Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009

- Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ tử vong sẽ càng cao.

- Một số biến chứng tại chỗ khác như: chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy.

7. PHÒNG BỆNH

- Hạn chế uống rượu,bia.

- Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy.

- Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí.

1. Nguyễn Gia Bình và CS (2013), Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu, điều trị một số bệnh, Đề tài khoa học cấp Nhà nước.

2. Vũ Đức Định, Đỗ Tất Cường, Nguyễn Gia Bình (2011), "Nghiên cứu hiệu quả của liệu pháp lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp nặng”, Tạp chí Y học thực hành, 783, tr. 35-38.

3. Pupelis G., Plaudis H., Grigane A., Zeiza K., Purmalis G. (2007), “Continuous veno – venous haemofiltration in the treament of severe acute pancreatitis: 6 – years experience", HPB, 9, pp. 295-301.

4. Rupjyoti T. et al. (2011), "Early management of severe acute pancreatitis", Curr Gastroentorol Rep, 13, pp.123-30.

5. Santhi swaroop vege (2013), “Treatment of acute pancreatitis”, [updated110.8.2013], UPL: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of- acute pancreatitis

Chương IV

THẬN TIẾT NIỆU
HỘI CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis-TCV) là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và hủy hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, axit uric, myoglobin, axit lactic, các enzym: creatine kinase (CK), AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

TCV được biết từ năm 1941 sau trận ném bom ở Luân Đôn, đã được Bywaters và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân

- Nguyên nhân chấn thương: chấn thương nặng, hội chứng vùi lấp, điện giật, bỏng nhiệt nặng…

- Nguyên nhân nội khoa:

+ Ngộ độc (rượi, thuốc an thần. strychnine, rimifon và các chất gây co giật khác,thuốc ngủ, …).

+ Do thuốc: các thuốc nhóm statin, cocain, heroin, các ma túy tổng hợp.

+ Hôn mê hoặc bất động lâu (tai biến mạch máu não..).

+ Co giật toàn thân nặng và kéo dài hoặc vận động cơ quá mức.

+ Nọc độc: Rắn cắn, ong đốt, …

+ Một số loại nhiễm trùng: uốn ván, vi khuẩn, virus.

+ Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính do chèn ép, do hơi, do cục máu đông sau các kỹ thuật xâm lấm mạch máu

- Một số trường hợp khác: tăng, hoặc hạ thân nhiệt kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễn toan xêtôn, hôn mê tăng thẩm thấu, viêm da-cơ, suy giáp, thiếu một số men chuyển hóa….

2.2. Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp

- Sốc do chấn thương nặng.

- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

- Creatine kinase (CK)> 15.000 đơn vị /ml.

- Suy hô hấp cấp.

- Điều trị muộn > 12 giờ.

- Triệu chứng đặc trưng: mức độ và triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân

+ Đau cơ, mức độ đau cơ. Chỉ điển hình ở bệnh nhân chấn thương, các bệnh nhân nội khoa thường ít triệu chứng điển hình.

+ Nước tiểu màu đỏ nâu sau đó chuyển màu nâu đen.

+ Tăng men CK (CK tăng, tỉ lệ CKMB/CK toàn phần < 5%).

- Các triệu chứng khác: sốt, nhịp tim nhanh, nôn và buồn nôn, đau bụng. Rối loạn tâm thần có thể do nguyên nhân gây bệnh (ví dụ: chấn thương, ngộ độc, rối loạn điện giải).

- Xét nghiệm CK máu trên1000 đơn vị /ml, tỷ lệ CKMB/CK <5%.

- Urê, creatinin tăng.

- A xit uric, AST, ALT tăng.

- Khí máu (thường thấy toan chuyển hóa: pH và HCO₃^- máu giảm).

- Điện giải đồ: Giảm natri, canxi. Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn, cần làm xét nghiêm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).

- Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn đoán nguyên nhân.

- Chẩn đoán hình ảnh:phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.

- Có một nguyên nhân gợi ý dẫn đến tình trạng TCV cấp.

- Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định.

+ Men CK máu trên 1000 đơn vị /ml (gấp 5 lần bình thường), tỷ lệ CKMB/CK <5

+ Loại trừ các nguyên nhân khác: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.

+ Có hemoglobin hoặc myoglobin trong nước tiểu, nước tiểu mầu đỏ nâu.

- Nhồi máu cơ tim cấp: lâm sàng có đau ngực, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q. Tỷ lệ CKMB/CKtoàn phần > 5%, troponin T tăng trên 0,05 U/l,...

- Nhồi máu não mới: CK tăng, kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú. Có hình ảnh nhồi máu não trên chụp CT scan hoặc MRI

- Đái máu và đái ra hemoglobin.

- Bệnh viêm cơ tự miễn.

- Huyết khối tĩnh mạch sâu.

a) Đảm bảo các bước hồi sức cấp cứu ban đầu cơ bản

- A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở.

- B (Breathing), đảm bảo hô hấp.

- C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…

b) Đánh giá tổn thương

- Đánh giá các tổn thương.

- Lập kế hoạch xử trí tạm thời đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…

c) Đảm bảo khối lượng dịch truyền

- Cân bằng dịch vào– ra, đề phòng và điều trị các rối loạn điện giải, toan kiềm.

- Đặt catheter để truyền dịch

- Dịch truyền: lưu ý khi người bệnh có CK > 5000 UI/L. Truyền dịch đẳng trương có pha kali, ít nhất 100-200 ml/giờ, đảm bảo nước tiểu 200-250ml/giờ. Theo dõi kali, natri máu 2- 3 lần / ngày. Chú ý tăng gánh thể tích thừa dịch ở người bệnh cao tuổi, có tiền sử suy tim, bệnh mạch vành cấp hoặc mạn tính.

- Bicarbonate: kiềm hóa nước tiểu, pH nước tiểu khoảng 6,5. pH máu dưới 7,5 và HCO₃ dưới 30 mmol/l. Chú ý đề phòng hạ Canxi máu.

- Lợi tiểu quai (furosemid 20 - 40 mg tĩnh mạch mỗi lần) hoặc manitol 1-2 g/kg/ngày, chỉ định khi truyền đủ dịch và số lượng nước tiểu ít hơn nhiều so với lượng dịch đưa vào cơ thể.

- Điều trị các rối loạn điện giải: hạ canxi máu, tăng kali máu, tăng axit uric, tăng phosphat máu.

d) Điều trị nguyên nhân

- Xác định nguyên nhân gây ra để giải quyết nguyên nhân, đồng thời xác định người bệnh có nguy cơ suy thận cấp hay không?

- Nếu có thì điều trị ngay theo “phác đồ điều trị suy thận cấp ở người bệnh tiêu cơ vân cấp”.

- Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng.

- Lọc máu khi có chỉ định.

- Dùng các thuốc cần điều chỉnh liều cho phù hợp, theo mức lọc cầu thận.

- Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…

- Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): khi không sờ được mạch ở chi bị tổn thương, chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng bao giờ cũng có.

- Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.

- Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch, và hội chứng khoang.

- Rối loạn điện giải (hạ natri, can xi, tăng kali, phospho).

- Toan chuyển hóa.

- Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).

- Suy thận cấp.

- Suy đa tạng.

7. PHÒNG BỆNH

- Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu người bệnh nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng men CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm màu.

- Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ với tốc độ 1000-2000 ml/giờ và cho thuốc lợi tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150 - 200ml/giờ, điều trị càng sớm càng tốt.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Gia Bình (2003), Đặc điểm lâm sàng, sinh học và điều trị suy thận cấ p do tiêu cơ vân cấp. Luận án tiến sỹ y học - Trường Đại học Y Hà nội.

2. Vũ Văn Đính (2003), “Hội chứng tiêu cơ vân cấ p”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 277.

3. Vũ Văn Đính (2003), “Suy thận cấ p”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 263.

4. Counselman. F.L, Lo B.M (2014). ‘Rhadomyolysis’ Tintinalli’s Emergency Medicine: A comprehensive study guide (Editor: Tintinalli J.E, Stapczynski J.S, Ma O.J, Cline D.M, Cydulka R.K, Meckler G.D), The American College of Emergency Physicians. 7th edition.

5. Alardin A.L.H., Varon J., Marik P.E. (2005), “Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinician”, Crit Care. 9(2), Pp. 158–169.

6. Bosch X., Poch E, Grau J. (2009), “Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury”, N Engl J Med 361, Pp. 62-72.

7. Miller M.L. (2013),“Causes of rhabdomyolysis”. Uptodate.

8. Miller M.L. (2013), “Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis”. Uptodate



Chú ý:

● Chỉnh tốc độ truyền theo ALTMTT

● Đo ALTMTT sau mỗi giờ để quyết định tốc độ truyền.

● Lọc máu nhân tạo: cho đến khi thận hồi phục (trung bình khoảng 2-6 tuần)

Hậu quả: ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.

(Theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012)

a) Giảm thể tích tuần hoàn

- Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.

- Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.

- Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu.

- Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hòa thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính), say nắng say nóng …

- Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim: nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.

b) Do mạch thận

- Tắc tĩnh mạch mạch thận.

- Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …).

- Nhồi máu động mạch thận.

- Hẹp động mạch thận.

- Xơ vữa mạch thận.

- Phình tách động mạch chủ bụng.

c) Rối loạn điều hòa mạch thận

- Nhiễm trùng.

- Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.

- Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.

a) Ống thận: phổ biến nhất gây suy thận cấp.

- Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.

- Do thuốc: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hóa chất điều trị (cisplatin).

- Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hòa mạch thận và co mạch thận.

- Tắc ống thận do sản phẩm phân hủy từ tế bào: hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.

- Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung...

b) Viêm thận kẽ

- Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm, Mycoplasma.

- Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.

- Kháng sinh: penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.

- Lợi tiểu: thiazide, furosemide.

- Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.

c) Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.

- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.

- Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.

- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...

- Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).

- Tắc ống thận: axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.

- Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.

- Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ...

- Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.

3.TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng: điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.

a) Giai đoạn 1:

24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.

b) Giai đoạn 2: toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.

- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.

- Thiểu, vô niệu, phù. Tùy theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.

- Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.

- Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.

- Toan chuyển hóa: pH, HCO₃ máu giảm, có khoảng trống anion. Người bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.

c) Giai đoạn 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày

- Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4-5lít/24giờ.

- Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện giải

d) Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân (2-6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.

3.2. Cận lâm sàng

- Nồng độ creatinin huyết tương, ure huyết tương.tăng

- Rối loạn điện giải máu. Toan chuyển hóa pH giảm, HCO₃, dự trữ kiềm giảm.

- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:

+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.

+ Canxi máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tính phá hủy xương.

+ Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.

+ Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma.

+ Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.

+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.

+ Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.

- Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu niệu.

- Nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ cấp nhiễm khuẩn.

3.3. Các xét nghiệm khác: giúp tìm nguyên nhân

- Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.

- Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước thận, hẹp động mạch thận.

- Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.

- MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.

- Sinh thiết thận: chỉ định khi

+ Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên.

+ Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêm thận kẽ dị ứng.

- Xét nghiệm creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44g/l) so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.

- Thể tích nước tiểu: theo phân độ RIFLE với thể thiểu niệu (nước tiểu< 200 ml/12 giờ, hoặc mức lọc cầu thận giảm 50%), vô niệu (nước tiểu < 100 ml/24 giờ).

- Các chỉ số khác: tăng urê, toan chuyển hóa, dự trữ kiềm giảm, BE giảm.

- Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ cao gây suy thận cấp.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực thể (hoại tử ống thận cấp).

- Đợt cấp của suy thận mạn: tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ.

- Thể vô niệu.

- Thể thiểu niệu.

- Thể bảo tồn nước tiểu.

- Suy thận cấp chức năng (suy thận cơ năng, suy thận cấp trước thận) hay suy thận cấp thực thể.

4.4. Chẩn đoán nguyên nhân: (tham khảo phần 2)

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.

- Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.

- Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.

- Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà.

- Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.

- Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.

a) Suy thận cấp chức năng

- Xử trí nguyên nhân:

+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế phẩm máu) mất dịch như nôn, ỉa chay, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMTT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển), do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dừng thuốc.

+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.

- Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.

- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác.

b) Suy thận cấp thực tổn

- Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:

+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào-ra.

+ Cân bằng dịch: dịch ra= số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6 ml/kg/giờ (mất qua da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 1⁰C, nước mất thêm 13%.

+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS.Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.

+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9% hoặc albumin 5%: giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).

+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bán hủy ngắn 20-30 phút.

+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên 8-12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều 0,1 đến 2 mcg/kg/phút.

- Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:

+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.

● Kayexalate 30 gam/4-6 giờ kết hợp sorbitol 30gam: uống hoặc thụt giữ.

● Calciclorua 0,5-1gam tiêm TM chậm, thời gian tác dụng 30-60 phút.

● Glucose 20%, 30% có insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.

● Natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%.

+ Toan chuyển hóa: khi pH < 7,20 truyền NaHCO₃ 4,2% hoặc 1,4% 250-500ml.

+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.

+ Kiểm soát canxi, photpho máu: giảm canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội chứng tiêu hủy khối u.

- Lợi tiểu

+ Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận.

● Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.

● Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ.

Liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.

+ Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.

● Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.

● Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonate và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.

- Chống nhiễm khuẩn

+ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tính với thận.

+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.

- Xử trí nguyên nhân: chẩn đoán nguyên nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.

+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.

+ Hội chứng gan thận cấp (xem bài hội chứng gan thận cấp).

+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và nhiễm trùng: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý mạch máu.

+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận: hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.

● U xơ tiền liệt tuyến.

● Sỏi hệ thống thận tiết niệu.

. Các khối u, máu cục …gây tắc nghẽn, gây chèn ép.

- Chỉ định của các biện pháp lọc máu

+ Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu

● Không đáp ứng với lợi tiểu furosemide (liều như trên).

● Urê máu > 30mmol/l.

● Kali máu > 6 mmol/l, tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.

● Tăng gánh thể tích, phù to, ALTMTT tăng, phù phổi cấp huyết động.

● Toan chuyển hóa pH máu < 7,20.

● Na⁺ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l.

+ Thẩm phân phúc mạc.

● Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.

● Kỹ thuật: 1h/1 lần/1-3 lít dịch thẩm phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18-24h/ngày tùy theo xét nghiệm. Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.

+ Lọc máu ngắt quãng

● Cấp cứu cho các người bệnh nặng có thể kéo dài 4-5-6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông.

● Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.

● Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm bicarbonate, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.

+ Lọc máu liên tục CVVH

● Ưu điểm: Loại bỏ các chất hòa tan có phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng.

● Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18- 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn.

- Dinh dưỡng

+ Cung cấp năng lượng 30-35kcal/kg/ngày với suy thận cấp không có biến chứng.

+ Người bệnh có nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.

+ Suy thận cấp không biến chứng: axít amin 0,65-1gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin 1,2-1,5gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5gam/kg/ngày.

+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào-ra.

+ Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăn giầu kali.

+ Các quan điểm mới về chế độ dinh dưỡng:

● Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50-80%.

● Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các axít béo thiết yếu, axít béo không no.

● Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày, đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hóa.

- Bảo tồn chức năng các cơ quan khác

+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hóa thuốc kháng a xít hoặc ức chế bơm proton.

+ Các biến chứng tim và phổi có liên quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).

+ Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.

+ Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.

+ Biến chứng thần kinh-cơ: giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.