Đối với súc vật còn sống



tải về 0.95 Mb.
trang6/6
Chuyển đổi dữ liệu14.08.2016
Kích0.95 Mb.
#19059
1   2   3   4   5   6

Bài 6 BỆNH CẦU TRÙNG HEO


(Swine coccidiosis)
Cầu trùng là đơn bào ký sinh phổ biến ở heo. Trước đây, người ta cho rằng vai trò gây bệnh của cầu trùng heo không rõ rệt. Hiện nay, quan điểm về vai trò gây bệnh của cầu trùng ớ heo đã thay đổi. Heo bị bệnh cầu trùng thường còi cọc, chậm lớn, giảm sức đề kháng với các bệnh khác.

Bệnh cầu trùng gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi heo bởi những lý do sau: - Tỷ lệ chết cao ở heo con (tỷ lệ chết từ 10 - 20%).

- Giảm tốc độ sinh trưởng, tăng trọng kém.

Tiêu tốn thức ăn và các chi phí khác tăng cao như: chi phí về thuốc điều trị, thuốc sát trùng, chăm sóc nuôi dưỡng. Mu ray P.K. (1997) cho biết, trong năm 1986, việc bán thuốc ký sinh trùng trên toàn cầu ước hơn 1,5 tỷ đô la, trong đó có tới 325 triệu đô la cho thuốc diệt cầu trùng.

Theo Lê Văn Năm (2003), heo con, bê, nghé non khi bị cầu trùng mà các kỹ thuật viên có sai sót trong chẩn đoán thì 30 - 50% số gia súc non bị chết, số còn lại còi cọc chậm lớn . . .

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở HEO

1.1 Vị trí của cầu trùng heo trong hệ thống phân loại động vật học

Theo Levine et ai (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn, 1997), cầu trùng ký sinh ở heo có vi trí như sau:

Ngành Apicomplexa

Lớp Sporozoasida

Phân lớp Coccidiasina

Bộ Eucoccidiorida

Phân bộ Eimeniorina

Họ Cryptosporidiidae

Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria betica (Martinez and Hemandoz, 1973)


Loài Eimeria debliecki (Douwes, 1921) ký sinh ở đoạn
đầu ruột

Loài Eimeria guevarai (Romero and Lizcano, 1971)

Loài Eimeria porci (Vetterling, 1963) ký sinh ở cuối
103


không tràng và hồi tràng.

Loài Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965) Loài Eimeria perminuta (Henry, 193 1 )

Loài Eimeria polita (Pellerdy, 1949) ký sinh ở hồi tràng
và không tràng.

Loài Eimeria residualis (Martinez and Hemandoz,

1973)

Loài Eimeria scabra (Henry, 1931) ký sinh ở đoạn cuối


ruột non, có khi ở manh

tràng và kết tràng

Loài Eimeria spinosa (Henry, 1931) ký sinh ở hồi tràng
và không tràng

Loài Eimeria suis (Voller, 1 92 1 )

Loài Eimeria sít. (Desser, 1978) ký sinh ở biểu mô ống
mật

Giống Isospora

Loài lsospora almataensis (Paichuk, 1953)

Loài Isospora suis (Biester, 1934) ký sinh ở ruột non,


đôi khi ở kết tràng.

Loài Isospora sp. (Shrivastava and Shah, 1968)

1 2. Đặc điểm hình thái, kính thước và cấu trúc các loài cầu trùng heo

1.2.1. Hình thái, kích thước

Cầu trùng là động vật đơn bào có hình cầu, hình trứng, hình bầu dục, hình trụ hay hình elip (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Cầu trùng ký sinh chủ yếu ở tế bào biểu bì ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả ở người.

* Cầu trùng giống Eimeria:

+ Eimelria debliecki (Douwes,1921): đây là loài phổ biến nhất, có độc lực gây
bệnh cao nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh cầu trùng heo. E.debliecki có 2 dạng
Oocyst:

- Dạng thứ nhất: có kích thước rất lớn 50 x 25 µm, vỏ gồm 2 lớp rõ rệt, không có Micropyle (lỗ noãn), hình trứng, dưới kính - hiển vi nhìn thấy các hạt nội nhân rõ rệt. Thời gian hình thành bào tử nang là 7 - 9 ngày .

Dạng thứ hai: có kích thước nhỏ hơn 18-24 x 15-20 µm, nhưng có Micropyle và
dưới kính hiển vi không nhìn thấy các hạt nội nhân. Thời gian tạo thành bào tử nang là

104



2 - 3 ngày.

Loài E.debtiecki cư trú ở tá tràng, làm cho niêm mạc ruột viêm cataz rồi xuất huyết và hoại tử ( Phạm Văn Khuê, Phan Lục,1996).

Theo Lê Văn Năm (2003), loài E. debliecki có độc lực mạnh ở heo con, nhưng khi ký sinh ở heo trưởng thành chúng ít có khả năng làm heo phát bệnh.

+ Eimeria suis (Voller, 1921): Oocyst hình dịp hoặc hình


cầu kính thước 13 - 20 x 11 - 15 µm, vách nhẵn, không màu,
không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 6 ngày.

+ Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước trung bình 21,2 x 15,8 âm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 13 ngày.

+ Eimeria scabra (Henry,1931): Oocyst có hình bầu dục
hoặc hơi có dạng dịp, màu vàng nâu. Vỏ có 2 lớp, xù xì tựa như
phủ đầy gai. Có lỗ noãn ở phần hẹp của nang trứng. Trong nang
trứng có hạt cực. Kích thước 23,2 - 34,8 x 17,4 - 23,7 µm, trung
bình là 30,55 - 21,56 µm. Thời gian hình thành bào tử là 9 - 12
ngày, trong bào tử có thể cặn. Sinh sản vô tính và sinh sản giao tử
trong màng niêm mạc trực tràng. Ký sinh ở đoạn hồi tràng, có khi
ở ruột già heo.

+ Eimeria spinosa (Henry, 1931): Oocyst hình bầu dục hay hơi kéo dài thành hình elip. Vỏ màu nâu và rất xù xì (toàn bộ mặt ngoài được bảo vệ bởi tập hợp những gai dài khoảng 1 âm, không có Micropyle nhưng có hạt cực. Kích thước 16 - 22,4 x 12,8 - 16 µm. Sinh sản vô tính trong ruột non. Thời gian hình thành bào tử là 12 - 15 ngày . Ký sinh ở ruột non heo .

+ Eimeria guevarai (Ro meo, Riđriguez và Lizcano Herrera, 1 93 1 ) : Oocyst hình quả lê, kích thước 26 - 32 x 1 5 - 19 µm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 10 ngày ở nhiệt độ 200C.

+ Eime~ia perminuta (Henry,1931): Oocyst hình trứng, đôi khi hình cầu, kích thước 11,2 - 16 x 9,6 - 12,8 µm, vỏ nhám, màu vàng nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 11µ + Eimeria scrofae (Gam - Valerio,1935): Oocyst hình trụ, kích thước 24 x 15 µm, có Micropyle.

+ Eimeria polita (Pellerdy,1949): Oocyst hình elip, kích
thước 23- 27 x 10 - 17 µm, vỏ nhẵn, màu vàng nâu, hoặc hồng
105


nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 8 - 9 ngày. Ký sinh ở hồi tràng và không tràng heo.

+ Eimeria porci (Vetterling, 1963): Oocyst hình trong, kích thước 18 - 27 x 13 -


18 µm, vỏ nhẵn, không màu và Micropyle không rõ ràng.

+ Eimeria cerdonis (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước 26 - 32 x 20 -


23 em, vỏ nhám, màu vàng đến không màu, không có Micropyle.

* Cầu trùng giống lsospora:

+ Isospora suis (Biester và Murray, 1934): Oocyst hình bầu
dục hay gần tròn, vỏ có 2 lớp màu vàng sáng và trơn nhẵn. Kích
thước 17,4 -22,3 x 14,5 - 20,3 µm trung bình 20,78 x 17,31 âm. Có
hạt cực. Sinh sản vô tính trong niêm mạc ruột non. Thời gian hình
thành bào tử khoảng 3 - 5 ngày. Ký sinh ở ruột non đôi khi ở kết
tràng heo.

+ Isospora almaataensis (Paichuk, 1953): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn. Vỏ trơn nhẵn, màu xám đậm hay xám nhạt. Hạt cực thường có ở những nang trứng tròn. Kích thước 24,6 - 31,9 x 23,2 - 29 µm. Sau thời kỳ sinh sản bào tử thể cặn hình thành trong bào tử. Thời gian hình thành bào tử là 3 - 5 ngày.

1. 2.2. Cấu trúc của cầu trùng

Phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo như sau:

Oocyst màu vàng sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt. Vỏ ngoài của Oocyst thường nhẵn, cũng có loài vỏ xù xì (E. spinosa). Vỏ chia làm 2 lớp: lớp vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng, vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau bằng axit H2so4 hoặc bằng cách làm nóng Oocyst trong nước.

Về cấu tạo hóa học: vỏ ngoài là lớp quinone protein, vỏ trong là lớp lipit kết hợp


protein để tạo thành khúc xạ kép (lipoprotein). Lớp trong của vỏ Oocyst chiếm 80%
gồm: một lớp glycoprotein (dày 0,9 âm), được bao bọc bởi một lớp lipit dày (0,l em).
Lớp lipit chủ yếu là phospho lipit, chính lớp này bảo vệ Oocyst cầu trùng chống lại sự
tấn công về mặt hóa học. Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn của Oocyst có một cái
"nắp" khúc xạ, gọi là Micropyle (lỗ noãn). Micropyle là vị trí có khe hở của màng bao
quanh Macrogamete khi thụ tinh, sau thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy nhiều loài
không thấy Micropyle nữa. Goodrick (1994) khi nghiên cứu vỏ cấu trúc Oocyst cho
rằng, lớp ngoài là vỏ bọc liên tục kể cả khi có Micropyle và sau khi thụ tinh Micropyte
đóng lại và không bao giờ mở ra nữa, và đây không phải là con đường mà Sporpzoite
thoát ra khỏi Oocysl: Việc thoát ra của Sporozoite bằng con đường nào, cách nào, điều
kiện ra sao đều chưa rõ ràng.

106


1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng heo

Vòng đời của cầu trùng được tính từ khi gia súc thiết phải noãn nang có sức gây bệnh, qua quá trình sinh trưởng, phát triển trong và ngoài cơ thể cho đến khi chúng lại tạo ra những noãn nang có sức gây bệnh.

Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng trên hành tinh của chúng ta là nhờ vào cấu trúc và vòng đời phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển, tồn tai lâu trong thiên nhiên (Lê Văn Năm, 2003).

Chu trình phát triển sinh học của các loài cầu trùng heo giống như ở các loài động vật khác .

1. 3.1. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria

Cầu trùng sinh sản theo 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)


+ Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie)
+ Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie)

Hai giai đoạn đầu tiến hành trong cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ nội sinh sản. Thời kỳ nội sinh sản diễn ra trong tế bào biểu bì ruột gia súc (Kolapxki N.A. và cs, 1980). Giai đoạn sau tiến hành ngoài cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ ngoại sinh sản. Cụ thể như sau:

- Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie):

Heo nuốt Oocyst có sức gây bệnh, vào đến dạ dày, dưới tác động của dịch dạ dày,


107


Oocyst vỡ ra, giải phóng 4 Sporocyst. Đến ruột non, các Sporozoit bên trong Sporocyst
được hoạt hoá bởi dịch mật và men Trypsin, chúng trở nên hoạt động, phá vớ lớp
màng của Sporocyst và được giải phóng ra. Lập tức, Sporozoit xâm nhập tế bào biểu
mô ruột và tiến hành sinh sản vô tính. Chúng lớn lên rất nhanh, hình tròn hoặc hình
bầu dục, phân chia theo hình thức liệt phân thành nhiều thể phân lập thế hệ 1 (Schizont

1). Ngay bên trong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân, các nguyên sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu dục, lúc này chúng được gọi là thể phân lập trung gian (Merozoit). Thể phân lập trung gian phát triển, chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất nhiều Merozoit trưởng thành. Các Merozoit lại lập tức xâm nhập vào các tế bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới, gọi là Schizont 2. Quá trình sinh sản vô tính cứ như vậy, được lặp đi lặp lại nhiều lần và tạo ra thể phân lập thế hệ 3,4,5,…Mỗi chủng cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác nhau, hình thành nên các thể phân lập và số thế hệ thể phân lập nhất định khác nhau, sau đó chúng chuyển sang giai đoạn sinh sản hữu tính.

- Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie):

Giai đoạn sinh sản hữu tính bắt đầu từ thể phân lập thế hệ cuối cùng của cầu


trùng. Từ thể phân lập cuối cùng, chúng phân chia thành các thể phân đoạn và xâm
nhập vào các tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và phát triển
thành các giao tử đực, giao tử cái. Giao tử cái (MacrogametlMacrogametocyte), có
nhân rất to, chứa nhiều chất dinh dưỡng, ít chuyển động và có lỗ noãn. Giao tử đực
(Micogamet/Microgamerocyte) nhỏ hơn, nhân của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyến
động nhanh nhờ có 2 lông roi. Qua lỗ noãn (Micropyle) của giao tử cái, giao tử đực
chui vào và thực hiện quá trình thụ tinh tạo ra hợp tử. Hợp tử được bao bọc bởi một
lớp màng bọc, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocyst). Noãn nang hay nang trứng
có hình bầu dục, gần tròn, cắp hay quả lê (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Đến
đây, các Oocyst rơi vào lòng ruột và kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính.

Màng vỏ bọc nang trứng gồm 2 lớp, nguyên sinh chất luôn ở dạng hạt. Ở một số loài cầu trùng thấy Ở một đầu Oocyst có cả nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực. Như vậy, tùy từng chủng cầu trùng mà có hình dạng, kích thước noãn nang khác nhau, có hay không có nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực, cũng như giai đoạn sinh sản bào tử hình thành bào tử hay túi bào tử, có hay không có thể cặn trong noãn nang hay trong bào tử.

- Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie):

Sau khi Oocyst rơi vào lòng ruột, chúng cùng với phân được thải ra ngoài môi trường và bắt đầu giai đoạn phát triển mới ngoài cơ thể.

Theo Bhurtei J. E. (1995), có từ 70 - 80% Oocyst thải ra vào ban ngày, tập trung
khoảng thời gian từ 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù lúc này chỉ có 25% lượng
108


phân trong ngày được thải ra.

Trong điều kiện thiên nhiên khắc nghiệt hoàn toàn khác với môi trường bên trong cơ thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì được sự sống buộc phải thích nghi với điều kiện mới, trong đó nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, không khí… luôn thay đổi. Nang trứng tự bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra vỏ cứng, dày gồm 1 - 2 lớp với màu sắc khác nhau tùy thuộc vào chủng cầu trùng. Sau đó, trong mỗi nang trứng hình thành 4 nguyên bào tử có hình bầu dục, xung quanh mỗi nguyên bào tử lại được bao bọc một lớp màng mỏng và trở thành túi bào tử (Sporocyst) Trong mỗi túi bào tử, nhân của tế bào lại chia đôi về hai phía, được ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để trở thành thể bào tử có hình lười liềm gọi là bào tử con (Sporozoit).

Như vậy, trong quá trình sinh sản bào tử, đối với cầu trùng thuộc giống Eimeria
từ mỗi nang trứng (Oocyst) hay còn gọi là noãn nang tạo ra 4 tiền bào tử (Sporocyst),
trong mỗi tiền bào tử lại chứa 2 thể bào tử (Sporozoit). Tất cả 8 thể bào tử được bao
bọc xung quanh bởi một vỏ cứng dày gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh).
Kết thúc giai đoạn 3 của quá trình phát triển cầu trùng hay kết thúc giai đoạn sinh sản
bào tử. Chỉ có các Oocyst sau khi trở thành Oocyst gây bệnh mới có khả năng gây
bệnh và truyền bệnh từ gia súc này sang gia súc khác. (Kolapxki N.A và cs, 1980).

1.3.2. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Isospora

Vòng đời của cầu trùng giống Isospora cũng tương tự như giống Eimeria, chỉ
khác ở giai đoạn 3 - giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie) ở ngoài cơ thể. Trong mỗi
Oocyst chỉ hình thành 2 túi bào tử (Sporocyst) chứ không phải là 4 túi bào tử như
giống Eimeria. Nhưng trong mỗi túi bào tử lại hình thành 4 thể bào tử (Srorozoit), và
tất cả được bọc chung trong vỏ cứng gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh).
Như vậy, kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử của cầu trùng giống Isospora cũng tạo ra
bào tử nang (Oocyst gây bệnh) gồm 8 thể bào tử (Sporozoit) giống như Eimeria.

109


110



1. 4. Tính chuyên biệt của cầu trùng

Tính chuyên biệt của cầu trùng là sự thích nghi phức tạp và lâu dài của cầu trùng đối với cơ thể ký chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô bào hay tế bào nhất định phù hợp cho sự tồn tại, phát triển của chúng. (Kolapxki N.A. và cs, 1980, Lê Văn Năm, 2003).

+ Đối với giống Eimeria:

Tính chuyên biệt của cầu trùng Eimeria thể hiện rất nghiêm ngặt, chúng chỉ có thể gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình tiến hóa.

Ví dụ: các loài cầu trùng cừu không thể nhiễm vào bò và các gia súc khác. Cầu trùng thỏ chỉ có thể lây nhiễm vào thỏ mà không thể nhiễm vào các loại gia súc khác. Theo Kolapxki N.A. và cs, (1980), những loài cầu trùng riêng biệt ký sinh ở các loại gia súc khác nhau thường khó phân biệt về mặt hình thái. Ví dụ: một số loài cầu trùng cừu và dê hoặc gà và gà tây rất giống nhau về mặt hình thái. Tuy nhiên, một vài thí nghiệm đã cho thấy, cầu trùng cừu không nhiễm vào dê được.

