Với giá trị ngưỡng PGI/PGII ≤ 5,5, độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán viêm teo tương ứng là 80,7% và 76,3%.

2. Mối liên quan giữa các týp cagA, vacA của H. pylori với pepsinogen, gastrin huyết thanh và tổn thương MBH viêm dạ dày mạn.

* Liên quan giữa các týp cagA, vacA với nồng độ pepsinogen và gastrin huyết thanh, tổn thương mô bệnh học viêm dạ dày mạn

- 93,8% bệnh nhân viêm teo có nhiễm H. pylori cagA týp Đông Á cao hơn so với bệnh nhân không viêm teo có nhiễm H. pylori cagA týp Đông Á (50%), p < 0,05. Không thấy có mối liên quan giữa các týp cagA và vacA với các tổn thương khác của mô bệnh học VDDM.

- Không thấy có mối liên quan giữa các týp cagA và vacA với sự thay đổi nồng độ PGI, PGII, tỷ lệ PGI/PGII và nồng độ gastrin.

* Liên quan giữa nhiễm Helicobacter pylori với mô bệnh học viêm dạ dày mạn và nồng độ pepsinogen, gastrin huyết thanh

- Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong viêm mạn tính không hoạt động là 14,6%, viêm mạn tính hoạt động là 89,7%. Có mối liên quan giữa nhiễm H. pylori và viêm mạn tính hoạt động (p < 0,05).

- Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong viêm teo là 65,7% cao hơn so với không viêm teo là 34,1% ( p < 0,05).

- Không thấy mối liên quan giữa nhiễm H. pylori với dị sản ruột.

- Nhiễm H. pylori có liên quan đến tăng nồng độ PGII huyết thanh và giảm tỷ lệ PGI/PGII (p < 0,05). Không có mối liên quan giữa nhiễm H. pylori với nồng độ gastrin huyết thanh (p > 0,05).

- Với giá trị ngưỡng PGI/PGII ≤ 5,5, độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán nhiễm H. pylori tương ứng là 80,7% và 76,3%.

1. Nên đưa xét nghiệm định lượng nồng độ pepsinogen, gastrin huyết thanh trong thực hành lâm sàng vì đây cũng là chỉ số tham khảo có giá trị trong tầm soát và chẩn đoán viêm teo, là một thể viêm dạ dày mạn có nguy cơ ung thư dạ dày cao. Bên cạnh đó, đây là một phương pháp chẩn đoán không xâm lấn, dễ thực hiện trong cộng đồng trong chương trình tầm soát viêm teo và ung thư dạ dày.

2. Cần có những nghiên cứu thêm về các yếu tố độc lực của H. pylori, đặc biệt là tính đa hình thái của vacA trong việc xác định mối liên quan của nó với hậu quả lâm sàng, đặc biệt là ung thư dạ dày.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Hồ Đăng Quý Dũng, Nguyễn Lâm Tùng, Tomohisa Uchida, Toshio Fujioka, Trịnh Tuấn Dũng, Tạ Long, Mai Hồng Bàng (2011), “Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố độc lực cagA, vacA của Helicobacter pylori với viêm dạ dày mạn tính”, Tạp chí Y dược lâm sàng 108, 6, tr. 60-7.

2. Hồ Đăng Quý Dũng, Nguyễn Lâm Tùng, Tomohisa Uchida, Toshio Fujioka, Trịnh Tuấn Dũng, Tạ Long, Mai Hồng Bàng (2011), “Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ pepsinogen và gastrin huyết thanh với viêm dạ dày mạn tính”, Tạp chí Y dược lâm sàng 108, 6, tr. 86-92.

3. Nguyen L.T., Uchida T., Kuroda A., Tsukamoto Y., Trinh T.D., Ta L., Mai H.B., Ho D.Q.D., Hoang H.H, Vilaichone R., Mahachai V., Matsuhisa T., Kudo Y., Okimoto T., Kodama M., Murakami K., Fujioka T., Yamaoka Y, and Moriyama M. (2009), “Evaluation of the Anti-East Asian CagA-Specific Antibody for CagA Phenotyping”, Clinical and Vaccine Immunology, 11, pp. 1687-92.