I. ĐẠi cưƠng một số định nghĩa và khái niệm



tải về 258.97 Kb.
trang1/3
Chuyển đổi dữ liệu30.08.2016
Kích258.97 Kb.
#28997
  1   2   3




HỘI CHỨNG ĐÁP ỨNG VIÊM TOÀN THÂN



BsCK2, Ths Phan Quận

Bộ Môn Truyền Nhiễm, Trường Đại Học Y Dược Huế

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Một số định nghĩa và khái niệm

- Năm 1992, Hội thầy thuốc phẩu thuật lồng ngực Hoa Kỳ và Hội chăm sóc tăng cường đã giới thiệu các định nghĩa về Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS), nhiễm trùng toàn thân (sepsis), nhiễm trùng toàn thân nặng (severe sepsis), sốc nhiễm khuẩn (septic shock) và Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS). Ý tưởng sâu xa của việc xác định hội chứng đáp ứng viêm toàn thân là để xác định đáp ứng lâm sàng với một thương tổn không đặc hiệu hoặc do nguồn gốc nhiễm trùng hoặc không.

- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân được xác định khi có  2 dấu chứng sau:

+ Sốt > 380C hoặc < 360C.

+ Nhịp tim > 90 nhịp/phút.

+ Nhịp thở > 20 nhịp/phút Hoặc PaCO2 < 32 mm Hg

+ Bạch cầu máu > 12.000/L hoặc < 4.000/ hoặc > 10% tế bào non ở máu ngoại vi.

- SIRS không đặc hiệu và có thể do thiếu máu, viêm, chấn thương, nhiễm trùng hoặc một sự phối hợp nhiều tổn thương gây ra. SIRS không phải luôn luôn do nhiễm trùng.

- Nhiễm trùng được xác định khi “ một hiện tượng xâm nhập của vi sinh vật có đặc điểm là một đáp ứng viêm của cơ thể vật chủ với vi sinh vật đó hoặc sự xâm nhập các vi sinh vật đó vào mô vốn bình thường là vô trùng.”

- Vi khuẩn máu (bacteremia) là sự hiện diện vi khuẩn trong dòng máu, nhưng tình trạng này không phải luôn luôn dẫn đến SIRS hoặc nhiễm trùng toàn thân (sepsis).

- Nhiễm trùng toàn thân (sepsis) là một đáp ứng toàn thân do nhiễm vi sinh vật gây bệnh và được định nghĩa khi có sự hiện diện của SIRS bên cạnh có chứng cớ hoặc được giả định do nhiễm vi vật gây bệnh.

- Nhiễm trùng toàn thân nặng (severe sepsis) phù hợp với các tiêu chuẩn đã đề cập ở trên và kết hợp với rối loạn chức năng cơ quan, tưới máu kém (hypoperfusion), hoặc hạ huyết áp.

- Nhiễm trùng dẫn đến hạ huyết áp được định nghĩa khi “Sự hiện diện của huyết áp tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm trên 40 mm Hg so với mức huyết áp ban đầu của bệnh nhân mà không do nguyên nhân khác gây hạ huyết áp.”

- Bệnh nhân phù hợp với các tiêu chuẩn sốc nhiễm khuẩn nếu có hạ huyết áp duy trì và bất thường về tưới máu mặc dầu đã bù dịch thoả đáng.

- Hội chứng suy chức năng đa tạng (MODS) là một tình trạng có các rối loạn sinh lý, trong đó chức năng cơ quan không đủ năng lực để duy trì sự ổn định nội môi.

- Mặc dầu từ ngữ chưa được thừa nhận rộng rãi, SIRS nặng (severe SIRS) và SIRS trong sốc (SIRS shock) là những từ mà một số tác giả đã đề xuất ra. Các từ này gợi ý rối loạn chức năng cơ quan hoặc hạ huyết áp bất trị liên quan tới tiến trình thiếu máu hoặc tiến trình viêm hơn là với một căn nguyên nhiễm trùng.



2. Sinh lý bệnh hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

- Hội chứng này độc lập với nguyên nhân, có chung các tính chất sinh lý bệnh với các khác biệt tối thiểu trong việc tạo thành các tiến trình của hội chứng này. Nhiều tác giả xem hội chứng này như một cơ chế tự bảo vệ. Viêm là một đáp ứng của cơ thể đối với các tổn thương không đặc hiệu do các kích thích hoá học, chấn thương hoặc là nhiễm trùng. Tiến trình viêm là một tiến trình phức tạp liên quan đến các đáp ứng thể dịch và tế bào, bổ thể, và các tiến trình xuất hiện các cytokine. Bone đã tóm tắt khá tốt mối quan hệ giữa các tác động qua lại của các phức hợp này và hội chứng đáp ứng viêm toàn thân bằng một tiến trình có 3 giai đoạn như sau:

+ Giai đoạn I: tiếp sau một thương tổn, tế bào tại chổ sản xuất cytokine với mục đích tạo ra một đáp ứng viêm, vì vậy để tăng cường tái tạo vết thương và tuyển một hệ thống lưới nội tương.

+ Giai đoạn II: các lượng nhỏ cytokine tại chổ đi vào tuần hoàn máu nhằm cải thiện đáp ứng viêm tại chổ. Điều này dẫn đến kích thích yếu tố tăng trưởng và tuyển các đại thực bào và tiểu cầu. Đáp ứng giai đoạn cấp này được kiểm soát tốt khá điển hình bằng giảm nồng độ các chất trung gian tiền viêm và giải phóng các chất đối kháng nội sinh. Nhằm mục đích làm ổn định nội môi.

+ Giai đoạn III: nếu không duy trì được ổn định nội môi, thì một phản ứng toàn thân có ý nghĩa xảy ra. Cytokine giải phóng dẫn đến sự phá huỷ hơn là bảo vệ cơ thể. Một kết quả của sự kiện này là sự hoạt hoá nhiều tiến trình thể dịch và sự hoạt hoá hệ thống lưới nội mô và kết cục là mất đi sự nguyên vẹn của hệ tuần hoàn. Cuối cùng, điều này dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan.

- Bone cũng thừa nhận một lý thuyết đa tác động (multihit) sau tiến triển của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân đến rối loạn chức năng cơ quan và có thể suy đa tạng. Trong lý thuyết này, sự kiện mà khởi đầu tiến trình của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân thúc đẩy sự phát triển (to prime the pump). Với mỗi sự kiện thêm vào, một sự đáp ứng được thay thế hoặc được khuếch đại xảy ra, dẫn đến bệnh tiến triển. Điều quan trọng với việc phòng ngừa đa tác động là việc phát hiện đúng nguyên nhân của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và điều trị - hồi sức thích hợp.

- Chấn thương, viêm, hoặc nhiễm trùng dẫn đến hoạt hoá tiến trình viêm. Khi một tổn thương nhiễm trùng gây trung gian hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, thì tiến trình viêm thường được nội độc tố hoặc ngoại độc tố khởi động. Các đại thực bào mô, tế bào đơn nhân, tế bào mast, tiểu cầu và các tế bào nội mạc có thể tạo nên nhiều chất cytokine. Các cytokin như TNF-, IL-1 được giải phóng trước tiên và khởi động nhiều tiến trình với sự xuất hiện và hoạt động của một số chất sinh học. Sự giải phóng TNF- và IL-1 (hoặc có sự hiện diện nội hoặc ngoại độc tố) dẫn đến tách chẻ chất ức chế NF-kB. Một khi chất ức chế này bị loại trừ, thì NF-kB có thể khởi động để sản xuất mRNA, chất này gây cảm ứng sự sản xuất các cytokines khác.

- IL-6, IL-8, và IFN- là những chất trung gian tiền viêm nguyên phát do NF-kB gây cảm ứng mà tạo nên. Nghiên cứu ống nghiệm gợi ý rằng glucocorticoid có thể ức chế NF-kB.

- Người ta từng biết TNF- và IL-1 được giải phóng một lượng lớn trong vòng 1 giờ sau một tổn thương và có cả tác dụng tại chổ lẫn toàn thân. Những nghiên cứu trên ống nghiệm cho thấy 2 cytokine này khi dùng riêng rẽ thì không tạo ra đáp ứng huyết động học có ý nghĩa, nhưng khi dùng cả hai cùng lúc thì gây thương tổn phổi nặng và hạ huyết áp. TNF- và IL-1 chịu trách nhiệm gây sốt và giải phóng các hormone sau khi bị stress (norepinephrine, vasopressin, hoặt hoá hệ thống renin-angiotensin-aldosterone).

- Các cytokine khác, đặc biệt IL-6, kích thích giải phóng các chất phản ứng giai đoạn cấp của bệnh như CRP. Đáng lưu ý, nhiễm trùng gây cảm ứng giải phóng TNF -  nhiều hơn là do chấn thương, chất này gây cảm ứng giải phóng IL-6 và IL-8 nhiều hơn. Điều này gợi ý là lý do sốt cao hơn kết hợp với nhiễm trùng hơn là sau chấn thương.

- Các IL tiền viêm hoặc có chức năng tác dụng trực tiếp trên mô hoặc tác động qua con đường các chất trung gian thứ cấp để hoạt hoá tiến trình đông máu. tiến trình của bổ thể, và việc giải phóng NO (oxit nitric), yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, prostaglandins, và leucotrienes. Nhiều polypeptide tiền viêm được tìm thấy với tiến trình phản ứng của bổ thể. Các protein bổ thể C3a và C5a từng được nghiên cứu nhiều nhất và được cảm nhận là góp phần trực tiếp với việc giải phóng các cytokines phụ và gây dãn mạch và tăng tính thấm mao mạch. Các Prostaglandins và leukotrienes gây ra thương tổn nội mạc mao mạch, dẫn đến suy chức năng đa cơ quan.

- Mối tương quan giữa tiến trình viêm và đông máu là quan trọng để hiểu tiềm năng tiến triển của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân. IL-1 và TNF- ảnh hưởng trực tiếp bề mặt các tế bào nội mạc, dẫn đến biểu thị yếu tố mô. Yếu tố mô khởi động sự sản xuất thrombin, vì vậy, mà tăng cường thêm hiện tượng đông máu. và là chính nó là một yếu tố tiền viêm. Sự bất thường trong tiêu fibrin do IL-1 và TNF- qua con đường sản xuất chất ức chế hoạt hoá plasminogen - 1 (plasminogen activator inhibitor 1: PAI-1). Các cytokines tiền viêm cũng cắt đứt sự xảy ra tự nhiên kháng thrombin của chất trung gian kháng viêm và protein C được hoạt hoá (APC). Nếu không được kiểm soát, tiến trình phản ứng đông máu dẫn đến các biến chứng thuyên tắc vi mạch, gồm rối loạn chức năng cơ quan. Hệ thống bổ thể cũng đóng một vai trò trong tiến trình phản ứng đông máu. Nói chung, hoạt động tiền đông liên quan đến nhiễm trùng thì nghiêm trọng hơn do chấn thương.

- Hiệu quả tích tụ của tiến trình phản ứng viêm này là một tình trạng mất cân bằng với hiện tượng viêm và tiến trình đông máu ngự trị. Để tác dụng ngược với đáp ứng viêm cấp, cơ thể được trang bị để đảo ngược tiến trình này qua con đường hội chứng đáp ứng ngược lại với hiện tượng viêm (counter inflammatory response syndrome: CARS). IL-4 và IL-10 là những cytokine chịu trách nhiệm để làm giảm sản xuất TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. Đáp ứng giai đoạn cấp cũng tạo ra các chất đối kháng với các receptor của TNF-alpha và IL-1. Các chất đối kháng này hoặc là gắn với cytokine, và vì vậy, bất hoạt cytokine, hoặc là ức chế các receptor. Có một bệnh đồng thời (comorbid; comorbidity: hai bệnh độc lập song song cùng tồn tại) và các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến khả năng của một bệnh nhân để đáp ứng thích hợp. Sự cân bằng SIRS và CARS xác định tiên lượng của bệnh nhân sau một thương tổn. Một số nhà nghiên cứu tin rằng, vì CARS, nhiều trong số các thuốc mới có tác dụng ức chế các chất trung gian tiền viêm có thể dẫn đến ức chế miễn dịch một cách có hại.

3. Tần suất

3.1. Mỹ

- Tỷ lệ mới mắc thực của SIRS không được rõ. Tuy nhiên, vì tiêu chuẩn SIRS không đặc hiệu và xảy ra ở bệnh nhân đang mắc với một phạm vi rộng từ cúm đến truỵ tim mạch kết hợp với viêm tuỵ nặng, v.v., chính vì vậy các tỷ lệ mới mắc cần được phân tầng dựa trên độ nặng - nhẹ của SIRS.

- Rangel – Fausto và cộng sự đã công bố một cuộc điều tra quan sát tiến cứu với các bệnh nhân nhập viện ở một trung tâm chăm sóc tuyến IV, đã cho biết 68% bệnh nhân nhập viện được giám sát phù hợp với tiêu chí của SIRS. Tỷ lệ mới mắc của SIRS tăng lên vì mức nghiêm trọng (acuity) của mỗi tiêu chí tăng lên. Tiếp theo sự tiến triển của bệnh nhân với SIRS được ghi nhận là 26% bệnh nhân phát triển nhiễm trùng toàn thân (sepsis), 18% phát triển nhiễm trùng toàn thân nặng (severe sepsis), và 4% phát triển sốc nhiễm khuẩn trong vòng 28 ngày nhập viện.

- Pittet và cộng sự thực hiện một giám sát bệnh viện về SIRS mà tiết lộ rằng tỷ lệ mới mắc trong toàn bệnh viện của 542 lượt/1000 ngày nằm viện. So với tỷ lệ mới mắc ở đơn vị điều trị tăng cường là 840 lượt / 1000 ngày nằm viện.

- Still, Angus và cộng sự tìm thấy rằng tỷ lệ mới mắc SIRS nặng kết hợp với nhiễm trùng là 3 ca / 1000 dân, hoặc 2.26 ca / 100 bệnh nhân xuất viện. Vì vậy, tỷ lệ mới mắc thực của SIRS hẵn là cao hơn và có thể lệ thuộc một mức nào đó vào sự chặt chẽ tiêu chí mà định nghĩa được áp dụng.

3.2. Thế giới

Không có sự khác biệt về tần số hiện hữu được dựa lên trên bình diện địa lý thế giới.



3.3. Tỷ lệ tử vong/tỷ lệ mắc bệnh

Tỷ lệ tử vong được đề cập trong nghiên cứu của Rangel – Fausto là 7% (SIRS), 16% (nhiễm trùng), 20% (nhiễm trùng nặng), và 46% (sốc nhiễm khuẩn). Khoảng thời gian trung vị từ SIRS đến nhiễm trùng tương quan nghịch với số tiêu chuẩn phù hợp SIRS (2,3, hoặc cả 4). Tỷ lệ mắc bệnh liên quan nguyên nhân gây SIRS, các biến chứng suy chức năng cơ quan, và khả năng nằm viện kéo dài.

Pittet và cộng sự cho biết các bệnh nhân đối chứng có thời gian nằm viện ngắn nhất, trong khi bệnh nhân SIRS, nhiễm trùng, và nhiễm trùng nặng, có thời gian nằm viện tương ứng dài hơn.

Một nghiên cứu của Shapiro và cộng sự được công bố mới đây đánh giá về tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng kèm theo SIRS, 1.3% nhiễm trùng, 9,2% nhiễm trùng nặng, 28% do sốc nhiễm khuẩn. Sự có mặt các tiêu chuẩn SIRS đơn thuần không có giá trị tiên lượng đối với hoặc là tỷ lệ tử vong trong bệnh viện hoặc tỷ lệ tử vong một năm. Các tác giả kết luận rằng rối loạn chức năng cơ quan, là yếu tố dự đoán tốt về tỷ lệ tử vong hơn các tiêu chuẩn SIRS .



3.4. Chủng tộc

Không có sự khác biệt về chủng tộc



3.5. Giới

Dùng cùng tính chất logic như được biểu thị trong tần số, nguy cơ tỷ lệ tử vong do SIRS nặng dựa lên giới tính cũng chưa biết được. Phụ nữ có khuynh hướng ít viêm so với nam khi có cùng độ kích thích tiền viêm, do estrogen làm giảm (mitigate) các hình thái viêm. Tỷ lệ tử vong ở các phụ nữ nhiễm trùng nặng tương tự tỷ lệ tử vong nam trẻ hơn 10 tuổi, tuy nhiên, liệu rằng áp dụng tác dụng bảo vệ này cho phụ nữ mắc các bệnh không nhiễm trùng có giống như vậy không thì chưa rõ.



3.6. Tuổi

Hoặc rất trẻ hoặc rất già và có bệnh kèm theo đồng thời có lẽ có tác dụng tiêu cực đến kết quả của SIRS. Người trẻ có thể tăng một đáp ứng viêm mạnh mẽ (exuberant) hơn với một tác động nào đó hơn là người già và thực vậy có thể biến đổi tốt hơn tình trạng viêm (qua con đường CARS). Người trẻ có kết cục tốt hơn đối với các chẩn đoán tương đương ở người già.



II. HÌNH THÁI LÂM SÀNG

1. Bệnh sử

Mặc dầu có một con đường sinh lý tương đối phổ biến, SIRS có nhiều yếu tố khởi động, và bệnh nhân có thể hiện diện theo nhiều tính chất khác nhau. Khi hỏi bệnh nhà lâm sàng nên nhắm vào quanh triệu chứng chính, với sự xem xét thích hợp (pertinent) các hệ thống đang hoạt động. Phải hỏi bệnh nhân các triệu chứng kinh điển liên quan đến sốt, như rét run, vã mồ hôi đêm. Điều này có thể giúp gián biệt căn nguyên bệnh nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Xác định thời điểm khởi phát triệu chứng trong quá trình diễn tiến bệnh cũng có thể hướng dẫn chẩn đoán gián biệt hướng tới căn nguyên một bệnh nhiễm trùng, chấn thương, thiếu máu mô, hoặc viêm.

* Đau, đặc biệt khi có thể định vị được vị trí đau, có thể hướng dẫn cho thầy thuốc cả chẩn đoán gián biệt lẫn lần đánh giá cần thiết. Mặc dầu, cung cấp chẩn đoán gián biệt đối với đau ở những phần cơ thể khác nhau không trình bày ở đây, nhưng một thầy thuốc phải cẩn thận hỏi về thời gian kéo dài, định vị, hướng lan, tính chất của cơn đau và các yếu tố làm nặng thêm cơn đau nhằm giúp một chẩn đoán gián biệt toàn diện.

* Ở các bệnh nhân khó xác định chẩn đoán nếu chỉ dựa lên bệnh sử ban đầu, thì cần xem xét tổng thể để cố gắng tìm kiếm khả năng chẩn đoán có thể.

* Nên hỏi bệnh nhân đã dùng những thuốc gì. Tác dụng không mong muốn hoặc các tính chất dược lý có thể hoặc là dẫn đến hoặc là che khuất dấu chứng của SIRS (ví dụ, beta – blocker phòng ngừa nhịp nhanh). Các thay đổi mới đây trong thuốc men cần được hỏi bệnh nhân để loại trừ sự tương tác của thuốc hoặc một tác dụng không mong muốn mới. Tiền sử dị ứng thuốc của bệnh nhân cần được hỏi kỷ và tính chất cụ thể các phản ứng dị ứng thuốc, nếu có, bệnh nhân đã gặp phải trong quá khứ.

2. Khám thực thể

Dựa trên các triệu chứng của bệnh nhân để tập trung vùng khám thực thể trong hầu hết tình huống lâm sàng. Trong một số trường hợp, nếu không tìm thấy căn nguyên rõ ràng trong quá trình hỏi bệnh sử, thì khám thực thể toàn diện - tỷ mỷ là hết sức cần thiết. Những bệnh nhân không thể cung cấp một điều gì về bệnh sử cũng cần khám thực thể toàn diện, kể cả thăm trực tràng để loại trừ một ổ áp xe hoặc xuất huyết tiêu hoá.

* Cần kiểm tra đầy đủ 4 tiêu chuẩn của SIRS

* Xem xét cẩn thận các dấu hiệu sinh tồn trong 4 tiêu chuẩn SIRS là một thành tố đầy đủ để thực hiện chẩn đoán. Xem xét lại các dấu hiệu sinh tồn này từng thời điểm suốt quá trình theo dõi – đánh giá là hết sức cần thiết, vì nhiều yếu tố khác (ví dụ, stress, lo âu, cố gắng đi bộ đến phòng khám) cũng có thể dẫn đến một chẩn đoán giả SIRS.

* Các điểm quan trọng:

+ Tuổi quá lớn hoạc nhỏ quá có thể không biểu hiện các tiêu chuẩn điển hình của SIRS; vì vậy, nghi ngờ về lâm sàng có thể được yêu cầu chẩn đoán với một bệnh nhân nặng (cả nhiễm trùng lẫn không nhiễm trùng).

+ Các bệnh nhân đã dùng một thuốc beta-blocker hoặc thuốc chẹn kênh calcium thì không thể tăng nhịp tim và vì vậy, nhịp tim nhanh sẽ không có mặt.

+ Mặc dầu huyết áp không phải là một trong 4 tiêu chí, thì nó vẫn là một chỉ điểm quan trọng. Nếu huyết áp thấp, thì việc truyền dịch tĩnh mạch là cực kỳ quan trọng. Hạ huyết áp rõ nét kết hợp với SIRS thì không phổ biến trừ khi bệnh nhân nhiễm trùng hoặc mất nước nặng. Hạ huyết áp có thể phải nhập viện bệnh nhân hoặc chuyển đến một đơn vị điều trị tăng cường đầy đủ phương tiện và chuyên nghiệp.



3. Nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân gây SIRS do nhiễm trùng và không nhiễm trùng

- Một số nguyên nhân nhiễm trùng gây ra SIRS:

Nhiễm khuẩn máu, Nhiễm khuẩn trong bỏng, nhiễm nấm candidas, viêm tổ chức dưới da, viêm túi mật, viêm phổi cộng đồng, nhiễm khuẩn bàn chân trong đái đường, erysipelas, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cúm, nhiễm khuẩn khoang bụng (ví dụ, viêm túi thừa, viêm ruột thừa), hoại thư sinh hơi, viêm màng não mủ, viêm phổi trong bệnh viện, viêm đại tràng giả mạc, viêm thận bể thận, viêm khớp mủ, nhiễm khuẩn tiết niệu (nam và nữ), hội chứng sốc độc tố,…

- Một số nguyên nhân không nhiễm trùng gây ra SIRS:

Thiếu máu mạc treo cấp, các rối loạn miễn dịch, bỏng, hít phải hoá chất, xơ gan, mất nước, phản ứng thuốc, tổn thương do điện, phát ban đa dạng, sốc xuất huyết, thủng ruột, tác dụng phụ của thuốc (ví dụ, theophylline), nhồi máu cơ tim, viêm tuỵ cấp, lạm dụng chất gây nghiện (cocaine, amphetamin), các thủ thuật ngoại khoa, hoại tử bong da nhiễm độc (toxic epidermal necrolysis), phản ứng truyền máu, viêm mạch máu,…



III. CẬN LÂM SÀNG (workup: an intensive diagnotic study)

1. Các xét nghiệm

- Để đánh giá hoàn chỉnh về SIRS, tối thiểu cần làm một công thức bạch cầu để đánh giá một tình trạng tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu. Cần tiến hành các xét nghiệm thường qui. Các xét nghiệm cụ thể cho mỗi bệnh nhân cần được dựa trên cơ sở tiền sử, bệnh sử của bệnh nhân và các dữ liệu khám thực thể của bệnh nhân.

- Một số nghiên cứu đã đánh giá các chỉ điểm phản ứng giai đoạn viêm cấp (acute phase reactants) nhằm giúp chẩn đoán gián biệt nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng gây ra SIRS. Arkader và cộng sự so sánh procalcitonin (PCT) với CRP về năng lực của chúng để phân biệt nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Nghiên cứu tương lai của họ ở một đơn vị điều trị tăng cường nhi khoa cho thấy procalcitonin có thể phân biệt SIRS do nhiễm trùng và không nhiễm trùng, trong khi CRP thì không.

- Selberg và cộng sự xem xét PCT và CRP phụ thêm IL-6 và C3a, cho thấy PCT, IL-6 và C3a một lần nữa có độ tin cậy hơn trong việc phân biệt nhiễm trùng và không nhiễm trùng.

- Nhiều nghiên cứu khác đã phân tích việc dùng PCT trong việc phân biệt SIRS do nhiễm trùng và đã là khá chắc trong dữ liệu là một công cụ cận lâm sàng hữu ích. Tiếc thay, các chỉ điểm phản ứng giai đoạn viêm cấp này (ngoài tốc độ máu lắng và CRP), nói chung, là chỉ có sẵn trong các Viện nghiên cứu, và chỉ định hàng ngày sẽ không thích hợp để cung cấp một tác động lâm sàng có ý nghĩa do vì bị trì hoãn theo thời gian. Tốc độ máu lắng và CRP không nhạy cảm trong việc phân biệt giữa các nguyên nhân gây ra SIRS nhưng có thể hữu ích trong một số trường hợp. Thiếu tính đặc hiệu làm giảm một cách có ý nghĩa về vai trò lâm sàng của các chỉ điểm phản ứng trong giai đoạn viêm cấp trong việc làm khu trú chẩn đoán gián biệt, nhưng khi nó tăng lên, thì có thể có một vai trò trong việc giám sát đáp ứng điều trị.

2. Chẩn đoán hình ảnh

Các khảo sát về hình ảnh không giúp chẩn đoán sự hiện hữu của SIRS. Sự lựa chọn về chẩn đoán hình ảnh tuỳ vào nguyên nhân mà cần được đề xuất ở đơn vị điều trị tăng cường và lúc nhập viện.



3. Các test chẩn đoán khác.

- Cấy máu, phân tích - cấy nước tiểu, các enzyme về tim, amylase, lipase, dịch não tuỷ, các xét nghiệm về gan là những xét nghiệm cần cân nhắc tiến hành.

- Đánh giá lactate máu thường được thực hiện ở các bệnh nhân bệnh nặng. Là chỉ số biểu thị chuyển hoá vô khí kết hợp với thiểu máu ở mô. Các nồng độ lactate tăng lên phổ biến từ sự sản xuất trong các cơ quan ngoại vi tăng lên và giảm sự hấp thu (uptake) và sự thải loại ở thận bị giảm. Dựa lên nhiều nghiên cứu, nồng độ lactate tương quan một cách mạnh mẽ với tỷ lệ tử vong.

4. Các dữ liệu về tổ chức học

Không có dữ liệu cụ thể đặc hiệu để chẩn đoán SIRS.


IV. ĐIỀU TRỊ

1. Các chỉ định

Làm xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh thích hợp sau khám lâm sàng. Điều trị nguyên nhân gây SIRS.

- Kháng sinh theo kinh nghiệm không dùng cho tất cả bệnh nhân có SIRS. Chỉ định kháng sinh gồm

* Nghi ngờ nguyên nhân gây nhiễm khuẩn.

* Huyết động học không ổn định.

* Bạch cầu giảm (hoặc có tình trạng suy giảm miễn dịch khác).

* Cắt lách hoặc nguyên nhân tương đương (do nhiễm trùng nặng sau cắt lách)

Khi khả thi, nên tiến hành nuôi cấy máu, mẫu nghiệm trước khi dùng kháng sinh.

Kháng sinh trị liệu theo kinh nghiệm nên dựa theo các hướng dẫn thực hành sẵn có và sự hiểu biết về kháng sinh đồ tại địa phương cũng như các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân về tác nhân gây bệnh kháng kháng sinh và tiền sử dị ứng. Khi có được chẩn đoán vi khuẩn học, thì điều quan trọng là dùng kháng sinh thích hợp với phổ thích hợp.

- Vì vi khuẩn kháng thuốc tăng lên, khởi đầu nên dùng kháng sinh phổ rộng khi nguyên nhân của SIRS là nhiễm khuẩn nhưng chẩn đoán nhiễm khuẩn lại không đặc hiệu.

* Với sự đề kháng phổ biến của tụ cầu vàng đối với methicillin trong cộng đồng, nên cân nhắc dùng vancomycin và các kháng sinh chống loại tụ cầu này.

* Kháng sinh phủ gram âm bằng cefepime hoặc một fluoroquinolone là thích hợp.

* Bệnh nhân đã dùng kháng sinh mới đây thì cần cân nhắc khi chọn kháng sinh điều trị, vì bệnh nhân dùng kháng sinh mới đây làm tăng nguy cơ tác nhân gây bệnh kháng kháng sinh.

* Không dùng loại kháng sinh mà bệnh nhân có tiền sử dị ứng với nó. Nếu không gây một tác động thứ cấp làm tồi tệ thêm tình trạng SIRS của bệnh nhân.

* Vì đa số bệnh nhân dị ứng với penicillin, một fluoroquinolone hoặc aztreonem là hợp lý để điều trị bao phủ gram âm

* Thuốc kháng virus không có vai trò trong SIRS.

* Thuốc kháng nấm theo kinh nghiệm có thể cân nhắc ở bệnh nhân từng được điều trị với kháng sinh, bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, bệnh nhân đang được nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, hoặc bệnh nhân đang được đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm.

* Kháng sinh kinh nghiệm có thể hợp lý trong nhiều tình huống, điều quan trọng là phải ngừng kháng sinh khi nhiễm khuẩn đã được loại trừ và làm hẹp phổ kháng sinh một khi tác nhân gây bệnh được phát hiện.

- Các chất đối kháng receptor TNF-alpha và IL-1, anti-bradykinin, chất đối kháng receptor yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, và các chất chống đông (antithrombin III) thấy không có lợi ích (không có ý nghĩa thống kê) trong SIRS (với kết quả khác nhau trong nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn). Các thuốc này không có vai trò trong điều trị các bệnh nhân chỉ phù hợp với các tiêu chí SIRS.

- Drotrecogin alpha, một dạng tái tổ hợp của APC, yêu cầu (warrant) bàn luận nhiều thêm nữa. APC giảm rối loạn chức năng vi tuần hoàn bằng giảm hiện tượng viêm và đông máu và làm tăng tiêu fibrinogen.

* Trong nghiên cứu đánh giá rộng trên thế giới tác dụng của protein C của người tái tổ hợp được hoạt hoá trên các bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng (PROWESS) biểu thị một khả năng làm giảm tử vong trong 28 ngày của tất cả các nguyên nhân nhiễm khuẩn nặng. Các nghiên cứu thêm đã thể hiện rằng nó được dùng tốt nhất cho các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn gram âm. Trong nghiên cứu PROWESS, không tìm thấy ích lợi lâm sàng ở các bệnh nhân với các điểm số đánh giá sinh lý cấp tính và sức khoẻ mãn tính (APACHE) < 25, và nhiều nghiên cứu thêm đã biểu thị các kết quả kém ở các bệnh nhân có các điểm số APACHE thấp hơn.

* Vì vậy, APC không có vai trò trong hầu hết các trường hợp SIRS trừ khi sự hiện diện lâm sàng là chắc chắn với sốc nhiễm khuẩn. APC bao gồm các tiêu chí chặt chẽ và các tiêu chí loại trừ mà phải được cân nhắc trong tất cả bệnh nhân ưu tiên với bắt đầu điều trị. Lợi ích lớn nhất của APC từng được biểu thị khi thuốc này được dùng sớm trong tiến trình viêm.

- Steroid đối với nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn đã từng đựoc mở rộng nghiên cứu, nhưng cho đến nay chưa có nghiên cứu nào áp dụng trong SIRS.

* Nghiên cứu ban đầu trong nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn cho thấy một khuynh hướng làm tồi thêm cho kết quả khi dùng liều cao để điều trị (methylprednisolone sodium succinate 30 mg/kg mỗi 6 giờ/liều) so với placebo. Tuy nhiên, nghiên cứu với liều thấp (200 – 300 mg hydrocortisone 5 – 7 ngày) đã cải thiện sự sống sót và đảo ngược sốc ở các bệnh nhân lệ thuộc thuốc vận mạch.

* Như đề cập ở trên, các chất trung gian viêm và các receptor kết hợp với các tổn thương nhiễm trùng (ví dụ sốc nhiễm khuẩn) cũng giống như các tổn thương không do nhiễm trùng (ví dụ, chấn thương, các tình trạng viêm, thiếu máu mô). Vì vậy, ở các bệnh nhân mắc SIRS nặng hoặc tiến triển, thậm chí không có thương tổn nhiễm trùng rõ ràng, thì liều corticoid thấp có thể cân nhắc.

* Cần giám sát cẩn thận hiện tượng tăng đường máu ở bệnh nhân dùng steroid trị liệu.

- Bệnh nhân hạ huyết áp nên truyền dịch, và nếu huyết áp vẫn thấp sau khi đã bù dịch, thì nên dùng thuốc vận mạch trong khi giám sát cẩn thận tình trạng huyết động. Tất cả bệnh nhân phải bù dịch tĩnh mạch đủ qua tĩnh mạch và phổ biến là dùng 2 đường truyền tĩnh mạch hoặc một tĩnh mạch trung tâm được theo dõi. Để có nhiều chi tiết hơn trong điều trị hạ huyết áp nên tham khảo phần sốc nhiễm khuẩn.

- Tăng đường máu, dữ liệu xét nghiệm hay gặp trong SIRS, thậm chí ở các bệnh nhân không mắc đái tháo đường, có những ảnh hưởng toàn thân nghiêm trọng

* Tăng các hormone điều hoà ngược, đó là cortisol và epinephrine, và sự giảm insuline máu tương đối dẫn đến làm tăng sản xuất glucose của gan, tăng sự đề kháng insulin ngoại vi, và tăng các acid béo tự do trong máu. Điều này có tác dụng ức chế trực tiếp lên hệ miễn dịch. Tác động oxy hoá (oxidative stress) và rối loạn chức năng tế bào nội mạc, cùng với các cytokine tiền viêm (IL-6, IL-8, TNF-α) và các chất trung gian thứ cấp khác (KF-kB), tất cả đều có tác dụng gây tổn thương tế bào, tổn thương mô, và rối loạn chức năng cơ quan ở các bệnh nhân tăng đường máu.

* Kiểm soát chặt chẽ đường máu đã cho thấy tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong lúc nằm viện giảm cả trong bối cảnh chăm sóc tăng cường nội và ngoại khoa. Các thử nghiệm khác nhau cho thấy rằng kiểm soát đường máu với insulin cải thiện kết quả của bệnh nhân (gồm cả chức năng thận và suy thận cấp), giảm được nhu cầu truyền máu, giảm sốt ngày nằm viện ở đơn vị tăng cường, hạ thấp tỷ lệ mới mắc viêm đa thần kinh nặng – quan trọng, và giảm thông khí cơ học kéo dài. Van de Berghe và cộng sự (2006) ghi nhận một sự giảm tỷ lệ tử vong nằm việm với điều trị insulin tăng cường (duy trì đường máu 80 – 100 mg/dL) gần 34%. Sự giảm lớn nhất tỷ lệ tử vong liên quan cái chết do suy đa phủ tạng với một ổ nhiễm được chứng minh.

- Cung cấp oxy hổ trợ cho bất cứ bệnh nhân nào có nhu cầu oxy tăng nhưng cung cấp oxy có sẵn bị giảm. Cho thở oxy qua mũi bằng ống hoặc mask, trong một số tình huống, hô hấp hổ trợ cần thực hiện để tăng chuyển giao oxy. Cấp oxy cao hơn sinh lý bình thường cho thấy các kết quả hổn hợp trong nhiều nghiên cứu. Cung cấp quá nhiều oxy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thể gây ức chế hô hấp do nồng độ oxy cao. Tiên lượng sẽ rất xấu. Bệnh nhân suy hô hấp có được thông khí cơ học nên áp dụng chế độ thông khí cơ học áp suất thuỷ tĩnh thấp (6 mL/kg).

2. Chăm sóc phẩu thuật

Các chi tiết điều trị phẩu thuật tại vị trí cụ thể và nằm ngoài chủ đề của bài này. Tuy nhiên,nói chung, áp xe hoặc ổ nhiễm có thể dẫn lưu phải được dẫn lưu thăm dò để làm tăng hiệu quả của điều trị kháng sinh và cho phép lấy mẫu nghiệm để nuôi cấy. Các bệnh nhân với các tình trạng cấp tính cần phẩu thuật (ruột thừa viêm vở, viêm túi mật) mà nguyên nhân gây ra SIRS cần được điều trị với kỹ thuật phẩu thuạt thích hợp. Công cụ điều trị cần được loại bỏ trong điều kiện lâm sàng thích hợp.



3. Vấn đề tham vấn

Việc tham vấn thay đổi tuỳ vào khả năng của mỗi thầy thuốc và nguyên nhân gây SIRS (ví dụ, tham vấn về tim mạch với ca nhồi máu cơ tim, hoặc chảy máu tiêu hoá cấp tính). Bệnh nhân với tình trạng có thể phẩu thuật nên phải trải qua đánh giá trước phẩu thuật, và thường là ở phòng cấp cứu, sớm trong quá trình bệnh.

- Xem xét tham vấn với thày thuốc điều trị tăng cường, nếu sẵn có. Nếu rối loạn chức năng cơ quan phát triển, thì thầy thuốc điều trị tăng cường hoặc một chuyên khoa tham vấn cần quan tâm đến vấn đề hệ thống cơ quan.

- Tham vấn sớm với một chuyên gia bệnh nhiễm là có ích cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch nói chung (HIV/AIDS, bệnh ác tính, ghép tạng đặc). Họ cũng có thể hướng dẫn giúp khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị kháng sinh chuẩn, có nhiều dị ứng thuốc hoặc bị nhiễm các vi khuẩn đa kháng hoặc là khi chẩn đoán chưa được chắc chắn.



4. Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân

Nuôi dưỡng qua đường ruột với arginine và các acid béo 3 – omega đã cho thấy có lợi (giảm các biến chứng nhiễm trùng, số ngày nămg viện, và giảm ngày thông khí cơ học) trong các bệnh nhân mắc bệnh quan trọng. Khả năng để nuôi dưỡng một bệnh nhân và đường nuôi dưỡng thay đổi dựa vào nguyên nhân gây ra SIRS.



5. Hoạt động của bệnh nhân

Vì nguyên nhân gây bệnh, nhiều bệnh nhân nằm liệt giường (bed – bound). Vì vậy, nên cân nhắc phòng ngừa thuyên tắc tĩnh mạch sâu và chảy máu tiêu hoá do stress để giúp phòng các biến chứng. Khác hơn, bệnh nhân với tình trạng lâm sàng ổn định và không chống chỉ định di động thì nên cho phép họ hoạt động trong phạm vi cho phép.



6. Thuốc men

Không có thuốc chọn lọc cho hội chứng đáp ứng viêm toàn thân. Điều trị theo chẩn đoán cụ thể, với bệnh có trước đang diễn tiến, dùng các thuốc phòng biến chứng. Không có thuốc để thay đổi tình trạng đáp ứng viêm toàn thân. Kháng sinh phổ rộng, insulin (ở bệnh nhân tăng đường máu), và nên cân nhắc steroid ở bệnh nhân có tiêu chuẩn phù hợp đáp ứng viêm toàn thân.



6.1. Kháng sinh

Kháng sinh theo kinh nghiệm để điều trị tác nhân gây bệnh theo bối cảnh lâm sàng thích hợp.

Cefepime: nếu nghi nhiễm khuẩn nhưng khó xác định tác nhân, cefepime tác dụng pseudomonas và các vi khuẩn gram dương (tác dụng phân cực ion nên xâm nhập nhanh chóng vào tế bào gram âm). Liều 1 – 2 g/TM x 2 lần/ngày; Trẻ em 50 mg/kg x 3 lần/ngày/TM, nhưng không quá 2 g/ngày.

Vancomycine: điều trị enterococcus khi chống chỉ định ampicillin hoặc bị kháng. Liều 15 mg/kg IV x 2 lần/ngày; Trẻ em 40 – 50 mg/kg/TM.

Levofloxacin: Người lớn 500 mg/Uống – TM/ngày; Trẻ < 18 tuổi không dùng, > 18 tuổi dùng như người lớn.

6.2. Corticoids

Thuốc có tác dụng kháng viêm và gây tác dụng chuyển hoá sâu sắc và thay đổi. Thuốc cũng ảnh hưởng đến miễn dịch cơ thể với các kích thích khác nhau.

Hydrocortisone sodium succinate hoặc phosphate (Cortef, Solu – cortef).

DOC để thay thế steroid trong suy thượng thận cấp (acute adrenal crisis) và để duy trì hằng ngày ở bệnh nhân bệnh Adisson hoặc suy thượng thận thứ cấp (secondary adrenocortical insufficiency). Có hai tính chất glucocorticoid và mineralocorticoid. Bán đời sinh học (biologic half – life) 8 – 12 giờ. Dùng truyền tĩnh mạch 100 mg trong 100 mL 0,9% NaCl.

Liều người lớn: Suy thượng thận cấp 200 – 300 mg, truyền TM liên tục 24 giờ; có thể dùng liều tải trước (precede) 100 mg TM.

Truyền 10 – 12 mL/giờ trên 24 giờ (thay thế, có thể cho 100 mg TB/TM x 3 – 4 lần/ngày). Giảm liều (taper) sau 2 – 3 ngày, tình trạng bệnh nhân không đều, với 150 mg truyền TM tại tỷ lệ liên tục 6 mL/giờ x 24 giờ.

Bệnh nhân không thể dùng thuốc uống hoặc người tiếp tục bệnh nên duy trì 75 mg x 24 giờ tương đương truyền liên tục tỷ lệ truyền 3mL/giờ x 24 giờ.

Uống liều duy trì hydrocortisone 20 – 30 mg uống / ngày; 15 – 20 mg/sáng và 5 – 10 mg/lúc 4 – 5 giờ chiều; thay thế 10 mg uống sáng, 5 mg uống chiều, và 5 mg lúc đi ngủ đêm (hs: hora somni: at bedtime).



6.3. Thuốc chống đái đường

Insulin thường (Humulin, Novolin, Humalog)

Tương tự isulin tác dụng siêu ngắn. Insulin ức chế sự tạo glucose của gan và tăng tiêu thụ glucose ở mô ngoại vi. Insuline cũng ức chế sinh ceton (ketongenesis) và ức chế tiêu mở, kích thích tiêu thụ thích hợp glucose tế bào, giảm glucose máu.

Người lớn: 0.1 U/kg/giờ truyền TM; hạ thấp đến 0,05 U/kg/giờ khi đường máu xuống < 180 mg/dL

Liều trẻ em: như người lớn.

Chú ý: cường giáp có thể thanh thải insulin tăng và có thể cần nhiều insulin để điều trị hyperkalemia; suy giáp có thể trì hoãn chu chuyển insulin, cần ít insulin để điều trị hyperkalemia; giám sát glucose cẩn thận; chỉnh liều insulin có thể cần thiết ở bệnh nhân mắc rối loạn chức năng thận – gan.



V. THEO DÕI BỆNH NHÂN

1. Chăm sóc nội trú

Không có các yêu cầu cụ thể đối với SIRS vì do nhiều nguyên nhân gây bệnh rất khác nhau.



2. Chuyển bệnh

Các yêu cầu cho việc chuyển bệnh nhân tuỳ vào các năng lực cơ sở và trình độ của thầy thuốc để quản lý những tình trạng khác nhau của bệnh nhân. Có chuyên gia điều trị - quản lý.



3. Các biến chứng

- Biến chứng thay đổi tuỳ vào nguyên nhân gây bệnh. Phòng ngừa thường qui gồm thuyên tắc tĩnh mạch sâu và phòng loét tiêu hoá nên bắt đầu khi có chỉ định lâm sàng. Kháng sinh kéo dài khi có chỉ định lâm sàng, dùng kháng sinh phổ hẹp khi có thể để tránh bội nhiễm (ví dụ có sốt, thay đổi bạch cầu, hoặc lâm sàng kém đi). Các catether tĩnh mạch không cần thiết và sonde tiểu nên ngừng dùng sớm nếu có thể.

- Các biến chứng có thể xảy ra khác gồm:

* Suy hô hấp, hội chứng suy hô hấp cấp, viêm phổi bệnh viện.

* Suy thận.

* Chảy máu tiêu hoá và viêm dạ dày do stress.

* Thuyên tắc tĩnh mạch sâu.

* Thiếu máu (anemia).

* Vi khuẩn máu liên quan catether tĩnh mạch.

* Rối loạn điện giải.

* Tăng đường máu.

* Đông máu rải rác nội mạch.



4. Tiên lượng

Tiên lượng lệ thuộc vào nguyên nhân SIRS cũng như bệnh kèm theo.



5. Giáo dục bệnh nhân

Giáo dục bệnh nhân nhằm vào gia đình bệnh nhân. Thành viên gia đình cần hiểu bản chất dịch truyền của đáp ứng miễn dịch và SIRS là một hội chứng biểu thị (harbinger: precursor: forerunner) của các hội chứng khác.



VI. CÁC VẤN ĐỀ KHÁC

Những cái bẩy về y tế/pháp luật

Thất bại cân nhắc chẩn đoán sâu hơn nguyên nhân của SIRS là một cái bẩy. Đánh giá lâm sàng nên nhằm vào một nguyên nhân gây SIRS.



Các trường hợp cần quan tâm đặc biệt

- Bệnh nhân có thai cần đánh giá sâu sắc vì hiện diện 2 bệnh nhân, cũng như không kiểm soát hiện tượng viêm dẫn đến chuyển dạ sớm.

- Các bệnh nhân tuổi lớn, suy giảm miễn dịch, bệnh nhân đái đường có thể hiện diện nhiễm khuẩn hoặc các biến chứng nhiễm trùng khác không phù hợp với các tiêu chí của SIRS.
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ĐÔNG MÁU RẢI RÁC NỘI MẠCH
I. Phân loại đông máu rải rác nội mạch

1. Đông máu rải rác nội mạch ở mức sinh học: Khiếm khuyết ổn định nội môi mà chưa biểu hiện lâm sàng với tiêu chuẩn; Tăng D-Dimers và có 1 tiêu chuẩn chính tiêu thụ tiểu cầu hoặc các yếu tố đông máu; hoặc 2 tiêu chuẩn phụ của tiêu thụ tiểu cầu và yếu tố đông máu

2. Đông máu rải rác nội mạch ở mức lâm sàng: Khiếm khuyết ổn định nội môi có biểu hiện chẩy máu lâm sàng hoặc các biểu hiện thiếu máu; cùng các tiêu chí trên kèm theo chảy máu mao mạch và hoặc có thuyên tắc mạch.

3. Rối loạn đông máu nội mạch có biến chứng: Khiếm khuyết ổn định nội môi kèm chảy máu hoặc biểu hiện thiếu máu mà gây nguy cơ rối loạn chức năng cơ quan hoặc tiên lượng của bệnh nhân; biểu hiện cùng các tiêu chí trên kèm suy một hoặc nhiều cơ quan.

II. Các chi tiết về các tiêu chuẩn xét nghiệm

D-Dimer lớn hơn 500 g/L

Tiêu thụ tiểu cầu:

* Tối thiểu (phụ): tiểu cầu 50 – 100.000/mm3

* Tối đa (chính): tiểu cầu < 50.000/mm3

Tiêu thụ các yếu tố đông máu:

* Tối thiểu (phụ): tỷ số qui chuẩn quốc tế của thời gian prothrombine từ 1.2 – 1.5

* Tối đa (chính): tỷ số qui chuẩn quốc tế của thời gian prothrombine > 1.5

Lưu ý: Sự tăng D-Dimers không đặc hiệu cho đông máu rải rác nội mạch. Tương tự, các biểu hiện lâm sàng của đông máu rải rác nội mạch cũng không đặc hiệu.

CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP

I. Xác định hội chứng

1. Định nghĩa: Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một hội chứng viêm và kết hợp tăng tính thấm mao mạch phổi với một nhóm các bất thường về lâm sàng, X quang, và sinh lý không giải thích được, gây tăng áp lực nhĩ trái hoặc tăng áp lực mao mạch phổi.

2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán

Tất cả các định nghĩa về hội chứng này gồm các bệnh nhân phù hợp với các tiêu chí sau:

* Kết hợp với một bệnh trạng cụ thể (identifiable)

* Khởi phát cấp tính

* Áp lực gốc động mạch phổi ≤ 18 mm Hg hoặc cao áp tâm nhĩ trái mà không có bằng chứng lâm sàng.

* Thâm nhiễm 2 phổi biểu hiện trên phim X quang

* Hiện diện hội chứng suy hô hấp cấp khi tỷ suất PaO2/FiO2 ≤ 200 (khác với tổn thương phổi cấp khi tỷ suất PaO2/FiO2 ≤ 300).

PaO2: áp suất oxy động mạch từng phần; FiO2: tỷ lệ phần trăm oxy thở vào



II. Các tình trạng lâm sàng kết hợp với hội chứng suy hô hấp cấp

1. Tổn thương phổi trực tiếp

* Viêm phổi

* Hít dịch dạ dày vào phổi

* Thương tổn phổi do hít chất gây tổn thương

* Gần chết đuối

* Thuyên tắc phổi do hạt mỡ

* Phù phổi do tái tưới máu phổi sau ghép phổi hoặc mổ lấy ổ thuyên tắc phổi.

2. Tổn thương phổi gián tiếp

* Nhiễm trùng

* Viêm tuỵ cấp

* Nối tắc tim - phổi (bypass)

* Truyền máu một khối lượng nhiều

* Dùng thuốc quá liều.



HỘI CHỨNG RỐI LỌAN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

Multiple Organ Dysfunction Syndrome: Approach to Multiple Organ Dysfunction Syndrome

Critical Care. www.medscape.com . http://www.medscape.com/viewarticle/525763


John C. Marshall, M.D., F.R.C.S.(C), F.A.C.S. ; ©2002 WebMD Inc.Posted 11/01/2002
Hộ chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) — còn gọi suy các hệ thống cơ quan tiến triển,1 suy đa cơ quan,2 và suy đa cơ quan 3 — có đặc điểm tiến triển nhưng rối loạn chức năng sinh lý có thể hồi phục của 2 hoặc hơn nữa các hệ thống cơ quan mà xuất hiện sau khi hồi sức từ một tình trạng bệnh lý cấp đe dọa sự sống. Từ hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan được giới thiệu năm 1991 trong hội nghị của hội thầy thuốc lồng ngực Hoa Kỳ và Hội y khoa chăm sóc tăng cường .4 Việc chỉ định MODS như một hội chứng nhấn mạnh những thay đổi động học về chức năng sinh lý ở các bệnh nhân nặng có thể có những chống đở (underpinnings) sinh lý bệnh chung. Tuy nhiên, MODS cũng nhiều như mô hình của một hội chứng - rằng là, nó đại diện một phương pháp với sự chăm sóc bệnh nhân nặng mà nhấn mạnh sự giám sát chặt chẽ và hổ trợ chức năng hệ thống cơ quan trên những cách điều trị cụ thể đối với các tiến trình bệnh được phân lập cụ thể và rằng là nhắm vào việc phòng ngừa hoặc tối thiểu hóa các thương tổn do thầy thuốc gây ra từ các can thiệp ở đơn vị điều trị tăng cường.

MODS tiến triển trong sự thúc đẩy một rối loạn sâu sắc của việc ổn định nội môi toàn thể.5,6 Người ta mô tả một cách nguyên bản ở các bệnh nhân mắc bệnh nhiễm quá nặng, nhiều tổn thương đa cơ quan hoặc thiếu máu mô; tuy nhiên có quá nhiều chồng chéo về các yếu tố nguy cơ. Các bệnh có trước - đặc biệt, nghiện rượu mãn tính7— ảnh hưởng tới sự phát triển rối loạn chức năng cơ quan ở các bệnh nhân phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ này.



I. CÁC ĐỊNH NGHĨA LÂM SÀNG VỀ RỐI LỌAN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN

Mặc dầu MODS được các nhà lâm sàng giàu kinh nghiệm ghi nhận, nhưng vẫn còn chưa có sự thống nhất rõ ràng về sự mô tả các yếu tố liên quan đến hội chứng hoặc là tính chất hệ thống mà chức năng của chúng bị rối loạn (to be deranged), theo các tác giả mô tả rằng là tốt nhất là đo đạc sự rối loạn đó, hoặc là cấp độ rối loạn mà hình thành nên rối loạn chức năng hoăc suy thoái cơ quan.

Một tổng quan có tính hệ thống về 30 bài báo nghiên cứu lâm sàng được xuất bản đã đánh giá các hệ thống cơ quan và các biến được dùng để mô tả MODS.8 Bảy hệ thống cơ quan — hệ hô hấp (toàn bộ 30 báo cáo), hệ thống thận (29 báo cáo), hệ thống gan (27 báo cáo), hệ thống tim mạch (25 báo cáo), hệ huyết học (23 báo cáo), hệ thống dạ dày - ruột (22 báo cáo), và hệ thần kinh trung ương (18 báo cáo) — được bao gồm ít nhất một nữa số các nghiên cứu. Các hệ thống cho điểm (scoring systems) từ cả Bắc Mỹ 9,10 lẫn châu Âu11,12 xác định MODS dùng 6 trong số 7 hệ thống cơ quan, loại trừ hệ thống dạ dày - ruột vì giảm đi sự phổ biến về chảy máu đường tiêu hóa liên quan đến stress và thiếu số đo thỏa mãn với rối loạn chức năng đường tiêu hóa. Các hệ thống cho điểm này có nhiều điểm tương tự [see Table 2 -- omitted].

Theo từ ngữ chung (in general terms), rối loạn chức năng của một cơ quan đã cho có thể được mô tả theo một trong 3 cách sau đây:

Rối loạn chức năng sinh lý (ví dụ, một chỉ số áp lực oxy động mạch bị thay đổi [PaO2] với phân suất oxy hít vào [FIO2] hoặc lượng tiểu cầu bị thay đổi).


  1. Khi sự can thiệp lâm sàng được dùng để điều chỉnh sự rối loạn đó (ví dụ, thông khí cơ học hoặc điều trị thay thế thành phần máu).

  2. Đây là một hội chứng lâm sàng riêng biệt lồng ghép (incorporating) với nhiều biến mô tả (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp [ARDS] hoặc là đông máu rải rác nội mạch [DIC]).

Bất cứ cái nào trong ba quan điểm này được thừa nhận, thì hướng đến các cơ chế sinh bệnh phổ biến khởi động MODS, và các nguyên tắc chung phòng ngừa và điều trị hội chứng.

Rối loạn chức năng hô hấp

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), được mô tả đầu tiên vào những năm của thập kỷ 1960s,13,14 là biểu hiện đầu tiên của rối loạn chức năng hô hấp trong MODS.15 Trong dạng nhẹ nhất của nó, rối loạn chức năng hô hấp có đặc điểm thở nhanh (tachypnea), giảm CO2 máu (hypocapnia), và giảm O2 máu (hypoxemia). Vì liên quan đến tổn thương phổi, một sự phối hợp làm tồi thêm thiếu O2 máu và tăng công nhịp thở cần thiết đến thông khí cơ học hổ trợ [see 8:5 Mechanical Ventilator -- omitted].

Tính thấm mao mạch tăng và bạch cầu đa nhân trung tính tập trung là các sự kiện bệnh lý sớm nhất trong hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Khi tiến trình viêm cấp khỏi, thì phổi bị tổn thương thêm nữa do kết quả cả từ tiến trình tái tạo tổn thương – mà nó tiến triển đến xơ hóa và đọng lại các chất hyaline, lẫn tổn thương phổi thêm nữa do kết quả thông khí cơ học áp lực dương.16

Sự liên quan của phổi trong hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là không đồng nhất, với những vùng phế nang chức năng chứa không khí xen kẽ rải rác (interspersed) những vùng phế nang mất chức năng.17 Sự phân bố tổn thương phản ánh di chứng chăm sóc ở đơn vị điều trị tăng cường: đặc phổi xảy ra ở những vùng phổi phía sau lệ thuộc, và phát triển biến thành các nang do hiện tượng căng quá mức (overdistention) ở những vùng chống sự lệ thuộc do dùng máy thở.18

Chức năng phổi bất thường được phản ánh khi PaO2 bị giảm. Nhằm đảm bảo sự chuyển giao oxy đến các mô thỏa đáng, phải dùng thông khí cơ học và tăng FiO2. Vì vậy, tỷ suất PaO2 / FIO2, cung cấp một số đo khách quan và nhạy cảm về mức độ với nó sự oxy hóa bị bất thường và vì vậy là một số đo tin cậy về rối loạn chức năng hô hấp sinh lý.19 Thông khí cơ học phản ánh sự can thiệp lâm sàng được khởi động bằng oxy hóa bất toàn, và một tiêu chuẩn phụ đối với hội chứng suy hô hấp cấp là – hai phổi bị thâm nhiễm và một áp lực bít động mạch phổi bình thường — được dùng như tiêu chuẩn để loại trừ các nguyên nhân nguyên phát như thiếu oxy cấp khi thuyên tắc phổi, xẹp phổi , và suy tim xung huyết. Qua sự thống nhất, hội chứng suy hô hấp cấp được định nghĩa khi tỷ số PaO2/ FIO2 < 200 mm Hg kết hợp với thâm nhập hai phổi nhẹ - mịn (fluffy pulmonary infiltrates ) và áp lực gốc (bít) động mạch phổi < 18 mm Hg.20

Hội chứng suy hô hấp cấp là một mô hình đầy đủ đối với những tác động qua lại phức tạp mà gây ra kết quả MODS. Tổn thương phổi trong hội chứng suy hô hấp cấp là kết cục của một sự tác động qua lại giữa một nguyên nhân gây thương tích (insult), một vật chủ nhạy cảm, và một đáp ứng trị liệu trên lâm sàng, và độ nặng - nhẹ của nó phản ánh không chỉ mức độ của thương tổn ban đầu mà còn xác định một ít hiểu biết khác về ảnh hưởng di truyền của vật chủ21 và các hệ quả tác dụng phụ không được lưu tâm về kiểu hô hấp hổ trợ đã được dùng cho bệnh nhân.22



Rối loạn chức năng thận

Suy thận cấp (ARF) [see 8:6 Renal Failure -- omitted] lần đầu được mô tả như một vấn đề lâm sàng có ý nghĩa suốt đệ nhị thế chiến,23 nhưng trong điều trị tăng cường, thì mãi đến những thập niên những năm 1950s mới có hình thức thẩm phân.

Các rối loạn chức năng thận lâm sàng và cận lâm sàng là phổ biến trong hội chứng suy chức năng đa tạng (MODS). Rối loạn chức năng thận điển hình khởi phát sớm do hạ huyết áp và lưu lượng máu qua thận giảm. Có nhiều nguyên nhân gây suy thận khởi phát sớm và gồm cả các yếu tố trước thận (ví dụ, giảm lưu lượng tim và giảm thể tích máu) và các tác dụng của các chất gây độc cho thận tích tụ (ví dụ, các thuốc và các chất liệu cản quang).24 Các hậu quả co mạch trong thận làm giảm đi tỷ suất thấm lọc của cầu thận, tổn thương các tế bào biểu mô ống thận do giảm oxy hoặc oxy hóa, và sự bong lóc các tế bào tổn thương trong ống thận, gây nên sự rò rĩ thấm lọc trở lại vào kẻ thận và gây ra hiện tượng viêm qua trung gian của tế bào đa nhân trung tính mà làm cho mô tại chổ thương tổn thêm nữa.25 Nối tắc dòng máu (shunting) trong thận, liên kết (coupled with) với hiện tượng tắc vi mạch thận do các cục máu thuyên tắc hoặc các tế bào máu ngưng tập, đã góp phần thêm cho hiện tượng thiếu máu và rối loạn chức năng sinh lý. Tình hình này có thể nghiêm trọng thêm nữa do thay đổi tuần hoàn của thận do dùng các thuốc có tác dụng co mạch trong điều trị sốc và do tăng áp lực của khoang bụng hậu quả của truyền dịch nhiều trong lúc hồi sức. Nghiên cứu về tổ chức học cho thấy hoại tử ống thận cấp với vở từng đoạn màng căn bản, từng mảng ống thận bị hoại tử, phù kẻ, và trụ hạt; các thay đổi về vi thể này ít tương quan với bất thường chức năng thận.26 Các tế bào đa nhân trung tính cũng từng bị liên quan đến bệnh sinh của suy thận cấp,27,28 cũng như có hiện tượng cảm ứng tế bào biểu mô thận chết theo chương trình.29

Rối loạn chức năng thận trong hội chứng suy chức năng đa tạng MODS phản ánh qua tình trạng sinh lý trong việc giảm lưu lượng nước tiểu, sinh hóa trong việc tăng nồng độ creatinine huyết thanh, và điều trị như dùng thận nhân tạo hoặc thẩm phân.



Rối loạn chức năng gan

Rối loạn chức năng gan sau chấn thương, giống như suy thận cấp, lần đầu tiên được mô tả suổt trong thế chiến thứ hai [see 8:9 Hepatic Failure -- omitted].30 Hai hội chứng lâm sàng từng được mô tả. Hội chứng đầu, thiếu máu gan, hay còn gọi sốc gan, xảy ra với đặc điểm là sau một thời kỳ hạ huyết áp nặng dẫn đến tưới máu cho vùng tạng bị giảm (splanchnic hypoperfusion). Báo động là tăng nồng độ aminotransferase sớm và có thể phối hợp với giảm tỷ prothrombin (an increased international normalized ratio) và hạ đường máu; họa tử trung tâm tiểu thùy gan (centrilobular necrosis) là bằng chứng về mô học. Hồi sức tình trạng sốc thành công tạo kết quả là các bất thường các chỉ số sinh hóa nhanh chóng trở về bình thường.31 Hội chứng thứ hai, hoàng đảm ở đơn vị điều trị tăng cường, thì hay gặp hơn viêm gan do thiếu máu (an ischemic hepatitis) và tiến triển điển hình nhiều ngày sau khi tổn thương sinh lý xảy ra (incite: provoke). Tăng bilirubine máu kết hợp là một hình thái nỗi bật, vả lại tăng nồng độ aminotransferase và các biến loạn chức năng tổng hợp của gan thì ít được đề cập.32 Các hình thái tổ chức gồm ứ mật trong gan (intrahepatic cholestasis), nhiễm mỡ gan (steatosis), và tăng sinh tế bào (Kupffer cell hyperplasia). Bệnh sinh là do nhiều yếu tố và gồm tiếp tục thiếu máu gan, nuôi dưỡng toàn bộ qua đường tĩnh mạch (total parenteral nutrition: TPN) – gây cảm ứng ứ mật, và hiện tượng độc của thuốc điều trị.

Tăng nồng độ bilirubin huyết thanh là hình thái hay gặp nhất về rối loạn chức năng gan trong MODS. Mặc dầu các công cụ hổ trợ ngoài cơ thể từng được dùng cho các bệnh nhân mắc bệnh gan vào giai đoạn cuối, rối loạn chức năng gan là một tình trạng bệnh quan trọng mà không xem là chính nó đe dọa mạng sống bệnh nhân và không có chỉ định điều trị hổ trợ cụ thể.

Rối loạn chức năng tim mạch

Cả mạch máu ngoại biên lẫn chức năng cơ tim đều bị rối loạn trong MODS. Các đặc điểm thay đổi trong mạch máu ngoại biên gồm một sự giảm đề kháng mạch máu và một sự tăng thấm vi mạch, kết quả là một sự tăng hoạt động tuần hoàn và phu ngoại vi. Cả các biến loạn gây nguy hiểm (jeopardize) cho oxygen hóa mô — sức đề kháng mạch máu bị giảm do hình thành các nối tắc dễ dàng trong mạng vi mao mạch và phù nề do tăng khoảng cách qua đó oxygen được mang trong máu phải khuyết tán đến tế bào. Hiện tượng các nối tắc mạch máu cũng xảy ra như một kết quả các cục máu đông gây tắc vi tuần hoàn (microvasculature) và bởi sự tụ tập của các hồng cầu chưa bị biến dạng (nondeformable red cells)33; hiện tượng này được phát tín hiệu do giảm sự thu hút oxygen động tĩnh mạch và tăng sự bảo hòa oxygen tĩnh mạch hổn hợp (mixed venous oxygen saturation : SmvO2). Sự dãn hai tâm thất với sự giảm các phân suất tống máu trong tâm thất phải và trái từng được mô tả.34 Rối loạn chức năng thất phải là nỗi bật đặc biệt,có lẽ là một hệ quả của tăng sức đề kháng mạch máu phổi thứ cấp với hiện tượng tổn thương ở phổi xảy ra đồng thời.35 Cuối cùng, mất đi tần số tim bình thường có đặc điểm rối loạn chức năng tim mạch thay đổi nặng nề hơn.36

Rối loạn chức năng tim mạch trong hội chức suy chức năng đa cơ quan rõ nét về lâm sàng như tăng phù ngoại vi với huyết áp hạ mà là bất trị với tăng thể tích dịch và điều trị trong việc dùng thuốc vận mạch để hổ trợ tuần hoàn. Người ta cho rằng Nitric oxide (NO) đã từng liên quan đến cả dãn mạch ngoại vi 37 lẫm ức chế cơ tim 38 kết hợp với bệnh lý nặng.

Rối loạn chức năng thần kinh

Các bất thường chức năng của cả thần kinh trung ương lẫn thần kinh ngoại vi hay gặp trong bệnh nặng. Rối lọan chức năng thần kinh trung ương xảy ra chừng 70% bệnh nhân mắc bệnh nặng, hiện diện điển hình là suy giảm ý thức không kèm các dấu hiệu khu trú. Mà người ta chưa hiểu rõ về sinh lý bệnh của nó. Các cơ chế giả định (postulated (hypothezise) mechanisms) gồm tác dụng trực tiếp của các chất trung gian tiền viêm lên chức năng não, sự phát triển phù não gây ra co mạch, những vùng não thuyên tắc liên quan đến hạ huyết áp, và các thay đổi hàng rào máu não gây kết quả trong các thay đổi trong cơ cấu của dịch kẻ não.39 Điện não đồ điển hình cho thấy một trong 4 mô hình cho thấy tăng hoạt động bất thường: các nhịp sóng theta lan tỏa, sóng delta đều từng hồi, các sóng delta 3 phase, và các hình mẫu ức chế hoặc làm vở sự ức chế.39 (suppression or burst-suppression patterns).

Rối loạn chức năng hệ thần kinh ngoại biên, cũng gặp trong các bệnh nặng bệnh lý đa thần kinh, cũng phổ biến trong MODS, mặc dầu sự hiện diện lâm sàng của nó có khunh hướng là ít gặp hơn rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương.40–42 Rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên có thể hiện diện như suy giảm (failure of weaning) thông khí cơ học 43 hoặc khi yếu tay liên quan đến các thần kinh sọ não riêng rẽ. Phù trong hệ thần kinh và thiếu oxygen thân trụ thần kinh 44 góp phần với bệnh sinh của nó, cũng như di chứng do điều trị khi dùng thuốc ức chế thần kinh cơ.45

Rối loạn chức năng huyết học

Bất thường về huyết học ở bệnh nhân nặng phổ biến nhất là giảm lượng tiểu cầu, xảy ra xấp xỉ 20% bệnh nhân nhập viện ở các đơn vị điều trị tăng cường.46,47 Các nguyên nhân gồm tiêu thụ tiểu cầu tăng lên, tiểu cầu đọng lại ở nội mạch, và sinh sản tiểu cầu bất thường thứ cấp sau chức năng tủy xương bị ức chế. Ngoài ra, giảm tiểu cầu còn do cảm ứng với heparin do kết quả từ các kháng thể với phức hợp của heparin và yếu tố 4 tiểu cầu phát triển chừng 10% trường hợp bệnh nhân tiếp nhận heparin điều trị.48 Sự biểu hiện nặng nề nhất về rối loạn chức năng huyết học trong MODS là đông máu rải rác nội mạch (DIC), hội chứng này có đặc điểm là các rối loạn về số lượng tiểu cầu, thời gian đông máu và hiện diện các sản phẩm giáng hóa fibrin trong huyết tương (PDF).49 Bệnh lý đông máu của bệnh nặng là phức hợp, liên quan đến nhiều thay đổi trong các chất trung gian hóa sinh về đông máu và gây kết quả trong sự chuyển dạng tới một tình trạng tiền đông (procoagulant state).50

Thiếu máu nhẹ là phổ biến trong các bệnh nhân nặng, mặc dầu bản chất của các bất thường trong sản xuất hồng cầu và sự di chuyển thì ít thể hiện tính chất trong bối cảnh này.51 Giảm bạch cầu thoáng qua có thể phát triển trong sự đáp ứng kích thích viêm quá nặng nề, nhưng giảm bạch cầu đa nhân trung tính thì rất phổ biến; số lượng lymphocyte toàn thể cũng bị giảm. Các bất thường về quần thể bạch cầu phản ánh ít nhất một phần bị thay đổi do biểu hiện là các tế bào này chết theo chương trình, mà đối với đa nhân trung tính thì bị ức chế 52 nhưng đối với các tế bào lymphoid thì được tăng tốc.53

Rối lọan chức năng dạ dày ruột

Xuất huyết dạ dày - ruột cao sau tổn thwong do bỏng lần đầu tiên được Curling mô tả năm 1842.54 Chảy máu do stress là một biến chứng tương đối phổ biến, nhưng các kỹ thuật hổ trợ về hồi sức và huyết động học đã cải thiện tình trạng chảy máu này, chẩn đoán nhiễm trùng sớm hơn, và dùng biện pháp phòng loét do stress rộng rải đã làm giảm tần số của biến chứng này, bây giờ chỉ gặp < 4% bệnh nhân nhập viện ở các đơn vị điều trị tăng cường.55 Các biểu hiện khác của rối loạn chức năng dạ dày - ruột trong MODS gồm liệt ruột cơ năng (ileus) và không dung nạp thức ăn qua đường nuôi dưỡng qua miệng,56,57 viêm tụy,58 viêm túi mật không do sỏi.59



Rối lọan chức năng các cơ quan khác

MODS được kết hợp với các bất thường chức năng của mỗi hệ thống cơ quan cơ bản (virtual: fundamental). Các bất thường về nội tiết gồm điều hòa glucose bị bất thường với tăng đường máu và đề kháng insulin 60 và tăng cortisol trong máu (hypercortisolemia) với sự đáp ứng bất thường với sự kích thích ACTH.61,62 Hội chứng chức năng tuyến giáp bình thường ở người bệnh (the sick euthyroid syndrome), có đặc điểm giảm T3 trong huyết thanh, có hoặc không tăng lên trong nghịch đảo nồng độ T3 và nồng độ T4 bình thường, là một biểu hiện khác trong rối loạn chức năng nọi tiết của MODS.63

Nhiểu rối lọan về chức năng miễn dịch đã từng được mô tả trong các bệnh nhân MODS. Miễn dịch qua trung gian tế bào bị bất thường, khi được phản ánh bằng không phản ứng (anergy) đến quá mẫn cảm chậm nhắc nhở lại trên test da 64 và đáp ứng tăng sinh các lymphocyte trên ống nghiệm bị bất thường.65 Bội nhiễm ở đơn vị điều trị tăng cường do các vi khuẩn độc lực thấp cũng có thể được xem như một biểu hiện bất thường về miễn dịch trong MODS.66

Sự lành chậm vết thương cũng xảy ra trong MODS. Biểu hiện phổ biến nhất về lành chậm vết thương là chậm phát triển mô hạt và phát triển loét do nằm tiếp xúc.(decubitus ulcers).67




tải về 258.97 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
  1   2   3




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương