Vddm do nhiễm

- 100% các chủng H. pylori có gene vacA s1. Tỷ lệ vacA s1/m1 là 44,6%, s1/m2 là 51,5% và s1/m_x là 3,9% (vacA m không xác định).

39,7% BN có VMTKHĐ, 60,3% BN có VMTHĐ, 81,8% BN có viêm teo và 11,2% BN có DSR. Tỷ lệ BN VMTKHĐ, VMTHĐ, viêm teo và DSR tương đương giữa hai nhóm BN ở Hà Nội và Tp. HCM (p > 0,05).

- Tỷ lệ VMTHĐ toàn bộ dạ dày là 65,1%, VMTHĐ hang vị là 27,8%, VMTHĐ thân vị đơn thuần chiếm tỷ lệ thấp (7,5%).

Tỷ lệ viêm teo có khuynh hướng tăng dần theo nhóm tuổi, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

32,2% BN VMTHĐ mức độ vừa, 4,8% BN VMTHĐ mức độ nặng. 90,4% BN có viêm teo mức độ nhẹ. DSR mức độ nhẹ chiếm tỷ lệ cao (75%).

Có 12,6% BN viêm teo có kèm DSR cao hơn có ý nghĩa so với 4,5% BN không viêm teo có kèm DSR (p < 0,05).

- 14,6% BN VMTKHĐ có nhiễm H. pylori, trong khi có 89,7% BN nhiễm H. pylori có VMTHĐ. Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng nhiễm H. pylori với tình trạng VMTHĐ (p < 0,05).

Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN viêm teo (65,7%) cao hơn có ý nghĩa so với tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN không viêm teo (34,1%), p < 0,05.

Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN DSR (70,4%) cao hơn so với BN không có DSR (58,6%), nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

100% BN có DSR mức độ vừa và nặng có nhiễm H. pylori, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với BN DSR mức độ nhẹ ( p < 0,05).

3.5. Liên quan giữa cagA, vacA với tổn thương MBH VDDM

3.5.1. Liên quan giữa các týp cagA với tổn thương MBH VDDM

Chỉ có mức độ thâm nhập BCĐN và mức độ viêm teo ở hang vị có thay đổi giữa những BN có chủng H. pylori có cagA týp Đông Á với BN nhiễm H. pylori không có cagA týp Đông Á (p < 0,05).

Bảng 3.22. Liên quan giữa các týp cagA với viêm teo

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về các tổn thương VDDM trên MBH giữa các chủng vacA m1, m2 và i1, i2 của H. pylori.

- Nồng độ gastrin giảm ở BN nhiễm H. pylori so với nhóm không nhiễm, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

- Nồng độ gastrin không có sự khác biệt ở BN nhiễm H. pylori có vacA m2, i1 so với nhóm vacA m1, i2 (p > 0,05).

- Nồng độ gastrin không khác biệt với múc độ VDDM.

- Nồng độ gastrin tăng có ý nghĩa ở nhóm VMTHĐ TV so với BN VMTKHĐ, VMTHĐ HV và toàn bộ dạ dày (p < 0,05).

Nồng độ PGI, PGII và gastrin thay đổi không có ý nghĩa thống kê giữa các BN có hay không có viêm teo hay DSR (p > 0,05).

Với giá trị ngưỡng là PGI/PGII ≤ 5,5, độ nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán viêm teo lần lượt là 80,7% và 76,3%.

Tuổi trung bình của BN là 43,4 ± 13, lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất là 40-49, chiếm 33,5%. Kết quả này cũng tương tự với các nghiên cứu của các tác giả khác. Tỷ lệ BN nữ chiếm 53,7% cao hơn so với BN nam là 46,3%, tỷ lệ nam/nữ = 0,86.

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN VDDM là 59,9%. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Thịnh (2010) có kết quả tương đương với nghiên cứu này (p > 0,05). Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở BN có bệnh lý DDTT ở Việt Nam có xu hướng giảm trong thời gian vừa qua. Giải thích cho vấn đề này một phần là do sự thay đổi điều kiện vệ sinh, kinh tế xã hội phát triển hơn trước đây.

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nhóm tuổi không có sự khác biệt (p > 0,05). Điều này có thể là do ở Việt Nam, tình trạng nhiễm H. pylori có thể ở lứa tuổi còn nhỏ, lây nhiễm từ các thành viên trong gia đình do tập quán sinh hoạt, ăn uống.

Chúng tôi tiến hành đồng thời 5 xét nghiệm chẩn đoán H. pylori. Chẩn đoán nhiễm H. pylori bằng MBH và hóa mô miễn dịch cao có độ nhạy (tương ứng là 82,1% và 82,8%), trong khi nuôi cấy có độ nhạy thấp nhất (71%). Độ đặc hiệu của các phương pháp MBH, hóa mô miễn dịch và nuôi cấy cao (từ 97,9% đến 100%).

Tỷ lệ các chủng H. pylori có gene cagA týp Đông Á trong nhóm nghiên cứu là 91,3%. Tỷ lệ chủng H. pylori không có gene cagA thấp (chiếm tỷ lệ 4,9%). Có 4 chủng H. pylori có cagA týp phương Tây (chiếm tỷ lệ 3,9%). Nghiên cứu của Tạ Long và CS (2004) cho thấy có 14/17 (82,4%) chủng H. pylori có cagA týp Đông Á, 3/17 (17,6%) chủng H. pylori cagA âm tính, không có chủng H. pylori nào có cagA týp phương Tây. Nghiên cứu của Trần Thiện Trung cho thấy tỷ lệ các chủng H. pylori có cagA ở BN UTDD là 100%, cao hơn nhóm BN VDDM là 92,3%, p = 0,018. So sánh với nghiên cứu chúng tôi trên đối tượng VDDM thì không có sự khác biệt (p > 0,05).

Kết quả cho thấy 100% các chủng H. pylori có kiểu gene vacA s1. Kết quả nghiên cứu của Trần Thiện Trung là vacA s1chiếm tỷ lệ 98,1%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tỷ lệ vacA m1 trong nghiên cứu này là 44,6% và vacA m2 là 51,5%, có 4 chủng không xác định được kiểu gene (3,9%). Tỷ lệ H. pylori vacA m1 nhóm BN Hà Nội (57,7%) cao hơn nhóm BN ở Tp. HCM (34%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Theo Yamaoka Y., tần suất kiểu gen vacA s1/m2 cao ở các nước Nam Á, nơi có tần suất UTDD thấp hơn, đã gợi ý rằng vùng tín hiệu s không liên quan một cách trực tiếp đến tần suất mắc UTDD. Như vậy, có thể chăng việc giải thích sự khác biệt về tỷ lệ UTDD ở khu vực Hà Nội so với khu vực Tp. Hồ Chí Minh một phần là do sự khác biệt tỷ lệ các chủng vacA m1 và vacA m2. H. pylori và các yếu tố độc lực của H. pylori đóng vai trò rất quan trọng trong việc quyết định diễn tiến và hậu quả lâm sàng.