NỘi dung I. ĐẠi cưƠng về tiểu cầu nguồn gốc phân bố và hình dạng tiểu cầu
Các endoperoxyde (PGG2 – PGH2) NGƯNG TẬP TIỂU CẦU
tải về 292.72 Kb.
|
Các endoperoxyde(PGG2 – PGH2) NGƯNG TẬP TIỂU CẦUProstacylin(PGL2) THROMBOXAN A2 AMPAMP vòngCẦM MÁUATP          
Prostacyclin Synthetase (của tế bào nội mạc)
Synthetase (của các tiểu cầu)
Adrenalin và noradrenalin gây ngưng tập qua hai cơ chế: Gián tiếp qua ADP do gây ra sự phóng thích ADP; và trực tiếp kích thích sự ngưng tập qua vai trò của acid arachidonic. Cơ chế gây ngưng tập phải qua trung gian liên kết của fibrinogen vớiGP IIb/3a đã hoạt hoá có mặt ở lớp ngoài của màng bào tương. * Một vài nét về GP IIb/IIIa GPIIb là một glucoprotein gồm hai chuỗi IIbα và IIbβ nối với nhau qua cầu nối di- sulfur. GPIIIa cũng là một glucoprotein nhung chỉ có một chuỗi polypeptid với 762 aa. Chúng được tổng hợp ở giai đoạn sớm của sự biệt hoá mẫu tiểu cầu và chỉ tồn tại ở dạng ngưng tập phức hợp GPIIb/IIIa. Phức hợp này được phân bố điều trên màng bào tương của tế bào tiểu cầu. Do sự dịch chuyển củamàng tiểu cầu, các Yếu tố GPIIb/IIIa được bộc lộ, chúng sẽ gắn với protein huyết tương như fibrinogen, von-willebrand,…theo một nguyên tắc là đã gắn với loại protein này thì loại trừ khả năng gắn với protein khác.Tuy nhiên GPIIb/IIIa gắn với fibrinogen là chủ yếu vì fibrinogen có nồng độ tập độ cao nhất ở trong huyết tương và GPIIb/IIIa có ái lực với fibrinogen là mạnh nhất Như vậy fibrinogen được xem như là một cầu nối những GPIIb/IIIa của các tiểu cầu với nhau và do đó tạo ra được sự ngưng tập tiểu cầu . * Điều kiện để tiểu cầu ngưng tập phải là : Màng tiểu cầu phải nguyên vẹn không bị tổn thương có mặt một số yếu tố huyết tương đặc biệt là fibrinogen. 5.Chức năng của tiểu cầu : Tiểu cầu đã thực hiện một cách rất hiệu quả các chức năng sau Tham gia vào quá trình cầm máu: Nhờ có khả năng dính, ngưng tập, phóng thích các chất mà tiểu cầu đã tham gia rất tích cực vào quá trình cầm máu. Tham gia vào quá trình đông máu: Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong quá trình đông máu thông qua một số cơ chế sau: - Ngay khi tiếp xúc với collagen, bên cạnh việc dính, ngưng tập…Để khởi động quá trình cầm máu, thì đã có một quá trình hoạt hoá ngay tại màng tiểu cầu để chuyển yếu tố XI thành XIa. - Hoặc sau khi có hình tượng thay hình đổi dạng thì tiểu cầu phóng thích ra yếu tố 3 tiểu cầu - đó là yếu tố có vai trò rất quan trọng trong việc tạo phức hợp IXa, VIIIa và, Ca++ trong thác đông máu. Bảo vệ nội mô: Tiểu cầu rất cần thiết cho sự trọn vẹn của thành mạch. Dễ thấy rằng ở những bệnh nhân có số lượng tiểu cầu giảm ( Đặc biệt khi < 50 x 10 g/l thì tính bền vững của thành mạch không còn nữa, bệnh nhân rất dễ bị xuất huyết ). Hoặc những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu nếu được truyền tiểu cầu thì sức bền của thành mạch cũng tăng lên. Cơ chế để tiểu cầu củng cố thành mạch là: Tiểu cầu có khả năng làm non hoá các tế bào nội mạc và củng cố màng của nội mạc qua vai trò của yếu tố tăng trưởng tế bào nội mạc nguồn gốc từ tiểu cầu.
Đời sống của tiểu cầu kéo dài từ 8 đến 12 ngày bình thường mỗi ngày có khoảng 75000 tiểu cầu mới được thành lập như vậy các tiểu cầu trong máu được đổi mới hoàn toàn trong vòng 4 ngày.1 Số lượng tiểu cầu thay đổi trong một phạm vi hẹp nhờ cơ chế điều hoà ngược: Số lượng tiểu cầu trong máu giảm sẽ kích thích cơ thể sản xuất thrombopoietin chất này sẽ tác động lên tuỷ xương, kích thích qui trình sản sinh tiểu cầu.
Là xét nghiệm thường được bác sĩ lâm sàng chỉ định. Xét nghiệm đơn giản, có thể thực hiện được ở tất cả các labo huyết học. Cho phép đánh giá được sự bất thường của quá trình cầm maú bước đầu, bao gồm: Tiểu cầu, thành mạch và một số yếu tố đông máu ( II, V, VII, X ). - Có 3 phương pháp với kết quả bình thường khác nhau: + Phương pháp Duke: Bình thường 2 - 4 phút. + Phương pháp Ivy: 4 - 8 phút. + Phương pháp Borchgrevink: 7 - 10 phút. - Thời giam máu chảy kéo dài gặp trong một số bệnh lý sau: + Giảm số lượng tiểu cầu. + Chất lượng tiểu cầu kém . + Giảm sức bền thành mạch có hoặc không có giảm tiểu cầu. + Thương tổn thành mạch do dị ứng hay do độc tố. + Bệnh Von - Willebrand. + Thiếu nặng các yếu tố II, V, VII, X …
Có 2 phương pháp, nhưng phương pháp giảm áp ít dùng hơn phương pháp tăng áp: Dùng huyết áp kế, duy trì lực bằng trung bình cộng giữa huyết áp tối đa và tối thiểu trong vòng 10 phút sau đó tháo hơi nhanh. Đếm số nốt xuất huyết ngay dưới vùng dưới da nếp khuỷu. Nếu trên 7 nốt xuất huyết là dương tính. Sức bền mao mạch giảm gặp trong một số bệnh lý: + Giảm tiểu cầu. + Viêm thành mạch dị ứng. + Viêm thành mạch do độc tố. + Ngoài ra còn có thể gặp ở người già, thiếu Vitamin C. 7.3. Đếm số lượng tiểu cầu: Có rất nhiều phương pháp đếm tiểu cầu, nhưng phổ biến nhất hiện nay ở các bệnh viện là đếm tiểu cầu bằng máy. Trị số bình thường của tiểu cầu là 150.000 - 300.000/mm3 . Số lượng tiểu cầu giảm gặp trong : + Xuất huyết do giảm tiểu cầu có nguyên nhân miễn dịch. + Suy tuỷ xương. + Lơxêmi cấp. + Sốt xuất huyết. + …v…v…
Số lượng tiểu cầu tăng gặp trong: + Tăng tiểu cầu tiên phát. + Leucemie kinh dòng hạt. + Đa hồng cầu tiên phát. + …v…v…
Rất cần thiết phải làm đặc biệt ở các trường hợp nghi ngờ bệnh lý tiểu cầu. Bình thường tiểu cầu bắt màu đỏ tím, không có nhân nhưng có các hạt màu đỏ và đứng thành cụm nếu máu chưa qua chống đông. - Độ tập trung tiểu cầu tăng trong: + Tăng tiểu cầu tiên phát. + Leucemie kinh dòng hạt. + Đa hồng cầu tiên phát. - Độ tập trung tiểu cầu giảm gặp trong: + Suy tuỷ xương. + Leucemie cấp. 7.5. Co cục máu: - Có nhiều phương pháp khác nhau. Đánh giá sự co cục máu bằng cách quan sát cục máu đông sau 2 giờ. - Xét nghiệm co cục máu phụ thuộc vào số lượng và chất lượng tiểu cầu, lượng fibrinogen, yếu tố VIII và hematocrit.
- Có nhiều phương pháp khác nhau và trị số bình thường theo từng phương pháp khác nhau: + Phương pháp sa lzman là >25%. + Phương pháp Bowie là 70 - 100%. + Phương pháp Hellem là 75 13%. - Độ dính tiểu cầu giảm trong: + Bệnh Von - Willebrand. + Trong một số bệnh lý rối loạn chức năng tiểu cầu. + Dùng một số thuốc giảm đau, sau truyền Dextran, … - Độ dính tiểu cầu tăng trong: + Bệnh lý huyết khối. + Tiểu đường. + Hút thuốc lá. + Cũng có thể gặp trong những trường hợp sau mỗ, sau sanh, sau một sang chấn nào đó (Đặc biệt sau cắt lách, …). 7.7. Đo độ ngưng tập tiểu cầu: - Có rất nhiều kỹ thuật để đo độ ngưng tập tiểu cầu nhưng tất cả đều dựa trên nguyên lý sau: Mặt độ quang của huyết tương giàu tiểu cầu tỷ lệ thuận với nồng độ của tiểu cầu có trong huyết tương đó. Bởi vậy khi cho thêm một chất gây ngưng tập tiểu cầu nào đó ( ADP, Adrenalin ) vào dung dịch huyết tương giàu tiểu cầu, hiện tượng ngưng tập tiểu cầu sẽ xãy ra. Nồng độ tiểu cầu dưới dạng những phân tử riêng biệt sẽ giảm dẫn đến mật độ quang học tăng. Ghi nhận một số hình ảnh của quá trình thay đổi của mật độ quang sẽ biết được đặc điểm của quá trình ngưng tập tiểu cầu. - Một số chất gây ngưng tập tiểu cầu: ADP, Collagen, thrombin, acid arachidonic, adrenalin, … ở mỗi chất thì có một đậm độ tối ưu đối với sự ngưng tập. - Một số rối loạn ngưng tập tiểu cầu trong những bệnh lý chủ yếu: + Bệnh Von - Willebrand:Độ ngưng tập tiểu cầu chỉ rối loạn ít, thậm chí không ngưng tập với ADP, Collagen, adrenalin.còn với ristocerin thì độ ngưng tập giảm rất nhiều. + Bệnh thiếu yếu tố 3 tiểu cầu: Có thể có giảm ngưng tập với Collagen, ADP. Ngoài ra còn một số xét nghiệm khác, thuộc chuyên khoa sâu có ý nghĩa để xác định bệnh di truyền hoặc mắc phải như: Định lượng yếu tố 3 tiểu cầu, định lượng yếu tố 4 tiểu cầu, …
Cầm máu là một quá trình, gồm nhiều phản ứng sinh học có ý nghĩa tự vệ, giúp máu ngừng chảy sau khi thành mạch bị tổn thương. 1.1. Các hoạt động xảy ra ở thời kỳ đầu tiên của quá trình cầm máu 1.1.1. Hiện tượng co mạch: - Xảy ra cục bộ ở ngay tại chỗ mạch máu bị tổn thương theo hai cơ chế: + Co mạch do phản xạ thần kinh, đây là một phản xạ tự vệ thường thấy ở hầu hết các mô của cơ thể. + Co mạch theo cơ chế của các tác động thể dịch: Tế bào nội mạc giải phóng chất angiotensin II; tiểu cầu phóng thích ra serotonin hoặc thromboxan A2 … Đó là những chất có tác dụng co mạch.
1.1.2. Sự thành lập nút chặn tiểu cầu ( Tiểu cầu dính các thành phần dưới nội mạc).
Có thể nói sự dính tiểu cầu xãy ra tức khắc này khởi đầu cho một hoạt động cầm máu hết sức rầm rộ: Ngay sau đó xãy ra hiện tượng ngưng tập, thay đổi hình dạng và để rồi phóng thích ra tất cả các thành phần bên trong của lớp tiểu cầu đầu tiên này.
1.1.3. Hoạt hoá quá trình đông máu: Ngay từ khi thành mạch bị tổn thương thì quá trình đông máu lập tức được khởi động theo hai con đường: -Ngoại sinh: Do việc giải phóng ra thromboblastin tổ chức bị tổn thương hoặc từ các hồng cầu bị vỡ do tiếp xúc bề mặt lạ.
Khởi động là sự kích hoạt sys đụng chạm dịch thể gồm 4 Fs: F XII, Kininogen cao phân tử (HMW - Kininogen), Prekallikrein, F XI. Khởi đầu là F HMW - Kininogen tiếp xúc trực tiếp vào tình trạng bề mặt thành mặt khác thường theo sơ đồ:   
Каталог: download -> version version -> Nhật Bản Đất nước mặt trời mọc (Phần 1) Lịch sử Nhật Bản version -> CÁc hàm thông dụng các hàm tóan học (math & trig) version -> ĐỀ CƯƠng kt hoc ky 1 khốI 10 2013-2014 version -> CHƯƠng II: TỔng quan về ĐẦu tư quốc tế Khái niệm và đặc điểm của đầu tư quốc tế version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng III: ĐÁnh tư SẢN version -> Nhà Tây Sơn version -> United States of America Hợp chúng quốc Hoa Kỳ version -> Hiệp hội các Quốc gia Đông Nam Á tiếng Anh: Association of Southeast Asia Nations, viết tắt là asean version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng IX: XÉ RÀO tải về 292.72 Kb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
|
