NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI FIBRINOGEN HUYẾT THANH
Ở HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Lê Văn An Trường Đại học Y Dược Huế TÓM TẮT
Fibrinogen là một yếu tố quan trọng trong quá trình đông máu. Thiếu fibrinogen thì máu không thể đông được, song nếu fibrinogen quá cao thì cũng ảnh hưởng đến quá trình đông máu. Vì vậy chúng tôi muốn tìm hiểu sự thay đổi fibrinogen huyết thanh ở bênh nhân bị hội chứng thận hư.
Kết quả với 40 bệnh nhân bị hội chứng thận hư (HCTH) vào điều trị tại bệnh viện Trung Ương Huế, gồm 30 nam và 10 nữ. Nồng độ fibrinogen tăng cao ở hầu hết bệnh nhân bị HCTH chiếm tỷ lệ 87,50% (35 bệnh nhân), chủ yếu là từ 30-40 mol/l (35%), có trường hợp tăng đến 50mol/l. Nồng độ trung bình là 21,67mol/l.
TO STUDY ABOUT THE CHANGE OF SERUM FIBRINOGEN
IN PATIENTS WITH NEPHROTIC SYNDROME
SUMMARY
Fibrinogen is of on the important factors in hemostasis. Blood can’t coagulate if the fibrinogen concentration is not enough. In other hand, if the level of fibrinogen is higher than normal, the coagulation is also influenced. So we study the change of serum fibrinogen concentration in the patients with nephrotic syndrome.
In 40 patients with nephrotic syndrome hospitalized to Hue central hospital: 30 males and 10 females. Serum fibrinogen concentration is high in most of the patients (35 patients), from 30-40mol/l (35%). In some cases, it can reach to 50 mol/l. Mean concentration of fibrinogen is 21,67mol/l.
NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI FIBRINOGEN HUYẾT THANH
Ở HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Lê Văn An Trường Đại học Y Dược Huế 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Fibrinogen là một yếu tố quan trọng trong quá trình hình thành đông máu. Thiếu fibrinogen thì máu không thể đông được, song nếu fibrinogen quá cao thì cũng ảnh hưởng đến quá trình đông máu. Trong hội chứng thận hư người ta thấy có nhiều rối loạn khác nhau, một trong những rối loạn đó có tăng fibrinogen huyết thanh. Sự thay đổi fibrinogen huyết thanh sẽ đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu ở hội chứng thận hư, bên cạnh các yếu tố khác cũng có thể góp phần vào quá trình này như tăng lipid máu, việc sử dụng corticoid kéo dài, tình trạng phù [4],[5].
Tuy nhiện chúng tôi nhận thấy vấn đề nghiên cứu chức năng đông máu ở bệnh nhân bị hội chứng thận hư chưa được quan tâm một cách đúng mức, trong khi đó những biến chứng do tăng fibrinogen máu ngày càng được khẳng định nhiều hơn. Xuất phát từ vấn đề nêu trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục đích: Tìm hiểu sự thay đổi nồng độ fibrinogen huyết thanh ở bênh nhân bị hội chứng thận hư.
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh
Chúng tôi chọn ngẫu nhiên có kiểm chứng 40 bệnh nhân bị hội chứng thận hư, tuổi từ 16 trở lên nhập viện điều trị tại khoa Nội Thận, Tiết niệu Bệnh viện Trung Ương Huế. Chẩn đoán HCTH dựa theo tiêu chuẩn của Đặng Văn Chung [1].
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Chúng tôi loại trừ những bệnh nhân bị hội chứng thận hư không đưa vào nghiên cứu đó là hội chứng thận hư có kèm một trong các bệnh như: rối loạn nội tiết, tăng huyết áp, suy gan, viêm gan, suy thận, các bênh tạo keo, bệnh máu ác tính, các trường hợp phẫu thuật, nhiễm khuẩn cấp, các trường hợp có rối loạn về chảy máu và đông máu khi vào viện.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
- Mỗi bệnh nhân có 1 protocol với những yêu cầu định trước.
- Đo nồng độ protid máu theo phương pháp Biuret.
- Điện di protid máu theo phương pháp điện di vùng.
- Đo nồng độ cholesterol máu theo phương pháp CHOP-PAP.
- Định lượng fibrinogen huyết thanh theo phương pháp Stertand trên máy phân tích tự động HITACHI 704, đơn vị đo là mol/l.
Các xét nghiệm trên được tiến hành tại khoa sinh hoá và trung tâm Huyết học Truyền máu bệnh viện TW Huế.
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Với cách chọn bệnh như trên nghiên cứu này có 40 bệnh nhân hội chứng thận hư không có suy thận, trong đó nam 30 (75%), nữ 10 (25%) tuổi trung bình 30,8310,24. Tuổi nhỏ nhất là 17 và tuổi lớn nhất là 65.
3.1. Protid máu
Bang 3.1. Kết quả protid máu của nhóm nghiên cứu
Protid máu
Mức độ (g/l)
|
Số lượng
|
Tỷ lệ (%)
|
Nồng độ
trung bình (g/l)
|
60
|
0
|
0,00
|
38,65 5,13
|
40-60
|
16
|
40,00
|
< 40
|
24
|
60,00
|
- Protid máu < 40g/l có 24 bệnh nhân (60%)
- Nồng độ trung bình là: 38,65 5,13g/l
3.2. Albumin máu
Bảng 3.2. Kết quả Albumin máu của nhóm nghiên cứu
Albumin máu
Mức độ (g/l)
|
Số lượng
|
Tỷ lệ (%)
|
Nồng độ
trung bình
|
30
|
0
|
0,00
|
10,73,9
|
20-30
|
1
|
2,50
|
< 20
|
39
|
97,50
|
- Albumin máu thấp chủ yếu dưới 20g/l có 39 bệnh nhân (97,50%). Nhiều trường hợp albumin giảm xuống còn 5 đến 6g/l.
- Nồng độ trung bình 10,73,9g/l
3.3. Cholesterol máu
Bảng 3.3. Kết quả cholesterol máu của nhóm nghiên cứu (theo phân loại của công ước châu Âu).
Mức độ
Cholesterol
|
Tốt
< 5,2
|
Chấp nhận
< 6,5
|
Nguy cơ
6,5
|
Nồng độ
trung bình
|
Số lượng
|
0
|
0
|
40
|
14,963,40
|
Tỷ lệ %
|
0,00
|
0,00
|
100,00
|
- Cholesterol máu luôn ở mức nguy cơ chiếm tỷ lệ 100%. Nhiều trường hợp cholesterol tăng trên 20 mmol/l.
- Nồng độ trung bình 14,963,40 mmo/l
3.4. Fibrinogen huyết thanh
Bảng 3.4. Nồng độ Fibrinogen huyết thanh của nhóm nghiên cứu
Mức độ (mol/l)
Tỷ lệ |
< 9,8
|
9,8-20
|
20-30
|
30-40
|
40
|
Nồng độ
trung bình
|
n
|
5
|
9
|
11
|
14
|
1
|
21,677,55
|
%
|
12,50
|
22,50
|
27,50
|
35,00
|
2,50
|
- Fibrinogen huyết thanh tăng cao chiếm tỷ lệ 87,50% (35 trường hợp) chủ yếu là từ 30-40mol/l (35%) có một trường hợp fibrinogen tăng đến 50mol/l.
- Nồng độ trung bình 21,677,55 mol/l.
BÀN LUẬN
Fibrinogen là một trong những thành phần của quá trình đông máu, thiếu fibrinogen thì máu không thể đông được hoặc kéo dài thời gian chảy máu. Nhưng nếu fibrinogen tăng cao thì quá trình đông máu chắc chắn cũng bị ảnh hưởng. Theo TCYTTG 1989 fibrinogen là một yếu tố nguy cơ mới của tai biến mạch máu não, đồng thời tăng fibrinogen góp phần hình thành mảng xơ vữa động mạch qua việc gia tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng độ quánh huyết tương, gia tăng kích thước cục máu đông và xúc tiến hình thành xơ mỡ động mạch. Tần xuất bệnh lý mạch vành tăng song song với tăng nồng độ fibrinogen huyết thanh [4].
Fibrinogen chủ yếu được sản xuất ra ở gan ngoài ra có thể ở tuỷ xương và lách. Cơ chế của tăng fibrinogen chưa rõ, nhưng người ta cho rằng chủ yếu là do giảm albumin máu. Albumin máu càng thấp thì những rối loạn càng nhiều và càng nặng nề hơn. Trong HCTH người ta thấy có một sự gia tăng đông máu toàn thể, trong khi những cơ chế tan sợi huyết và chống ngưng tập tiểu cầu là giảm. Một thay đổi lớn những bất thường của đông máu đã được mô tả trong HCTH, như giảm các yếu tố IX, XI, XII do mất qua đường tiểu, nhưng lại tăng các yếu tố VI, VIII và Fibrinogen do tăng tổng hợp ở gan, đồng thời gia tăng ngưng tập tiểu cầu và hồng cầu, hậu quả là hình thành nên các huyết khối, nhất là ở giai đoạn đầu của HCTH và những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ. Tần xuất huyết khối từ 10-40%, huyết khối có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào, như động mạch ngoại vi, hoặc nội tạng hay các tĩnh mạch, đặc biệt là huyết khối tĩnh mạch thận chiếm 35%, biểu hiện lâm sàng đối với đau đột ngột vùng thắt lưng, đái máu đại thể hoặc vi thể và suy chức năng thận [3],[4],[5].
Nguy cơ huyết khối tỷ lệ với giảm Antithrombin III, song có trường hợp không thấy giảm Antithrombin III mà người ta cho là có liên quan đến hệ thống chống đông máu proteinC/proteinS. Antithrombin III có liên quan trực tiếp đến Albumin máu và Protein niệu, nếu Albumin máu càng thấp thì Antinthrombin III càng giảm và nguy cơ đông máu càng lớn. Tăng lipid máu cũng góp phần trong cơ chế này, tăng lipid máu liên quan tới nhiều bất thường khác nhau của quá trình đông máu, như thay đổi chức năng tiểu cầu, gia tăng các yếu tố đông máu và giảm khả năng ly giải cục máu đông do những yếu tố ức chế sự phân giải fibrinogen. Như vậy trong HCTH các yếu tố chống đông máu có xu hướng giảm và các yếu tố đông máu lại tăng lên [2] [3] [4].
Nhóm nghiên cứu của chúng tôi cho thấy protid máu và albumin máu rất thấp, nhiều trường hợp albumin máu giảm xuống khoảng 5-6g/l (kết quả tại Bảng 1 và 2). Trái lại kết quả tại Bảng 3 cholesterol lại tăng cao, ở mức nguy cơ chiếm 100% trường hợp. Nhiều trường hợp xét nghiệm cho thấy nồng độ cholesterol tăng trên 20 mmol/l. Cùng với các rối loạn trên thì kết quả Bảng 4, cho thấy fibrinogen huyết thanh lại thay đổi một cách đáng kể, 35 bệnh nhân (87,50%) có nồng độ Fibrinogen huyết thanh tăng cao, chủ yếu từ 30-40mol/l, nồng độ trung bình fibrinogen là 21,677,55 mol/l có sự khác biệt rõ (p<0,001) điều này phù hợp với các nghiên cứu khác và đó cũng là vấn đề quan trọng hình thành nên huyết khối ở bệnh nhân bị bệnh lý HCTH [5].
Như vậy ở HCTH khả năng hình thành huyết khối gây tắc mạch càng lớn khi trên một bệnh nhân vừa có tăng Fibrinogen vừa có tăng lipid máu và đồng thời vừa có giảm các yếu tố chống đông máu. Vì vậy vấn đề đặt ra ở đây là có nên sử dụng phối hợp thêm các thuốc chống đông máu ở giai đoạn đầu khi điều trị HCTH, vấn đề này chúng tôi xin tiếp tục trong các nghiên cứu sau.
KẾT LUẬN
Với 40 bệnh nhân hội chứng thận hư theo các tiêu chuẩn đã chọn, chúng tôi xin rút ra kết luận sau:
- Nồng độ trung bình fibrinogen huyết thanh là 21,677,55 mol/l.
- Fibrinogen huyết thanh tăng cao ở hầu hết bệnh nhân bị hội chứng thận hư. Tỷ lệ fibrinogen huyết thanh tăng chiếm 87,50% (35 bệnh nhân).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đặng Văn Chung (1986), “Bệnh học nội khoa”, Nhà xuất bản Y học, tr: 12
2. Ongajyooth-L; Sirisalee-K; Laohaphand-T (1993), “Lipoprotein abnormalities in adult nephrotic syndrome”, J- Med-Assoc-Thai, 76 (9), p: 512-520.
3. Chritian Sauot (1993), “Maladies Repales”, p: 50
4. Hirata M, Kuroda M; Koni L (1999), “Cerebral venous thrombosis in minimal change nephrotic syndrome”, Nippon Jinzo Gakkai Shi 41 (4), p: 464-8.
5. Paul Barjon (1991), “Syndrome nephrotique”, Nephrologie, p: 287-305.
Chia sẻ với bạn bè của bạn: |