Sau khi hồi sức, nhiệt độ cao so với bình thường có thể làm giảm sự phục hồi của não. Nguyên nhân của sốt sau khi ngừng tim có thể liên quan đến kích hoạt của các yếu tố viêm cytokines viêm trong một mô hình tương tự thường quan sát thấy trong nhiểm khuẩn trong những trường hợp tương tự. [68, 69]. không có thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soátcó kiểm soát nào đánh giá hiệu quả điều trị sốt hoặc bằng sử dụng thường xuyên thuốc hạ sốt hoặc "kiểm soát thân nhiệt bình thường - controlled normothermia" bằng sử dụng kỹ thuật so với không can thiệp nhiệt độ làm mát so với không làm mát ở bệnh nhân sau ngừng tim. Các Báo cáo loạt ca [70-74] và các nghiên cứu [75-80] cho thấy rằng có một mối liên hệ giữa kết quả sống sót tồi tệkém vớiở những bệnh nhân sốt ≥37,6 ° C. Nhiều nghiên cứu [75-80] thể hiện kết quả ra tiên lượng gần kém và tiên lượng lâu dài tử vong Ởở những bệnh nhân có một với sự kiện về mạch máu não sẽ dẫn đến thiếu máu cục bộ não o.cục bộ, nhiều nghiên cứu [75-80] thể hiện kết quả trở nên tồi tệ, tỷ lệ tử vong ngắn hạn và tỷ lệ tử vong lâu dài.. Bằng cách ngoại suy dữ liệu này, rõ ràng có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ toàn thểchung và tái tưới máu của não theo sau ngưng tim. Bệnh nhân có thể tiến triển tăng thân nhiệt sau khi điều trị làm ấm (rewarming) sau hạ thân nhiệt. Tăng thân nhiệt muộn này cũng nên được xác địnhnhận biết và điều trị. Các nhà cungNhân viên cấp cứu nên theo dõi nhiệt độ trung tâm bệnh nhân chặt chẽ sau khi ROSC và tích cực can thiệp để tránh tăng thân nhiệt (Class I, loe C).
Xem từ điển chi tiết
Hỗ trợ và đánh giá cơ quan cụ thể
Phần còn lại của Phần 9 tập trung vào các biện pháp đo lường cụ thể cơ quan đó bao gồm trong thời gian ngay sau ngừng tim.
Hệ thống hô hấp
Rối loạn chức năng phổi sau khi bị ngừng tim là phổ biến. Nguyên nhân bệnh bao gồm phù phổi huyết động do rối loạn chức năng thất trái; phù không do tim (noncardiogenic) từ viêm, nhiễm trùng, hoặc tổn thương thực thể; hoặc xẹp phổi nghiêm trọng, hoặc hít dị vậtsặc xảy ra trong quá trình ngừng tim hay hồi sức. Bệnh nhân thường không phù hợp khu vực thông khí và tưới máu, góp phần giảm lượng oxy động mạch. Các mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng phổi thường được đo bằng tỷ lệ PaO2/FIO2. tỷ lệ PaO2/FIO2 ≤300 mm Hg thường được xác định tổn thương phổi cấp. Khởi phát thâm nhiễm 2 bên phế trường cấp tính qua chụp X-quang ngực và áp suất động mạch phổi ≤18 mm Hg hoặc không có bằng chứng tăng huyết áp tâm nhĩ trái là chung cho cả hai tổn thương phổi cấp và hội chứng suy hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome - ARDS). tỷ lệ PaO2/FIO2 <300 hoặc <200 mm Hg tổn thương phổi cấp tính riêng rẽ trong ARDS, riêng từng người [81]. thở áp lực dương cuối kỳ (PEEP), một chiến lược bảo vệ phổi trong thở máy, và điều chỉnh FIO2 là chiến lược mà có thể cải thiện chức năng phổi và PaO2 trong khi các bác sĩ thực hành xác định sinh lý bệnh của các rối loạn chức năng phổi.
xét nghiệm chẩn đoán cần thiết ở các bệnh nhân đặt nội khí quản bao gồm X quang ngực và đo khí máu động mạch. xét nghiệm chẩn đoán khác có thể được cho thêm dựa trên tiền sử, khám thực thể, và bệnh cảnh lâm sàng. Đánh giá X quang ngực nên xác định đúng vị trí của ống nội khí quản và phân bố của thâm nhiễm phổi hoặc phù nề và xác định các biến chứng từ ép ngực (ví dụ, gãy xương sườn, tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi) hoặc viêm phổi.
Nhà cung cấp nên điều chỉnh hỗ trợ thông khí cơ học dựa trên đo độ bão hòa oxyhemoglobin, giá trị khí máu, thông khí phút (tần số hô hấp và thể tích khí thở), và đồng bộ thông khí bệnh nhân. Ngoài ra, hỗ trợ thông khí cơ học để giảm bớt công việc của thở nên được xem xét miễn là bệnh nhân vẫn còn bị sốc. thông khí tự nhiên trở nên hiệu quả hơn và đồng thời là điều kiện y tế cho phép, mức hỗ trợ có thể dần dần giảm đi.
Các FIO2 tối ưu trong khoảng thời gian ngay sau ngừng tim vẫn còn gây tranh cãi. Các tác động có lợi của FIO2 cao trên hệ thống cung cấp ôxy nên được cân bằng với các hiệu ứng có hại của oxy tạo ra các gốc tự do trong giai đoạn tái tưới máu. dữ liệu ở động vật cho thấy rằng thông khí với oxy 100% (tạo ra PaO2> 350 mm Hg trong 15 đến 60 phút sau khi ROSC) tăng peoroxy lipid não, tăng rối loạn chức năng trao đổi chất, tăng thoái hóa thần kinh, và kết quả chức năng tồi tệ hơn khi so sánh với thông khí phòng hoặc điều chỉnh ôxy từ đọc kết quả đo pulse oxymetry là 94% so với 96% [82-87]. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có tiềm năng so sánh thông khí 60 phút đầu tiên sau khi ROSC với oxy 30% (kết quả PaO2 = 110 ± 25 mm Hg ở phút 60) [88] hoặc oxy 100% (kết quả PaO2 = 345 mm Hg ± 174 ở phút 60) thử nghiệm nhỏ này phát hiện không có sự khác biệt trong các dấu hiệu của tổn thương não cấp, sống sót để xuất viện, hoặc tỷ lệ phần trăm bệnh nhân kết quả thần kinh lúc xuất viện tốt nhưng không được hỗ trợ đầy đủ để phát hiện sự khác biệt quan trọng trong sự sống hoặc kết quả thần kinh.
Khi lưu thông được khôi phục, theo dõi hệ thống bão hòa oxyhemoglobin động mạch. Nó có thể là hợp lý, khi các thiết bị thích hợp có sẵn, để điều chỉnh quản lý oxy, duy trì độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch 94%. Cung cấp thiết bị thích hợp có sẵn, một khi ROSC đạt được, điều chỉnh FIO2 với nồng độ tối thiểu cần thiết để đạt bão hòa oxyhemoglobin động mạch 94%, với mục tiêu tránh tăng oxy máu đồng thời đảm bảo cung cấp đủ oxy. Từ một độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch là 100% có thể tương ứng với một PaO2 bất cứ nơi nào từ 80 đến 500 mm Hg, nói chung là thích hợp để cai FIO2 khi bão hòa là 100%, cung cấp độ bão hòa oxyhemoglobin có thể được duy trì ≥94% (Class I, loe C ).
Bởi vì bệnh nhân có thể toan chuyển hóa đáng kể sau khi ngừng tim, có sự kích thích (temptation) tăng thông khí để bình thường hóa pH máu. Tuy nhiên, toan chuyển hóa có thể sẽ đảo ngược một khi tưới máu được phục hồi đầy đủ, và có một số lý do sinh lý tại sao tăng thông khí có thể gây hại. thông khí phút làm thay đổi áp suất riêng phần khí carbon dioxide (PaCO2), do đó có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu não. Trong bộ não bình thường giảm 1-mm Hg PaCO2 kết quả làm giảm lưu lượng máu não khoảng 2,5% đến 4%; lưu lượng máu não vẫn còn phản ứng CO2 sau khi ngừng tim [89,90] mặc dù mức độ của các phản ứng CO2 (thay đổi độ lớn trong lưu lượng máu não mỗi milimet thủy ngân [mm Hg] thay đổi trong pCO2) có thể giảm hoặc ức chế trong 1-3 giờ sau khi tái tưới máu [91,92] đặc biệt sau khi thiếu máu cục bộ kéo dài (≥15 phút) [93,94]. Sau khi ROSC có một phản ứng ban đầu tăng lưu lượng máu kéo dài 10 đến 30 phút, tiếp theo là một khoảng thời gian lưu lượng máu thấp kéo dài hơn [95, 96]. Trong giai đoạn sau của giảm tưới máu muộn, sự không phù hợp giữa lưu lượng dòng máu (như là một thành phần vận chuyển oxy) và yêu cầu oxy có thể xảy ra. Tăng thông khí ở giai đoạn này có thể làm giảm PaCO2, gây co mạch não, và làm trầm trọng thêm tổn thương thiếu máu cục bộ não.
dữ liệu sinh lý ở người cho thấy rằng tăng thông khí có thể gây thiếu máu não cục bộ não thêm ở các bệnh nhân sau ngừng tim vì duy trì giảm cO2 (pCO2 thấp) có thể làm giảm lưu lượng máu não [97, 98]. đo Doppler xuyên sọ động mạch não giữa và đo độ bão hòa oxy hành tủy cổ 10 đối tượng hôn mê sau ngừng tim đã thấy rằng tăng thông khí với giảm CO2 không ảnh hưởng đến tốc độ dòng chảy trung bình, nhưng giảm độ bão hòa oxy hành tủy cổ dưới ngưỡng thiếu máu cục bộ (55%). Ngược lại, giảm thông khí với giảm sản xuất CO2 hiệu quả ngược lại [99]. Trong một nghiên cứu, kiểm soát thông khí với mục tiêu cụ thể để giữ PaCO2 37,6-45,1 mm Hg (5-6 kPa) và SaO2 95% đến 98% như một phần của gói chăm sóc với nhiều mục đích khác (bao gồm cả mục tiêu giảm thân nhiệt và huyết áp) tăng sự sống từ 26% đến 56% [11]. Trong nghiên cứu đó không thể xác định ảnh hưởng độc lập của kiểm soát thông khí riêng biệt từ tất cả các thành phần khác của gói này.
Tăng thông khí cũng có thể tổn thương hệ thống lưu thông máu bởi vì PEEP tự động hay khép kín và có hại trong tất cả các dòng nước chảy thấp, bao gồm cả hồi sức tim phổi (CPR) [100,101] và giảm thể tích [102, 103]. Auto-PEEP, còn được gọi là PEEP nội tại hoặc bẫy khí, xảy ra ưu tiên ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn và trầm trọng hơn do tăng thông khí không có đủ thời gian để thở ra hoàn toàn. tăng dần về thể tích cuối kỳ thở ra và áp suất trong phổi (siêu lạm phát) được chuyển đến các tĩnh mạch lớn trong ngực và đình trệ (depresses) cả hai: trở lại tĩnh mạch và cung lượng tim [104, 105] hiệu ứng tương tự có thể xảy ra sau ngừng tim, cho thấy nên tránh tăng thông khí, đặc biệt ở những bệnh nhân hạ huyết áp.
Các thông số thông khí khác có thể ảnh hưởng kết quả bệnh nhân thở máy sau khi ngừng tim, đặc biệt là khi tổn thương phổi cấp hoặc ARDS tiến triển. Trong thập kỷ qua có sự chú ý tập trung vào việc thông khí thể tíchci1h thấp/tần số cao (low-volume/high-rate). Trong một so sánh thông khí thể tích thấp và cao, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ARDS đã giảm từ 40% - đến 31% trong nhóm thể tích giảm (volume tidal - VT) [106] và tiếp theo nghiên cứu này khuyên rằng thông khí bệnh nhân duy trì VT từ 6 đến 8 ml / kg trọng lượng cơ thể và dự đoán áp lực cao nguyên hít vào ≤30 cm H2O để giảm tổn thương phổi liên quan đến máy thở [107]. Bởi vì thông khí thể tích thở thấp (6 ml / kg) kết hợp với sự gia tăng của xẹp phổi, phương thức "thao tác bổ sung" phổi khác và PEEP có thể được bảo đảm [108]. Tuy nhiên, một nghiên cứu báo cáo không có sự khác biệt trong tỷ lệ xuất viện hoặc sống giữa những bệnh nhân ARDS nhận được chế độ –PEEP cao hay thấp [109]. Hơn nữa, một lịch sử gần đây so sánh về thực hành thông khí sau khi thông báo ngừng tim không có sự khác biệt trong viêm phổi, oxy hóa, phù phổi, và ngày thở máy giữa chiến lược VT thấp so với VT "thực hành cũ" đã ứng dụng [110].
Trong kết luận, bệnh nhân sau ngừng tim có nguy cơ bị tổn thương phổi cấp và ARDS, nhưng kháng lại thiếu oxy không phải là chết sau khi bị ngừng tim. Không có lý do để khuyên bạn nên tăng thông khí và "tăng CO2 tùy ý" (giảm thông khí) cho những bệnh nhân này, và CO2 bình thường nên được coi là tiêu chuẩn. Ngoài ra không có dữ liệu để giới thiệu các chiến lược thông khí duy nhất trong dân số này khác với chăm sóc thông thường của bệnh nhân thở máy khác có nguy cơ bị tổn thương phổi cấp và ARDS.
Thường xuyên tăng thông khí với CO2 thấp cần tránh sau khi ROSC bởi vì nó có thể gây thiếu máu não cục bộ não toàn thểchung bằng cách co mạch não quá nhiều (Class III, loe C). Tăng thông khí hoặc thể tích thở quá mức dẫn đến tăng áp lực trong lồng ngực, cũng có thể đóng góp nhất định cho sự bất ổn định huyết động học ở bệnh nhân nhất định. Tỷ lệ thông khí và thể tích có thể điều chỉnh để duy trì PaCO2 bình thường - cao (40 đến 45 mm Hg) hoặc PETCO2 (35-40 mm Hg) trong khi tránh tổn thương huyết động học (Class IIb, loe C).
Điều trị thuyên tắc phổi sau khi hô hấp nhân tạo
Tiêu sợi huyết sử dụng có thể có lợi cho bệnh nhân thuyên tắc phổi người lớn ã không CPR [111] và sử dụng tiêu sợi huyết để điều trị tắc mạch phổi sau CPR đã được ghi lại [112]. Việc sử dụng tiêu sợi huyết trong quá trình CPR đã được nghiên cứu, và bản thân CPR tự nó không xuất hiện để đặt ra nguy cơ xuất huyết không thể chấp nhận [113-121]. Ngoài ra, phẫu thuật lấy vật nghẽn mạch cũng đã được sử dụng thành công ở một số bệnh nhân sau khi gây ra thuyên tắc phổi ngừng tim [117 ,122-125]. phẫu thuật lấy vật nghẽn mạch cơ học đã được sử dụng trong một loạt các trường hợp nhỏ và chỉ có một trong bảy bệnh nhân tử vong và đa số tưới máu phổi được phục hồi (85,7%) [115] bệnh nhân sau ngừng tim với vụ nghẽn mạch phổi, tiêu sợi huyết có thể được xem xét (Class IIb, loe C).
an thần Sau ngừng tim
Bệnh nhân hôn mê hay rối loạn chức năng hô hấp sau khi ROSC thì thường xuyên đặt nội khí quản và duy trì thở máy trong một khoảng thời gian, kết quả là khó chịu, đau, và lo lắng. Gián đoạn hoặc liên tục giảm đau và / hoặc thuốc giảm đau gián đoạn hoặc liên tục có thể được sử dụng để đạt được mục tiêu cụ thể. Bệnh nhân sau ngừng tim có có rối loạn chức năng nhận thức có thể hiển thịbiểu hiện kích động hoặc mê sảng không có động tác nục đích và có nguy cơ tự gây thương tích. Opioid, chống âu lo, và các thuốc an thần, gây ngủ có thể được sử dụng trong các kết hợp khác nhau để cải thiện bệnh nhân thở máy làm cùn sự gia tăng căng thẳng liên quan đến các catecholamine nội sinh. các thuốc chống loạn thần, thuốc an thần khác, chẳng hạn như chủ vận α2-adrenergic [126] và butyrophenones [127] cũng được sử dụng dựa trên hoàn cảnh cá nhân lâm sàng.
Nếu bệnh nhân kích động đe dọa tính mạng, thuốc ngăn chặnchẹn thần kinh cơ có thể được sử dụng trongcho khoảng thời gian ngắn với an thần đầy đủ. cảnh báo nên được sử dụng ở bệnh nhân co giật nguy cơ cao trừ khi liên tục giám sát (EEG) (electroencephalographic - EEG) có sẵn. Trong tổng số thuốc an thần nên được dùng thận trọng gián đoạn hàng ngày và điều chỉnh để đạt hiệu quả mong muốn. Một số bậc thang thuốc an thần [128-133] và bậc thang thuốc hoạt động động cơ [134] được phát triển để Chuẩn độ các can thiệp này đến một mục tiêu dược lý lâm sàng.
Điều trị thuốc hoạt hóa ngắn có thể được sử dụng như bolus duy nhất hoặc truyền liên tục thường được ưa thích. Có rất ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị an thần/ giảm đau ngay sau khi ROSC. Một nghiên cứu quan sát [135] cho thấy mối liên quan giữa việc sử dụng an thần và tiến triển viêm phổi ở bệnh nhân đặt nội khí quản trong 48 giờ đầu điều trị. Tuy nhiên, nghiên cứu không được thiết kế để điều tra an thần như là một yếu tố nguy cơ hoặc là viêm phổi hoặc tử vong ở bệnh nhân bị ngừng tim.
Mặc dù an thần tối thiểu cho phép ước tính tốt hơn tình trạng lâm sàng của hệ thần kinh, an thần, thuốc giảm đau, và thỉnh thoảng là thuốc thư giãn thần kinh cơ là thường xuyên được sử dụng để tạo điều kiện hạ thân nhiệt và để kiểm soát run. Thời hạn sử dụng thuốc chẹnchặn thần kinh cơ nên được giảm thiểu và chiều sâu của phong tỏa thần kinh cơ cần được theo dõi với một kích thích co giật thần kinh.
Nó là hợp lý để xem xét việc sử dụng chuẩn độ an thần và giảm đau ở bệnh nhân bệnh nặng có yêu cầu thông khí cơ học hoặc ngăn chặn rét run trong hạ thân nhiệt gây ra sau ngừng tim (Class IIb, loe C). Thời lượng của các thuốc chẹn thần kinh cơ nên được giữ ở mức tối thiểu hoặc tránh hoàn toàn.
Hệ thống tim mạch
hội chứng mạch vành cấp là nguyên nhân phổ biến ngừng tim [14 ,16,34,35,134-147]. Các bác sĩ lâm sàng nên đánh giá ECG 12 chuyển đạo của bệnh nhân và các markers tim sau khi ROSC. ECG 12 chuyển đạo phải được đo càng sớm càng tốt sau khi ROSC để xác định ST chênh lên cấp tính là hiện tại (Class I, LOE B). Bởi vì nó không xác định được trạng thái cuối cùng thần kinh của bệnh nhân hôn mê trong những giờ đầu tiên 
