Ban biên soạn bscc. Phạm Thị Hồng Hoa: Trưởng khoa, Trưởng ban


SINH LÝ BỆNH CỦA NHIỄM TOAN CETON ĐÁI THÁO ĐƯỜNG



tải về 0.79 Mb.
trang3/8
Chuyển đổi dữ liệu02.09.2016
Kích0.79 Mb.
#31587
1   2   3   4   5   6   7   8

SINH LÝ BỆNH CỦA NHIỄM TOAN CETON ĐÁI THÁO ĐƯỜNG



Cơ chế chính của sự phát sinh một nhiễm toan ceton đái đường là do sự cùng hiện hữu của một sự giảm nồng độ hiệu quả insuline trong máu, có thể hoàn toàn, và một sự gia tăng của các kích thích tố chống điều hòa (glucagon, catécholamine, cortisol và kích thích tố tăng trưởng). Những bất thường này là nguyên nhân của những rối loạn chuyển hóa glucide, lipide, các thể cétone và nước điện giải.
Về chuyển hóa glucide, sự thiếu hụt tuyệt đối hay tương đối insuline là nguyên nhân của tăng đường huyết theo ba quá trình :


  • Gia tăng sản xuất glucose bởi gan, do một sự gia tăng những précurseur có sẵn của tăng sinh đường (néoglucogenèse) như vài acide aminé, các lactate và glycérol, cũng như một sự gia tăng hoạt tính của các enzyme tăng sinh đường (enzymes néoglucogéniques), được kích thích bởi sự gia tăng của hormone de stress.

  • Gia tăng phân hủy glycogène (glycogénolyse)

  • Thiếu sót sử dụng glucose bởi các mô ngoại biên.

Trên bình diện lượng, sự gia tăng sản xuất glucose bởi gan và thận là cơ chế chính làm gia tăng đường huyết, và sự tân sinh đường đóng một vai trò chuyển hóa quan trọng hơn sự phân hủy glycogène.

  • Về chuyển hóa lipide và các corps cétonique, sự thiếu hụt insuline và sự tăng cao của những kích thích tố chống điều hòa, đặc biệt adrénaline, gây nên :

  • Một sự gia tăng sản xuất các corps cétonique bởi sự kích hoạt lipase nhạy cảm với kích thích tố trong mô mỡ, chịu trách nhiệm sư phân hủy nước của các triglycérides thành glycérol và acide béo tự do, được phóng thich với số lượng nhiều trong tuần hoàn, được sử dụng như tiền chất để tổng hợp bằng oxy hóa các corps cétonique ở gan

  • Một sự giảm độ thanh thải của các corps cétoniques, có thể do hạ nồng độ insuline, sự gia tăng của các glucocorticoides và sự giảm sử dụng của glucose bởi những mô ngoại biên.



1.2 Phác đồ điều trị biến chứng tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ

* Định nghĩa : Tăng áp lực thẩm thấu là biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường có nguy cơ tử vong cao. Cùng với việc tăng các hoocmorn gây tăng đường huyết, thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hóa glucose, kết quả gây tăng đường huyết. Hậu quả cuối cùng dẫn tới tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước và điện giải .

Chẩn đoán xác định: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của ADA 2006




Nhiễm Toan – Ceton

Tăng ALTT

Nhẹ

Vừa

Nặng

Glucose huyết tương (mmol/l)

>13,8

>13,8

>13,8

>33,3

PH máu động mạch

7,25-7,30

7-7,25

<7,0

>7,30

Bicarbonat huyết thanh (mEq/l)

15-18

10-15

<10

>15

Ceton niệu*

(+)

(+)

(+)

Ít

Ceton huyết thanh*

(+)

(+)

(+)

Ít

Độ thẩm phân huyết thanh hữu dụng

(mOsm/kg)**



Thay

đổi


Thay

đổi


Thay

đổi


>320

Khoảng trống anion

>10

>12

>12

<12

Biến đổi về nhận cảm (giảm ý thức)

Chậm

Ngủ gà

Lơ mơ/

Hôn mê


Lơ mơ/

Hôn mê


*: Làm theo phương pháp phản ứng nitroprusside

**: Tính theo công thức: 2x(Na) + Glucose huyết thanh (mmol/l)

**: Hoặc tính theo công thức: 2x(Na +K) + (ure máu)+ Glucose máu

  • Na,K: đo được theo điện giải đồ (mmol/l)

  • Ure, Glucose máu chỉ được cộng khi cao (mmol/l)

***: Tính theo công thức: (Na) – (Cl + HCO3) tính bằng (mEq/l)

Điều trị:

Nguyên tắc điều trị:

  • Điều trị tình trạng mất nước

  • Điều trị tình trạng tăng đường huyết

  • Điều trị tình trạng giảm Kali máu

  • Điều trị nguyên nhân hay yếu tố khởi phát nếu có

Phác đồ điều trị : theo phác đồ điều trị của ADA 2006:

Đánh giá ban đầu hoàn chỉnh: kiểm tra đường máu mao mạch để chẩn đoán tăng đường huyết

Bắt dầu truyền dịch tĩnh mạch ngay: NaCl 0,9%: 1L/h





Bù dịch









Insulin






Bù kali máu



Xác định tình trạng mất nước







Truyền tĩnh mạch

Actrapid





Đánh giá chức năng thận của bệnh nhân




Shock giảm thể tích





Mất nước nặng





Shock tim





Bolus* 0,1UI/kg




K < 3,3 mmol/l




K > 5,3 mmol/l




Truyền NaCl

0,9% 1L/h







Theo dõi huyết động




Truyền hàng giờ

0,1UI/kg






Ngừng Insulin truyền 20-30mEq K đến khi K>3,3 mmol




Không truyền Kali, kiểm tra kali 2h/lần




tính natri hiệu chỉnh





Nếu glucose giảm <2,8-3,8mmol/l trong 1h đầu thì tăng gấp đôi liều Insulin




Na cao





Na bình thường





Na thấp

`



Kali từ 3,3-5,5 mmol/l




NaCl 0,45% truyền

250-500ml/h*





NaCl 0,9% truyền 250-500ml/h*





Khi Go máu < 16,7 mmol/l giàm liều truyền hàng giờ xuống còn 0,05-0,1UI/kg. Duy trì Go khoảng 13,9-16,7 mmol/l đến khi ALTT máu < 315 mOsm/kg, tình trạng bệnh nhân ổn định




Truyền kali 20-30 mEq duy trì nồng độ kali máu trong khoảng 4-5 mmol/l




Khi glucose máu <11,1 mmol/l bằng Glucose 5% kết hợp NaCl 0,45% với tốc độ 250-500ml/h







Đánh giá ĐGĐ, BUN,pH, Glucose, Creatinine từ 2-4h/lần đến khi ổn định. Sau khi các dấu hiệu DKA (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Nonketotic Coma-tăng đường huyết đe dọa đến tính mạng) ổn định, bệnh nhân có thể ăn được. Bắt đầu chuyển sang tiêm dưới da phác đồ nhiều mũi/ngày. Tiếp tục duy trì truyền Insulin thêm 1-2h sau mũi tiêm dưới da đầu tiên để dùy trì nồng độ Insulin trong máu ổn định. Bn phụ thuộc Insulin nên bắt đầu liều 0,5-0,8UI/kg/24h, điều chỉnh khi cần




* Bolus có thể hiểu được như sau:

- Nếu có bơm tiêm điện thì sau khi pha dịch gắn bơm tiêm điện thì ấn bolus luôn tùy theo yêu cầu điều trị (ở đây là 0,1UI/kg)

- Nếu không có bơm tiêm điện thì có thể tiêm TMC với liều bolus tùy theo yêu cầu điều trị

- Thí dụ: bệnh nhân 50kg cần bolus là 5UI: nếu có bơm tiêm điện thì khi pha 50UI vào bơm 50ml thì chúng ta ấn bolus 5ml. Nếu không có bơm tiêm điện giả sử ta pha 100UI vào chai NaCl 0,9% 200ml thì lấy 10ml tiêm TMC. Thông thường thì cấp cứu này hay ở các đơn vị ICU nên sẽ bolus bằng bơm tiêm điện sẽ đơn giản và tiết kiệm thời gian hơn.


2. Biến chứng mạn tính :
2.1 Bệnh lý thần kinh do đái tháo đường:
Bệnh lý thần kinh tự động do ĐTĐ
Bệnh lý thần kinh tự động tim mạch
Phương pháp đánh giá:

Test

Phương pháp đánh giá

Nhịp tim khi nghỉ ngơi

>100 ck/ phút là bất thường

Nghiệm pháp thở chậm

Bệnh nhân nghỉ ngơi, thở 6 lần/ phút, theo dõi nhịp tim ( máy điện tim hoặc LIFESCOPE) , trị số tuyệt đối của tần số tim thở vào và thở ra > 15ck/ph là bình thường, giới hạn 11-14ck/ph, <10ck/ph bất thường, R-R thở vào/ R-R thở ra > 1.17 là bất thường. Nghiệm pháp này ít có giá trị bệnh nhân lớn tuổi do bất thường nhịp thở sinh lý. Đánh giá hoạt động của phó giao cảm.

Đáp ứng nhịp tim với tư thế đứng

Theo dõi nhịp tim bằng máy, khoảng R-R được đo ở giây thứ 15 và 30 sau khi đứng. Bình thường nhịp tim sẽ tăng theo phản xạ. Tỷ lệ khoảng RR ở giây thứ 30 :15 >1.03 là bình thường.
Đánh giá hoạt động giao cảm.

Nghiệm pháp Valsalva

BN tư thế ngồi, thổi vào một ống dẫn với một phế dung kế, duy trì áp lực 40mmHg trong 15s, theo dõi bằng Mornitoring, bình thường tần số tim tăng lên trong quá trình thao tác ( RR tối thiểu ), chậm lại sau khi ngừng thao tác (RR tối đa). Chỉ số Valsalva = RR tối đa/ RR tối thiểu, bình thường > 1.21, giới hạn 1.11-1.2, bất thường < 1.1
Đánh giá chung cho mọi lứa tuổi. Đánh giá hoạt động giao cảm và phó giao cảm.

HATT và HATTr đáp ứng với tư thế đứng

HATT đo lần thứ nhất ở tư thế nằm. Lần thứ 2 tư thế đứng ở thời điểm 2 phút sau khi đứng dậy đột ngột. Đáp ứng bình thường giảm < 10mmHg, giới hạn giảm 10-29mmHg, bất thường giảm > 30mmHg kết hợp với triệu chứng. HATTr giảm lớn hơn hoặc bằng 10mmHg là bất thường.

Điều trị:
- Kiểm soát đường máu chặt chẽ bằng thuốc và lối sống.
- Có thể dùng chẹn beta giao cảm khi nhịp tim nhanh làm cho bệnh nhân khó chịu .
- Điều trị hạ huyết áp tư thế : Khó khăn hơn khi bệnh nhân có kèm thêm tăng huyết áp.
+ Tránh yếu tố thuận lợi gây hạ huyết áp tư thế: chế độ ăn ít muối, thuốc lợi tiểu, thuốc chống trầm cảm. Băng cố định cẳng chân trước khi đứng dậy.
+ Thuốc : Fluorohydrocortisone 100-300 µ)g/ ngày.
Dihydroergostamine, đối kháng alpha 2 có thể sử dụng Octreotide ( dẫn chất somatostatine) .
2.2 Sàng lọc:
- Bắt đầu sàng lọc: sau 5 năm chẩn đoán ĐTĐ typ 1, ngay tại thời điểm chẩn đoán ĐTĐ typ 2. Khai thác triệu chứng qua hỏi bệnh, thăm khám phát hiện các triệu chứng lâm sàng.
- Đánh giá đáp ứng nhịp tim với các nghiệm pháp thở chậm, tư thế đứng, valsalva và đo huyết áp tư thế. Nếu nghiệm pháp âm tính nên khám nhắc lại hàng năm. Nghiệm pháp có bất thường thì điều trị triệu chứng.
3. Bệnh lý thần kinh tự động ống tiêu hóa:
3.1 Bệnh lý thần kinh ống tiêu hóa trên:
- Triệu chứng : Thực quản: Nuốt nghẹn ( giảm biên độ co thắt TQ )
Dạ dày : đầy bụng ăn chậm tiêu, ợ chua, nóng bỏng hoặc đau thượng vị, buồn nôn, nôn.
- Phát hiện : chụp dạ dày bằng scintigrapphy, nội soi dạ dày thực quản .
- Điều trị kiểm soát tốt đường máu.

- Thuốc điều trị: có thể lựa chọn một trong các loại thuốc ở bảng sau:

Loại thuốc

Cơ chế

Tác dụng

Liều lượng

Metocloprornide
( Primperan )

ức chế thụ thể Dopaminergic

Tăng áp lực cơ vòng thực quản đoạn thấp, tăng co thắt, vận chuyển dạ dày.

10-20mg/ ngày, chia 3 lần, uống trước ăn 30 phút.

Domperidon
(Motilium)

ức chế thụ thể Dopaminergic

Tăng áp lực cơ vòng thực quản đoạn thấp, tăng co thắt, vận chuyển dạ dày.

10-20mg/ ngày, chia 3 lần, uống trước ăn 30 phút

Cisapride
( propulsid)

Tăng giải phóng Acetylcholin từ tận cùng hậu hạch đám rối dạ dày ruột.

Tăng áp lực cơ vòng thực quản, tăng co bóp, vận chuyển dạ dày, tăng di chuyển ruột.

10mg/ ngày chia 4 lần

Erythromycin

Đồng vận Motiline

Gia tăng sự vơi của dạ dày.

500-750mg/ng chia 4 lần, 4 tuần.



3.2 Bệnh thần kinh ống tiêu hóa dưới:
- Táo bón :
+ Chiếm tỷ lệ 60% ở bệnh nhân ĐTĐ.
+ Nên thăm khám trực tràng, xét nghiệm phân tìm hồng cầu trong phân để loại trừ các nguyên nhân khác.
+ Điều trị : kiểm soát đường máu tốt. Chế độ ăn cân đối, đủ chất xơ, chia nhiều bữa. Thuốc Sorbitol hoặc Lactulose, Octreotide 150  µg/ ngày.

- Tiêu chảy :


+ Tỷ lệ 20% bệnh nhân ĐTĐ. Do gia tăng thời gian vận chuyển không đồng bộ ở ruột non, do vi khuẩn hoặc do tăng tiết dịch ruột.
+ Cấy phân và nội soi giúp loại trừ các nguyên nhân khác.
+ Điều trị : Kiểm soát đường máu tốt. Loại trừ nguyên nhân do thuốc điều trị ĐTĐ. Thuốc điều trị : Metronidazole 750mg/ng * 3 tuần, Loperamide 2mg * 4 lần/ ng, cholestyramine 4gr/ngày, Octreotide 150  µg/ ngày.
3.3 Bệnh lý thần kinh tự động tiết niệu- sinh dục :
3.3.1 Bệnh lý thần kinh bàng quang:
- Có 3 giai đoạn tổn thương:
+ Giảm tính nhạy cảm bàng quang.
+ Tổn thương vận động bàng quang : giảm hoặc tăng trương lực co bóp bàng quang gây biểu hiện: tiểu nhiều lần hoặc tiểu khó phải rặn trên lâm sàng.
+ Mất phản xạ cơ bàng quang : đây chính là nguyên nhân gây nhiễm khuẩn tiết niệu ngược dòng bàng quang- niệu quản gây viêm thận, bể thận.
* Chẩn đoán phân biệt : u xơ lành tính tiền liệt tuyến, xơ cổ bàng quang, di chứng phẫu thuật, do thuốc ( kháng histamin, chống trầm cảm, chẹn calci )
- Phát hiện
+ Đo nước tiểu tồn dư bằng siêu âm
+ Nội soi bàng quang cho thấy bàng quang giãn do mất trương lực, cổ bàng quang bình thường.

tải về 0.79 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
1   2   3   4   5   6   7   8




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương