Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Nhanh chóng đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

- Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ, mục tiêu duy trì SpO₂ > 92%.

- Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.

5.3. Các biện pháp cụ thể

a) Bồi phụ thể tích dịch

- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử (không phải là dung dịch HEAS) như dung dịch gelatin hoặc albumin 5% trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

- Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH₂O ở các bệnh nhân không thở máy và 12-15 cmH₂O ở các BN thở máy.

- Loại dịch: dịch tinh thể Natri Clorua 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch gelatin hoặc albumin trong trường hợp truyền nhiều dung dịch tinh thể để hạn chế thoát mạch.

- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch trong trường hợp có tụt huyết áp.

b) Dùng vận mạch

- Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch (dựa vào CVP và huyết áp).

- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Có thể sử dụng Dopamin hoặc Adrenalin nếu không có loạn nhịp hoặc nhịp quá nhanh, với liều Dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µ/kg/giờ.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy với CVP cao, chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái qua đánh giá siêu âm hoặc ống thông động mạch phổi.

c) Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh

- Xác định ổ nhiễm khuẩn (lâm sàng kết hợp chẩn đoán hình ảnh, visinh..) trước khi dùng kháng sinh.

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: ưu tiên các biện pháp ít xâm lấn như chọc hút, dẫn lưu nếu có thể hoặc nếu tiên không được hoặc tiên lượng kết quả hạn chế thì phẫu thuật.

- Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tôt, ngay sau khi cấy máu, trong giờ đầu nếu có thể.

- Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm (xem dẫn sử dụng kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn do Bộ y tế ban hành hoặc theo số liệu tình hình đề kháng kháng sinh tại mỗi đơn vị nếu có) và thực hiện theo chiến lược xuống thang nếu có thể được.

- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào...).kết hợp thuốc chống nấm.

+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh.hoặc A.baumanii như: carbapenem kết hợp colistin.

+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin...

- Khi có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu

tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau, nếu có lọc máu nên chỉnh liều theo lọc máu.(lọc máu liên tục hay ngắt quãng).

d) Dùng corticoide

- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống), nên dùng hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.

- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.

e) Kiểm soát đường máu

Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin ngắt qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9 mmol/l.

- Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau:

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.

+ Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ 2 tay và 2 chân.

- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạ dày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày... hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazole, pantoprazole, esomeprazole... hoặc các thuốc kháng H2 như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong từng trường hợp cụ thể và tương tác thuốc.

g) Thở máy trong trường hợp tổn thương phổi, suy hô hấp cấp tiến triển

- Mục tiêu: SpO₂> 92% hoặc PaO₂> 60 mmHg và pH > 7,15

- Các biện pháp:

+ Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập).

+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác (xem kỹ thuật thở máy ở người bệnh ARDS).

h) Lọc máu liên tục

- Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể ngay sau khi có chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và lưu ý phải kiểm soát được ổ nhiễm khuẩn.

- Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg(xem quy trình lọc máu liên tục cho người bệnh sốc nhiễm khuẩn).

- Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch ít nhất 12 giờ và huyết áp ổn định và chuyển lọc máu ngắt quãng nếu còn chỉ định.

- Không truyền plasma tươi đông lạnh để điều chỉnh các bất thường trên xét nghiệm khi không có nguy cơ chảy máu trên lâm sàng cũng như không có kế hoạch làm thủ thuật

- Chỉ truyền khối hồng cầu khi hemoglobin < 7g/l ở các bệnh nhân trẻ, với các bệnh nhân có nguy cơ giảm oxy máu như cao tuổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ não... nên suy trì nồng độ hemoglobin 7 – 9 g/l.

- Truyền khối tiểu cầu (KTC) khi số lượng tiểu cầu (SLTC) < 10.000/ml ngay khi lâm sàng không có nguy cơ chảy máu. Truyền KTC khi SLTC < 20000/ml kết hợp có nguy cơ chảy máu trên lâm sàng. Đưa SLTC lên trên 50000/ml nếu có kế hoạch làm thủ thuật hoặc phẫu thuật.

Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng khi có một trong hai yếu tố sau:

- Tiến triển suy đa tạng.

- Lac tat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.

- Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.

- Nếu người bệnh đã chuyển sang giai đoạn nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn cần tích cực điều trị ngăn chặn tiến triển suy đa tạng.

Tài liệu tham khảo:

1. David J., Irvin M. (2001), “ Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review”, Canadian Journal of Anesthesia. 48, Pp. 502-9.

2. Dellinger R.P., Carlet J.M. & et al (2008), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic sock”, Crit Care Med. 36, Pp. 296-327.

3. Dellinger R.P., Levy M.M. & et al (2008), “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic sock: 2012”, Crit Care Med. 41, pp. 580-637

4. George M.M. (1998), “Multiple organ system failure: Clinical expression, pathogenesis, and therapy”, Principles of critical care, McGRAW-HILL, Pp. 221-48.

5. Jason Phua, Younsuck Koh and et al. (2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study”, BMJ, 342:d3245.

6. Levy M.M., Fink M.P. & et al (2003), “2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”, Intensive Care Med. 29, Pp. 530-8.

7. Schmidt G.A., Madel J. (2009), ”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Uptodate, destop 17.3

Chương III

TIÊU HÓA
HỘI CHỨNG GAN THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng gan thận (HCGT) là tình trạng suy giảm chức năng thận cấp tính xảy ra trên người bệnh bị bệnh gan cấp hoặc đợt cấp ở bệnh gan giai đoạn cuối, chủ yếu gặp ở người bệnh xơ gan cổ trướng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm gan do rượu, hoặc hiếm gặp hơn như khối u gan, viêm gan tối cấp do các nguyên nhân khác nhau (viêm gan vi rút, xơ gan mật tiên phát, viêm gan nhiễm độc, tổn thương gan trong sốc..).

Theo định nghĩa mới theo hội nghị của Câu lạc bộ cổ trướng Quốc tế năm 2007, cũng như của ADQI lần thứ 8, HCGT là một hội chứng đặc trưng bởi tình trạng giảm nặng dòng máu đến thận do co thắt động mạnh thận, dãn động mạch ngoại vi do tổn thương gan nặng tiến triển. Mặc dù suy thận cấp chức năng, nhưng HCGT lại có tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao và ghép gan là biện pháp duy nhất có hiệu quả tốt.

2. NGUYÊN NHÂN

- Thường gặp ở người bệnh có biểu hiện xơ gan mạn tính.

- HCGT ở các người bệnh có tổn thương gan cấp tính:

+ Viêm gan do rượu.

+ Viêm gan nhiễm độc do thuốc, các chất gây độc.

+ Viêm gan do vi rút.

+ Tổn thương gan do sốc (tim, nhiễm khuẩn, phản vệ, giảm thể tích…).

- Các yếu tố thúc đẩy:

+ Nhiễm trùng dịch cổ chướng

+ Mất dịch do nôn, ỉa chảy.

+ Giảm albumin máu.

+ Tăng thể tích tuần hoàn…

- Bệnh gan cấp tính hoặc đợt cấp trên nền một bệnh gan mạn tính.

- Mệt mỏi, chán ăn, rối loạn tiêu hóa.

- Hội chứng vàng da: nước tiểu vàng, da và niêm mạc vàng.

- Trên da có thể có xuất huyết do rối loạn đông máu, sao mạch, tuần hoàn bàng hệ.

- Thần kinh: ý thức giảm khi có biểu hiện não gan, dấu hiệu ngoại tháp của xơ gan.

- Có thể có nhiễm khuẩn toàn thân hoặc nhiễm khuẩn dịch cổ chướng.

- Dấu hiệu mất nước, mất dịch, sốc (nếu có nguyên nhân liên quan).

- Khai thác tiền sử nguyên nhân và các đợt cấp tính của bệnh gan mạn.

3.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: creatinin và ure huyết thanh, protein niệu và các tế bào nước tiểu.

- Các xét nghiệm điện giải máu và nước tiểu.

- Xét nghiệm đánh giá suy tế bào gan: AST, ALT, protein, albumin máu, GGT, các yếu tố đông máu, tế bào máu ngoại vi.

- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính đánh giá nhu mô, kích thước của gan, lách và hệ thống tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan…

- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy xuất hiện HCGT:

+ Nhiễm trùng toàn thân.

+ Nhiễm trùng cổ chướng.

+ Viêm gan do thuốc, ngộ độc gan cấp.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: theo câu lạc bộ cổ chướng IAC 1996 và 2007, ADQI hội nghị thế giới thống nhất lần 8.

a) Các tiêu chuẩn chính bao gồm

- Có bệnh gan cấp hoặc mạn tính với đợt suy gan cấp tiến triển kèm theo có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

- Typ 1: tăng creatinin máu trên 2,5 mg/dl (220 mol/l), triệu chứng không giảm sau 48 giờ điều trị bằng lợi tiểu và bù thể tích dịch với albumin 1g/kg/ngày. Tìm yếu tố thúc đẩy, thường tiến triển vài ngày tới 2 tuần, HCGT typ 1 thường nặng hơn typ 2.

- Typ 2: cổ chướng không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, chức năng thận biến đổi từ từ, creatin máu ≥ 1,5 mg/dl (130 mol/l), diễn biến nhẹ hơn typ 1.

- Bắt buộc cần loại trừ các nguyên nhân gây ra suy thận cấp khác như: sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sử dụng thuốc độc với thận, sỏi thận tiết niệu, hoại tử ống thận cấp do nhiễm khuẩn, tan máu, ngộ độc thuốc…

b) Tiêu chuẩn phụ

- Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu (nước tiểu < 100 ml/12 giờ) hoặc thiểu niệu (nước tiểu < 200 ml/12 giờ).

- Protein niệu < 500 mg/ngày.

- Hồng cầu niệu < 50/vi trường

- Chức năng ống thận còn nguyên vẹn: ALTT niệu > ALTT máu, Natri niệu <10 mEq/L.

- Natri máu < 130 mmol/l

Suy thận cấp trước thận ở người bệnh xơ gan cổ trướng do: giảm thể tích tuần hoàn thực sự hoặc giảm dòng máu tới thận do các nguyên nhân khác như dùng thuốc hạ huyết áp, rối loạn vận mạch trong thận (sốc, nhiễm khuẩn, phản ứng viêm SIRS quá mức..).

a) Hội chứng gan thận typ 1

- Tình trạng suy thận tiến triển nhanh, tăng nhanh creatinin huyết thanh, ngay từ đầu lên mức trên 220μmol/L.

- Xuất hiện tự phát, nhưng thường sau các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là nhiễm trùng dịch cổ trướng, mất dịch, thừa thể tích giảm albumin...

- Tiên lượng của HCGT typ 1 là rất tồi, thời gian sống trung bình 2 tuần, tử vong gần 100% sau 3 tháng. b) Hội chứng gan thận typ 2

- Tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ trung bình, nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 150% tức khoảng 133 đến 226μmol/l.

- Thường tiến triển tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện sau các yếu tố thúc đẩy. Tình trạng cổ trướng dai dẳng, không đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

- Tiên lượng sống thường ngắn hơn người bệnh xơ gan không có suy thận nhưng tốt hơn typ 1, có thể sống tới 6 tháng.

c) Hội chứng gan thận typ 3 (ít gặp)

Người bệnh xơ gan có biểu hiện typ 1 hoặc 2 trên nền bệnh thận mạn tính.

d) Hội chứng gan thận typ 4 (ít gặp).

Người bệnh suy gan cấp tính có suy giảm chức năng thận, gặp ở khoảng 50%.

- Nhanh chóng xác định và điều trị yếu tố thúc đẩy: nhiễm trùng, mất nước, giảm albumin máu, nhiễm trùng dich cổ chướng, ngộ độc cấp paracetamol.

- Các biện pháp điều trị co mạch hệ thống: Terlipressin dẫn chất của vasopressin.

- Các biện pháp thay huyết tương (PEX), lọc gan nhân tạo (MARS), hoặc lọc máu liên tục (CVVH) kết hợp với thận nhân tạo cấp ngắt quãng tùy theo tình trạng lâm sàng.

- Điều trị nguyên nhân gây ra HCGT.

- Làm cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ (TIPS): khi có chỉ định, với mục đích giảm áp lực tĩnh mạch cửa.

- Ghép gan.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Xử trí các dấu hiệu nặng:

+ Suy thận cấp: đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để kiểm soát thể tích nước vào-ra, dùng lợi tiểu khi có thiểu niệu, vô niệu.

+Tăng kali máu: nếu kali máu > 6 mmol/l và hoặc có rối loạn nhịp tim cần điều trị cấp cứu (xem bài tăng kali máu).

+ Phù phổi cấp, phù toàn thân: chỉ định thuốc lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch 20-40 mg/lần, không đáp ứng cho tới 100-200 mg/lần, tối đa 600-1000mg/ngày.

+ Hội chứng não-gan: cần loại trừ hạ đường huyết, duy trì truyền tĩnh mạch glucosa 10-20%, giải phóng đường hô hấp, đặt canun mayo miệng, tránh ứ đọng đờm, nếu có suy hô hấp, rối loạn ý thức cần đặt ống nội khí quản bảo vệ đường thở, đề phòng thiếu oxy.

+ Phù não, co giật: bảo vệ đường thở, an thần cắt cơn giật bằng diazepam 10 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (hoặc midazolam 5 mg, phenobacbital 100 mg).

- Khi vận chuyển người bệnh cần chú ý đảm bảo về hô hấp, tuần hoàn, rối loạn ý thức gây mất khả năng tự bảo vệ đường thở, rối loạn nhịp tim.

a) Mục tiêu

- Điều trị tình trạng giãn mạch nội tạng và co động mạch thận.

- Thuốc điều trị triệu chứng và hỗ trợ các chức năng gan vẫn chỉ định để duy trì các chức năng của gan đặc biệt trong thời gian chờ được ghép gan.

- Điều trị yếu tố thúc đẩy làm xuất hiện HCGT.

b) Điều trị yếu tố thúc đẩy xuất hiện HCGT

- Nhiễm trùng: viêm đường hô hấp, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm cơ…

+ Cấy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ.

+ Kháng sinh theo ổ nhiễm khuẩn.

- Phù và tăng dịch cổ chướng: thường đi kèm với có giảm albumin máu.

+ Kiểm soát cân bằng dịch vào ra.

+ Dùng thuốc lợi tiểu: furosemide, tiêm hoặc uống, và hoặc với spironolacton.

+ Truyền albumin: albumin truyền 5%, 20%, đưa albumin máu về giá trị bình thường.

+ Chọc tháo dịch cổ chướng khi bụng quá căng gây khó thở, ảnh hướng tới các dấu hiệu cơ năng, xét nghệm các thành phần trong dịch cổ chướng.

- Nhiễm trùng dịch cổ chướng: dễ xảy ra khi có chọc dịch cổ chướng nhiều lần.

+ Các triệu chứng nhiễm trùng.

+ Đau bụng.

+ Xét nghiệm dịch cổ chướng: bạch cầu đa nhân, protein, soi, cấy tìm vi khuẩn.

+ Kháng sinh tĩnh mạch: có tác dụng với vi khuẩn Enterobacteriaceae, S.pneumonia, Enterococci như Cephalosporin thế hệ 3, Piperacillin-tazobactam, Ertapenem. Nếu E.Coli có men ESBL (+) dùng nhóm Carbapenem có thể kết hợp với 1 thuốc nhóm quinolon.

- Xuất huyết tiêu hóa cao và thấp: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch chủ. Do giảm các yếu tố đông máu, do tiểu cầu giảm.

+ Nội soi chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa, can thiệp cầm máu hoặc giảm áp lực tĩnh mạch cửa tùy theo chỉ định.

+ Điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thông tĩnh mạch cửa- chủ trong gan (TIPS) tùy theo chỉ định và khả năng tiến hành kỹ thuật.

+ Đánh giá các yếu tố đông máu, bổ sung các yếu tố đông máu (tiểu cầu, plasma tươi, sợi huyết).

+ Truyền máu theo mức độ mất máu, đảm bảo Hb 9-11 g/lít.

c) Các thuốc dãn mạch thận: Prostaglandin, đối kháng Endothelin-1 có vai trò hoạt hóa các ET-1 trong xơ gan. Kết quả chưa rõ ràng.

d) Các thuốc co mạch hệ thống: sử dụng các thuốc co mạch vasopressin phải luôn kết hợp với bồi phụ thể tích tuần hoàn.

- Terlipressin: dẫn chất của vasopressi.

+ Terlipressin: cải thiện chức năng thận tới 65%, chỉ định HCGT typ 1.

+ Cải thiện được tình trạng hạ natri máu do hòa loãng.

+ Thời gian điều trị 7-14 ngày.

+ Liều dùng: Terlipressin 0.5-2mg mỗi 4 giờ tiêm tĩnh mạch hoặc truyền liên tục, nếu nồng độ creatinin huyết thanh không giảm, tăng liều lên 1mg, hoặc 1,5mg, hoặc 2mg mỗi 4 giờ cho tới khi nồng độ creatinin huyết thanh giảm.

+ Kết hợp với truyền albumin liều 1g/kg cân nặng trong ngày đầu và sau đó liều 40g albumin mỗi ngày. Điều trị đơn thuần terlipressin không được khuyến cáo.

+ Dừng thuốc khi nồng độ creatinin huyết thanh không giảm 50% sau 7 ngày sử dụng liều cao Terlipressin, hoặc sau 3 ngày đầu điều trị.

+ Có đáp ứng: điều trị kéo dài đến khi HCGT tốt lên hoặc tối đa 14 ngày.

+ Tác dụng phụ: có thể gây co mạch, gây thiếu máu và rối loạn nhịp tim.

- Các điều trị thay thế khác khi Terlipressin không có tác dụng:

+ Midodrine: thuốc kháng chọn lọc thụ thể α1. Khởi liều 2.5 – 7.5mg đường uống chia 3 lần/ngày, tăng dần từ từ tới liều 12.5mg/ ngày, kết hợp với Octreotide khởi liều 100mg tiêm dưới da, tăng dần đến 200mg/ngày, chia 2 lần và truyền Albumin 40g/ngày. Tăng liều sao cho tăng huyết áp động mạch trung bình khoảng 15mmHg hoặc đưa huyết áp động mạch trung bình lên khoảng 90mmHg. Điều trị ít nhất 20 ngày.

+ Octreotide (dẫn chất của somatostatin)

+ Noradrenaline: liều 0.5 – 3mg/giờ, tăng dần cho tới khi nâng huyết áp động mạch trung bình thêm 10-15 mmHg, kết hợp với albumin và furosemide cũng có hiệu quả và an toàn như terlipressin ở người bệnh HCGT.

- Với HCGT typ 2: hiện nay chưa có đủ bằng chính về sử dụng các thuốc co mạch.

- Các đáp ứng điều trị khi sử dụng thuốc co mạch

+ Đáp ứng hoàn toàn: giảm nồng độ creatinin máu < 130μmol/l.

+ Tái phát: lại suy thận sau khi dừng điều trị, creatinin máu >130μmol/l.

+ Đáp ứng một phần: giảm nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 50% giá trị creatinin ban đầu, nhưng không tới mức dưới 130μmol/l.

+ Không đáp ứng: không giảm creatinin hoặc giảm < 50% giá trị creatinin ban đầu nhưng creatinine huyết thanh cuối cùng vẫn trên 130μmol/l.

e) TIPS (cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ): mới có ít nghiên cứu đánh giá vai trò của TIPS

- Chỉ định: HCGT cấp, dịch cổ chướng kháng trị, chờ ghép gan, có thể cải thiện chức năng thận và cổ trướng dai dẳng ở người bệnh typ 2.

- Tác dụng sau làm TIPS: làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, tăng cung lượng tim và làm tăng thể tích tuần hoàn trung tâm, cải thiện tưới máu thận, tăng mức lọc cầu thận.

- Chống chỉ định trên người bệnh HCGT có tiền sử bệnh não gan nặng, có nồng độ bilirbin huyết thanh > 85μmol/L, hoặc Child-Pugh trên 12 điểm.

- Biến chứng của TIPS: hội chứng não gan, nhiễm trùng, hẹp tại vị trí cầu nối.

f) Các biện pháp lọc máu, lọc gan nhân tạo

- Lọc máu ngắt quãng hoặc lọc máu liên tục (IHD hay CVVH)

+ Chỉ định khi: thừa dịch, tăng gánh thể tích dẫn đến phù não, co giật, phù phổi cấp, hoặc tăng kali máu cấp >6 mmol/lít hoặc có rối loạn trên điện tim, toan chuyển hóa pH < 7,10.

+ Tai biến khi lọc máu: chảy máu nặng, rối loạn đông máu, tăng huyết áp.

- Thay huyết tương (PEX), lọc gan với hấp phụ phân tử liên tục (MARS): (xem sách quy trình kỹ thuật hồi sức tích cực).

+ Chỉ định: hội chứng não gan giai đoạn II với NH3 máu tăng cao, xét nghiệm bilirubin toàn phần > 250 µmol/l, suy giảm các chức năng của gan.

+ Kỹ thuật được tiến hành hàng ngày, chú ý các rối loạn đông máu và thuốc chống đông dung cho kỹ thuật này.

+ Hiệu quả tạm thời trong giai đoạn chờ ghép gan.

- Ghép gan là điều trị tốt nhất cho HCGT, có tỷ lệ sống sau 3 năm khoảng 70%, cho đến nay vẫn là điều trị có hiệu quả nhất.

- Cân nhắc ở người bệnh có các yếu tố nguy cơ, nghi ngờ xuất hiện HCGT typ 1.

- Tiên lượng tương đương với người bệnh trước đó không bị HCGT.

- HCGT typ 1: nếu không điều trị 80% có thể tử vong trong hai tuần đầu, 20% tử vong trong 3 tháng, tiên lượng phụ thuộc vào điểm MELD để đánh giá độ nặng.

- HCGT typ 2: nếu không điều trị tử vong trong 6 tháng, độ nặng liên quan tới khả năng tử vong phụ thuộc vào điểm MELD (dưới 20 điểm thì tiên lượng sống 50% sau 8 tháng, trên 20 điểm thì tiên lượng sống 50% sau 1 tháng).

7. PHÒNG BỆNH

- Dự phòng xuất hiện HCGT là rất quan trọng trong thực hành lâm sàng.

- Ngăn chặn hoặc điều trị tích cực ngay khi có các yếu tố thúc đẩy: nhiễm trùng dịch cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa, các nhiễm trùng khác trong cơ thể.

- Bệnh nhân xơ gan có dịch cổ trướng: chú ý xét nghiệm albumin máu, luôn duy trì trong giới hạn bình thường. Chú ý truyền bổ xung albumin cho bệnh nhân có nồng độ bilirubin huyết thanh > 68.4μmol/l hoặc creatinin huyết thanh > 88.4μmol/l.

- Đề phòng nhiễm trùng: cho kháng sinh Norfloxacine 400 mg/ngày cho người bệnh xơ gan có cổ chướng mà chức năng thận bắt đầu thay đổi.

- Chú ý các thuốc có nguy cơ độc với thận như: kháng sinh nhóm aminoglycoside, thuốc chống viêm giảm đau không steroid, thuốc lợi tiểu, thuốc cản quang có iot.

1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn. (2012); Suy gan cấp nặng; “ Hồi sức cấp cứu: tiếp cận theo phác đồ”. (Bản tiếng Việt của The Washington manual of critical care). Nhà xuất bản khoa học kĩ thuật. Trang 597-615.

2. Dhillon A. (2010), “Hepatorenal syndrome”, Textbook of Critical Care Sixth Edition. Jean- Louis Vincent. Elsevier Sauders, Pp. 752-6.

3. European Association for the Study of the Liver. (2010), “EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis”, Journal of Hepatology. vol 53, Pp. 397-417.

4. Nadim M.K., Kellum J.A., Davenpor A. (2012), “Hepatorenal syndrome: the 8^th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group” Critical Care (16):R23, Pp. 1-17.
SUY GAN CẤP