Đối với súc vật còn sống

Bài 5 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

Bệnh cầu trùng ở gà là một bệnh khó kiểm soát, ngay cả những nước có trình độ khoa học kỹ thuật thú y phát triển cũng chịu nhiều tổn thất do cầu trùng gây ra: năm 1980, Hungari đã tổn thất 115 triệu Forints, năm 1981 Pháp đã phải chi phí cho bệnh cầu trùng gà tới 70 triệu Frans (Euzeby, 1981). Cầu trùng ký sinh ở gà làm tổn thương nghiêm trọng đường tiêu hoá, làm cho gà dễ chết. Bệnh cầu trùng lây lan nhanh trong các đàn gà, đặc biệt là trong điều kiện chăn nuôi tập trung, điều kiện vệ sinh thú y kém, công tác quản lý và chăn nuôi không đảm bảo.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ

1.1. Vị trí của cầu trùng trong hệ thống phân loại động vật học, các loài cầu trùng ký sinh ở gà Việt Nam

Levine et al (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs, 1997) đã phân loại cầu trùng ký sinh ở gà như sau:

Ngành nguyên sinh động vật Protozoa.

Lớp Sporozoasida

Phân lớp Coccidiasina

Bộ Eucoccidiorida

Phân bộ Eimeriorina
Họ Eimeriidae

Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria tenella (Railliet and Lucei, 1 89 1 ),
Fantham , 1 909

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria mivati (Edgar and Seibold, 1964)

83

Ở nước ta, bệnh cầu trùng gà và các loài cầu trùng ký sinh ở gà đã được nghiên cứu từ những năm đầu thập kỷ 70. Theo Dương Công Thuận (1973), có 4 loài cầu trùng gây bệnh ở các trại gà: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix. Hồ Thị Thuận (1985) cho biết, gà nuôi công nghiệp ở một số trại gà phía Nam nhiễm 5 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Hoàng Thạch (1999) xác định rằng, có 6 loài cầu trùng ký sinh ở gà tại TP. Hồ Chí Minh và một số vùng phụ cận, đó là các loài: E. tenella, E. maxima, E. acervutina, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Phạm Văn Chức và cs (1991) đã tìm thấy 4 loài: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix và đã thử nghiệm sản xuất vắcxin phòng bệnh cầu trùng bằng phương pháp chiếu xạ gama với 4 loài này.

1.2. Đặc điểm hình thái các loài cầu trùng ký sinh ở gà

Oocyst của các loài cầu trùng có hình thái và kích thước khác nhau:

- Loài Eimeria tenella (Orlov, 1975): Oocyst hình bầu dục, kích thước 14,2 - 20,0 x 9,5 - 24,8µ không có lỗ noãn, màu xanh nhạt. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở manh tràng gà.

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 21,4 -

- Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,0 -

Loài Eimeria mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thước 10,7 - 20,0 x 10,1 - 15,3µ có lỗ noãn, không mầu. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 21 giờ. Loài này ký sinh ở tá tràng.

- Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929): Oocyst hình hơi tròn, kích thước 11 - 19 x 10 - 17µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và ruột già.

- Loài Eimel~ỉa brunetti (Johnson, 1930): Oocyst hình bầu dục, kích thước 20,7 -

- Loài Eimeria hagani (Levine, 1942): Oocyst hình báu dục, kích thước 15,8 -

- Loài Eimeria necatrix (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 13 - 20 x 13,1 - 18,3µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và manh tràng.

84

1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng

Chu kỳ sinh học của cầu trùng rất phức tạp. Tuy nhiên, vòng phát triển của cầu trùng giống Eimeria đã được nhiều tác giả nghiên cứu. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính (Schizogony), giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogony), giai đoạn sinh sản bào tử (Sporog)ony). Tiếng đó, 2 giai đoạn đầu thực hiện trong tế bào biểu mô ruột (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ thể vật chủ (Exogenic).

Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng thức ăn, nước uống. Dưới tác dụng của men tiêu hoá trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst) (Goodrich, 1944 và Pugatch, 1968). Long P. L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn (Micropyle) dưới tác động của men Trypsin.

Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 - 15µ có một hạt nhân.
Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E. necatrix chui vào đỉnh các nhung mao
ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng Sporozoit của
các loài cầu trùng khác cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô của các đoạn ruột khác
nhau.

1. 3.1. Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)

Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp, Sporozoit tiếp tục trưởng thành, có hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này được gọi là Trophozoit), làm tế bào bị ký sinh phình ra, nhân bị kéo dài ra. Chỉ sau vài giờ, nhân của Trophozoit phân chia và trở thành Schizont thế hệ I (thể phân liệt).

Schizont thế hệ I trưởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa dầy các Merozoit thế hệ I (kích thước 5 x 15µ Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh trương to rồi vỡ (số lượng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tuỳ loài cầu trùng: từ 8 đến 16, có khi tới 120.000).

Khi đã thành thục, các Merozoit thoát ra khỏi Schizont, một số xâm nhập trở lại tế bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang kiểu sinh sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô tính diễn ra qua 2 kỳ (E. maxima), có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.

Các Schizont thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các Merozoit. Sự giải phóng Merozoit lại làm hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá huỷ... Merozoit lại xâm nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô tính tiếp tục để sinh ra các Schizont thế hệ III, IV...

Sau một số đợt sinh sản vô tính (tuỳ loài cầu trùng), các Schizont thế hệ II, III, IV

(Oocys).

Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoại cảnh. Thời gian sinh sản vô tính kéo dài 3 - 22 ngày tuỳ loài cầu trùng.

Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà nua Oocyst có sức gây bệnh đến khi gà thải Oocyst trong phân là 4,5 - 5 ngày (đối với loài E. acervulina, Emitis), 6.5 ngày (đối với loài E. tenella).

Williams (1991) đã mô tả thời kỳ sinh sản nội sinh của cầu trùng gà theo các hình ảnh minh hoạ sau:

86

Levine (1942) cho biết, có 87 - 91 % Oocyst loài E. hagani thải ra ban ngày nhưng tập trung nhất trong khoảng 1 5 - 2 1 giờ.

Theo Shirley (1979) và Bhurtel (1995), có 70 - 80% Oocyst cầu trùng được thải
ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc
dù thời gian này chỉ có 25% lượng phân được thải ra. Sự thải ra Oocyst ra môi trường
ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống và hết nếu gà không bị.tái nhiễm.

Pugatch (1968) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ vỏ Oocyst cầu trùng trong ruột gà và cho biết, nguyên nhân cơ giới và men Trypsin đóng vai trò quan trọng trọng việc phá huỷ vỏ Oocyst để giải phóng bào tử con.

Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy nguyên

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

2.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà

Có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh cầu trùng ở gà: thời tiết khí hậu, điều kiện

hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tình hình nhiễm và sự lây lan bệnh.

- Điều kiện chuồng trại chăn nuôi gà

Chuồng trại chăn nuôi là yếu tố quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh cầu trùng

Tuổi gà cũng là yếu tố cần chú ý trong đặc điểm dịch tễ của bệnh.

Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh cầu trùng gà có tính lây lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, được coi như một bệnh truyền nhiễm của gà con 10 - 49 ngày tuổi. Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh phía Nam nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi.

Lương Tố Thu và cs (1993), Lê Văn Năm (1995) cho biết, gà nhiễm cầu trùng nặng nhất ở giai đoạn 20 - 56 ngày tuổi, nếu không được điều trị kịp thời có thể chết tới 100%

- Điều kiện thời tiết ấm và ẩm ướt thuận lợi cho Oocyst cầu trùng phát triển ở ngoại cảnh, làm cho bệnh cầu trùng dễ lây lan.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hoà là những điều kiện rất thuận lợi cho sự phát triển của cầu trùng. Vì vậy, mùa xuân và mùa hè gà bị nhiễm cầu trùng nhiều và nặng hơn các mùa khác trong năm, việc phòng bệnh cầu trùng cho gà ở mùa xuân và mùa hè cũng cần chú ý hơn.

- Nguồn bệnh là những gà ốm hoặc khỏi nhưng vẫn mang cầu trùng, hoặc những gà lớn mang cầu trùng nhưng không phát bệnh. Oocyst hàng ngày được những gà này thải ra theo phân, phát tán trên nền chuồng, đệm lót, lẫn vào thức ăn, nước uống, gà dễ nuốt vào và bị bệnh.

Lê Văn Năm (1995), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs ( 1 999) đều thống nhất rằng, gà bị bệnh cầu trùng là nguồn phát tán Oocyst cầu trùng. Ngoài ra, những gà mang cầu trùng nhưng không thể hiện triệu chứng lâm sàng là nguồn mang căn bệnh nguy hiểm, vì chúng là đối tượng mà người chăn nuôi ít chú ý (do không thể hiện triệu chứng lâm sàng).

- Vật môi giới truyền bệnh

Một số động vật sống trong chuồng nuôi gà hoặc xung quanh chuồng nuôi có khả

thức ăn, nước uống của gà, làm cho gà nhiễm cầu trùng.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi Oocyst bị ruồi nuốt vào, trong đường tiêu hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong vòng 24 giờ.

Dụng cụ chăn nuôi cũng là các yếu tố mang Oocyst cầu trùng, góp phần gây nhiễm cầu trùng cho gà.

89

2.2. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý, hoá học đến sự phát triển Oocyst ở ngoại

2.2.1. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý

Nhiệt độ, ẩm độ và môi trường nói chung đều tác động vào Oocyst. Điều này có ý nghĩa trong nghiên cứu dịch tễ học và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng cho gà. Theo Wamar (1937), Oocyst bám trên vỏ trứng sẽ chết khi ấp trứng ở 38 - 40⁰C, ẩm độ 40 - 70%. Ellis (1938) cho rằng, nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển Oocyst cầu trùng E. tenella là 26,6 - 32,2⁰C. Ở nhiệt độ 480c trong 15 phút, độc lực của Oocyst giảm rõ rệt. Theo Glullough (1952), Oocyst bị diệt ở 400c Sau 96 giờ, 45⁰C Sau 3 giờ và 50⁰C Sau 30 phút. Ở nhiệt độ 12 - 20⁰C, oocyst Có Sức gây bệnh tồn tại được 14 ngày, nhưng Oocyst chưa có sức gây bệnh chỉ tồn tại trong 56 giờ.

Long P. L. (1952) cho rằng, Oocyst của loài cầu trùng E. tenella có thể sống qua mùa đông lạnh giá, nhưng không chịu được điều kiện nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp, song, cỏ dại đã che phủ và bảo vệ Oocyst. Theo Smith (1963), cầu trùng gà có thể tồn tại đến 14 tuần ở sân nuôi ngoài trời.

Kay M. W. (1976) cho biết, Oocyst loài E. tenella và E. maxima không chịu tác động của quá trình lên men chất độn chuồng.

2.2.2. Ảnh hưởng của tác nhân hoá học

Oocyst cầu trùng gà có sức đề kháng với một số hoá chất khử trùng, tẩy uế
chuồng trại. Đây là vấn đề cần chú ý khi nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh cầu trùng
gà. Penard (1925) và Iakimoff (1927) cho biết, Oocyst loài E. tenella có sức đề kháng
khá tốt với dung dịch muối, axit, bazơ ở nồng độ tương đối cao, còn dung dịch formol,
H₂SO₄ NH₄OH, crezol gây ảnh hưởng đến sự hình thành bào tử. Tuy nhiên, một số hoá
chất có tác dụng diệt Oocyst nên đã được sử dụng tiêu độc chuồng trại, ví dụ như dung
dịch amoniac (NH₃) 10% (smith, 1940), methyl bromid (Andrew và Taylor, 1943).

Williams (19971 đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch NH3 10% tới oocyst Và Cho biết, sau 12 giờ, 100% Oocyst không sinh bào tử, nên có thể dùng để tiêu độc chuồng nuôi gà.

3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

Diễn biến của bệnh gắn liền với quá trình sinh sản nội sinh của cầu trùng.

90

Quá trình sinh sản vô tính và hữu tính trong tế bào biểu mô ruột thoạt đầu gây hiện tượng xung huyết, sau đó là hoại tử và xuất huyết niêm mạc ruột. Sự phá vỡ hàng loạt tế bào niêm mạc ruột gây xuất huyết lan tràn, tế bào biểu mô bong tróc. Ở các giai đoạn phát triển tiếp theo, cầu trùng xâm nhập sâu vào vách ruột gây hoại tử, xuất huyết cả lớp tế bào hạ niêm mạc và tuyến ruột. Ngày thứ 6 bắt đầu thấy xuất hiện Oocyst trong phân (Loay, 1991;Williams, 1991).

Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá trình phá
huỷ niêm mạc đường tiêu hoá của cầu trùng. Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn
Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), gà
bị bệnh cầu trùng thường lờ đờ, chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân
loãng lẫn máu tươi, khát nước, uống nhiều nước, dễ chết do mất nước và mất máu.

Mổ khám gà bệnh, thấy bệnh tích rõ nhất là hiện tượng xuất huyết và hoại tử niêm mạc ruột. Nếu bị loài E. tenella ký sinh, manh tràng gà sưng rất to, nhìn bên ngoài thấy màu nâu đen hoặc đen, cắt ra thấy trong lòng manh tràng chứa đầy máu tươi lẫn trong chất chứa màu đen, máu có thể đông thành những cục lổn nhổn. Hậu môn con vật ướt, lông bết, xung quanh cơ vòng hậu môn có những điểm xuất huyết. Hiện tượng phù nề thể hiện rõ ở các cơ quan và mô bào.

91

4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO

4.1. Miễn dịch cầu trùng gà

Trong chăn nuôi gia cầm, người ta đã chú ý nghiên cứu và sử dụng miễn dịch học
cầu trùng vào việc chế vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Tyzzer (1929) đã chứng minh
bằng thực nghiệm, có hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng: Mức 1, miễn dịch được
sinh ra khi gà nhiễm một số lượng ít Oocyst có sức gây bệnh. Trường hợp này ở gà có
miễn dịch yếu, nếu gây nhiễm cho chúng một liều Oocyst cao thì gà sẽ mắc bệnh. Mức
2, miễn dịch được sinh ra khi gà bị nhiễm một số lượng lớn Oocyst có sức gây bệnh.

92

Miễn dịch cầu trùng gồm hai loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

Theo Horton Smith (1963), đáp ứng miễn dịch của gia cầm với cầu trùng là tổng hợp của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

- Miễn dịch tế bào đóng vai trò chính trong việc chống lại cầu trùng. Hệ thống miễn dịch hỗn hợp ở ruột bao gồm các tế bào thực thể, các tế bào điều hoà miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Vai trò thực bào của các tế bào đại thực bào rất quan trọng trong quá trình ức chế sự phát triển của Schizont (Adams và cs, 1984).

Ngoài đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm cũng có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cầu trùng. Theo Rahmat (1995), khi gà bị cầu trùng thì số lượng bạch cầu tăng lên.

- Miễn dịch dịch thể

Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch, khi bị cầu trùng kích thích thì cơ thể gà sinh ra
kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu
trùng Eimeria (Lillehoj, 1996). Gà nhiễm cầu trùng sẽ có kháng thể trong máu và dịch
tiết của niêm mạc. Kháng thể trong máu có chứa IgM và IgA. Đặc biệt, IgA còn được
phát hiện thấy trong ruột và mật của gà nhiễm cầu trùng. Kháng thể IgM và IgG trong
huyết thanh gà cao nhất vào tuần thứ 2 và 3 sau khi nhiễm Eimeria tenella, còn IgA
được phát hiện trong mật sau khi nhiễm E. acervulina 1 tuần. Sự xâm nhập của
Schizont và Merozoil vào các tế bào biểu mô ruột xảy ra rất nhanh, vì vậy, đáp ứng
miễn dịch dịch thể càng đóng vai trò quan trọng. Dưới sự kích thích của Merozoit và
Schizont, sự hỗ trợ của tế bào lymphô T, tế bào lymphô B phân chia rồi biệt hoá thành
tương bào (plasma), tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont.
Ngoài ra, cytokin và lymphôkin cũng có vai trò trong miễn dịch ở gà.

Ở gia cầm, thuỷ cầm và chim, túi Fabricius phát triển và tạo ra một quần thể tế

"tế bào nhớ",.

Theo Tyzzer (1929), miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với những
loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, và kém bền vững đối với các loài cầu trùng

93

Ở Việt Nam. kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) cho thấy, miễn

4.2. Vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà

Theo Chapman (1996), hiện nay việc nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin cầu trùng theo hai hướng chủ yếu:

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin cầu trùng sống:

Thành phần vắcxin là các Oocyst cầu trùng đã được xử lý theo yêu cầu công
nghệ. Những loại vắcxin sống đã được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam như: Coccivac - B
(Mỹ), Paracox (Canada)... . Cơ chế quan trọng là khi đưa vắcxin vào cơ thể gà, Oocyst

cầu trùng trong vắcxin không gây bệnh cho gà, mà sự tồn tại của chúng sẽ kích thích cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại sự xâm nhập của cầu trùng gây bệnh tự nhiên. Tuy nhiên, miễn dịch này không bền vững. Khi cầu trùng vắcxin không còn trong cơ thể gà, chỉ sau một thời gian ngắn, gà không còn sức miễn dịch và lại có khả năng cảm nhiễm cầu trùng gây bệnh tự nhiên.

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin chết (vắcxin vô hoạt)

Vắc xin loại này chỉ chứa một thành phần của Oocyst, đại diện tính kháng nguyên của cầu trùng. Đó là một protein được chiết xuất ra từ Oocyst cầu trùng loài Eimeria maxima ở giai đoạn sản sinh bào tử, được chế dưới dạng nhũ hoá. Vắcxin được sử dụng bằng cách tiêm cho gà bố mẹ giai đoạn hậu bị trước khi đẻ, nhằm tạo ra kháng thể đặc hiệu ở mức cao. Cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại các loài cầu trùng E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Vắcxin này cũng có khả năng tạo ra miễn dịch thụ động cho gà con sinh ra từ gà mẹ được tiêm phòng vắc xin.

Phạm Văn Chức và cs (1991) đã nghiên cứu và sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ gama, bước đầu có kết quả tết. Shirley và cs (1995) đã nghiên cứu chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà, kết quả thấy gà có miễn dịch với cầu trùng, tuy nhiên thời gian miễn dịch không dài.

Theo Phan Lục và cs (1999), sử dụng vắcxin Coccivax phòng bệnh cầu trùng cho gà từ 6 ngày tuổi có tác dụng bảo hộ đến 54 ngày tuổi. Bạch Mạnh Điều và cs (2000, 2004) đã chế vắcxin nhược độc bằng phương pháp chiếu xạ Oocyst cầu trùng, sử dụng cho gà từ 6 ngày tuổi cho khả năng bảo hộ đến 36 ngày sau sử dụng.

Những kết quả nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà đã mở ra triển vọng cho những nghiên cứu tiếp theo trong tương lai, nhằm tiến tới khống chế bệnh cầu trùng ở gà.

94

Bảng 7. Các loại vạc xin phòng bệnh cầu trùn cho gà

Tên vắc xin

Coccivax

Immucox

VAC. M

Paracox
Livacox X. D (Dùng cho gà nuôi lồng)

Livacox T.

(Dùng cho gà nuôi nền có chất độn chuồng)

Nơi sản xuất Kháng nguyên
Sterwin lab. Hỗn hợp Oocyst các

(Mỹ) loài cường độc

Vetech lab. Hỗn hợp các loài

(Canada) cường độc:

E. tenella

E. maxima

E. acervulina

E. necatrix

Elanco Oocyst

products cường độc loài E.

Company (Mỹ) maxima

Mallinkrodt Các dòng tiền noãn

veterinary Lia. nang của:

(Anh) E. tenella

E. maxima

E. aceNulina

E. mitis

E. brunetti

E. praecox

Bio Pharm Oocyst nhược độc

research của các loài:

lnstitute (cộng E tenella

hoà Sec) E. acervulina

Bio Pharm Oocyst nhược độc

research của các loài:

lnstitute (cộng E. acervulina

hoà Séc) E. maxima E. tenena

95
Cách dùng

Pha nước
uống

Pha nước

uống

Pha nước

uống
Pha nước
uống
Pha nước
uống

Pha nước

uống
Tuổi gà sử

dụng (ngày)

4 - 14
4 - 7

-
5 - 9

7 - 10

7 - 10

Thời

gian ra
đời

1952
1985

1989
1992

1992

1992

5. PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ

Có 4 biện pháp chính trong phòng chống bệnh cầu trùng cho gà:

5.1. Vệ sinh thú y

Vệ sinh thú y là công việc làm thường xuyên nhưng đóng vai trò hết sức quan
trọng trong chăn nuôi và phòng dịch bệnh. Hiện nay, ở những nước tiên tiến, người ta
đã làm rất tốt công tác vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh chuồng trại, thức ăn, nước uống,
dụng cụ chăn nuôi) nên đã hạn chế được việc dùng thuốc và vắcxin trong chăn nuôi gà.

Ở nước ta, chăn nuôi gia cầm đã có nhiều tiến bộ: việc thực hiện quy trình chăn nuôi nghiêm ngặt hơn, riêng vấn đề vệ sinh thú y cũng tết hơn rất nhiều so với cách đây một vài thập kỷ. Tuy nhiên, với đặc điểm thời tiết khí hậu của nước ta, với tình trạng kháng thuốc của ký sinh trùng nói chung và cầu trùng nói riêng thì khả năng biến đổi và thích nghi của chúng rất lớn. Mặt khác, vấn đề vệ sinh thú y chưa đồng bộ ở tất cả các cơ sở tập thể và tư nhân chăn nuôi gia cầm. Đó chính là nguyên nhân làm cho bệnh cầu trùng gà vẫn là một trong những bệnh gây thiệt hại lớn nhất cho chăn nuôi gà, đặc biệt là gà nuôi công nghiệp và gà mới nhập nội.

5.2. Phòng trị bệnh bằng hoá dược

Phòng trị bệnh cầu trùng bằng hoá dược là phương pháp kinh điển và hiệu quả.

Trong những năm gần đây, có nhiều loại thuốc mới ra đời, có tác dụng phòng trị cầu trùng tốt. Tuy nhiên, những thuốc cũ đã được dùng trong nhiều thập kỷ, nhưng có hiệu lực cao vẫn được tiếp tục sử dụng. Việc phòng chống cầu trùng phải dựa trên nguyên tắc: không nên dùng một lúc nhiều loại thuốc, cũng không nên chỉ dùng một loại thuốc kéo dài nhiều năm trong một cơ sở chăn nuôi gà.

Những hoá dược đã và đang được sử dụng phòng trị cầu trùng gồm:

5.2.1. Các Sulfàmid

Sulfamid được sử dụng phổ biến là: Sulfadimedine, Sulfadimethoxin,

Sulfachlozine, Sulfachlopyridazine, Sulfathiazole... . Cơ chế tác dụng của Sulfamid là

ức chế sự phát triển của vi sinh vật nói chung và cầu trùng nói riêng bằng cách cạnh tranh với PABA (Phía - Amino Benzoic - Axit), ngăn cản sự tổng hợp axit folic, cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển của cầu trùng.

Hiện nay, nhóm Sulfamid vẫn được dùng khá phổ biến, song cũng có quan điểm cho rằng, nếu dùng đơn lẻ Sulfamid thì không tết cho gia cầm, nhất là gà đẻ và người sử dụng sản phẩm.

5.2.2. Nhóm hoá dược 1àm tăng cường hiệu lực của Sulfamid

Các chất có tác dụng làm tăng cường hiệu lực của Sulfamid như: Diavedrine, Pyrimethamine...

96

Trước hết, Sulfamid cạnh tranh với PABA, làm cho cầu trùng không tổng hợp được axit folic. Sau đó, các hoá dược trên phát huy tác dụng, làm tác dụng của Sulfamid tăng cường và kéo dài hơn.

Tác dụng của Sulfamid và chất tăng cường là tác dụng hiệp đồng, có giá trị đối với các vi sinh vật đã quen và kháng thuốc. Ngoài ra, chất tăng cường còn làm cho sự khuếch tán của thuốc vào cầu trùng nhanh hơn, đưa lại tác dụng tốt hơn. Chất tăng cường khi dùng phối hợp với Sulfamid có thể cho phép giảm liều Sulfamiđ xuống 1 0 lấn so với chỉ dùng Sulfamid đơn lẻ.

Sau đây là một số loại thuốc mà trong thành phần có sự phối hợp Sulfamid và chất tăng cường:

- Coccistop 2000 (hãng Intervet, Hà Lan sản xuất): thuốc bột màu trắng, đóng gói 200 gam, tan trong nước. Thành phần gồm:

Sulfadimedine: 40 gam

Sulfadimethoxine : 4 gam

Diavedrine : 6 gam

Vitamin K : 4 gam

Tá dược VĐ: 200 gam

Thuốc có tác dụng trên các loài cầu trùng E. acervulina, E. maxima, E. tenella,

E.brunetti, E. necatrix ở giai đoạn sinh sản nội sinh.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 3 - 5 ngày liên tục.

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 4 - 7 ngày liên tục.

- Esb3 (hãng Novatis, Thuỵ Sỹ sản xuất): thành phần chính là Sulfachlozine sodium monohydrate (30%).

Thuốc có tác dụng lên các giai đoạn nội sinh sản của cầu trùng Eimena, đặc biệt từ khi cầu trùng xâm nhập đến giai đoạn Schizont II.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống 3 - 5 ngày. Nếu chưa khỏi có thể lặp lại liệu trình trên sau khi dùng thuốc 2 - 3 ngày.

5.2.3. Các hoá dược khác

Nhóm này bao gồm nhiều loại thuốc, trong đó có các thuốc đã sử dụng từ lâu như: Nicarbazin, Amprolium và các thuốc mới như Sacox, Baycox, Decox...

- Amprolium: thuốc ở dạng bột trắng hay vàng nhạt, tan trong nước (tên thương phẩm: Ampron, Ampronmic). Thuốc có tác dụng chủ yếu với cầu trùng E. tenel1a ở manh tràng, ít tác dụng với các loài cầu trùng ruột non. Amprolium tác dụng theo cơ chế ngăn cản sự tổng hợp protein của cầu trùng ở giai đoạn Schizont I và II (lương ứng ngày thứ 2 - 4 sau khi nhiễm).

97

Hiện nay, cầu trùng đã xuất hiện tính kháng thuốc Amprolium, thể hiện ở sự giảm hiệu lực khi sử dụng.

- Rigecoccine (tên thương phẩm: Chlopidon, Metichlopidoc, Coyden)

Thuốc có phổ tác dụng rộng, tác động vào giai đoạn Schizont II của loài E. tenella, E. brunetti, E. necatrix, E. acervulina. Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng kích thích sinh trưởng và tăng khả năng tận dụng thức ăn của gà.

+ Thuốc có thể trộn với thức ăn:

Liều điều trị bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 0,05%, cho ăn trong 3 - 5 ngày liên tục. Liều phòng bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 125 ppm.

Trong thực tế, người ta dùng liều cao hơn rất nhiều (có thể gấp 4 lần liều trên). + Hoặc hòa vào nước cho uống:

Liều trị bệnh: lg pha trong 2 lít nước, cho uống trong 3 - 5 ngày liên tục .

Liều phòng bệnh: lg pha trong 4 lít nước, cho uống 3 ngày, nghỉ 3 ngày.

Sacox (hãng Hoechst, Đức sản xuất). Thuốc .này thuộc nhóm thuốc kháng cầu trùng thế hệ mới, tác động theo cơ chế làm thay đổi sự vận chuyển và trao đổi lớn ở màng tế bào cầu trùng.

Sacox - 120 là một loại thuốc dùng bổ sung vào thức ăn, dạng hạt nhỏ, màu nâu xám, trong 1 kg sản phẩm có chứa 120 gam hoạt chất Salinomycine solium, có phổ hoạt lực rộng với nhiều loài cầu trùng.

Sacox có ưu điểm là tác động lên cả những loài cầu trùng đang kháng các thuốc chống cầu trùng khác.

Liều phòng bệnh: 50 gam trộn trong 100 kg thức ăn Không dùng Sacox để điều trị bệnh cầu trùng.

- Baycox (hãng Bayer, Đức sản xuất). Thuốc có thành phần chính là Toltrazuril: 25 mg

Baycox tác động đến tất các các giai đoạn phát triển của cầu trùng, kể cả sinh sản vô tính và hữu tính, đồng thời có tác dụng kích thích và tăng cường hệ thống miễn dịch của cơ thể gà.

Liều điều trị: 1 ml pha trong liên tục trong 1 lít nước lít nước (tương đương với nồng độ 25 ppm). Uống liên tục trong 2 ngày

- Avicoc:

Sulfadimerazine (Sodic): 20,4 g

Diaveridine: 2,6 g

98

Tá dược VĐ: 100 g

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục trong 3 ngày liên tục ở tuần tuổi thứ 2,3 và 4.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục 3 ngày liền. - Anticoccid:

Trong 20 gì thuốc có: 5,45 gr

Diaveridine : 5,45 gr.

Sulfaquinoxalin : 5,46 gr.

Trimethoprim : 2,0 gr.

Thuốc có tác dụng đặc trị cầu trùng gà, thỏ, bê, nghé.... và phòng các bệnh rối

loạn ỉa chảy.

Liều phòng bệnh : 1,5 g pha trong 1 lít nước.

Liều điều trị: 3 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 - 4 ngày liên tục. - Ancoban:

Liều điều trị: 1,5 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 ngày liên tục. - Salinomycin:

Liều điều trị: trộn thức ăn theo tỷ lệ 120 ppm, cho ăn trong 3 ngày liên tục.

Sử dụng thuốc trị cầu trùng, Hoàng Thạch (1999) cho biết, Baycox liều 1 mui lít

nước, điều trị trong 2 - 3 ngày và Esb3 liều 1,5 gam/1ít nước có hiệu lực đạt 96 - 98%.
Theo Bạch Mạnh Điều (2004), Baycox (liều 1 mướt nước), Coccistop (liều 1 gam!lít
nước), Esb3 (liều 1 gam!lít nước), Ancoban (liều 1,5 gam/1ít nước), Rigecoccine (liều:
trộn thức ăn tỷ lệ 400 ppm), Salinomycin (liều trộn thức ăn tỷ lệ 120 ppm) điều trị
trong 3 ngày. làm giảm tỷ lệ gà bệnh xuống 73,4 - 93,4%, giảm tỷ lệ gà chết do cầu
trùng 80 - 100% Trong các thuốc trên, thuốc Baycox cho kết quả điều trị tốt nhất.

Ngoài việc phòng trị cầu trùng bằng hoá dược và vệ sinh thú y, hướng sử dụng vắc xin phòng bệnh cầu trùng cũng được chú ý, song phạm vi sử dụng còn hạn chế do nhiều nguyên nhân, trong đó có vấn đề khó khăn trong nghiên cứu sản xuất và giá thành văcxin.

99

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH CẦU TRÙNG GÀ)
* Tiếng việt

1. Butcher Giấy D. (1997), Miễn dịch học ứng dụng trong gia cầm, Hội thảo bệnh

gia cầm, Tài liệu dịch từ nguyên bản tiếng Anh do Hiệp hội đậu tương Hoa Kỳ
cung cấp, Tr. 40 - 43. 2. Trần Tích Cảnh, Hoàng Hưng Tiến, Nguyễn Duy Hạng
(1996), "Nghiên cứu sản xuất vắcxin chống bệnh cầu trùng gà bằng phương
pháp chiếu xạ", Vật lý và kỹ thuật hạt nhân, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật,
Tr. 503 - 507.

3. Phạm Văn Chức, Trần Tích Cảnh và cs (1991), "Nghiên cứu và thử nghiệm sản

xuất vắcxin phông chống bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ Gama",

Báo cáo khoa học tại Hội nghị Khoa học kỹ thuật thú y các tỉnh phía Nam.

4. Bạch Mạnh Điều (1999), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biện pháp
phòng trị bệnh cầu trùng gà tại Trung tâm nghiên cứu gia cám Thuỵ Phương",

Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật gia súc và động vật mới nhập (1989 - 1999). Nhà xuất bản nông nghiệp. Hà Nội, Tr. 558 - 566.

5. Bạch Mạnh Điều, Phan Lục, Nguyễn Liên Hương, Đỗ Thị Nhung, Nguyễn Quang
Huy, Nguyễn Văn Thắng, Dương Thị Oanh (2000), “Tình hình nhiễm cầu trùng
ở một số gia cầm nhập nội và kết quả nghiên cứu thử vắcxin phòng bệnh cầu
trùng gà" Báo cáo khoa học chăn nuôi thú y 1999 - 2000, Hội nghị khoa học, Bộ
nông nghiệp & PTNT, 4/2001, Tr. 223 -

6. Bạch Mạnh Điều (2004), "Bệnh cầu trùng gia cầm và giải pháp phòng trị cầu

trùng cho gà, bồ câu nuôi tại một số khu vực thuộc các tỉnh phía Bắc",, Luận án
Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

7. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khuông (1997), Ký sinh và bệnh ký sinh gia súc, gia

cầm, Tập II (Phần động vật chân đốt và nguyên bào (Arthropoda, Protozoa)),
Trường ĐH Nông lâm nghiệp - Viện Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh, Tr. 311
- 313, 359 - 367.

8. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng thú y,

Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

9. Kolapxki P. I., Paskin (1974), Bệnh cầu trùng ở gia súc, gia cầm (Nguyễn Đình

Chí và Trần Xuân Thọ dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Nhà xuất bản nông
nghiệp, Hà Nội, 1983, Tr. 100

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Nguyễn Quang Tuyên (1999), Giáo

trình ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 207 - 215.

11. Nguyễn Thị Kim Lan (2001), tình hình nhiễm cầu trùng ở đàn gà nuôi gia đình

tại thành phố Thái Nguyên ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VIII, số 4.
100

12. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà
xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 148 - 155.

13. Phan Lục, Bạch Mạnh Điều (1999), tình hình nhiễm cầu trùng ở gia cầm và hiệu

quả sử dụng vắcxin phòng cầu trùng gà", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật,
Khoa Chăn nuôi Thú y Trường ĐH nông nghiệp I (1996 - 1998), Nhà xuất bản
nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 131

14. Lê Tuyết Minh (1994), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học bệnh cầu trùng

ở gà Hybro HV85 từ 1 - 49 ngày tuổi Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp,
Trường ĐH nông nghiệp I Hà Nội.

15. Hoàng Thạch (1999), "Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria và một số

đặc điểm của bệnh cầu trùng gà ở TP. Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử
nghiệm thuốc phòng trị", Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

16. Hoàng Thạch và cs (1996), "Tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria tại xí nghiệp

chăn nuôi gà Thuận An (tỉnh Bình Dương)", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập
IV, số 4, Tr. 20 - 24.

17. Hoàng Thạch và cs (1997), “Tình hình nhiễm cầu trùng ở gà thả vườn nuôi tại

TP. Hồ Chí Minh và các vùng phụ cận ". Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V,
số 4, Tr. 29 - 32.

18. Hoàng Thạch, Phan Địch Lân và cs (1996), 1,Một số đặc tính của các loài

Eimeria ký sinh ở gà công nghiệp và gà thả vườn nuôi tại TP. Hồ Chí Minh và
các vùng phụ cận" , Tạp chí khoa học công nghệ và QLKT, Tr. 26 - 29.

19. Đào Hữu Thanh, Nguyễn Ngọc ân (1978), “Một số nghiên cứu về bệnh cầu

trùng ở gà con trong các trại chăn nuôi tập trung", Kết quả nghiên cứu khoa học
& kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Tr. 334 - 339.

20. Lương Tố Thu, Phạm Quốc Doanh, Kiều Lan Hương (1993), “Tình hình nhiễm

cầu trùng gà và hiệu lực phòng trị của Sulfadimethoxy pirydazin (SMP)", Công
trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật ( 1990 - 1 99 1 ) , Nhà xuất bản nông nghiệp,
Hà Nội.

21. Hồ Thị Thuận (1985), "Điều tra và điều trị bệnh cầu trùng tại một số trại gà

công nghiệp", Tạp chí các công trình nghiên cứu khoa học, Trung tâm thú y Nam
Bộ, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 291 - 302.

22. Dương Công Thuận và cs (1975), "Bệnh cầu trùng gà trong chăn nuôi gà công

nghiệp", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Nhà xuất
bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 340 - 348.

23. Dương Công Thuận (2003), Phòng trị bệnh ký sinh trùng cho đàn gà nuôi gia

đình, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.
101

* Tiếng Anh

24. Adams D. O., Hamilton T. A. (1984), "The cell biology ofmacrophage

activation" Anh. Rev, Immunol 2, P. 283.

25. Bhurtel J. E. (1995), Addition details ofthe 1ife history ofE. necatrix, Veterinary

Review - Kathmadu, P. 17 - 23.

26. Braunius W. W. ( 1 982) , "Epidemiology of Eimeria in broiler flock and the

anticoccidial drugs on the economic performance". Woenden, the Netherlands.

27. Chapman H. (1996), "Restoration of drug Sensitivity Following the use of 11ve

Coccidiosis vắcxinesl, Coccidiosis (2), World Poultry, P. 20 - 24.

28. Horton Smith C., Britvet J. (1963), “Immunity to avian Coccidiosis", Coccidiosis

(l), World Poutry, P. 99 - 106.

29. Horton Smith C., Long P. L. (1996), “The development ofEimeria 11ecatrix",

Parasitology, P. 401 - 405.

30. Johanes Kaufmann (1996), "Parasitic infections ofdomestic animals" Birkhauser

Verlag, Berlin.

31 . Kay M. W. ( 1 976), "Medication of caecal coccidiosis of chicken ", J. Amer.

Vet. Međ. Ass , P. 20 - 30.

32. Larry R., Dougald M. C. (1991), “Coccidiosis deseases of Poultry", Nineth Iowa

State University Press, Ames, USA, P. 38 - 40.

33. Lillehoj S. H. (1996), "Immunity an host Genetic based control trategies for

avian coccidiosis", Coccidiosis (12), World Poultry, P. 17 - 19.

34. Pugatch T., Mencher D., Walach M. (1996), "Eimeria maxima insolation of

gamtocysts and their immonogenicoty in mice, rabits and chickenst Exp.
Parasitol 68, P. 127 - 134.

35. Shirley M. W., Brown R. (1979), "Studies on the pathogenicity of chicken -

Maintained (Virulent) and embryo - adapted (attenuated) straills ofEimeria
mivati", Houghton poultry research station, Houghton Huntingdon, Cambs
England, Avian pathology, P. 468 - 475.

36. Tyzzer E. E. (1929), "Coccidiosis in gallinaccous bird", Amer J.. Hyg, P. 43 - 55.

37. William R. B. (1997), "The mode of action of Anticoccidial quinotones ill
chickel", Intemational Journal for Parasitology, P. 101 - 111 .

38. Williams R. B. (1991), "Coccidiat tife cycle", Poultry coccidiosis international

Standard Book, P. 6 - 7.

39. Williams R. B. (1996), "A survey of Eimeria species in commercially reared

chicken in France during", Avian Pathology. P. 8 - 35.

102

Каталог: download -> version
version -> Nhật Bản Đất nước mặt trời mọc (Phần 1) Lịch sử Nhật Bản
version -> CÁc hàm thông dụng các hàm tóan học (math & trig)
version -> ĐỀ CƯƠng kt hoc ky 1 khốI 10 2013-2014
version -> CHƯƠng II: TỔng quan về ĐẦu tư quốc tế Khái niệm và đặc điểm của đầu tư quốc tế
version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng III: ĐÁnh tư SẢN
version -> Nhà Tây Sơn
version -> United States of America Hợp chúng quốc Hoa Kỳ
version -> Hiệp hội các Quốc gia Đông Nam Á tiếng Anh: Association of Southeast Asia Nations, viết tắt là asean
version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng IX: XÉ RÀO

tải về 0.95 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn: