VII. HỔ TRỢ BỆNH NHÂN ĐÃ XÁC ĐỊNH RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

VII. HỔ TRỢ BỆNH NHÂN ĐÃ XÁC ĐỊNH RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

Mặc dầu thông khí hổ trợ nói chung được cung cấp qua ống nội khí quản và thông khí cơ học, thông khí áp lực dương không thâm nhập có thể là thích hợp đối với bệnh nhân ở các mức độ suy hô hấp nhẹ hơn. Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ số bệnh nhân phù phổi do tim cho kết quả rằng khi so sánh cách hổ trợ oxygen kinh điển qua chụp mũi, thông khí áp lực dương không xâm nhập được rút ngắn thời gian với cải thiện suy hô hấp và giảm nhu cầu đối với đặt nội khí quản. ¹¹² Liệu phương pháp này là hữu ích đối với bệnh nhân ARDS giai đoạn sớm thì ít rõ ràng, tuy nhiên, nó có thể kêt hợp với một nguy cơ cao hơn các biến chứng. ¹¹³

Đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương hình thành sự hỏ trợ duy trì đối với bệnh nhân nặng có suy hô hấp. Ở các bệnh nhân không ổn định, tốt nhất nên dùng kiểu thông khí được kiểm soát (ví dụ, thông khí kiểm soát áp lực) hơn là kiểu thở tự nhiên (ví dụ, thông khí hổ trợ áp lực). Oxygen hóa có thể được tối ưu hóa thông qua dùng cách thở PEEP, một thủ thậut cũng có thể làm giảm sự tụ tập dịch ở kẽ phổi và tối thiểu hóa tổn thương phổi do máy thở (ventilator-associated lung injury).¹¹⁴ Thông khí với thể tích lưu thông khí (tidal) lớn và các áp lực thở vào đỉnh mức cao góp phần thương tổn phổi, và người ta từng cho biết rằng sự sống sót của bệnh nhân mắc ARDS có thể được cải thiện bằng cách dùng các thể tích lưu thông khí thấp (~ 6 ml/kg).²² Các kỹ thuật thông khí có kiểm soát áp lực làm hạn chế các áp lực đỉnh trên đường thở với một mức xác định trước tối đa, tối ưu hóa sự trao đổi khí bằng làm nghịch đảo (inverting) chỉ số thở vào thở ra (the inspiration-to-expiration ratio: I/E) từ giá trị bình thường của nó 1:2 tới 1:1 hoặc cao hơn và bằng thay đổi hình dạng của đường biểu diễn lưu thông khí hít vào (hình vuông bình thường: normally square) với một trong đó khởi đầu dòng khí chảy nhanh, rồi chậm dần (decelerates: slow down) [see 8:5 Mechanical Ventilator -- omitted].¹¹⁵ Mặc dầu, oxygen hóa có thể được duy trì với thể tích lưu thông khí chậm (low tidal volumes), thông khí đến giới hạn tiếp cận nguy hiểm (jeopardize: to expose to danger or risk) , với kết quả mà các nồng độ CO₂ máu tăng (được gọi tăng CO2 có thể chấp nhận được: so-called permissive (tolerant) hypercapnia).¹¹⁶ Tăng nồng độ CO2 máu chính nó (per se) không làm xuất hiện nguy hại (deleterious)¹¹⁷; thực ra, các nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng tăng các nồng độ CO₂ có thể lợi ích độc lập với các bệnh nhân đang bị bệnh nặng.¹¹⁸ Đối với các bệnh nhân thiếu oxygen máu bất trị, sự giao động tần số cao hình như là một kiểu thông khí có hứa hẹn.^119,120

Cho hít NO được chuyển giao chọn lọc với các phân thùy phổi được thông khí và có thể có hiệu quả sớm về việc cung cấp oxygen ở các bệnh nhân mắc ARDS ¹²¹; người ta cũng chưa biết liệu tác dụng sinh lý sớm này mang đến cải thiện kết quả lâm sàng hay không. Hổ trợ phổi ngoài cơ thể bằng các phương tiện (extracorporeal lung support) cung cấp oxy màng ngoài cơ thể hoặc di chuyển oxy ngoài cơ thể có thể cứu sống các bệnh nhân suy hô hấp nặng riêng rẽ mà là bất trị đối với các dạng hổ trợ hô hấp khác.^122,123 Tuy nhiên, các kỹ thuật này là nguồn mạnh mẽ và người ta chưa thấy thuyết phục để phát sinh kết quả tốt hơn là kiểu thông khí cơ học qui ước.¹²⁴ Nếu bệnh nhân tình trạng thiếu oxy mặc dầu sự tối ưu hóa của thông khí hổ trợ, có thể cần thiết để chấp nhận một sự bảo hòa oxygen động mạch (S_aO₂) thấp chừng 80%.

Sự chuyển giao oxygen tới mô (O₂) là một hàm có 3 biến số — lưu lượng tim, nồng độ hemoglobin máu, sự bảo hòa oxygen động mạch (S_aO₂) (oxygen được hòa tan trong plasma chỉ góp một phần nhỏ). Sự tiêu thụ oxygen mô (O₂) là một hàm của lưu lượng tim và sự thu hút oxygen (được xác định khi sự khác biệt giữa hàm lượng oxygen động mạch và tĩnh mạch). Trên thực tế, nhiều yếu tố có thể làm cho sự chuyển giao và tiêu thụ oxygen bất thường, và điều quan trọng là thầy thuốc lâm sàng nhận ra những yếu tố này.

Hấp thu (uptake) oxygen trong các mô là một tiến trình thụ động hoàn toàn, kết quả từ sự khuếch tán oxygen đến các khoang ngoài mạch máu thiếu oxygen tương đối thích hợp với (along) một sự khác biệt độ (gradient) bảo hòa oxygen mà là cao nhất ở trong mao mạch và thấp nhất ở tế bào. Sự khuếch tán thụ động này có thể giảm xuống nếu có hiện tượng phù kẽ, mà làm cho sự khác biệt nồng độ (concentration gradient) ít cách biệt quá (less steep), hoặc khi nếu dòng máu đi qua mao mạch nhanh. Nói cách khác mọt sự giảm sức đề kháng của các động mạch nhỏ (small arterioles) có thể cản trở (impede) sự chuyển hướng (diversion: deviation) của máu đi vào vi mạch máu. Bên cạnh đó, các mạch nuôi dưỡng (nutrient vessels) cho thành vi tuần hoàn có thể bị tắc do sự tụ tập (aggregate) của neutrophils, platelets, và các hồng cầu già (aged red blood cells) do ít biến hình (less deformable). Kết quả rõ nét của các bất thường này là nối tắc dòng máu được cấp oxygen từ phía động mạch của tuần hoàn qua phía tĩnh mạch (không qua các mao mạch). hiện tượng này được phát hiện thông qua số đo của S_mvO₂, mà chừng 70% ở người bình thường nhưng cao hơn điển hình ở các bệnh nhân nhiễm khuẩn máu (sepsis) và rối loạn chức năng cơ quan.

Một cách khác thường, mỗi trong số các can thiệp hay được dùng để tăng sự chuyển giao oxygen cũng có thể làm giảm nó xuống. Hồi sức bằng bù dịch có thể tăng lưu lượng tim do tăng tiền gánh, nhưng ở các bệnh nhân với tính thấm mao mạch bị rối loạn, dịch có thể tạo nên phù, do đó (thereby) làm dài hơn ra (lengthening) khoảng cách qua đó oxygen phải khuếch tán. Thuốc co mạch có thể tăng lưu lượng tim bằng tăng sức cản ngoại vi, nhưng lại giảm tiêu tốn dinh dưỡng của các mạch máu nuôi thành mạch của vi tuần hoàn do giảm dòng máu. Mặt khác, thuốc tăng sức bóp cơ tim, làm tăng lưu lượng tim trực tiếp, mặc dầu ở mức tiêu tốn (at the cost of) tiêu thụ oxygen của cơ tim tăng lên, nhưng các thuốc như dobutamine có thể dẫn đến hình thành nối tắc thêm nữa bởi giảm sức đề kháng của tuần hoàn ngoại biên.

Hiện nay, giám sát xâm nhập tăng cường đối với bệnh nhân nặng rối loạn chức năng cơ quan ít được áp dụng hơn như chúng thường được dùng trước đây (is employed less frequently than it once was). Những lợi ích của việc giám sát như vậy vẫn còn một chút nào đó không chắc chắn. Lấy ví dụ, một nghiên cứu năm 1996 (a 1996 study) gợi ý rằng việc dùng một catheter động mạch phổi được kết hợp với tỷ lệ tử vong tăng 24% — không, giả định là, vì các biến chứng của chính catheter nhưng hơn là vì các quyết định được thực hiện trên cơ sở các dữ liệu được cung cấp dẫn đến có hại lớn hơn lợi ích.¹²⁵ Mặc dầu ước lượng có hại này có thể là bị khuếch đại, có ít bằng chứng trung hòa (countervail: counteract) về lợi ích để minh chứng việc dùng phổ biến các catheter động mạch phổi. Một nghiên cứu năm 2003 ở 1,994 bệnh nhân nguy cơ cao trải qua cuộc phẩu thậut chính chọn lọc cho thấy rằng đặt ống thông Swan-Ganz và sự tối ưu hóa tiền phẩu thuật đã không giảm được tỷ lệ tử vong nhưng được kết hợp với một sự tăng lên có ý nghĩa trong nguy cơ thuyên tắc phổi. ⁸⁴

Hổ trợ thận

Dùng thận nhân tạo ở bệnh nhân nặng có MODS nhằm vào 3 chức năng:

1. 
   Sự điều hòa dịch và điện giải ở các bệnh nhân người có chức năng thận bình thường được kết hợp và bị thay đổi tính thấm mao mạch đã dẫn đến thừa dịch (overload) cơ thể với phù.
   
2. 
   Làm loại trừ các sản phẩm chuyển hóa, các thuốc, và các chất độc khác mà thận suy chức năng không thể đào thải.
   
3. 
   Loại trừ các chất trung gian viêm trong máu tuần hoàn.
   

Thừa dịch là một hệ quả phổ biến trong hồi phục huyết động học trong các giai đoạn sớm của nhiều bệnh cấp tính. Nó tạo kết quả từ tăng tính thấm mao mạch, dãn mạch ngoại biên với sự dãn rộng của khoang mạch máu, và chức năng thận bất thường. Việc lọc thận điều trị liên tục để chuẩn độ cân bằng dịch và giảm urê máu là yêu cầu có tính chất khái niệm, nhưng ích lợi chưa được chứng minh. Cả các thử nghiệm ngẫu nhiên có tính chất cá nhân ^126,127 lẫn một tổng quan có tính hệ thống ¹²⁸ đã không cho thấy rằng lọc thận liên tục sớm và xâm nhập kết quả lâm sàng được cải thiện. Nói cách khác, một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm của hoen 400 bệnh nhân có suy thận cấp điều trị ở đơn vị tăng cường cho thấy sự siêu lọc (ultrafiltration) dòng cao (high – flow) (tại tỷ suất 35 ml/kg/giờ hoặc cao hơn) đã tăng số bệnh nhân sống,¹²⁹ và một nghiên cứu tiến cứu cho thấy rằng lọc thận từng hồi hàng ngày (daily intermittent) (khác với lọc ngày xen kẽ) đã cải thiện số bệnh nhân sống và tăng tốc (hasten: accelerate) khỏi suy thận cấp.¹³⁰ Một tổng quan có tính hệ thống khác đã gợi ý rằng việc mất cân bằng giữa các nhóm nghiên cứu có thể đã từng che khuất một lợi ích tiềm năng của trị liệu kết hợp với lọc thận nhân tạo sớm và liên tục.¹³¹

Liệu rằng cải thiện kết quả có ý nghĩa hay không, lọc thận sớm liên tục dễ dàng cho điều trị bệnh nhân có MODS bằng cho phép loại bỏ dịch, và nói chung các bệnh nhân không ổn định về huyết động học chịu đựng tốt hơn lọc thận nghỉ xen kẽ. Bằng chứng rằng là điều trị thẩm phân có thể gia tăng sự thanh thải các chất trung gian lưu hành trong máu là vấn đề chưa thỏa đáng (scant: inadequate).¹³²

Hổ trợ các cơ quan khác

Hổ trợ nuôi dưỡng qua đường ăn uống cho thấy giảm tỷ lệ các biến chứng nhiễm trùng ở các bệnh nhân đa chấn thương ^111,133 và ở các bệnh nhân viêm tụy.¹³⁴ Mọt tổng quan hệ thống của 15 thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy nuôi dưỡng qua đường ăn uống sớm làm giảm tỷ lệ các biến chứng nhiễm trùng và rút ngắn ngày nằm điều trị ở đơn vị tăng cừơng không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.¹³⁵ Dùng công thức thức ăn tăng cường miễn dịch (immunologically enhanced enteral formulas) hình như được kết hợp với một sự giảm thêm nữa các biến chứng nhiễm trùng, giảm ngày thở máy, và thời gian nằm viện.¹³⁶ Tình trạng liệt ruột làm cho việc cung cấp thức ăn qua đường ruột khó khăn hơn. Erythromycin, chất gây tiểt tương tự như motilin, có thể làm dễ đặt ống thông nuôi ăn qua dạ dày ruột tại giường bệnh¹³⁷ và gia tăng sự trống dạ dày.¹³⁸

Các kỹ thuật hổ trợ ngoài cơ thể gây ra suy gan từng được mô tả, nhưng việc sử dụng chúng nói chung bị hạn chế với một số ít trung tâm với sự quan tâm đặc biệt về suy gan và ghép cơ quan. .^139,140 Không giống với suy gan nguyên phát, rối loạn chức năng gan của MODS không dẫn đến suy hệ thống cơ quan đe dọa sự sống và hiếm khi cần đến sự hổ trợ đặc biệt. Giảm albumine máu là phổ biến trong MODS, xảy ra như một hệ quả của tính thấm mao mạch tăng, mất albumin qua đường tiêu hóa, và giảm sự tổng hợp của gan do hoạt hóa đáp ứng phase cấp. Mặc dầu albumine máu giảm kết hợp với tăng tỷ lệ mắc và tử vong ở đơn vị điều trị tăng cường, nhưng không có chứng cớ thuyết phục rằng cung cấp albumin có thể cải thiện kết quả lâm sàng.¹⁴¹

Một thử nghiệm ngẫu nhiên về các chiến lược truyền máu ở đơn vị điều trị tăng cường đã biểu thị rằng chức năng cơ quan được cải thiện bằng một chính sách truyền máu hạn chế là không truyền máu trừ khi nồng độ hemoglobin tụt dưới 70 g/L,¹⁰⁷ một kết luận được hổ trợ qua một nghien cứu quan sát qui mô lớn đa trung tâm tại châu Âu.¹⁴² Lợi ích cũng được tìm thấy ở các bệnh nhân với bệnh tim mạch có trước.¹⁴³ Giảm tiểu cầu được điều chỉnh bằng truyền tiểu cầu khối (platelet concentrates), nhưng nói chung chỉ được thực hiện nếu tiểu cầu tụt < 20,000/mm³. Các yếu tố đông máu có thể được thay thế bằng cách dùng plasma tươi lạnh (fresh frozen plasma) hoặc bảo quản lạn (cryoprecipitate).

Dùng thuốc an thần và giảm đau thỏa đáng (analgesia and sedation) là những thành tố cơ bản trong việc chăm sóc các bệnh nhân MODS; tuy nhiên, mong muốn tẹ nhiên để giảm đau (to alleviate: lessen) và khó chịu có thể đưa đến dùng quá liều thuốc trấn an (oversedation). Một chính sách chú ý hàng ngày có thể giảm tỷ lệ mắc và rút ngắn thời gian điều trị tại đơn vị điều trị tăng cường.¹⁴⁴

Điều trị dược lý học nhắm vào đáp ứng vật chủ

Các nghiên cứu thực nghiệm liên quan đến một đáp ứng viêm đã được hoạt hóa trong bệnh sinh của MODS. Mặc dầu, đánh giá mở rộng về các chiến lược mới khác nhau nhằm đến đích đáp ứng của vật chủ trong nhiễm khuẩn nặng (sepsis), đến nay, chỉ có hai phương pháp đã từng biẻu thị một khả năng nhằm cải thiện sự sống sót cho bệnh nhân.

Protein C được hoạt hóa là một phân tử chống đông nội sinh mà ức chế yếu tố V và VIII; bên cacnhj các hoạt tính chống đông, nó có hoạt tính kháng viêm có ý nghĩa [see 8:24 Molecular and Cellular Mediators of the Inflammatory Response -- omitted].¹⁴⁵ Protein C được hoạt hóa đã từng được sản xuất như là một protein tái tổ hợp (drotrecogin alfa activated) và từng được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm liên quan đến 1,690 bệnh nhân có nhiễm khuẩn máu nặng (severe sepsis). Trong thử nghiệm này, kết quả điều trị cải thiện 6.1% bệnh nhân sống sót ở ngày thứ 28 ¹⁴⁶ và giải quyết nhanh các rối loạn chức năng của tim mạch, hô hấp, và huyết học.¹⁴⁷ Lợi ích lớn nhất ở các bệnh nhân mắc bệnh nặng hơn (được phản ánh một chỉ số APACHE II tăng lên [Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II] hoặc một số lớn hơn của các cơ quan rối loạn chức năng), nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng, hoặc bệnh lý đông máu.

Bệnh nặng kết hợp với nhiều bất thường của chức năng nội tiết, gồm giảm sự đáp ứng với glucocorticoids nội sinh,⁶² một tình trạng mà dự đoán tăng nguy cơ tỷ lệ tử vong ở đơn vị điều trị tăng cường.⁶¹ Một nghiên cứu trong năm 2002, dùng liều dược lý corticosteroids (50 mg hydrocortisone mỗi 6 giờ và 50 µg fludrocortisone) với các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn bất trị và một đáp ứng bất thường với test kích thích ACTH ngắn ngày đã làm giảm tử vong gần 10%.¹⁴⁸ Trái lại, với các nghiên cứu sớm hơn liều cao corticosteroids trong các nhóm nghiên cứu bệnh nhân khác biệt hơn mắc nhiễm khuẩn toàn thân đã cho thấy không ích lợi.¹⁴⁹

Các tổng quan có tính hệ thống đã từng gợi ý rằng sự trung hòa TNF và IL-1 có thể cải thiện kết quả trong các nhiễm khuẩn toàn thân,¹⁵⁰ nhưng hiện nay các phương pháp này không có sẵn trên lâm sàng. Các chiến lược chống đông và kháng viêm khác đã từng được gợi ý nhưng vẫn chưa được chứng minh hiệu quả.

MODS và nhiễm khuẩn mắc phải tại đơn vị điều trị tăng cường

Nhiễm khuẩn là một yếu tố nguy cơ đối với rối loạn chức năng cơ quan, nhưng việc thảo luận cũng là sự thật: rối loạn chức năng cơ quan là một yếu tố nguy cơ đối với nhiễm khuẩn bệnh viện, với nguy cơ tăng lên khi độ nặng của rối loạn chức năng cơ quan tăng lên.⁶⁶ Các phân lập cụ thể là các vi khuẩn nội sinh với khả năng sinh bệnh thấp, gồm tụ cầu trắng, Enterococcus, và Candida species và các vi khuẩn gram âm như Pseudomonas và Enterobacter.¹⁵¹ Các vi khuẩn này cư trú phổ biến ở phần cao đường tiêu hóa của các bệnh nhân nặng,¹⁵² chúng trổi dậy dưới áp lực kháng sinh, và chúng hình thành các khuẩn lạc trên các công cụ điều trị xâm nhập — tất cả các vấn đề có thể giải thích lý do tại sao chúng trổi dậy khi những loại nhiễm khuẩn trội trong bối cảnh này. Các nghiên cứu của SDD đã tèng biểu thị rằng phòng ngừa các nhiễm khuẩn như thế làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong ở các đơn vị điều trị tăng cường,^90,153 nhưng không có một chút ít (scant) bằng chứng nào rằng mà đối kháng với điều trị kháng sinh để trị liệu các trưwngf hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện cải thiện kết quả lâm sàng. Quả thật, hai báo cáo từ năm 2000 gợi ý rằng một phương pháp hạn chế hơn với sự kê đơn các thuốc kháng sinh làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc.^97,154 Rối loạn chức năng cơ quan nặng hơn cần nhanh chóng khám phá đối với các ổ nhiễm khuẩn chưa được điều trị, nhưng trị liệu theo kinh nghiệm nên được dùng với tinh thần cẩn trọng; nếu như điều trị như vậy được bắt đầu, nên được ngừng nhanh khi kết quả nuôi cấy có được. Thường chỉ lấy công cụ điều trị bị nhiễm khuẩn (ví dụ, ống thông tĩnh mạch trung tâm hoặc đường tiểu) trong số các trị liệu xác định đối với các nhiễm khuẩn này.

Sự kết hợp rối lọan chức năng cơ quan với nhiễm trùng ổ bụng tiềm ẩn ^3,94 đã kích thích một thời hứng khởi đối với việc thực hiện mổ ổ bụng thăm dò — rằng là, mổ thăm dò ổ bụng được tiến hành để phát hiện và điều trị ổ nhiễm khoang bụng không có bằng chứng X quang rằng nhiễm khuẩn là hiện diện.^155,156 Những kết quả thất vọng có tính thống nhất về sự can thiệp như vậy,¹⁵⁷ nhân đôi với các cải thiện về kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh, dẫn đến quên đi phươg pháp này, ngoại trừ trong một số trường hợp bất thường (ví dụ, bằng chứng bắt buộc về lâm sàng của một vấn đề có thể điều trị bằng phẩu thuật, nghi ngờ hoại tử tạng, hoặc không có điều kiện dễ dàng chẩn đoán hình ảnh thích hợp). Tiến hành mà đừng nói rằng các dấu hiệu thực thể kinh điển của viêm phúc mạc - đặc biệt là khi phẩu thuật bụng chưa từng được thực hiện – có hể chỉ định duy nhất để mổ ổ bụng thăm dò. Ngoài ra, một bệnh nhân bị biến chứng sau phẩu thuật từ một viện khác chuyển đến vì rối loạn chức năng cơ quan tồi tệ, lặp lại mổ thăm dò có thể được cân nhắc hợp pháp như một thành tố khám thực thể khi nhập viện (the admission physical examination).

VIII. KẾT CỤC (outcome)

Tiên lượng của MODS liên quan trực tiếp rối loạn chức năng cơ quan nặng hay nhẹ, mà có thể biểu thị dưới dạng hoặc là số hệ thống cơ quan bị suy ^3,73,158 [see Table 6 -- omitted] hoặc độ nặng nhẹ toàn bộ của rối loạn chức năng khi được xác định bằng điểm số suy chức năng một cơ quan [see Figure 1 -- omitted]. Tuy nhiên, người ta phải nhấn mạnh rằng các chỉ số tiên lượng phản ánh kết quả được mong đợi của một nhóm các bệnh nhân và giới hạn sử dụng trong việc ra quyết định về chăm sóc của mỗi cá nhân bệnh nhân. Ngoài ra, tính toán tiên lượng dựa theo các thang điểm này phản ánh các chuẩn chăm sóc phổ biến vào một thời điểm cụ thể (at a particular time) và trong một bối cảnh lâm sàng cụ thể (in a particular clinical setting). Lấy ví dụ, vào thời điểm (at the time) khi mà các tiêu chuẩn Ranson (Ranson's criteria) đã được phát triển,¹⁵⁹ các bệnh nhân viêm tụy và có 6 hoặc nhiều hơn các chỉ số (+) phù hợp với các tiêu chuẩn đó có một tỷ lệ tử vong gần với (close to) 100%; ngày nay, một số lớn các bệnh nhân tương tự như thế lại sống sót.⁹³

Rối loạn chức năng cơ quan có nhiều khả năng có thể khỏi (potentially recoverable) khi các yếu tố chịu trách nhiệm cho sự tồn tại hoặc tiến triển của MODS có thể được đảo ngược. Việc phát hiện các yếu tố này, điều trị chúng một cách thích hợp, và cung cấp sự hổ trợ sinh lý tối ưu có thể minh chứng giảm đi thách thức (a daunting (to lessen the courage of) challenge), và người ta thường khuyên cân nhắc đến việc tìm kiếm những lời khuyên độc lập hoặc chuyển bệnh nhân đến một trung tâm lâm sàng chuyên nghiệp và đủ điều kiện (facilities) để điều trị nhiều vấn đề mà các bệnh nhân bị MODS đang đối mặt. Người ta cho rằng MODS thường tiến triển như một hệ quả của cuộc phiêu lưu sai lầm của y học, sự tham vấn sớm hoặc hội chẩn sớm cũng có thể là một phương pháp chắc chắn (sound: firm) từ một viễn cảnh pháp y (a medicolegal perspective). Nói cách khác, một bối cảnh đơn vị điều trị tăng cường phổ biến hiện thời rằng là MODS tiến triển và tồi tệ thêm mặc dầu chăm sóc tối ưu , cần đến một quyết định liệu rằng tiếp tục hay ngừng chăm sóc tích cực (whether to continue or discontinue active care).

Ngừng lại sự hổ trợ cứu sống bệnh nhân

Kiểu chết phổ biến nhất đối với một bệnh nhân có MODS giai đoạn chuối là sự giới hạn hoặc sự ngừng lại hổ trợ cho sự sống khi đối mặt với một suy thoái tồn tại để đáp ứng với tất cả, chăm sóc xâm nhập ở đơn vị điều trị tăng cường.¹⁶⁰ Quyết định rút lui hoặc duy trì hổ trợ sự sống là một quyết định phức tạp (the decision to withdraw or withhold life support is a complex one), và có những khác biệt đáng kể về ý kiến nghề nghiệp và thực hành liên quan đến tốt ra sao để thực hiện nó.¹⁶¹ Các yếu tố mà người ta cần cân nhắc gồm bản chất của bệnh chính, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân trước khi mắc bệnh, những nguyện vọng của bệnh nhân và gia đình liên quan đến việc chăm sóc dài ngày ở đơn vị điều trị tăng cường, triển vọng cuối cùng của bệnh nhân đối với một sự hiện hữu độc lập, và sự hiện diện của các vấn đề tích cực có thể trả lời (amenable to: answerable to) việc điều trị y khoa. Mặc dầu, các thảo luận về cái cuối cùng của sự sống (end-of-life deliberations: discussion and consideration by a group of persons) có thể khó khăn cho cán bộ y tế cũng như gia đình (family alike (adv, equally), cân nhắc cẩn thận và hiện thực về các mong muốn của tất cả thành viên liên quan có thể làm dễ một quyết định ngừng điều trị tích cực theo một cách thức mà được lưu ý và sự cảm thông (dignify) (humane) hơn là bất đồng ý kiến (adversarial).