Áp lực thẩm thấu ước tính = 2x[(natri (mmol/l)] + glucose (mmol/l)

Khoảng trống anion = (Na⁺) – (Cl^- + HCO₃^-)

- Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng dung dịch đường quá ưu trương.

- Hôn mê hạ đường huyết ở người đái tháo đường.

- Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân- nguyên nhân thuận lợi.

- Nhiễm khuẩn: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu…

- Tai biến mạch não.

- Nhồi máu cơ tim.

- Sai lầm trong điều trị (dùng quá mức lợi tiểu, manitol, corticoid).

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Cấp cứu ban đầu A, B, C.

- Bù dịch nhanh và đủ.

- Điều chỉnh điện giải đồ.

- Dùng insulin kiểm soát đường máu.

- Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân thuận lợi gây TALTT (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...).

Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn khi vận chuyển, đặt đường truyền dịch bù sớm nhanh tại chỗ và trên đường vận chuyển.

a) Bù dịch

- Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn, sau đó đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để bù dịch (nếu có thể được).

- Bắt đầu truyền 1 lít natriclorua 0,9%0 trong 1 giờ, trong 2 giờ. Ước tính lượng nước thiếu khoảng 8- 10 lít.

- Trong quá trình bù dịch phải theo dõi sát mạch, huyết áp, độ bão hòa oxy, nước tiểu của người bệnh.

- Nếu có giảm thể tích nặng gây tụt huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 1lít/ giờ cho đến khi hết tình trạng hạ huyết áp.

- Nếu mất nước nhẹ, tính natri hiệu chỉnh:

+ Na máu hiệu chỉnh = natri máu đo được + 1,6 mmol/l cho mỗi 5,6 mmol glucose tăng thêm trên 5,6 mmol/l.

+ Nồng độ natri bình thường hoặc tăng: truyền natriclorua 0,45% 250-500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu giảm xuống khoảng 15- 16 mmol/l, truyền thêm glucose 5% cùng với natriclorua 0,45%, tốc độ truyền 150 - 250ml/giờ.

+ Nồng độ natri giảm: truyền natriclorua 0,9% 250 - 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu khoảng 15 mmol/l truyền thêm glucose 5% với natriclorua 0,45% với tốc độ 150-250ml/giờ.

b) Insulin

- Theo dõi đường máu mao mạch 1 giờ/lần, trong 3 giờ đầu sau đó mỗi 3 giờ/lần để chỉnh liều insulin.

- Insulin 0,1đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 đơn vị/kg/giờ.

- Nếu glucose máu không giảm 3,0 mmol/l trong giờ đầu tiên có thể tăng gấp đôi liều insulin.

- Khi glucose máu đạt khoảng 15- 16mmol/l, giảm insulin xuống còn 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ. Đảm bảo glucose máu 11- 15 mmol/l cho đến khi người bệnh tỉnh.

c) Bù Kali

- Theo dõi điện giải đồ 6 giờ/lần cho đến khi người bệnh ổn định.

- Nếu chức năng thận bình thường (nước tiểu ≥ 50ml/giờ).

- Nếu kali máu <3,5 mmol/l dùng insulin và truyền tĩnh mạch (1-2 gam/giờ)

tương đương 20-30mmol kali/giờ cho đến khi nồng độ kali máu > 3,5 mmol/l.

- Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 – 5,3 mmol/l, bổ sung kali 20 - 30 mmol/l của dịch truyền tĩnh mạch để đảm bảo nồng độ kali máu duy trì từ 4 - 5mmol/l.

- Nếu nồng độ kali ban đầu > 5 mmol/l, không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2 giờ.

Khi người bệnh ổn định và có thể ăn được chuyển sang tiêm insulin dưới da. Tiếp tục truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ sau khi tiêm insulin dưới da để đảm bảo đủ nồng độ insulin trong máu.

d) Điều trị nguyên nhân gây mất bù

- Kháng sinh nếu có bằng chứng về nhiễm khuẩn.

- Dùng thuốc dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.

- Biến chứng do không điều trị đúng hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tắc mạch (tắc mạch mạc treo, nhồi máu cơ tim…) và tiêu cơ vân.

- Bù nước quá nhanh có thể dẫn đến suy hô hấp ở người lớn và phù não ở trẻ em, đây là biến chứng hiếm gặp nhưng có thể gây tử vong ở trẻ em.

+ Triệu chứng của phù não là đau đầu, thay đổi ý thức, hoặc là suy giảm ý thức đột ngột sau khi đã có cải thiện lúc đầu. Nhịp tim chậm, tăng huyết áp, phù gai thị.

+ Điều trị bằng manitol với liều 1-2g/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút và dexamethasone tiêm tĩnh mạch.

+ Điều chỉnh tình trạng tăng áp lực thẩm thấu một cách từ từ có thể tránh được biến chứng này ở trẻ em.

- Người bệnh đái tháo đường phải được theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi ý thức, kiểm tra đường máu một cách chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn chế độ ăn uống hợp lý, dùng insulin theo đúng chỉ định của thầy thuốc.

- Khám, phát hiện và điều trị các bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lý tim mạch.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Đạt Anh (2000), “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tiểu đường”. Cẩm nang cấp cứu. Chủ biên: Vũ Văn Đính. Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 231-5.

2. Nguyễn Quốc Anh. Ngô Quý Châu. (2011), “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường”. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp.116-9.

3. Nguyễn Khoa Diệu Vân. (2012), “Đái tháo đường”, Bệnh học nội khoa tập 2, Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 342-7.

4. Anthony S.F et al. (2009), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Coma”, Harrison’s manual of medicine, Pp. 100-102.

5. David A., Rometo., Marin H.K and Garry S.T. (2012), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State”, The Washington manual of Critical Care, Pp. 239-44.

6. Kruse J.A. (2003), “Hyperosmolar Nonketotic Coma”, Saunders Manual of Critical Care, Pp.168-70.



Sơ đồ xử trí hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu do đái tháo đường

Chương IX

RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
TĂNG KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực.Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2.

Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.

Tăng khi kali > 5mmol/l.

2. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP

2.1. Tăng kali máu do tăng đưa vào

- Truyền máu, đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.

- Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.

2.2. Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào

- Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào. Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.

- Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).

2.3. Tăng kali máu do giảm bài tiết kali

Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.

- Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.

- Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ IV.

- Suy thượng thận.

2.4. Thuốc

- Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholine…

- Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.

- Dấu hiệu trên điện tim

+ Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim

+ Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.

Hình 1: Thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu (kali máu >5mmol/l)

Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.

4.2. Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu

- Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.

- Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng bạch cầu.

4.3. Chẩn đoán mức độ tăng kali máu

- Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các dấu hiệu nặng trên điện tim.

- Tăng kali máu mức độ vừa: sóng T nhọn và tăng biên độ.

- Tăng kali máu mức độ nặng: khoảng PR và QRS kéo dài, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P, QRS dãn rộng, rung thất rồi ngừng tim.

a) Thuốc tác dụng tranh chấp với kali trên cơ tim: Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.

Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu. Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.

b) Thuốc có tác dụng vận chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào

- Insulin và glusoce:

+ Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta cần bổ sung thêm glucose.

+ Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút

và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.

- Natri bicarbonat:

+ Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu cũng như các người bệnh toan chuyển hóa vừa và nhẹ. (HCO3 - > 18 meq/l).

- Kích thích Beta 2 adrenergic (Albuterol): cũng giống như insulin, albuterol có tác dụng vận chuyển Kali máu vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.

c) Biện pháp đào thải kali

- Lợi tiểu quai (furocemid): có tác dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.

- Nhựa trao đổi cation (kayexalate): kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa kali hấp thu qua ruột vào máu, từ đó kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau 1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.

- Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo - IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu quả, nhanh có tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng kali máu nặng có biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng kali máu điều trị kém đáp ứng với lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng kali máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, calciclorua 0,5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.

a) Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim

- Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0,5- 2-3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.

- Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.

- Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%: truyền 45 mmol khi pH < 7,15

- Kayexalat (Resonium) uống 15-30gam với 50 gam sorbitol.

- Dùng 10 UI insulin nhanh + 50 - 100ml glucose 20% truyền trong 20 – 30 phút.

- Albuterol 10-20mg khí dung trong 15 phút hoặc 0,5mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 phút.

- Lọc máu cấp cứu ngay khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu, hoặc có vô niệu, thiểu niệu, thừa dịch, kết hợp tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng pH <7,10.

b) Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không có rối loạn trên điện tim

- Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh (xem bài suy thận cấp).

- Kayexalat(resonium) uống 15-30gam với 50 gam sorbitol.

- Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.

c) Tìm và điều trị nguyên nhân.

- Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường

điều trị nguyên nhân là chính.

Điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.

- Người bệnh tăng kali máu tiên lượng nặng, có thể gây tử vong.

- Có thể gây biến chứng ngừng tuần hoàn vì rối loạn nhịp tim. Do vậy những người bệnh tăng Kali máu cần được phát hiện theo dõi và điều trị kịp thời.

- Thay đổi chế độ ăn ở những người bệnh có nguy cơ tăng kali máu.

- Không dùng những thuốc làm nặng tình trạng tăng kali máu.

- Người bệnh chạy thận nhân tạo chu kỳ cần tuân thủ đúng lịch chạy thận.

6. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS. (2011), “Tăng kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 145-6.

7. Vũ Văn Đính (2006), “Tăng kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 219-22.

8. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William and Wilkins, Pp. 190-3.

9. Verive M.J. (2010), “hyperkalemia”, emedicine.medscape.com, eMedicine Specialties > Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine > Critical Care.

10. Zanotti S., Cavazzoni (2011), “Hyperkalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. 56-7.

Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa Hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời. Kali được đưa vào cơ thể qua đường ăn uống hoặc đường truyền tĩnh mạch, phần lớn kali được dự trữ trong tế bào và sau đó được bài tiết vào nước tiểu. Do đó giảm đưa kali vào hoặc tăng vận chuyển kali vào trong tế bào hoặc hay gặp hơn là mất qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa hoặc qua mồ hôi dẫn đến giảm nồng độ kali máu.

Kali máu bình thường 3,5-5mmo/l và hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Mất qua thận

- Đái nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.

- Đái tháo đường không kiểm soát được.

- Hạ magie máu, hạ clo máu, tăng calci máu.

- Toan ống thận typ I hoặc typ II.

- HC Fanconi, HC Bartter.

- Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua sonde dạ dày.

- Tiêu chảy (ỉa chảy).

- Dẫn lưu mật, mở thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.

- Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.

2.3. Do thuốc

- Lợi tiểu thải kali (thiazid, furosemid).

- Insulin, Glucose, Natri bicarbonat.

- Cường Beta-adrenergic.

- Corticoid.

- Kháng sinh: amphotericinB, aminoglycosides, penicillin, ampicillin, rifampicin, ticarcillin, insulin.

- Kiềm máu.

- Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.

- Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.

- Cường aldosterol tiên phát (hội chứng Conn), cường aldosterol thứ phát.

- Tăng huyết áp ác tính.

- Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…

- Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

- Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần, hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

- Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

- Yếu cơ (tứ chi,cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.

- Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất

- Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

- Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim: thường đa dạng, có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

- Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

- Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

Hình 1. Biểu hiện có sóng U trên điện tim ở người bệnh hạ kali máu

Hình 2. Hình ảnh xoắn đỉnh ở người bệnh hạ kali máu

Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmol/l.

- Mức độ nhẹ: hạ kali máu không có triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ.

- Mức độ vừa: hạ kali máu có thể có chướng bụng, chuột rút, điện tâm đồ có sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống nhưng không có các triệu chứng nặng như rối loạn nhịp tim nặng nề, liệt thần kinh cơ.

- Mức độ nặng: hạ kalai máu có các triệu chứng nặng trên lâm sàng (rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ, liệt, hoặc hội chứng tiêu cơ vân cấp).

- Mục tiêu điều trị hạ kali máu ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng của hạ kali máu (rối loạn nhịp tim, liệt cơ, tiêu cơ vân).

- Người bệnh hạ kali máu nặng kali ≤ 2,5 mmol/l (< 3 mmol/l nếu đang dùng digoxin) và có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu trên điện tim cần phải xử trí ngay lập tức kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1-1,5 g) truyền qua đường tĩnh mạch.

- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ kali máu.

- Người bệnh nghi ngờ hạ kali máu, cho uống kaliclorua 1-1,5 g.

a) Xét nghiệm kali ≤ 2,5 mmol/L (< 3 mmol/L nếu đang dùng digoxin)

- Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu nặng trên điện tim: Kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1 -1,5 g) tốt nhất truyền qua TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.

- Không có triệu chứng nặng hoặc không có triệu chứng: uống KCl 10- 15 mmol (1-1,5 g) mỗi 3 giờ và /hoặctruyền tĩnh mạch KCl 10 mmol/giờ.

b) Xét nghiệm 2.5 < kali <3.5 và không có triệu chứng

- Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCl 10- 20 mmol (1-1,5 g) mỗi 6 giờ.

* Theo dõi

- Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

- Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trở về bình thường.

* Chú ý

- Tránh truyền đường glucose ở người bệnh hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

- Nồng độ kaliclorua pha không quá 40mmol/l (3gram) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông tĩnh mạch trung tâm).

- Tốc độ bù kaliclorua không quá 26 mmol/giờ (2gram).

- pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4 mmol/l.

- 1 gram kaliclorua có 13,6 mmol.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1.Tiên lượng

Người bệnh hạ kali máu tiên lượng nặng có thể gây gây tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.

Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim. Cấp cứu ngừng tuần hoàn những bệnh nhân này mà không phát hiện hạ kali máu sẽ dẫn tới thất bại.

Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, thậm chí liệt tứ chi.

7. PHÒNG BỆNH

Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Sử dụng thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Hạ kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 147-9.

2. Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr 215-18.

3. Society of Critical Care Medicine, Fundamental Critical Care support (Fourth Edition), hypokalemia: 21-2, 12-3.

4. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William & Wilkins, Pp. 187-90.

5. Zanotti. S, Cavazzoni. (2011), “Hypokalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. 57-9.

Natri chủ yếu ở khu vực ngoài tế bào (140mmol/l, gấp 7 lần so với trong tế bào), nó có vai trò quan trọng duy trì cân bằng thẩm thấu và chịu sự điều hòa của hormon thượng thận.

Tăng natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.

Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.

Các triệu chứng ở người già thường kín đáo, phụ thuộc vào thời gian xuất hiện tăng natri máu.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tăng natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt > lượng natri thiếu hụt)

Người bệnh có mất cả muối và nước nhưng lượng nước mất nhiều hơn lượng muối. Những người bệnh này có dấu hiệu thiếu dịch, tụt huyết áp khi đứng, da khô, niêm mạc khô, nhịp tim nhanh.

a) Giảm lượng nước đưa vào cơ thể

Lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơ chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương).

b) Mất nước qua thận

- Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu).

- Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.

- Sau khi giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu.

- Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục của suy thận cấp.

- Đái tháo nhạt: do thần kinh trung ương hoặc đái tháo nhạt tại thận.

c) Mất nước ngoài thận

- Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy (ỉa chảy). Dẫn lưu ruột mật, mất dịch qua lỗ rò.

- Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do vết thương hở.

2.2. Tăng natri máu có tăng thể tích (lượng muối đưa vào nhiều hơn lượng nước đưa vào)

Nguyên nhân này không thường gặp ở người bệnh tăng natri máu, thường xảy ra ở người bệnh đưa lượng muối vào lớn hơn lượng nước như người bệnh truyền natri ưu trương hoặc ở những người bệnh có rối loạn chuyển hóa muối nước.

- Truyền muối ưu trương.

- Truyền natribicarbonat.

- Uống nhầm muối.

- Thừa corticoid chuyển hóa muối nước (HC Cushing, HC Conn).

Những người bệnh mất nước nhưng không có thay đổi tổng lượng muối cơ thể, hơn nữa mất nước đơn độc không hay gây ra tăng natri máu. Tuy nhiên nếu người bệnh mất nước nhưng không được cung cấp nước có thể gây tăng natri máu.

- Mất nước qua da: sốt, nắng nóng.

- Mất qua đường hô hấp.