II. LƯỢNG HÓA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

II. LƯỢNG HÓA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

Có một số các hệ thống đã được xuất bản để lượng giá về độ nặng - nhẹ của rối loạn chức năng đa cơ quan trong bối cảnh bệnh nặng. ^{9,10,12.66,71–74} Các hệ thống này toàn bộ các cấu trúc tương tự nhau, đánh giá rối loạn chức năng trong mỗi của 6 hoặc 7 hệ thống cơ quan trên một thang đo bằng số trong đó nhiều điểm hơn được qui định đối với những độ lớn hơn về độ nặng nhẹ sinh lý; sơ bộ chúng thay đổi liên quan đến các biến được dùng để mô tả các rối loạn chức năng. Một ví dụ tiêu biểu đối với một hệ thống như vậy là thang điểm rối loạn chức năng đa cơ quan (the Multiple Organ Dysfunction (MOD) score) [see Table 2 -- omitted].⁹

Thang điểm số người ta có đạt được và có thể áp dụng theo nhiểu cách khác nhau.⁷⁵ Thanh điểm số có thể được tính toán vào ngày nhập viện đơn vị điều trị tăng cường hoặc vào lúc bắt đầu một hướng dẫn điều trị mới suốt thời gian ở lại đơn vị điều trị tăng cường; các điểm số như vậy cung cấp một số đo về nền tảng độ nặng nhẹ của bệnh và mối tương quan trong tính cách phân độ với nguy cơ tỷ lệ tử vong ở đơn vị điều trị tăng cường [see Figure 1 -- omitted]. Các điểm số (scores) cũng có thể tính toán được hàng này, cho phép nhà lâm sàng vạch ra được sự cải thiện lâm sàng rõ nét hoặc tình trạng bệnh suy thoái theo thời gian (over time)⁷⁶ và nhằm đánh giá sự tiến triển hoặc giảm đi rối loạn chức năng cơ quan (được biểu diễn khu vực bên dưới đường cong theo số điểm ghi nhận hằng ngày).⁷⁷ Nói khác đi, sự tích lũy (the aggregate: cumulative) độ nặng nhẹ rối loạn chức năng cơ quan theo thời gian có thể được lượng hóa bằng cộng lại các giá trị tồi theo thời gian về mỗi hệ thống cơ quan thành phần. Một phương pháp như vậy cho phép sự lượng hóa về việc có thể góp phần tỷ lệ mắc của đơn vị điều trị tăng cường như sự khác biệt giữa điểm số tích lủy và điểm số vào thời điểm bắt đầu - điều này nhận ra rằngthành phần tỷ lệ mắc của đơn vị điều trị tăng cường mà có thể phòng ngừa bằng một can thiệp của đơn vị điều trị tăng cường có hiệu quả. Cuối cùng, tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong có thể được kết hợp vào một giá trị đơn giản bằng cách dùng một điểm hiệu chỉnh tỷ lệ tử vong mà qui định con số điểm tối đa + 1 với bất cứ bệnh nhân nào tử vong [see Table 3 -- omitted].

III. PHÒNG NGỪA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN Ở BỆNH NHÂN NẶNG Ill

Ưu tiên hàng đầu đối với chăm sóc tối ưu ở đơn vị điều trị tăng cường là nhằm chặn đứng (to halt: to arrest: to stop) sự tiến triển về rối loạn chức năng cơ quan hiện hữu trong khi phòng ngừa sự phát triển về rối loạn chức năng cơ quan mới. Phòng ngừa rối loạn chức năng cơ quan có lẽ được tiếp cận tốt nhất từ quan điểm (perspective: viewpoint) tối ưu hóa về ổn định nội môi về huyết động, chuyển hóa, và miễn dịch. Có một số các can thiệp đối với mức độ nào 1 bằng chứng về tính hiệu lực trong việc giảm tỷ lệ tử vong hoặc phòng ngừa rối loạn chức năng cơ quan hiện hữu [see Table 4 -- omitted].

Người ta xác định khả năng của tim để bơm máu thông qua (1) tiền gánh (preload) đã chuyển giao đến tâm nhĩ phải, (2) sự co bóp bên trong của cơ tim, và (3) hậu gánh dựa lên đó tim phải hoạt động (afterload) — cả ba yếu tố có thể bị rối loạn ở các bệnh nhân nặng. Trước tiên, sự giảm thể tích nội mạch như là hệ quả của xuất huyết, mất không gian thứ ba, và tính thấm mao mạch tăng lên làm giảm tiền gánh. Thứ nhì, các chất trung gian trong tuần hoàn máu và NO ức chế sự co bóp cơ tim và như vậy bất thường về khả năng nội lực bơm của tim. Thứ ba, sức căng mạch máu bị giảm, được trung gian bởi NO, sẽ làm giảm hậu gánh. Hai bất thường đầu làm giảm lưu lượng tim; bất thường thứ ba làm tăng lưu lượng tim, nhưng có thể bằng thay đổi sự khác biệt (gradients) áp lực đề kháng trong vi tuần hoàn, thay đổi lưu lượng chất dinh dưỡng tới các mô.

Vì vậy, ưu tiên hàng đầu trong việc ổn định nội môi tim mạch là nhằm bảo tồn thể tích nội mạch bằng truyền dịch. Chưa có bằng chứng thuyết phục rằng là loại dịch hồi sức cụ thể nào là tối ưu cho mọi bệnh nhân, mặc dầu dịch tinh thể được kết hợp với tỷ lệ tử vong thấp ở các bệnh nhân chấn thương.⁷⁸ Hoặc là dung dịch muối đẳng trương hoặc là lactated Ringer là loại dịch thích hợp. Thể tích dịch cần bảo tồn tiền gánh tối ưu có thể là có ý nghĩa, phản ánh không chỉ mất dịch cấp tính mà còn mà còn sự dãn rộng hiệu lực của khoang mạch máu vì hiện tượng dãn mạch và mất dịch vào khoang ngoài mạch máu vì tính thấm mao mạch tăng lên. Mất máu sẽ được điều chỉnh bằng truyền hồng cầu khối, thích hợp là máu tươi, máu không có bạch cầu. Khi hạ huyết áp bất trị với truyền dịch, các thuốc vận mạch, gồm các thuốc co mạch (ví dụ, dopamine và norepinephrine) và thuốc tăng có bóp cơ tim (inotropes) (ví dụ, dobutamine, epinephrine, và amrinone) có thể giúp tăng dòng chảy của máu tới các mô.⁷⁹

Người ta từng cho mục tiêu sự ổn định huyết động học nhằm hổ trợ chức năng cơ quan hơn là duy trì sự bình thường hóa sinh lý hoặc sinh hóa, các biện pháp tốt nhất về sự thành công của hồi sức là những biện pháp mà phản ánh hoặc là sự hồi phục chức năng (đặc biệt là lưu lượng nước tiểu) hoặc là lưu lượng máu thỏa đáng tới các mô (ví dụ, S_mvO₂ hoặc nồng độ lactate). Tuy nhiên, mỗi trong các biện pháp này có những yếu kém (shortcomings) của nó mà nhà lâm sàng phải chú ý. Lưu lượng nước tiểu có thể bị giảm vì thương tổn ngay bên trong thận thậm chí khi có lưu lượng máu thận thỏa đáng. S_mvO₂ có thể là có tính chất nhân tạo cao (artefactually high) vì hiện tượng nối tắc và các bất thường thu hút oxygen trong mao mạch. Nồng độ lactate tương đối không nhạy cảm với các mức độ nhẹ của việc chuyển giao oxy không thỏa đáng và có thể tăng lên ở các bệnh nhân có bệnh gan.

Sự sản xuất CO₂ của dạ dày khi được đo với một tonometer dạ dày đã từng được đề xuất như là một phương tiện đánh giá lưu lượng máu vùng tạng bụng, nhưng lợi ích của tonometry trong việc cải thiện kết quả thì chưa được chứng minh.⁸⁰ Lưu lượng máu vi tuần hoàn có thể cũng được nhìn thấy trực tiếp trong lưỡi hoặc bề mặt niêm mạc khác biểu hiện bên ngoài bằng cách dùng hình ảnh phổ phân cực góc thẳng (orthogonal polarization spectral imaging).⁸¹ Các phương pháp này cũng chưa từng được dùng rộng rãi để hướng dẫn hồi sức.

Áp lực máu được dùng rộng rãi như là một chỉ số trong hồi sức ban đầu một cách thỏa đáng, nhưng các số đo về áp lực không thể phản ánh một cách tin cậy lưu lượng máu trong vi tuần hoàn, đặc biệt khi sức cản ngoại biên là thấp (systemic vascular resistance). Số đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực góc mao mạch phổi cung cấp một ước lượng về tiền gánh của tim, mặc dầu các yếu tố ngay như thông khí áp lực dương, sự lan rộng rò rĩ mao mạch trong phổi, và rối loạn chức năng nội tại của cơ tim có thể thay đổi toàn bộ áp lực tại đó người ta có thể đạt được tiền gánh tối ưu.

Trong thực tiễn lâm sàng, việc hồi sức nên được chuẩn độ nhằm tối ưu hóa sự cân bằng giữa nhiều thông số hơn là nhắm vào bất cứ một thông số nào. Không vội vã (it is sobering) để thừa nhận rằng các phương pháp phức tạp hiện nay với hồi sức dùng catheter động mạch phổi chưa từng cho thấy lợi ích lâm sàng rõ nét và có thể, thực ra có thể có hại [see 8:26 Cardiopulmonary Monitoring -- omitted].⁸²

Hồi sức huyết động hiệu quả nhất khi còn sớm và nhanh. Một thử nghiệm ngẫu nhiên về điều trị nhắm vào mục đích đối với nhiễm trùng toàn thân (sepsis), dùng một chế độ điều trị (a protocol) gồm truyền dịch, truyền máu, và thuốc vận mạch hổ trợ cho chuẩn độ (titrated) S_mvO₂ khi đo từ tĩnh mạch chủ trên (the superior vena cava) thông qua một catheter tĩnh mạch trung tâm, đã cho thấy rằng tỷ lệ tử vong giảm được từ 46.5% xuống 30.5% khi các bệnh nhân được hồi sức phù hợp với chế độ điều trị ở khoa cấp cứu trong nhiều giờ xuất hiện khởi đầu của chúng. Nói cách khác, các nghiên cứu điều trị nhắm vào mục đích ở đơn vị điều trị tăng cường đã từng thất bại nói chung nhằm biểu thị bất cứ bằng chứng lợi ích nào. ^83,84

Việc tối ưu hóa (optimization) chuyển giao oxygen giả định (presupposes) về khả năng cung cấp oxygen máu thỏa đáng ở hai phổi. Tính thấm mao mạch phổi tăng lên, xẹp phổi (atelectasis), thay đổi ý thức (altered consciousness), bệnh phổi nội tại (intrinsic lung disease) tất cả có thể giảm sự thu hút oxygen (oxygen uptake) ở các bệnh nhân mắc bệnh cấp tính. Việc hổ trợ oxy thông qua thở oxy với bệnh nhân thở tự nhiên, thông qua thông khí phổi áp lực dương qua mask, hoặc thông qua nội khí quản và thông khí cơ học. Thông khí áp lực dương có thể gây thương tổn phổi thêm nữa, tuy nhiên, đặc biệt khi phổi đã từng bị gặp nguy hại (to be rendered vulnerable) do tổn thương phổi cấp sớm (early acute lung injury). Người ta thấy, hạn chế thể tích lưu thông (limiting tidal volume) suốt quá trình thông khí cơ học tới 6 ml/kg với mục đích cải thiện sự sống sót ở các bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp sớm (early ARDS).²²

Tối ưu hóa ổn định môi trường chuyển hóa

Đáp ứng cấp với stress và thương tổn là một phức hợp, tiến trình được điều hoà có đặc điểm bằng cách tăng các nồng độ catecholamines, glucocorticoids, hormone kháng lợi niệu và các hormone mà điều hòa trung gian chuyển hóa, bao gồm insulin, glucagon, và hormone tăng trưởng [see 8:22 Metabolic Response to Critical Illness -- omitted].⁶ Sự hoạt động của đáp ứng này gây kết quả trong một loạt các thay đổi chuyển hóa có thể dự đoán được, bao gồm đọng muối và nước, gia tăng sản xuất glucose, tăng cường tiêu mỡ, tăng thóa biến protein, và mọt mô hình tổng hợp protein của gan bị thay đổi mà người ta biết như một đáp ứng phase cấp (the acute-phase response), có đặc điểm bằng tăng sự tổng hợp protein C phản ứng, alpha₁-anti-trypsin, và fibrinogen và giảm sự tổng hợp albumin.

Phòng ngừa chuyển hóa trong MODS được hướng tới làm đảo ngược kích thích chịu trách nhiệm đối với môi trường thóai hóa hormone và hướng tới cung cấp các chất hóa sinh thỏa đáng vào thời điểm nhu cầu chuyển hóa tăng lên (at a time of increased metabolic demand). Điều trị phẩu thuật xác định sớm để loại bỏ mảnh mô vở và mô bị chết (in the form of debridement of devitalized tissue), cắt bỏ vết bỏng và ghép da (burn wound excision and grafting), cố định xương dài gãy có thể ngăn cản tình trạng chuyển hóa quá cao sau chấn thương (can attenuate the postinjury hypermetabolic state) và giảm thiểu hệ quả phát triển MODS, mặc dầu lợi ích của điều trị xác định sớm phải được cân nhắc (therapy must be weighed) dựa lên stress phụ do mất máu và huyết động không ổn định. Trong việc đối mặt với tổn thương quá nặng, một chính sách kiểm soát thương tổn nhằm cho phép sự ổn định bệnh nhân ở đơn vị điều trị tăng cường được kết hợp với một kết quả lâm sàng được cải thiện.⁸⁵

Nên cung cấp sự hổ trợ dinh dưỡng qua đường tiêu hóa nếu có thể [see 8:23 Nutritional Support -- omitted]. Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa là khả thi trong đa số bệnh nhân, đặc biệt nếu việc nuôi dưỡng được bắt đầu sớm. Thậm chí nuôi dưỡng qua đường dạ dày ruột một lượng nhỏ cũng được cân nhắc khuyến khích, thậm chí phải được hổ trợ thêm một phần qua đường truyền tĩnh mạch. Có bằng chứng có giá trị rằng là các chế độ nuôi dưỡng qua đường dạ dày ruột tăng cường miễn dịch có thể cho kết quả lâm sàng tốt hơn chế độ ăn uống qua đường dạ dày - ruột chuẩn.⁸⁶

Người ta thấy, điều hòa chặt chẽ các nồng độ đường phù hợp với chính sách giám sát sát sao và dùng insulin nhằm cải thiện kết quả lâm sàng.⁶⁰ Nhưng chưa có chứng cớ nào có ý nghĩa lợi ích khi dùng hormone tăng trưởng.⁸⁷

Tối ưu hóa ổn định môi trường hệ miễn dịch

Nhiễm trùng là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với MODS, nhưng sự đi ngược lại là tực sự cân bằng: các bệnh nhân với MODS tăng nguy cơ nhiễm trùng có ý nghĩa. Nguy cơ này tăng lên như một hệ quả của cả các bất thường cơ chế đề kháng bình thường của vật chủ lẫn sự xâm nhập của các tác nhân nhiễm trùng bệnh viện. [see 8:16 Nosocomial Infection -- omitted].

Trong số các rối loạn chức năng miễn dịch bình thường mà kết hợp với bệnh nặng, sự bất thường đề kháng của niêm mạc có lẽ là quan trọng nhất (mà hầu hết có thể phòng ngừa). Sức đề kháng của niêm mạc bị phá vở do các đường cắt khi phẩu thuật và do các công cụ xâm nhập, gồm các catheter tĩnh mạch, ống thông đường tiểu, và nội khí quản và ống thông dạ dày – tá tràng. Hạn chế bớt việc dùng một số công cụ như vậy và hết sức chú ý đến việc gắn của chúng và bảo trì làg hết sức quan trọng để giảm thiểu tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện.⁸⁸ Acid dạ dày đóng vai trò sơ bộ trong việc duy trì sự vô trùng tương đối của dạ dày. Các thuốc kháng acid làm phá vở sự bảo vệ này (to ablate: to remove: to detroy) sức đề kháng này và là một nguy cơ được ghi nhận đối với viêm phổi trong bệnh viện; các thuốc đó không được dùng để phòng ngừa loét do stress. Giảm tỷ lệ mới mắc chảy máu do stress trong các đơn vị điều trị tăng cường tạm thời gợi ý rằng phòng ngừa nên được hạn chế đối với các bệnh nhân có nguy cơ tăng loét do stress.⁵⁵ Các thuốc bảo vệ tế bào (ví dụ, sucralfate) hình như không có lợi ích hơn một cách ý nghĩa so với các thuốc kháng receptor H₂ trong việc giảm nguy cơ viêm phổi kết hợp với thông khí nhân tạo và là ít hiệu lực trong phòng ngừa chảy máu ⁸⁹; một cách thích hợp, các thuốc kháng receptor H₂ dường như là thuốc phòng ngừa tốt.

Một chiến lược thay thế đối với việc phòng ngừa bệnh lý nhiễm trùng định khu ở ruột và bội nhiễm vi khuẩn bệnh viện liên quan đến việc dùng thuốc phòng ngừa của một kết hợp kháng sinh toàn thân (ví dụ, cefotaxime) và kháng sinh tại chổ không hấp thu (topical nonabsorbed antibiotics) (như tobramycin, polymyxin, và amphotericin B). Phương pháp này được biết như là cách chống nhiễm đường tiêu hóa chọn lựa, đã từng chứng minh là có hiệu lực nhằm giảm tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện và thậm chí tỷ lệ tử vong ở đơn vị điều trị tăng cường ⁹⁰; Hiệu lực này là bằng chứng đặc biệt ở các bệnh nhân phẩu thuật người tiếp nhận cả cách trị liệu toàn thân lẫn tại chổ. ⁹¹

Nuôi dưỡng qua đường dạ dày - ruột có lợi trong việc phòng ngừa nhiễm trùng bệnh viện. Các kháng sinh toàn thân ức chế vi khuẩn chí nội tại ở các bề mặt niêm mạc, nâng cao bệnh lý các vi khuẩn định khu do các vi khuẩn kháng thuốc.⁹² Vì vậy, việc dùng kháng sinh trong các bệnh nhân nặng phải được chọn lựa và có mục đích, và dùng kháng sinh phổ rộng điều trị theo kinh nghiệm nên phải hạn chế hóa bằng sự xem xét đều đặn về kết quả nuôi cấy và nhạy cảm và các hạn chế về thực hành kê đơn kháng sinh.

Mặc dầu nhiễm khuẩn bệnh viện ở các bệnh nhân nặng thường xuất hiện từ những nôi chứa bên trong (endogenous reservoirs), tác nhân gây bệnh cũng có thể lan tỏa từ bệnh nhân này tới bệnh nhân khác và từ môi trường tới bệnh nhân. Một số vi khuẩn - đặc biệt, Acinetobacter, Xanthomonas, và Legionella—được lây truyền qua các nguồn chất lỏng ở các đơn vị điều trị tăng cường, và việc phân lập các vi khuẩn này từ một bệnh nhân nặng là bằng chứng của một vấn đề tiềm năng trong việc kiểm soát nhiễm khuẩn từ môi trường. Rữa tay làm một vấn đề quan trọng nhưng cách thức ít được dùng (to underutilize) để phòng ngừa nhiễm khuẩn ở các đơn vị điều trị tăng cường [see 1:2 Prevention of Postoperative Infection -- omitted]. Chưa có bằng chứng rõ ràng rằng việc cách ly bảo vệ các bệnh nhân nặng đảm bảo chi phí tăng lên và tăng nhu cầu điều dưỡng của nhân viên điều dưỡng.

Vai trò điều hòa miễn dịch trong việc phòng ngừa MODS vẫn chưa được xác định. Hiện nay, chưa có vai trò xác định về hóa dự phòng đối với MODS bên kia tác dụng cụ thể của thuốc như heparin (phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu) và kháng receptor H2 phòng chảy máu dạ dày - ruột phần cao.

IV. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN BỊ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

Rối loạn chức năng đơn cơ quan

Rối lọan chức năng đơn cơ quan gợi ý bệnh tại chổ và sẽ khởi động một sự tìm kiếm về các nguyên nhân gây ra có thể điều chỉnh rất đáng kể đối với hệ thống cơ quan liên quan. Rối loạn chức năng cơ quan riêng biệt có thể phản ánh bệnh mãn tính có trước hoặc một vấn đề tại chổ như tải lượng dịch tại chổ quá thừa (fluid overload), xẹp phổi, tắc đường mật, hoặc áp lực nội sọ tăng lên. Các biến chứng liên quan đến các công cụ xâm nhập hoặc các tác dụng không mong muốn của các thuốc điều trị là những nguyên nhân phổ biến của một rối loạn chức năng một cơ quan riêng lẻ; chẩn đoán thường là được dự đoán, được thiết lập trên cơ sở tình trạng lâm sàng cải thiện sau khi ngừng thuốc hoặc loại bỏ công cụ điều trị. Cuối cùng, rối loạn chức năng cơ quan riêng lẻ có thể biểu thị một bệnh cấp tính ở cơ quan liên quan đó, như nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi, hoặc ức chế tủy xương.

Lấy ví dụ, rối loạn chức năng hô hấp cấp có thể do viêm phổi, xẹp phổi (atelectasis), tràn dịch màng phổi, khí phế thủng, hoặc thuyên tắc phổi. Các catheter tĩnh mạch trung tâm và động mạch phổi có thể gây ra kích thích cơ học của hệ thống dẫn truyền mà kết quả dẫn đến loạn nhịp tim nhanh. Rối loạn chức năng phổi riêng biệt có thể là một hệ quả của hội chứng khoang bụng hoặc của các tác dụng gây độc cho thận của nhiều thuốc (nephrotoxic effects) (ví dụ, hoại tử ống thận cấp do các aminoglycosides gây ra và viêm thận kẽ do các penicillins và các cephalosporins). Đôi khi, rối loạn chức năng thận xuất hiện từ một nguyên nhân sau thận, một ví dụ đơn giản là nguyên nhân do tắc một ống thông Foley.

Các thuốc là nguyên nhân quan trọng của rối loạn chức năng gan ở các bệnh nhân nặng. Lấy ví dụ, erythromycin, ketoconazole, và haloperidol, có thể gây cảm ứng thương tổn gan ứ mật. Giảm tiểu cầu có thể là một tác dụng không mong muốn quan trọng của một số thuốc, như heparin gây giảm tiểu cầu để duy trì lợi ích cho các dòng động mạch. Một sự suy giảm ý thức thường là kết quả của một bệnh lý não có đặc điểm chuyển hóa kém của các bệnh nhân nặng; tuy nhiên, cần thiết phải lọai trừ nguyên nhân tại chổ như viêm màng não, viêm não, áp xe não, và tụ máu dưới màng cứng. Xử dụng liều cao hoặc kéo dài các thuốc trấn an thần kinh (narcotics) hoặc các thuốc an thần – gây ngủ (sedative-hypnotics) có thể dẫn đến những rối loạn ý thức duy trì, đặc biệt khi chức năng gan hoặc chức năng thận bất thường. Các thuốc dãn cơ khong phân cực (ví dụ, vecuronium) có thể gây ra sự ức chế thần kinh cơ kéo dài và bệnh lý thần kinh ngoại biên. ⁴⁵

Mặc dầu, người ta từng gợi ý rằng có một hệ quả có đặc điểm tạm thời trong việc phát triển MODS [see Table 5 -- omitted],^3,9 quá trình lâm sàng có khunh hướng sẽ là thay đổi và lệ thuộc một phần trên tiêu chí được dùng để xác định rối loạn chức năng hệ thống cơ quan (see above). Môt hình cụ thể của rối loạn chức năng thì ít quan trọng hơn nhiều so với quá trình tiến triển của hội chứng. Giải quyết rối loạn chức năng gợi ý một đáp ứng thích hợp đối với cách điều trị đặc hiệu và hổ trợ. Nói cách khác, sự tồi tệ thêm rối loạn chức năng, nên nhanh chóng tìm kiếm các nguyên nhân có thể điều chỉnh được và cần đánh giá lại các phương pháp chăm sóc hổ trợ đang được sử dụng. Không phải là ít gặp, người ta có thể tìm thấy một nguyên nhân gây ra MODS có thể điều trị; tuy nhiên, thường là không có chứng cớ về nguyên nhân. Khi không thể phát hiện nguyên nhân cụ thể gây ra MODS, thì trong điều trị nên dùng các biện pháp hổ trợ tối ưu nhằm hạn chế thương tổn do điều trị gây ra hoặc đến khi bệnh nhân khỏi, hoặc thay đổi cách chăm sóc hổ trợ mới mà việc chăm sóc tích cực trước bị thất bại (futile: unsuccessful)

Nhiễm khuẩn không kiểm soát, đặc biệt nhiễm khuẩn ở bụng xuất hiện, là yếu tố nguy cơ quan trọng của MODS.^2,3,93 Sự phát triển rối loạn chức năng cơ quan không giải thích được khác hơn phải khởi động về khảo sát siêu âm hoặc X quang cẩn thận đối với một ổ nhiễm tiềm ẩn trong ổ bụng. ⁹⁴ Tuy nhiên, MODS cũng phát triển ở các bệnh nhân viêm phổi ⁵⁸ và các nhiễm khuẩn đe dọa sinh mạng khác, và đôi khi nó tiến triển ở các bệnh nhân mà không thể phát hiện được ổ nhiễm khuẩn.^66,95

Khi MODS phát triển trong thời kỳ hậu phẩu, một tìm kiếm cẩn thận với ổ nhiễm phải được tiến hành , đặc biệt là tập trung vào vị trí phẩu thuật và vào nơi bất kỳ công cụ phụ trợ nào được dùng. Với sự chú ý thích hợp với các khả năng lâm sàng, được sự giúp đở của siêu âm và CT scanner, sự có mặt hay vắng mặt bệnh lý trong ổ bụng có ý nghĩa thường có thể được thiết lập. Thăm dò vểt thương tại chổ có thể gợi ý khả năng nhiễm khuẩn tiềm ẩn trong ổ bụng thông qua sự biểu thị sự khó lành của đường mổ hoặc sự tách chẽ theo đường tự nhiên (dehiscence) của cân mạc (fascia) hoặc thông qua sự phân lập được vi khuẩn chí bình thường đường ruột hiện diện ở vết mổ nhiễm khuẩn. Chẩn đoán viêm phổi ở các bệnh nhân ở đơn vị điều trị tăng cường được đặt nội khí quản thường rất khó; tuy nhiên, việc dùng các kỹ thuật định lượng (ví dụ, mẫu nghiệm được bảo vệ từ nước chải rữa phế quản - phế nang khi nội soi khí quản) có thể giúp xác định hoặc lọai trừ chẩn đoán. ^96,97

Hiếm khi nhiễm khuẩn đường tiết niệu hoặc vi khuẩn máu (bacteremia) liên quan dùng dụng cụ điều trị gây ra MODS mặc dầu các tình trạng này là phổ biến ở bệnh nhân có rối lọan chức năng cơ quan có ý nghĩa. Viêm đại tràng do Clostridium difficile hoặc nhiễm nấm lan tỏa cũng có thể hiện diện khi chức năng cơ quan bị suy thoái ở các bệnh nhân bệnh nặng.⁹⁸

MODS có thể được xem như rối lọan cơ bản nhất (quintessential) do thầy thuốc gây ra (iatrogenic disorder), phản ánh cả những thành công lẫn các thất bại trong thực hành chăm sóc ở các đơn vị điều trị tăng cường hiện nay. Một mặt, hội chứng này trổi dậy chỉ vì chăm sóc hổ trợ ngày nay sẵn có cho phép sự sống sót kéo dài của những bệnh nhân ốm nặng, người đã từng phải chết trong thời đại trước đây, mặt khác, các yếu tố do thầy thuốc gây ra có thể tránh khỏi rất đáng kể góp phần chính yếu (prominent: major) với tiến triển của MODS.

Các sai lầm về kỹ thuật và phán đoán thường đặt ra giai đoạn đối với MODS.^99–101 Bất cứ lúc nào một bệnh nhân biểu hiện suy cơ quan không thể giải thích nguyên nhân trong thời gian hậu phẩu, người phẩu thuật viên phải cân nhắc khả năng về một biến chứng do thầy thuốc gây ra – ví dụ, một thủng ruột do phẩu thuật viên bỏ sót ở một nạn nhân chấn thương, một rò rĩ từ một nối tắc mỏng (tenuous anastomosis), hoạc thiếu máu đại tràng trái sau phẩu thuật cắt phồng động mạch (aneurysmectomy).

Nhiều trị liệu can thiệp mà là duy trì sự chăm sóc ở đơn vị điều trị tăng cường có khả năng gây ra thương tổn cơ quan tại chổ và ở xa. Trong bối cảnh thực nghiệm, thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông (tidal) cao và các mức độ thấp của áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) có thể gây cảm ứng tổn thương phổi và cơ quan ở xa.^102,103 Một nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên, có đối chứng xác định rằng thông khí cơ học ở bệnh nhân có thương tổn phổi cấp cần phù hợp với một chiến lược bảo vệ phổi (ví dụ, một thể tích khí lưu thông (tidal) 6 ml/kg) chứng minh số bệnh nhân sống sót có ý nghĩa ²² và ngăn cản sự giải phóng ra tại chổ và toàn thân các chất trung gian tiền viêm [see 8:5 Mechanical Ventilator -- omitted].¹⁰⁴

Truyền máu từng liên quan đến việc phát triển rối loạn chức năng cơ quan, một ảnh hưởng mà xảy ra độc lập với các hệ quả của sốc, mất máu, và bù dịch hồi sức.^105,106 Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm đã biểu thị một sự giảm có ý nghĩa về độ nặng nhẹ của rối loạn chức năng cơ quan mới trong một quần thể bệnh nhân không đồng nhất có bệnh nặng khi truyền máu bị phủ nhận trừ khi nồng độ Hb < 70 g/L (7 g/dl).¹⁰⁷ Tuổi của máu (thời gian kéo dài máu được lưu giữ) có thể là một yếu tố không được đánh giá cao trong việc xác định các chiến lược truyền máu tối ưu. Các hiệu quả của truyền máu lên dòng máu chảy ở vùng tạng bụng khi được đo với công cụ đo sức căng dạ dày (gastric tonometer) lệ thuộc có ý nghĩa vào tuổi máu được truyền. Truyền máu được lưu giữ > 12 ngày có thể có tác động không mong muốn về sự chuyển giao oxygen.¹⁰⁸

TPN có thể góp phần đến sự phát triển mới của rối loạn chức năng cơ quan. Các rối loạn kết hợp với TPN của chức năng gan với ứ mật trong gan và thâm nhiễm mỡ tương đối hay gặp và biểu thị tăng nồng độ aminotransferase và alkaline phosphatase.¹⁰⁹ TPN cũng có thể làm tăng sự không dung nạp glucose và có thể làm nghiêm trọng sự bất thường thông khí thông qua sự sản xuất CO₂ tăng. Ở các bệnh nhân với chức năng phổi nằm ở rang giới bình thường và bất thường, sự sản xuất CO₂ phụ này có thể phòng tránh sự lệ thuộc (weaning) hô hấp hổ trợ.¹¹⁰ Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch (parenteral nutrition) cũng được kết hợp với các tỷ lệ nhiễm khuẩn sau phẩu thuật và bệnh viện cao hơn sau chấn thương. ¹¹¹

Các thuốc - đặc biệt, các thuốc giảm đau (analgesics), an thần (sedatives), và kháng sinh — cũng từng được kết hợp với sự tiến triển rối loạn chức năng cơ quan.