Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009

Thận tham gia vào điều hòa bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO₃ ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO₃, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO₃ giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.

Bảng 2. Ước lượng thay đổi của acid – base

Thay đổi tiên phát	Các thay đổi bù ước tính
Toan chuyển hóa	PaCO2 = 1,5 x HCO3+(8 ± 2)
Kiềm chuyển hóa	PaCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2)
Toan hô hấp cấp	∆ pH =0,008 x (PaCO2 – 40)
Toan hô hấp mãn	∆ pH = 0,003 x (PaCO2 – 40)
Kiềm hô hấp cấp	∆ pH = 0.008 x (40 – PaCO2)
Kiềm hô hấp mạn	∆ pH = 0,0017 x (40 – PaCO2)

3. CÁC QUI TẮC ĐỊNH HƯỚNG PHÂN TÍCH

Ba thông số cơ bản: pH = 7,35 – 7,45

PaCO₂ = 35 – 45 mmHg

HCO₃ = 22 – 26 meq/l

Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới hạn thì đều được coi là bất thường

3.1. Rối loạn chuyển hóa tiên phát

Qui tắc 1: rối loạn toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hóa nguyên phát khi pH và PaCO₂ thay đổi cùng chiều.

Ví dụ: Toan chuyển hóa nguyên phát: pH< 7,35 và PaCO₂ giảm.

Kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 và PaCO₂ tăng

Qui tắc 2: rối loạn toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO₂ cao hơn giá trị ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp.

Vì vậy khi đã xác định là có toan chuyển hóa nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO₂ xem bù bằng hô hấp. Nếu PaCO₂ đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có rối loạn hỗn hợp.

Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu PaCO₂> 44 mmHg và pH giảm.

Kiềm hô hấp nếu PaCO₂ < 36 và pH tăng.

Qui tắc 4: ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hóa thêm vào hay không?

Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO₂ thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính (bù hoàn toàn) Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO₂ thì có rối loạn chuyển hóa thêm vào.

Ví dụ: PaCO₂ đo được là 50 mmHg

- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì:

0,008 x (50 – 40) = 0,08 đơn vị pH. 7,40 – 0,08 = 7,32

- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hóa kèm theo.

- Nếu pH từ 7,33 – 7,37 ; gọi là được bù một phần.

- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.

Qui tắc 5: gọi là hỗn hợp khi PaCO₂ bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO₂ không thay đổi.

Ví dụ: PaCO₂: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hóa.

- Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.

- Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [HCO₃^-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.
TOAN CHUYỂN HOÁ

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: toan chuyển hóa là sự giảm [HCO₃^-], phản ánh hoặc là sự ứ lại các acid cố định hoặc là tình trạng mất kiềm.

Đáp ứng bù trừ là tăng thông khí dẫn đến giảm PaCO₂.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nhiễm toan không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân loại theo kali huyết thanh.

- Loại có kali máu cao hoặc bình thường:

+ Giảm tiết aldosterone.

+ Nhiễm toan ống thận loại tiêm truyền tĩnh mạch.

+ Suy thận trung bình (mức lọc cầu thận > 20 ml/phút).

+ Đưa HCl vào và sau giảm CO₂.

- Loại có kali huyết thanh thấp:

+ Mất qua dạ dày - ruột do mất bicarbonat (ỉa chảy, niệu quản phân nhánh, lỗ dò mật hay tụy).

+ Các thuốc ức chế carbonic anhydrase.

+ Nhiễm toan do bệnh ống thận xa và gần.

+ Sự giảm bài tiết acid ở ống thận.

2.2. Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion(anion gap)

- Toan ceton do tăng đường huyết.

- Nhiễm toan lactic: hậu quả của sốc, viêm tụy cấp, ngộ độc, suy gan cấp…

- Ngộ độc thuốc (methanol salicylat, ethylen glycol, paraldehyd).

- Toan hóa ống thận.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng: không đặc hiệu

- Ảnh hưởng trên tim mạch.

+ Giảm sức co bóp cơ tim, giảm tính dẫn truyền.

+ Giãn động mạch.

+ Hồi hộp trống ngực, đau ngực.

- Ảnh hưởng trên hệ thần kinh.

+ Ức chế trung tâm hô hấp.

+ Giảm đáp ứng của thần kinh trung ương.

+ Đau đầu, hôn mê.

- Ảnh hưởng đến việc gắn ô xy: giảm gắn ô xy vào Hb và giảm 2,3 DPG (giai đoạn muộn).

- Ảnh hưởng đến chuyển hóa:

+ Phá hủy protein.

+ Kháng insulin.

+ Kích thích bài tiết cathecholamin, PTH và aldosterol.

+ Mất chất khoáng ở xương.

+ Tăng calci, kali và acid uric máu.

- Ảnh hưởng trên tiêu hóa:nôn, giảm hấp thu ở ruột.

3.2. Cận lâm sàng

- Nồng độ H⁺ trong máu tăng và HCO₃^- giảm.

- pH máu giảm, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

- Cl^- máu, Cl^- nước tiểu.

- Nồng độ H⁺ trong máu tăng và HCO₃^- giảm.

- pH máu giảm, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

- Cl^- máu, Cl^- nước tiểu.

a) Nhiễm toan không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân loại theo kali huyết thanh.

b) Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Điều trị nguyên nhân. điều trị nhiễm toan phải lưu ý thời gian diễn ra các rối loạn thăng bằng kiềm toan.

- Ví dụ, nhiễm toan xe ton thường diễn ra trong thời gian ngắn thì biện pháp bù trừ tối đa bằng hô hấp là an toàn nhất. Ngược lại, đối với các trường hợp nhiễm toan mạn tính (như suy thận…) các điều trị nhằm khôi phục sự chênh lệch các ion mạnh (Strong ion diffirence – SID).

5.2. Các biện pháp xử trí

a) Natribicarbonate:dùng natribicarbonate là đơn giản và hiệu quả nhất.

- Nếu nhẹ chỉ cần cho uống natribicarbonate 1g có 12 mmol natribicarbonate.

- pH < 7,20 cần phải bù bicarbonate tĩnh mạch được tính theo công thức:

[HCO₃^-] _thiếu = P_Kg x (0,4) x ([HCO₃^-]_{cần đạt} - [HCO₃^-] _{đo được})

Nửa số thiếu hụt tính được có thể bù trong 3 - 4 giờ nếu không có suy tim nặng. Các loại dung dịch natribicarbonate được dùng 14%, 42% và 84%.

- Riêng trong nhiễm toan – xeton do đái tháo đường không nên bù bằng Bicacbonat, chỉ cần truyền đủ dịch nhanh để đào thải axit betahydroxybutyric và dùng insulin đúng và kịp thời là đủ.

b) THAM:

- Điều trị nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu).

c) Lọc máu ngoài thận

Trong trường hợp suy thận nhưng có dị hóa mạnh làm ure máu, creatinin hoặc kali máu tăng nhanh và không đào thải được các gốc axit phải chỉ định lọc máu.

Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ bicarbonate trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion H+ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu.

Mất ion H⁺ thường đi kèm với mất kali máu và hạ kali máu.

Những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức nâng thận

- Mất axit clohydric qua dạ dày, thận, ruột.

- Đưa thêm bicarbonate.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Triệu chứng tim mạch: giảm sức co bóp cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca⁺⁺ qua màng tế bào), thay đổi dòng máu tới mạch vành, ngộ độc digoxin.

- Triệu chứng thần kinh cơ: tăng trương lực cơ, co giật do tổn thương não.

- Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali máu, giảm can xi máu, giảm phosphat máu, bất thường chức năng của các enzyme.

- Ảnh hưởng đến vận chuyển ô xy: tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.

3.2. Cận lâm sàng

- Nồng độ H⁺ trong máu giảm và HCO₃^- tăng.

- pH máu tăng, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán xác định

Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).

a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

- Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hóa.

- Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế bào (DNTB).

b) Nhiễm kiềm kháng clorua

- Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l.

- Rất ít gặp.

a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

- Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).

- Sử dụng lợi tiểu vì làm mất DNTB và hạ kali máu.

- Tình trạng sau tăng CO₂ do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.

- Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng clorua.

b) Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

- Loại trừ hội chứng Bartter và mất magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất DNTB.

- Những nguyên nhân khác: giảm tiết aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Lidde, tăng calci máu, hạ kali máu nặng.

5. XỬ TRÍ

a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

- Điều trị các bệnh chính gây ra, bù mất clorua có thể dùng viên NaCl, nếu mất DNTB rõ rệt nên truyền muối tĩnh mạch.

- Khi truyền đã nhiều dịch, nếu chức năng thận tốt có thể cho acetazolamide, là một thuốc ức chế men anhydrase carbonic để làm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 - 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần.

- Nhiễm kiêm chuyển hóa nặng (pH > 7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận). Số lượng acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể được tính theo công thức sau:

+ H₊ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x [HCO₃^-] đo được – [HCO₃^-] muốn có) 1/2 số thiếu bù trong 12 giờ đầu tiên, số còn lại bù trong 24 giờ tiếp sau, theo dõi tình trạng lâm sàng

+ Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng các chất đối kháng H₂ đường uống hoặc truyền.

+ Cuối cùng là ở người bệnh có suy thận có thể dùng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.

b) Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

Bệnh cảnh	Điều trị
Cường aldosterol tiên phát	Spironolactone có tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm cải thiện tình trạng kiềm, hạ kali máu và tăng huyết áp Hạ chế muối và bù ka li Phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận.
Cường thượng thận thứ phát	Thuốc ức chế men chuyển thường có hiệu quả. Điều trị các nguyên nhân chính nếu có.
Hội chứng Cushing	Do tuyến yên tăng tiết quá mức ACTH: phẫu thuật hoặc xạ trị Do adenoma hoặc carcinoma tuyến thượng thận: cắt u Do tăng tiết ACTH thứ phát hoặc lạc chỗ: tìm nguyên nhân ác tính tiên phát.
Hội chứng Liddle	Điều trị bằng triamtere
Hội chứng Bartter	Tiên lượng điều trị lâu dài thường không tốt. Lợi tiểu giữ kali, bổ sung kali và thuốc ức chế men chuyển.
Dùng corticoid ngoại sinh	Ngừng corticoid và ngay lập tức bổ sung kali
Hạ kali hoặc magie máu nặng	Bổ sung điện giải

TOAN HÔ HẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Do giảm đào thải CO₂ ở phổi. Toan hô hấp là tình trạng tăng PaCO₂ máu có hoặc không kèm theo tăng HCO₃⁻, pH thường thấp nhưng có thể gần như bình thường.

Toan hô hấp có hai loại cấp và mạn tính. Phân biệt dựa vào mức độ tăng nồng độ HCO₃^-.

2. NGUYÊN NHÂN

- Ức chế hệ thống thần kinh trung ương (thuốc, nhiễm trùng, tổn thương não).

- Bệnh thần kinh cơ (bệnh cơ, hội chứng Guillain Barre).

- Bệnh phổi: đợt cấp BPTNMT, hen phế quản, bệnh phổi hạn chế, viêm phổi nặng …

- Kích động, hoa mắt, phù gai thị, nhức đầu, ngủ gà, hôn mê.

- Tăng huyết áp, tim nhanh, suy tim và rối loạn nhịp tim.

3.2. Cận lâm sàng

- pH máu giảm.

- PaCO₂ tăng.

- HCO₃ bình thường hoặc tăng (tùy vào tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp hay mạn).

Đo các chất khí trong máu có pH giảm và PaCO₂ tăng. HCO₃ bình thường hoặc tăng.

- Nhằm cải thiên thông khí phế nang và bao gồm thuốc giãn phế quản cho người bệnh hen phế quản, đợt cấp BPTNMT… hoặc xử lí các bệnh lí thần kinh cơ.

- Không có khuyến cáo sử dụng natribicarbonate đối với nhiễm toan hô hấp.
NHIỄM KIỀM HÔ HẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Do đào thải CO₂ ở phổi quá mức (tăng thông khí).

- Bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương (u não, viêm não – màng não) hoặc bất ổn về tinh thần: tình trạng đau đớn, vật vã, khóc lóc, lo lắng…

- Giảm oxy máu: sống vùng cao, thiếu máu nặng.

- Có thai.

- Cường giáp, xơ gan.

- Thuốc: salicylate, cathecholamin, progesteron.

- Các bệnh phổi: viêm phổi, các tổn thương phổi gây ra mất tương xứng thống khí và tưới máu, tình trạng shunt phổi.

- Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hóa mạn tính cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn, liên tục gây ra tăng thông khí.

- Chóng mặt, rối loạn cảm giác.

- Tetani, ngất, co giật.

- Rối loạn nhịp tim.

- Bằng đo các chất khí trong máu có tăng pH và giảm CO₂, nên xác định xem có bù ở thận không, nếu không thì đó là bệnh phối hợp.

- Bicarbonat huyết thanh không xuống dưới 15 mEq/l, trừ phi có nhiễm toan chuyển hóa kèm theo.

5. XỬ TRÍ

- Điều trị trực tiếp bệnh chính.

- Điều trị cấp cứu thường không cần thiết trừ phi pH > 7,50.

Tài liệu tham khảo

1. Vũ Văn Đính. (2003), “Thăng bằng toan kiềm trong cơ thể”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr 35-41.

2. Vũ Văn Đính. (2003), “Toan chuyển hóa”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr 41-43.

3. Bongard F.S. (2013), “Acid – base homeostasis and disorder”, Current Diagnosis and Treatment Critical care, Pp. 56-70

4. Chawia N., Koch M.J. (2012),“Metabolic acid – base disorders”, The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins. (Bản dịch tiếng Việt: “Các rối loạn toan – kiềm”, Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận theo các phác đồ, Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 2012).

5. Dubose T.D. (2010), “Acidosis and alkalosis”, Harrison’s Pulmonary and Critical care medicine, Pp. 410.

6. Dubose T.D., Daerhagh P. (2013), “Metabolic Acidosis and Alkalosis”, Texbook of critical care. Sixth edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders, Pp. 823-39

7. Emmett M. (2013), “Approach to the adult with metabolic acidosis”. Uptodate.com