Vì vậy, các nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và thêm tên của loại gia súc để gọi tên bệnh như: cầu trùng gà, cầu trùng heo, cầu trùng thỏ . . .

Đặc tính chuyên biệt nghiêm ngặt của cầu trùng giống Eimeria sp. biểu hiện không chỉ đối với ký chủ của chúng, mà mỗi loại cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng, một cơ quan nào đó nhất định trong cơ thể ký chủ. Ví dụ: Eimeria tenella chỉ ký sinh và gây bệnh trong niêm mạc manh tràng gà, trong khi đó Eimeria acervulina lại chỉ ký sinh trong niêm mạc tá tràng. Ở heo: chủng Eimeria debliecki cư trú ở tá tràng làm cho niêm mạc ruột bị viêm rồi xuất huyết hoại tử.

Như vậy, nếu xem xét tính chuyên biệt của cầu trùng thì giống Eimeria biểu hiện rất rõ rệt, tính chuyên biệt đó đã hình thành trong quá trình thích ứng lâu dài của ký sinh trùng đối với một ký chủ nhất định cũng như đối với từng cơ quan, từng mô bào riêng biệt. Theo dẫn liệu của Khayxin (1947), đó là điều kiện cơ bản giúp cho nhiều loài cầu trùng ký sinh đồng thời trên cùng một ký chủ.

+ Đối với giống Isospora.

Các nhà nghiên cứu cho biết, dạng tăng trưởng và phát triển trong quá trình sinh sản của Isospora không có tính chuyên biệt, vì thế sản phẩm tăng trưởng của Isospora gondii hoặc của I. bigemina là Toxoplasma có thể gây bệnh không chỉ cho chó, mèo mà còn có khả năng gây bệnh cho chuột, cu li, thỏ, cừu, linh dương, hoẵng, bồ câu, chim sẻ vịt, rùa, rắn và kể cả con người.

1.5. Sức đề kháng của cầu trùng

Sức đề kháng của cầu trùng là khả năng chống lại các tác nhân bên ngoài tác


động đến sự sinh trưởng và phát triển bình thường của cầu trùng. Các yếu tố ngoài môi
trường như nhiệt độ, độ ẩm, các chất hóa học,... nói chung đều tác động vào Oocyst,

111



điều này có ý nghĩa rất lớn trong nghiên cứu dịch tễ học bệnh cầu trùng và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng trong chăn nuôi.

* Ảnh hưởng của các yếu tố vật lý

+ Nhiệt độ: môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển. Nhiệt độ 200C - 230C Chỉ mất 16 - 18 giờ để cầu trùng phát triển thành bào tử con.

Theo Lương Văn Huấn và cs (1997), Oocyst của E. debliecki, E. scabra có thể tồn tại trong môi trường bên ngoài 15 tháng ở nhiệt độ từ (- 40C) - 400C, Oocyst không có bào tử tiếp tục tồn tại ở nhiệt độ (- 20C) - (-70C) ừ nhất 26 ngày.

Lê Văn Năm (2003) cho biết, nhiệt độ thích hợp cho quá trình phát triển bào tử
nang ngoài cơ thể là 15 - 350C. Lạnh -150C Và nóng trên 400C bào tử nang sẽ chết.

So sánh khả năng chịu đựng của Oosyst trước và sau khi sinh bào tử, Glullough

N. (1952) thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng đều bị tiêu diệt ở nhiệt độ 400C Sau 96 giờ, 450C. Sau 3 giờ và 500C sau 30 phút. Khi nhiệt độ tương đối thấp (120C - 200C ) Oocyst gã Sinh bào tử tồn tại được 14 ngày, nhưng với Oocyst chưa sinh bào tử chỉ chịu được không quá 56 giờ.

Long P.L và cs (1979) cho rằng: Oocyst có thể tồn tại qua mùa đông giá lạnh, nhưng không chịu được nhiệt độ cao.

Trong điều kiện nước nóng 800C, Oocyst Chết ngay tức khắc (Onop E.M., 1962).
+ Ẩm độ: ẩm độ có vai trò quan trọng trong giai đoạn cầu trùng sinh sản bào tử
ngoài môi trường và ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng.

Theo Ellis C.C (1986), ở nhiệt độ không thay đổi Oocyst sẽ bị chết khi ẩm độ giảm.

Nhiệt độ từ 180C - 400C, ẩm độ 21% - 30% thì chúng dễ bị chết sau 4 - 5 ngày.

Goodrich H.P (1994) đã đưa ra kết luận: lớp vỏ ngoài đã giữ cho Oocyst không bị thấm chất lỏng, nhưng nó lại dễ nứt trong điều kiện khô hạn.

+ Các tia tử ngoại

Theo Wamer D.E (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn.

Ánh nắng chiếu trực tiếp lác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo vệ chúng tránh tia X (Long P.L và cs, 1979).

Theo kết quả nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm, các Oocyst bị tiêu diệt khi chiếu tia tử ngoại ở cường độ vừa phải.

Phạm Văn Chức và cs (1989) cho rằng, Oocyst khi bị xử lý bức xạ ở mức 20 - 35
Krad cho giá trị bảo hộ tốt nhất (100%), dưới 10 Krad (80%), nhưng nếu liều quá thấp

112



hoặc quá cao thì không có hiệu quả phòng bệnh. Oocyst chưa sinh bào tử ít mẫn cảm đối với tia X hơn Oocyst đã sinh bào tử tới 15 lần.

* Ảnh hưởng của các yếu tố hóa học

Sự chịu đựng đặc biệt với môi trường biến đổi do có sức đề kháng với một số
chất tẩy trùng là yếu tố quan trọng để duy trì sự tồn tại và lây truyền của cầu trùng.
Oocyst cầu trùng có sức đề kháng cao với các loại hóa chất và thuốc sát trùng thông
thường. Perard (1925) cho biết, Oocyst có thể sinh bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với
dung dịch sát trùng : KMnO4 0 , 1 % , Formol 5 % , H2so4 Và HCl 1 0 % .

Tuy vậy một số chất lại diệt được Oocyst nên đã được áp dụng để làm chất tiêu độc chuồng trại như dung dịch amoniac 10%, metyl bromid. William R.B (1977) đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch amoniac 10% trong 12 giờ liên tục có thể làm cho 100% Oocyst không sinh được bào tử và có thể dùng tiêu độc tết.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH CẦU TRÙNG HEO

Loài vật mắc bệnh: tất cả các giống heo nhà và heo ừng đều có thể mắc bệnh.

Đường bài xuất mầm bệnh: heo mắc bệnh bài xuất Oocyst cầu trùng qua phân ra ngoài ngoại cảnh. Oocyst được phát tán rộng rãi ở ngoài tự nhiên và quá trình sinh sản bào tử bắt đầu để tạo thành các Oosyst có khả năng gây bệnh.

Đường xâm nhập vào cơ thể. heo nhiễm cầu trùng qua đường miệng, do heo tiếp xúc với thức ăn, nước uống, nền chuồng, dụng cụ chăn nuôi nhiễm Oocyst cầu trùng có sức gây bệnh.

Cầu trùng lây nhiễm từ heo bệnh sang heo khỏe theo 2 cách:

- Lây nhiễm trực tiếp: heo bệnh thải Oocyst cầu trùng qua phân, do đó Oocyst sẽ


dễ dàng được phát tán trên khắp nền chuồng, máng ăn, máng uống và dụng cụ chăn
nuôi. Tập tính của heo là thường hay sục sạo, liếm láp nên dễ thiết phải Oocyst có sức
gây bệnh.

Xét nghiệm tìm Oocyst (noãn nang) cầu trùng trong gần 600 mẫu cặn nền


chuồng, sân chơi và khu vực quanh chuồng, tại 13 xã thuộc tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn
Thị Kim Lan và cs (2005) cho thấy: thời giản phát triển của Oocyst cầu trùng tới giai
đoạn cảm nhiễm phụ thuộc vào nhiệt độ và ẩm độ môi trường ngoại cảnh: loài E.
debliecki từ 101 - 141 giờ, E. suis từ 96 - 136 giờ, E. porci từ 102 - 130 giờ, I. suis từ
69 - 98 giờ.

- Lây nhiễm gián tiếp: dụng cụ chăn nuôi, người chăn nuôi, giầy, dép, ủng,


phương tiện vận chuyển cũng đóng vai trò quan trọng trong việc mang Oocyst cầu
trùng từ ngoài vào trong chuồng nuôi gia súc hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng
khác.

Mặc dù chưa có dẫn liệu về sự lây nhiễm cầu trùng heo qua dụng cụ chăn nuôi,


113


nhưng những nghiên cứu về sự lây nhiễm gián tiếp cầu trùng gà đã được ghi nhận. Bạch Mạnh Điều (1995) đã kiểm tra 420 mẫu xe cải tiến, quang thúng thấy tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 4,28%. Hoàng Thạch (1999) khảo sát 250 mẫu từ ủng dùng trong khu chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 5,6% và khảo sát 250 mẫu dụng cụ dọn vệ sinh chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 11,2%.

Ngoài ra, các loại côn trùng, động vật như gián, ruồi, chuột… cũng là tác nhân mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), các loại động vật thường có ở chuồng heo và khu vực xung quanh chuồng có khả năng mang Oocyst cầu trùng. Trong đó khả năng mang và phát tán Oocyst cầu trùng heo của kiến là 27,27%, rồi ruồi là 22,22% và gián là 16,67%.

Bệnh cầu trùng ở heo liên quan đến một số yếu tố sau:

- Mùa vụ: bệnh cầu trùng heo phân bố không đều theo các tháng trong năm. Bệnh thường xuất hiện và dễ bùng phát vào các tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa phùn, nhiệt độ 180C - 350C. chính vì vậy, mùa Hè và mùa Xuân có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa Đông và mùa Thu.

- Tuổi: theo Lê Văn Năm (2003), heo con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm căn

114


nguyên, đặc biệt heo con từ 15 - 60 ngày rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng bùng nổ ở thể cấp tính và dưới cấp tính. Heo trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng, rất ít khi bị bệnh. Chắc C. (1998) nghiên cứu và cho biết, heo con trước cai sữa ở các trại heo nhiễm lsospora suis với tỷ lệ khá cao, chiếm 50 - 70% các trại heo được khảo sát.

Svanbaep X.K. (1967) cho rằng, mức độ nhiễm cầu trùng cao nhất là ở heo con từ 30 - 60 ngày tuổi.

Kiểm tra 3.698 mẫu phân heo từ 4 - 50 ngày tuổi ở các trại chăn nuôi heo công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh, Lâm Thị Thu Hương (2004) cho biết: tỷ lệ nhiễm Isospora suis cao hơn Eimeria sp. và Cryptosporidium. Heo trong giai đoạn 8 - 14 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm 42,70%, cao hơn các lứa tuổi khác. Sau 21 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm có khuynh hướng giảm dần. Tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở heo nuôi trên nền ximăng cao hơn rất nhiều so với heo nuôi trên nền sàn. Tỷ lệ nhiễm Isospora suis ở nền ximăng là 52,65%, nền sàn là 35,60%.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005), tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng giảm dần theo tuổi, nặng nhất ở heo con dưới 2 tháng tuổi.

Như vậy, động vật non đang trong thời kỳ sinh trưởng mạnh dễ bị bệnh và bệnh
phát triển nhanh hơn, nặng hơn so với động vật trưởng thành. Động vật đã trưởng
thành và động vật già các biểu hiện lâm sàng bệnh cầu trùng ít. Song, chúng lại là
những động vật mang trùng và là nguồn bệnh nguy hiểm nhất đối với động vật non.

- Điều kiện vệ sinh thú y: tình trạng vệ sinh thú y là một trong những yếu tố ảnh hưởng rất lớn đến khả năng nhiễm cầu trùng của heo.

Theo Morgot A.A. (2000), những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tết, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5 - 10 %. Ngược lại, ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng chiếm 30 - 69%. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho biết, heo nuôi ở tình trạng vệ sinh thú y kém nhiễm cầu trùng cao, từ 55,45% - 66,30%. Tỷ lệ và mức độ nhiễm giảm rõ rệt ở tình trạng vệ sinh tết hơn.

115



- Các yếu tố stress: yếu tố stress có hại như chuồng trại chật chội, thức ăn kém dinh dưỡng, thiếu sữa, nhiệt độ môi trường thay đổi, heo con đang mắc các bệnh ký sinh trùng khác hoặc hen suyễn thì bệnh cầu trùng xảy ra nặng hơn.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG HEO

3.1. Đặc điểm bệnh lý

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), trong màng niêm mạc ruột, cầu trùng phát


triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì bị chết. Người ta
xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trường bên ngoài hàng ngày
từ 9 triệu đến 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật ốm, hàng
ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những chỉ các tế bào trong đó
cầu trùng sinh sản mạnh mẽ, mà hình như cả những tế bào bên cạnh, những mao mạch
và mạch quản bị phá hủy. Sự phá hủy hàng loạt các tế bào của ký chủ làm cho tính
toàn vẹn của vách ruột bị tổn thương. Những vùng ruột bị phá hủy sẽ bị vi sinh vật
xâm nhập vào làm phức tạp thêm cho quá trình sinh bệnh và gây ra những ổ hủy hoại
lớn cho màng niêm mạc. Vì vậy, nhiều đoạn ruột không tham gia được vào quá trình
tiêu hóa. Điều đó làm cho con vật đói dai dẳng, dẫn tới sự ngưng đọng và phù nề các
cơ quan và mô bào khác nhau. Quá trình bệnh thường thể hiện loãng máu, giảm bạch
cầu, mạch đập chậm. Sự sinh sản mạnh mẽ của cầu trùng trong niêm mạc ruột và sự
phá hủy các tế bào biểu mô ruột dẫn tới hậu quả là trên các vùng protit bị chết, hệ vi
khuẩn gây mủ sẽ sinh sản. Các loại vi khuẩn này còn làm nặng thêm quá trình viêm
trong ruột, gây rối loạn chức năng hấp thụ và vận động của ruột, dẫn đến con vật ỉa
chảy.

Conway D.P, Mackenzie và Dayton (1999) cho biết, chính tổn thương ruột do cầu trùng gây ra đã làm ảnh hưởng đến khả năng tăng trọng của vật nuôi.

Gobzem V.P. (1972) cho rằng, mất 10 - 15% nước trong cơ thể sẽ làm cho con vật chết. Theo tác giả, sự rối loạn trao đổi nước sẽ làm tăng độ dính của máu, làm cho tim hoạt động khó khăn hơn.

Williams R.B., Busshell A:C. và cs (1996) cho thấy, quá trình gây bệnh của cầu


trùng giống Eimeria như sau: ngày thứ nhất ở trong ruột, dưới tác động của dịch dạ
dày, dịch ruột và dịch mật, Oocyst bị phá vỡ và giải phóng ra bào tử cầu trùng
(Sporocyst). Chúng lập tức chui vào các tế bào biểu bì để ký sinh và hình thành
Schizont 1 , giải phóng ra các Merozoit. Các Merozoit tiếp tục xâm nhập vào tế bào
mới. Ngày thứ hai và ba, sau 2 hoặc 3 thế hệ Schizont 2 hoặc Schizont 3, các Merozoit
thế hệ cuối cùng sẽ phát triển biệt hóa trở thành giao tử đực, giao tử cái trong tế bào
niêm mạc ruột và tuyến. Lúc này. hiện tượng xung huyết niêm mạc ruột là biểu hiện
căn bản, hiện tượng xuất huyết còn ít. Ngày thứ tư giao tử đực kết hợp với giao tử cái
hình thành hợp tử, rồi trở thành Oocyst. Ngày thứ năm hàng loạt tế bào niêm mạc ruột
bị phá vỡ, giải phóng Oocyst vào xoang ruột, gây hiện tượng xuất huyết lan tràn, tế
116


bào biểu mô long tróc, làm cho thành ruột trở nên mỏng. Đến ngày thứ 6 bắt đầu xuất hiện Oocyst thải qua phân.

Những xét nghiệm máu về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi bị bệnh cầu trùng, lượng hồng cầu và hemoglobin giảm, con vật bị thiếu máu. Ngoài ra, vào thời kỳ bệnh tiến triển cấp tính còn thấy giảm lượng đường dự trữ trong máu, giảm catalaza và lượng kiềm dự trữ. Đó là nguyên nhân dẫn đến bệnh súc nhanh chóng kiệt sức và chết (Kolapxki N.A. và cs, 1980).

Gây bệnh cầu trùng cho 8 heo trên 30 ngày tuổi ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim
Lan và Lê Minh (2006 - 2008) thấy: thời gian ủ bệnh là 7 - 8 ngày, thời gian heo bắt
đầu thải Oocyst là 8 - 9 ngày, số lương Oocystlgam phân cao nhất ở 15 - 21 ngày sau
gây nhiễm, giảm ở 22 - 27 ngày và từ ngày thứ 28 trở đi không còn Oocyst trong phân.

3.2. Triệu chứng bệnh cầu trùng heo

Triệu chứng lâm sàng của heo bị bệnh cầu trùng thay đổi tùy thuộc vào tuổi con vật, loài cầu trùng, số lượng Oocyst có mặt trong từng cơ thể heo.

- Ở heo con:

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), tỷ lệ heo con mắc bệnh từ 50 - 70%.

Bệnh thường xảy ra ở thể cấp tính hoặc mãn tính, tỷ lệ tử vong từ 10 - 20% nếu không điều trị kịp thời. Sau 5 - 7 ngày ủ bệnh, heo đột nhiên ủ rũ, mệt mỏi, hay nằm, ít bú và bỏ bú. Sau đó không lâu chúng ỉa chảy mạnh, phân loãng hoặc nhầy, màu từ vàng đến trắng, mùi khắm và có lẫn máu (trong trường hợp nặng máu chiếm phần lớn trong phân) (Trương Văn Dung và cs, 2002).

Quan sát kỹ heo bệnh thấy heo bị chướng hơi, đầy bụng, khó chịu, nôn, mất nước và có hiện tượng đau bụng, nằm cong lưng. Ngoài ra, có con có biểu hiện thần kinh như đi không vững, đi vô hướng hoặc nằm co giật.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2003), khi heo nhiễm Isospora suis có thể bị nhiễm các Rotavirus, gây bệnh heo con ỉa phân trắng.

Đào Trọng Đạt và cs (1964) cho biết, tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở heo là 7,29%, trong đó heo ỉa phân trắng là 4,2%.

Theo Biester H.E và Muray (1934), heo con khi bị nhiễm E. debliecki với số lượng lớn sẽ gây ỉa chảy, kém ăn, sinh trưởng kém và một số heo bị chết.

Andrew và cs (1952) cho biết, khi quan sát phân của heo có 7 triệu Oocyst loài E.
spinosa không thấy heo có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Nhưng, bằng thực
nghiệm gây nhiễm cho heo 12.000 Oocyst E. spinosa, Wiesenhiitter (1962) đã thấy triệu chứng ỉa chảy, sốt nhẹ ở heo con.

Alicataz J.E. và Willer E.L. (1946) cũng cho rằng: khi heo nhiễm 20 - 30 triệu


Oocyst E. debliecki gây heo ỉa chảy, giảm ăn vào ngày thứ 7 sau khi gây nhiễm và chết

117



sau 15 ngày. Gần đây, Wiesnhiitter E. và cs (1962), Wiesnhiitter E. (1963) nghiên cứu thấy, khi heo nhiễm 10.000 E. debliecki gây cho heo con ỉa chảy, gầy yếu.

Lâm Thị Thu Hương (2002) đã xét nghiệm 128 heo có trạng thái phân lỏng, thấy tỷ lệ heo nhiễm Cryptosporidium là 37%, gây cho heo tiêu chảy, còi cọc, chậm lớn, sức đề kháng giảm.

Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2006) cho thấy, tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở heo phân bình thường và phân lỏng khác nhau rõ rệt. Heo bị tiêu chảy có tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 56,32% cao hơn tỷ lệ nhiễm cầu trùng của heo có trạng thái bình thường (36,50%). Xét về mức độ nhiễm, heo bị tiêu chảy nhiễm cầu trùng nặng hơn nhiều so với heo bình thường.

- Ở heo trưởng thành:

Ở heo choai và heo trưởng thành, bệnh thường thể hiện mãn tính. Heo gầy rộc, không tăng trọng, khi nuôi dưỡng kém có thể ỉa chảy, và chỉ có heo con mới chết do bệnh cầu trùng.

Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006), heo mắc bệnh ở thể mãn tính, tính thèm ăn thay đổi không lớn, tốc độ suy yếu cơ thể chậm. Heo nái và heo trưởng thành tuy bị nhiễm cầu trùng nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, do đó chúng là nguồn tàng trữ và truyền bá mầm bệnh trong tự nhiên.

3.3. Bệnh tích của heo bị bệnh cầu trùng

Kiểm tra heo chết do cầu trùng thường thấy: xác chết gầy còm, bẩn, niêm mạc nhợt nhạt, trắng bệch hoặc xanh tái.

Mổ khám heo chết thấy bệnh tích tập trung chủ yếu ở đường ruột, đặc biệt ở đoạn tá tràng, dưới tá tràng và ruột già. Bệnh tích thường thấy là:

-Trong ruột non chứa một chất nước lỏng, màu da cam với những sợi chất nhầy.


- Ở tá tràng và dưới tá tràng: niêm mạc ruột bị viêm từ cataz đến xuất huyết và
hoại tử Nạo niêm mạc và kiểm tra ruột về mặt mô học, thấy biểu bì hầu như hoàn toàn được thay thế bởi một lớp cầu trùng.

- Ở ruột già: thành ruột già bị dày lên, niêm mạc ruột già có màng giả do hoại tử, màng giả có thể thấy trong phân.

- Các hạch màng treo ruột sưng. Ngoài ra, cũng thấy những bệnh tích viêm phổi, có lẽ kế phát do các vi khuẩn sinh mủ gây ra.

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), màng niêm mạc ruột non viêm cataz, khi bị bệnh kẻo dài có thể bị viêm xuất huyết không chỉ ở ruột non mà cả ở ruột già. Tại chỗ ruột bị viêm thấy những nốt to bằng hạt kê, xem kính hiển vi các nốt đó thấy có các nang trứng, các thể phân lập và thể phân đoạn.

Gây bệnh cầu trùng cho heo rồi mổ khám heo mắc bệnh, Nguyễn Thị Kim Lan và

118



Lê Minh (2006 - 2008) cho biết, cầu trùng ký sinh và gây bệnh tích ở ruột non của heo, không thấy ký sinh và gây bệnh tích ở ruột già. Làm tiêu bản vi thể, tác giả nhận thấy những biến đổi bệnh lý vi thể ở ruột non heo do cầu trùng gây ra. Những biến đổi chủ yếu được ghi lại ở các hình 140, 141, 142, 143, 144, 145.

4. MIỄN DỊCH HỌC TRONG BỆNH CẦU TRÙNG

4.1. Nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng ở vật nuôi

Tyzzer (1929) đã chứng minh bằng thực nghiệm là có 2 mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng:

- Mức l: phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng. Khi đó sẽ tạo
119


ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một liều cầu trùng cao hơn (liều siêu nhiễm) thì chúng sẽ mắc bệnh lại.

- Mức 2: khi con vật nhiễm một lượng lớn cầu trùng. Trong trường hợp này sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại. Tác giả cho rằng, cường độ miễn dịch có liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể. Nhận định này được Beyer xác nhận khi thí nghiệm trên thỏ, và Paskin xác nhận khi thí nghiệm trên gà con.

Bachman (1930) cho rằng, miễn dịch theo tuổi hình thành ở gia súc do chúng tái nhiễm cầu trùng nhiều lần.

Horton Smith (1963) cũng chứng minh điều đó, tác giả nuôi cách ly gà đến 6 tháng tuổi không cho tiếp xúc với cầu trùng. Sau 6 tháng tuổi, cho nhiễm tự nhiên thấy gà rất cảm thụ với E. tenella, nhưng sau đó khi nuôi bình thường thì gà không bị nhiễm E. tenella nữa.

Wiesnhiiter E. và cs (1962) đã cho gây nhiễm thực nghiệm E. debliecki, thấy heo thải Oocyst từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14, rồi không thấy thải Oocyst. Sau 3 - 4 tuần lại cho quét một số lượng lớn Oocyst cầu trùng thì số lượng Oocyst thải ra thấp hơn lần thứ nhất. Để có được tính miễn dịch vững chắc, phải cho thiết Oocyst hàng ngày, ít nhất trong 100 ngày.

Romel và cs (1970) đã nghiên cứu phản ứng miễn dịch với E. scabra thấy: huyết thanh miễn dịch có tác dụng ngăn cản sự nhiễm Oocyst cầu trùng nhưng không thành công lắm. Tuy vậy, bằng phương pháp dùng hóa chất Parammethazone acetat và Dexamethazone cũng đã ngăn cản sự nhiễm cầu trùng.

4.2. Tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng Eimena

Tyzzer (1929) xác định rằng: tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng là có thật.


Sau khi gây nhiễm cho gà bằng E. tenella (lần l), tác giả tiếp tục gây nhiễm lần 2 cách
2 tuần với 3 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám, ông
chỉ phát hiện thấy bệnh tích ở ruột (nơi gây bệnh của cầu trùng loài E. maxima, E.
acervulina) mà không phát hiện bệnh tích ở manh tràng (nơi gây bệnh của cầu trùng
loài E. tenella).

Rose M.E (1962) đã chứng minh tính đặc hiệu theo loài rất nghiêm ngặt ở Eimena bằng phương pháp kết tủa trên thạch.

4.3. Cơ chế đáp ứng miễn dịch cầu trùng

Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch chung, muốn có kháng thể phải có kháng nguyên


kích thích cơ thể. Trong thực tiễn, sự sống của động vật luôn diễn ra quá trình tiếp
nhận kháng nguyên nhưng không phải tất cả đều hình thành kháng thể. Miễn dịch cầu
trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu trùng Eimeria (Lillehoj, S.H.,
1996).

Bản chất của đáp ứng miễn dịch bao gồm: đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng

120



miễn dịch dịch thể (Nguyễn Ngọc Lanh, 1982; Nguyễn Như Thanh và cs, 1997).
* Miễn dịch tế bào

Theo Horton Smith và cs (1963), phản ứng tế bào biểu bì ruột thỏ với cầu trùng như sau: một phần tế bào biểu bì cuộn vào bên trong, cách ly khỏi cầu trùng, làm cho các giao tử của cầu trùng khó kết hợp với nhau. Theo ông, các Merozoit trong tế bào biểu bì ruột đã kích thích sự hình thành kháng thể.

Nhicônxki (1971) cũng nhận định, cơ sở miễn dịch của vật nuôi là sự tác động trực tiếp của kháng nguyên.

Theo Kolapxki N. A. và cs (1980), trong bệnh cầu trùng có thể miễn dịch tế bào đóng vai trò chủ yếu. Turh (1975) cho là, trạng thái cơ thể có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến kết quả đáp ứng miễn dịch.

* Miễn dịch dịch thể

Hệ thống miễn dịch ở ruột bao gồm: các tế bào thực thể, các tế bào điều hòa miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Lympho ruột được tạo ra từ nhiều tổ chức khác nhau như hạch hạnh nhân, mảng payer, túi thừa mackei, các chùm lympho nằm rải rác dọc nội bì và lamina propria của đường ruột. Mảng payer đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp IgA và tiểu quần thể lympho B, là những thành phần quan trọng trong việc tiết IgA.

Adams và Hamilton (1984) cho biết: vai trò thực bào của đại thực bào rất quan trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont. Tế bào lympho B có vai trò quan trọng trong tạo ra kháng thể dịch thể. Dưới sự kích thích của Merozoit và Schizont, cùng với sự hỗ trợ của tế bào lympho T, các tế bào lympho B phân chia rồi biệt hóa thành tế bào plasma (tương bào). Các tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài các nhân tố trên thì cytokin và lymphokin cũng có vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi.

Như vậy, để có đáp ứng miễn dịch của vật nuôi đối với bệnh cầu trùng phải kể


đến vai trò to lớn của đại thực bào, rồi đến bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái
toan, bạch cầu ái kiềm. Ngoài nhiệm vụ thực bào và tiêu diệt cầu trùng thì đại thực bào
còn đóng vai trò trong việc tạo miễn dịch đặc hiệu, nó tiếp nhận kháng nguyên, chia
cắt kháng nguyên thành siêu kháng nguyên rồi trình diện cho các tế bào có thẩm quyền
miễn dịch. Các tế bào lympho B sau khi nhận diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm
sẽ tạo ra kháng thể đặc hiệu để kháng cầu trùng, một nhóm khác có vai trò là các tế
bào "trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh
ra nhanh hơn và nhiều hơn. Đây chính là cơ sở để chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu
trùng. Các tế bào lympho T sinh ra lymphokin để tiêu diệt cấu trùng, một số có vai trò
trong điều hòa miễn dịch, một số nguyên bào lympho T mẫn cảm cũng trở thành "tế
bào nhớ .
121


4.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch cầu trùng

Tyzzer (1929), bằng kỹ thuật gây bệnh thực nghiệm đã chứng minh cường độ


miễn dịch không đồng đều, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: loài gây bệnh, đường xâm
nhập vào cơ thể và trạng thái sức khỏe vật nuôi. Những loài cầu trùng gây bệnh ở tầng
sâu thường kích thích cơ thể sinh sản kháng thể mạnh hơn những loài cầu trùng chỉ ký
sinh ở bề mặt niêm mạc. Xâm nhiễm qua quá trình tiêu hóa tự nhiên kích thích sinh
miễn dịch tết hơn tiêm thẳng vào ruột, sức khỏe vật nuôi tốt thì đáp ứng miễn dịch tốt
hơn khi ốm đau.

Ngoài ra, liều gây nhiễm cũng có vai trò hết sức quan trọng. Với liều.thích hợp có tác dụng kích thích khả năng hình thành miễn dịch, liều quá cao thì có thế ức chế hình thành miễn dịch, thậm chí phát bệnh.

Kolapxki N.A. và cs (1980) đã cho gà con quét một liều nhỏ Oocyst (dưới

5.000/gà) thì thấy gà không có triệu chứng. Khi nhiễm lần 2 với liều 50.000 Oocystlgà thì gà bị bệnh cầu trùng rất nặng, có thể chết.

4.5. Thời gian hình thành và duy trì miễn dịch

Tyzzer (1929) cho biết, miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, miễn dịch kém bền vững với loài cầu trùng chỉ phát triển ở trong lớp biểu bì niêm mạc ruột.

Theo Horton Smith (1963), thời gian miễn dịch tương đối dài nhưng phụ thuộc vào nhiều yếu tố nhất là phương pháp gây miễn dịch.

Ở Việt Nam, kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) thấy, miễn dịch ở gà với E. tenella có thể duy trì 60 ngày. Đây là kết quả rất có y nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu vắcxin cầu trùng.

5. CHẨN ĐOÁN BỆNH CẦU TRÙNG HEO

Dựa vào tình hình dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm mẫu phân heo và mổ khám kiểm tra bệnh tích cho phép chúng ta chẩn đoán được bệnh cầu trùng heo.

- Với heo còn sống:

Việc chẩn đoán có thể căn cứ vào dịch tễ học. Những đặc điểm đáng chú ý là: lứa tuổi mắc, mùa vụ, tình trạng vệ sinh thú y. Triệu chứng của con vật cũng là những dấu hiệu hết sức quan trọng trong chẩn đoán bệnh. Những biểu hiện lâm sàng có thể thấy là: phân lỏng, bỏ ăn, còi cọc, lông xù. Tuy nhiên, nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng và đặc điểm dịch tễ của bệnh thì khó chẩn đoán chính xác đó là bệnh gì, vì các bệnh ký sinh trùng thường có biểu hiện bệnh rất giống nhau. Vì vậy, việc xét nghiệm phân để chẩn đoán bệnh là căn cứ quyết định kết quả chẩn đoán đối với heo bị bệnh cầu trùng. Các phương pháp thường được dùng là phương pháp Fullerbom, Darling , Cherbovich … Có thể dùng phương pháp đếm Oocyst trên buồng đếm Mc.Master để xác định cường độ nhiễm cầu trùng ở heo.

122


- Với heo đã chết:

Việc chẩn đoán được tiến hành qua mổ khám, kiểm tra bệnh tích kết hợp với việc dùng phiến kính nạo nhẹ niêm mạc ruột, soi kính hiển vi để tìm Oocyst và các dạng khác trong quá trình phát triển của cầu trùng.

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), khi chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:

Bệnh giun đũa heo: heo bệnh cũng có biểu hiện tiêu chảy kéo dài, còi cọc, chậm


lớn, thỉnh thoảng nôn, ho. Tổn thương thấy ở gan, ruột, phổi, đặc biệt ở ruột. Xác chết
gầy.

Bệnh phân trắng heo con: heo con ỉa phân lỏng màu trắng sữa, dính xung quanh hậu môn; heo kém ăn, lông xù, gầy yếu, chậm lớn. Tỷ lệ chết cao từ 40 - 70%, thậm chí 100%. - Bệnh ỉa chảy do vi khuẩn đường ruột ở heo sau cai sữa trở lên: heo bệnh có biểu hiện kém ăn, đau bụng, rối loạn tiêu hóa, phân lỏng, đi xiêu vẹo, còi cọc. Bệnh tiến triển 10 - 15 ngày thì chết nếu không điều trị kịp thời.

- Bệnh hồng lỵ: bệnh thường mắc nặng ở heo cai sữa và heo 6 - 12 tuần tuổi. Triệu chứng đặc trưng của bệnh là ỉa chảy, phân màu hồng chứa màng nhầy, máu và các tế bào hoại tử. Nếu không chữa trị kịp thời heo sẽ chết và chết với tỷ lệ cao.

6.PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO HEO

6.1. Phòng bệnh

Các nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng cho đến nay vẫn còn ít và chưa đầy đủ. Một số nghiên cứu đã cho thấy khả năng sinh miễn dịch cầu trùng của cơ thể gia súc, gia cầm rất kém và miễn dịch chỉ có tác dụng trong thời gian ngắn. Cho đến nay, vắcxin phòng bệnh cầu trùng heo vẫn chưa có. Vì vậy, vấn đề phòng bệnh cầu trùng cho heo chủ yếu dựa vào chăm sóc nuôi dưỡng và vệ sinh phòng bệnh.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), cầu trùng heo có chu trình phát triển rất nhanh (5 - 13 ngày), Oocyst gây bệnh tồn tại được lâu trong đất (70 - 75 ngày), Oocyst ngâm trong hố nước thải chuồng heo vẫn tồn tại trong khoảng thời gian 60 đến 90 ngày. Đó là những điều kiện thuận lợi cho cầu trùng và bệnh cầu trùng heo phát triển. Đồng thời, Oocyst bị tiêu diệt trong phân ủ nhiệt sinh học (hình 146). Vì vậy, để phòng bệnh cầu trùng đòi hỏi các cán bộ kỹ thuật và công nhân chăn nuôi heo phải nghiêm túc thực hiện tết các giải pháp phòng bệnh sau:

Vệ sinh chuồng trại, dụng cụ thiết bị sạch sẽ. Chuồng trại chăn nuôi phải xây nơi cao ráo có nhiều ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp. Thức ăn phải đảm bảo, nước uống phải sạch sẽ.

- Không nuôi chung heo nhiều lứa tuổi khác nhau trong một khu vực.

123


Phân và chất độn chuồng của đàn heo phải được thu gom hàng ngày và ủ kỹ đúng nơi qui định, thường xuyên có biện pháp tiêu diệt côn trùng, chuột và động vật hoang dã ở khu vực chuồng nuôi heo.

- Mỗi hộ gia đình nên có hố chứa nước thải chuồng heo đảm bảo vệ sinh thú y (hố
nước thải chuồng heo phải đặt cách xa khu vực chuồng nuôi, có ống dẫn nước thải đặt
ngầm trong đất, miệng hố phải được đậy kín). Nước thải phải được xử lý trước khi sử
dụng tưới cho cây trồng (có thể xử lý bằng chế phẩm sinh học để diệt Oocyst cầu
trùng). - Theo Lê Văn Năm (2003), từ 15 đến 90 ngày tuổi nên dùng T. Eimerin hoặc
Vinacoc. ACB với liều bằng 1/2 liều chữa, dùng 3 ngày, nghỉ 5 ngày sẽ không những
loại bỏ được bệnh cầu trùng mà còn phòng được bệnh phân trắng, chướng hơi, phó
thương hàn heo con.

Chuồng trại vào các tháng mưa phùn, lạnh phải khô ráo, thoáng và ấm cho heo

con.

- Phải rất cẩn thận thực hiện các chế độ dinh dưỡng trong thời gian cai sữa: + Tập ăn sớm với thức ăn chuẩn.



+ Tăng dần khẩu phần và số lần tập ăn, giảm dần khối lượng sữa và số lần cho bú tối thiểu 7 ngày trước và sau cai sữa.

+ Trong thời gian tập ăn nên dùng 1 trong 2 loại thuốc kể trên 3 ngày trước và


124


sau cai sữa.

- Nếu bệnh xảy ra, phải nhanh chóng báo cho cán bộ có thẩm quyền, có trình độ chuyên môn để có giải pháp dập tắt. Trong thời gian xảy ra bệnh, đàn heo phải được ăn thức ăn đủ hàm lượng đạm, vitamin và nguyên tố vi lượng. Nguồn nước uống phải sạch sẽ dồi dào và không được để heo bị khát.

Trong chăn nuôi, việc nuôi quá đông và tích tụ phân, gây ô nhiễm trong môi trường nuôi đều là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển.

Hiện nay, đã có vắc xin phòng bệnh cầu trùng nhưng việc sử dụng còn hạn chế. Ở Mỹ, đã phát triển vắc xin sống, vắc xin này là hôn hợp Oocyst của các loài Etmeria phổ biến nhất. Vắcxin được pha vào nước uống, nhưng chỉ thuần túy là khống chế việc nhiễm cầu trùng nên trong quá trình chăn nuôi, đến một lúc nào đó vẫn phải điều trị. Sau này, các vắcxin sống phần lớn bị thay thế bằng các vắcxin an toàn hơn, chế tạo từ các chủng cầu trùng nhược độc trong phòng thí nghiệm đã mất độc lực nhưng vẫn sinh miễn dịch (Hunter A.. 2002).

Một số tài liệu cho thấy, việc chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng hiện nay mới chỉ tập trung chủ yếu ở gia cầm và thu được những kết quả nhất định. Đây là kết quả rất có ý nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu rộng rãi vắc xin phòng bệnh cầu trùng ở gia cầm cũng như ở gia súc.

6.2. Điều trị bệnh

Lê Văn Năm (2003), đã giới thiệu 11 nhóm thuốc và hóa chất có khả năng điều trị bệnh cầu trùng, bao gồm các nhóm thuốc sau:

+ Nhóm hợp chất chứa Nitrofuran: gồm có Furazolidon Tripan Cocruleum (phẩm xanh), Mepacrin (Acrichin). Nhưng đa số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử dụng tại nhiều nước trên thế giới, trong đó có Việt Nam (mặc dù có hiệu lực diệt cầu trùng cao), bởi sự tồn dư lâu của thuốc trong cơ thể gia súc, gia cầm, ảnh hưởng đến sức khoẻ con người.

+ Nhóm Pyrinidin: gồm có Amprolium, Beclothiamin Diaveridin, Pyrimethamin, Trimethoprim. Nhóm thuốc này rất xưa nhưng đến nay vẫn phát huy tác dụng và cho kết quả phòng trị cầu trùng rất tết.

+ Nhóm Arsen: đại diện cho nhóm này người ta hay dùng Acetarsol hoà tan trong 1% Na2CO3 . 2H2O.

+ Nhóm Nitrocarbanil: gồm có Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin.

+ Nhóm Dinitrobenzamid: gồm có Dinitrolmid (DOT), Iramin, Nitromid.

+ Nhóm Chinolin và các dẫn xuất: gồm có: Buquinolat (Antagonal), Decoquinat, Nequinat (Methyl benzoquat).

+ Nhóm Pyrimidin và các dẫn xuất: Rigecoccin (Clopydol, Coyden,


125


Methyclopydol, Methylchlorpyndol...). Khi Rigecoccin kết hợp với Chlortetracyclin thì tác động tốt hơn nhiều.

+ Nhóm Gllanidin và các dẫn xuất: đại diện là Robenidin (Robensiden). + Nhóm Imidazol và các dẫn xuất: đại diện là Glycamid.

+ Nhóm Sulfonamid, nhóm này rất phổ biến và được sử dụng khá rộng rãi, bao gồm: Sulfathiazol, Sulfadimidin, Sulfadimethoxin, Sulfaquinoxalin, Sulfaguanidin, Sulfachlorpyridazin, Sylfachlorpyrazin (Sulfaclozin).

+ Nhóm kháng sinh - Antibiotic: Gồm có Salinomycin, Monenzin,

Chlortetracyclin, Tetracyclin, Penicillin G..., Semduramycin... Trong đó: hiệu quả và tốt nhất là Salinomycin và Monenzin.

Xu thế thời đại trong việc điều trị bệnh cầu trùng ngày nay người ta chú trọng trong nghiên cứu phối hợp và bào chế các dẫn xuất thuộc nhóm: Pyrinidin, Pyrimidin, Sulfonamind và nhóm kháng sinh

- Antibiotic thành nhiều các chế phẩm đặc hiệu và phù hợp với quy mô chăn

nuôi.


Ở việt Nam, các loại thuốc phòng trị cầu trùng đã có trên thị trường như: Cầu trùng Năm Thái

- T. Eimerin, Vinacoc.ACB, Anticoccid... . Nguyễn Xuân Bình (1993) cho biết,

một số chế phẩm chống cầu trùng của nhóm Sulfamid ngoại nhập hiện đang sử dụng trên thị trường Việt Nam là:

- Anticoccid: sản phẩm của hãng Zavet (Bu ngan), thuốc bột, màu trắng, dễ sử dụng.

Thành phần của nhóm gồm Salinomycine và Diaveridine.

- Avicoc: sản phẩm của hãng Avitec (Pháp) thành phần gồm Sulfadimedine 20,4% và Diaveridine 2,6%. Thuốc dạng bột hoà tan, sử dụng an toàn và có tác động tết trong điều trị cầu trùng.

- Coccistop 2000: sản phẩm của hãng Intervet (Hà Lan), thuốc có dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả. Thành phần của thuốc: Sulfadimedine, Sulfadimethoxine, Diaveridine, Vitamin K.

- ESB 3: sản phẩm của hãng Siba (Thuỵ Sỹ), thành phần chính là Sulfacholozin 30%. Thuốc dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả cao.

* Trong điều trị bệnh cầu trùng, phải chú ý tới những vấn đề sau:

Một là: chu trình phát triển sinh học của bản thân các chủng cầu trùng.

Hai là: đặc tính sinh học, miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi của động vật: Mỗi loài
động vật có khả năng tự kháng bệnh cầu trùng khi đạt đến lứa tuổi nhất định, ở heo là

126



sau 80 - 90 ngày. Sau thời gian trên heo có khả năng kháng bệnh cầu trùng tự nhiên rất tốt vật nuôi bị bệnh ở thể nhẹ, ít có triệu chứng lâm sàng và nhìn chung chúng chỉ là vật chủ mang trùng (mang mầm bệnh).

Ba là: bản chất tác dụng của các loại thuốc. Mỗi nhóm thuốc nói chung và mỗi loại thuốc nói riêng có tác dụng kìm hãm, tiêu diệt cầu trùng theo những cơ chế riêng biệt. Có những thuốc tác dụng kìm hãm quá trình tự nhân đôi của cầu trùng trong thời gian hình thành thể phân lập, có những loại thuốc tiêu diệt các thể phân lập đã và sắp hình thành, nhưng cũng có những loại thuốc ngăn cản và triệt tiêu quá trình hình thành giao tử đực và giao tử cái của cầu trùng.

Nhìn chung các loại thuốc tác động chủ yếu lên 2 giai đoạn phát triển của cầu trùng (giai đoạn hình thành thể phân lập và hình thành các giao tử) ngay trong cơ thể động vật ký chủ, ức chế và kìm hãm sự hình thành noãn nang của căn nguyên.

Căn cứ vào 3 vấn đề trên, Lê Văn Năm (2003) đã đưa ra nguyên tắc điều trị bệnh cầu trùng như sau:

+ Thời gian điều trị bệnh cầu trùng phải kéo dài ít nhất 3 - 4 ngày, cho dù trong
thực tế khi mới dùng thuốc 1 - 2 ngày đã thấy nhiều đàn gia súc khỏi bệnh về mặt lâm
sàng.

+ Liều dùng thuốc phải đủ để tiêu diệt căn nguyên theo chỉ dẫn sử dụng của mỗi loại thuốc.

+ Chu trình phát triển sinh học của cầu trùng cần từ khỏi bệnh 3 - 5 ngày ta phải duy trì liều phòng liên tục 5 ngày, nên sau khi điều trị ngày và lặp lại cho đến khi gia súc, gia cầm đạt đến độ tuổi miễn dịch tự nhiên. Thời gian duy trì liều phòng đối với heo đến 90 ngày tuổi.

+ Để nâng cao hiệu lực của công tác phòng và trị bệnh cầu trùng đạt kết quả tết nhất, khi đã dùng một loại thuốc nào đó để phòng bệnh mà bệnh vẫn xảy ra thì ta nên dùng một loại thuốc khác thuộc nhóm khác để điều trị sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn và thời gian điều trị sẽ được rút ngắn.

Từ đó, tác giả đã đề xuất một số phác đồ điều trị cầu trùng cho heo như sau: * Phác đồ 1 :

Sử dụng nhóm thuốc thuộc nhóm Sulfonamid:



Sutfaquanidin, Sulfadimedin, Sulfaclozin... với liều

dùng 3 - 4 ngày liên tục .

* Phác đồ 2 :

Cầu trùng Năm Thái (T.Eimerin) 2 gói loại lớn.

T.Colivit: 2 gói loại lớn.
127

0,2g/1kg thể trọng/ngày,




Hai thuốc trên trộn đều trong cám cho lookg heo ăn trong ngày và dùng 3 ngày liên tục

* Phác đồ 3 :

Vinacoc. ACB : 1 gói 20 g

Con - vinavet : 2 gói 20 g

Dùng cho 200kg thể trọng/ngày, liên tục 3 ngày.

Sử dụng một số thuốc (hình 148) điều trị bệnh cầu trùng cho heo ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008) cho biết: thuốc Anticoccidae (lg/5kgTT), Vinacoc. ACB (lg/1OkgTT), Cipcox 2,5% (l ml/5kgTT) đạt hiệu lực 83% -


90% và an toàn đối với heo được dùng thuốc.

128


TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG HEO)


* Tiếng Việt

1. Trương Văn Dung, Nguyễn Ngọc Nhiên và cs; Yoshihara Shinobu, Kanameda


Masaharu và cs (2002), Cẩm nang chẩn đoán tiêu chuẩn về các bệnh gia súc ở
Việt Nam, Viện thú y quốc gia. Tr.137.

2. Đào Trọng Đạt, Phan Thanh Phượng, Lê Ngọc Mỹ (1995), Bệnh đường tiêu hoá


ở 1ợn, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội.

3. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khương, 1997, Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc, gia


cầm. Tập 2 (Phấn động vật chân đốt và nguyên bào), Viện Đại học Quốc gia
TP. Hổ Chí Minh, Tr. 383

4. Hunter Archie(2000), Sổ tay dịch bệnh động vật, Nhà xuất bản Bản đồ, Hà Nội


(Phạm Gia Ninh và Nguyễn Đức Tâm dịch).

5. Lâm Thị Thu Hương, Đường Chi Mai và cs (2002), "Tình hình nhiễm


Cryptosporidium trên heo tại một số trại và lò mổ thuộc thành phố Hồ Chí
Minh", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y Hội thú y Việt Nam, tập IX, (số 2),
Tr.47-52.

6. Lâm Thị Thu tương (2004), " Tình hình nhiễm một số loài cầu trùng đường ruột


(Isospora, Eimeria và Cryptosporidium) ở heo con trong một số trại chăn nuôi
tại thành phố Hồ Chí Minh" Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt
Nam, tập Xi, (số l), Tr.26-32. 7. Kolapxki N.A., Paskin P.I. (1980), Bệnh cầu
trùng ở gia súc gia cầm, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. (Nguyễn Đình
Chí và Trần Xuân Thọ dịch).

8. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Một số đặc điểm dịch tễ và vai trò


của cầu trùng trong hội chứng tiêu chảy ở heo" , Tạp chí khoa học kỹ thuật thú
y, Hội thú y Việt Nam, tập XII (số 4), tr.40-46.

9. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Tình trạng ô nhiễm cầu trùng heo


ở khu vực chuồng nuôi và thời gian phát triển của Oocyst tới giai đoạn cảm
nhiễm", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập XII, số 5; tr 45-49.

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh, Nguyễn Thị Ngân (2006), vai trò của ký sinh


trùng đường tiêu hoá trong hai chứng tiêu chảy gian con sau cai sữa tại Thái
Nguyên", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XIII, số 3, tr.36-40.

11. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Xác định một số loài cầu trùng gây


bệnh ở heo tại Thái Nguyên. Sự tồn tại, phát triển của Oocyst trong phân và
nước thải chuồng heo", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV, số 1.

12. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Sự phát triển và khả năng tồn tại của


Oocyst cầu trùng heo trong đất ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV , số 1 .
129


13. Nguyễn Ngọc Lanh (1982), Tủn hiểu miễn dịch học (tập 1), Nhà xuất bản Y
học, Hà Nội.

14 Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở động vật nuôi,


Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 138 - 142.

15. Nguyễn Đức Lưu, Nguyễn Hữu Vũ (2004), Một số bệnh quan trọng ở 1ợn, Nhà


xuất bản Văn hóa thông tin, Hà Nội.

16. Munay P.K. (1997), “Vắcxin phân tửphòng ký sinh trùng động vật", Tạp chí


khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập IV, (số 4), Tr.88-94 (Bùi
Khánh Linh dịch).

17. Lê Văn Năm (2003), Bệlth cầu trùng gia súc, gia cầm, Nhà xuất bản Nông


nghiệp, Hà Nội.

18 Hoàng Thạch và cs (1999), Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng gà ở thành phố


Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử nghiệm mộl số thuốc phòng trị. Luận
án tiến sĩ nông nghiệp.

19. Nguyễn Như Thanh, Lê Thanh Hoà (1997), Miễn dịch học thú y, Nhà xuất bản


Nông nghiệp, Hà Nôi.

* Tiếng Anh

20. Adams D.O and T.A. Hamilton (1984), The cell biology of macrophage
activatioll, Anu.Rev. Iminunol 2, P. 283.

21. Bachman G.W (1930), Immunity in experimental coccidiosis of rabbits, Amer,

7. Hyg 12, P.

22. Chae C. (1998), Dianhea in nursing piglets associared with coccidiosis,


prevalence, mlcroscopic lesions and coexisting microorganisms, Vet Rec, P.
143, 417- 420.

23. Ellis C.C (1986), "Studies of the viability of the Oocyst of Eimeria tenella, with


particular reference to condition of incubationlt, Comell Vet (28), P. 267

24. Goodrich H.P (1994), Coccidian Oocyst, Parasitology, P. 36- 72.

25. Horton Smith C. Brit. Vet. J (1963), "Immullity to aviall coccidiosis",

Coccidiosis, World poultry, P. 99 - 106.

26. Johannes Kaufmann (1996), Parasitic illfectiotls of domestic alimal. Birkhauser
Verlag. Berlin.

27. Levine N.D (1985), Veterinary Protozootogy, The Iowa Stale University Press


Ames, Iowa.

28. Tyzzer F.E (1929), Coccidiosis in gatlliaceolls bird, Amer. J. Hyp, P. 43 - 55.


130

MỤC LỤC

CHƯƠNG 1 MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 2 MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH GIUN SÁN Ở GIA SÚC 7

BÀI 1 BỆNH SÁN LÁ GAN Ở TRÂU BÒ DÊ 7

BÀI 2 BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO 31

BÀI 3 BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ 45

BÀI 4 BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở GIA SÚC NHAI LẠI 63

BÀI 5 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ 83



BÀI 6 BỆNH CẦU TRÙNG HEO 103

tải về 0.95 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
1   2   3   4   5   6




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương