Danh mục chữ viết tắT 13 danh mục chữ viết tắT 12

• 
  Có khoảng trên 100 typ HPV đã được xác định và được chia thành 3 nhóm: typ gây bệnh da: typ 1, 2, 3, 4; typ gây bệnh ở niêm mạc sinh dục: typ 6, 11, 16, 18 và typ gây loạn sản biểu bì dạng hạt cơm là typ 5 và 8.
  
• 
  Khi xâm nhập vào các tế bào biểu bì, virus có thể tồn tại lâu từ 2 đến 9 tháng, không có các triệu chứng lâm sàng. Hạt cơm có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể, nhất là ở bàn tay, bàn chân. Tiến triển của bệnh có thể khỏi tự nhiên từ 20-25% trường hợp. Những trường hợp hạt cơm rải rác, mạn tính hay tái phát có liên quan đến tình trạng suy giảm miễn dịch.
  

• 
  Lâm sàng:
  

• 
  Hạt cơm thông thường (common warts).
  

Ban đầu thường là những sẩn nhỏ bằng hạt kê, màu da. Sau vài tuần hoặc vài tháng, thương tổn lớn dần, nổi cao, có hình bán cầu, bề mặt sần sùi thô ráp, dày sừng với nhiều kích thước khác nhau. Các thương tổn rải rác hoặc thành dải hoặc thành đám hay gặp ở mu bàn tay, mu bàn chân, ngón tay và ngón chân, quanh móng, da đầu.

• 
  Hạt cơm bàn tay, bàn chân (palmo-plantar warts).
  

Điển hình là các sẩn, kích thước từ 2-10 mm, bề mặt xù xì làm mất những đường vân trên bề mặt. Tổn thương sắp xếp riêng rẽ hoặc tập trung thành đám ở những vùng tỳ đè, quanh móng được gọi là hạt cơm thể khảm. Đôi khi biểu hiện của hạt cơm chỉ là sẩn nhẵn, bằng phẳng với mặt da, màu vàng đục hoặc màu da. Đôi khi sẩn xù xì có gai nhỏ và lõm ở giữa.

Khi dùng dao mổ cắt bỏ hết phần dày sừng thấy bên dưới là một mô màu trắng trên có các chấm đen. Biểu hiện đó là do hiện tượng tắc các mạch máu nhỏ ở lòng bàn chân tạo nên. Đây là dấu hiệu có giá trị giúp chẩn đoán phân biệt giữa hạt cơm với những bệnh khác khu trú ở lòng bàn chân như chai chân hay dày sừng bàn tay bàn chân khu trú.

Đau khi đi lại, nhiều trường hợp rất đau và không thể đi lại được.

• 
  Hạt cơm phẳng (flat warts)
  

Thương tổn là những sẩn hơi nổi cao trên mặt da, bề mặt thô ráp, kích thước nhỏ từ 1 đến 5 mm, hình tròn hay hình đa giác, màu da hay thẫm màu, ranh giới rõ đứng riêng rẽ hay thành đám, đôi khi thành dải (dấu hiệu Koebner). Số lượng thương tổn thường ít nhưng ở những trường hợp lan tỏa có tới vài trăm thương tổn. Vị trí hay gặp ở vùng da hở nhất là ở mặt, cánh tay và thân mình làm ảnh hưởng đến thẩm mỹ, lao động và sinh hoạt hàng ngày của người bệnh.

• 
  Hạt cơm ở niêm mạc (xem bệnh sùi mào gà)
  

• 
  Hạt cơm thông thường cần phân biệt với dày sừng da dầu, dày sừng ánh nắng, ung thư tế bào gai.
  
• 
  Hạt cơm phẳng cần phân biệt với các sẩn trong bệnh lichen phẳng.
  

• 
  Hạt cơm tiến triển từ một vài tháng đến một vài năm. Nếu không được điều trị bệnh cũng có thể tự khỏi. Khoảng 2/3 số hạt cơm tự mất đi sau 2 năm. Tình trạng tự khỏi bệnh xảy ra ngay cả những trường hợp có nhiều tổn thương lan tỏa.
  
• 
  Nhiều phương pháp được áp dụng để điều trị bệnh hạt cơm như dùng các hóa chất hoặc thủ thuật để loại bỏ tổn thương. Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu. Việc sử dụng một hay kết hợp nhiều biện pháp điều trị tùy thuộc vào từng trường hợp bệnh cụ thể.
  

• 
  Điều trị nội khoa
  

• 
  Các thuốc bôi tại chỗ:
  

Duofilm là dung dịch keo gồm có acid lactic 16,7% và acid salicylic 16,7%, có tác dụng sát khuẩn và làm tan rã các tế bào lớp sừng. Trước khi bôi thuốc nên rửa vùng thương tổn bằng xà phòng, ngâm tay hoặc chân vào nước ấm khoảng 10 phút, sau đó dùng 1 hòn đá ráp kỳ nhẹ lên bề mặt thương tổn làm mỏng lớp sừng, rửa lại cho sạch rồi để khô và chấm duofilm lên bề mặt thương tổn, một ngày chấm một lần cho đến khi khỏi. Cần lưu ý cần bôi đúng thương tổn. Thuốc có thể gây kích ứng tại chỗ, có cảm giác rát bỏng khi bôi thuốc.

Collomack chứa acid lactic 0,5 g, acid salicylic 2 g và polidocanol 0,2 g, có tác dụng bạt sừng mạnh do vậy được chỉ định điều trị các hạt cơm sâu, có kích thước lớn ở bàn tay, bàn chân. Chống chỉ định đối với các hạt cơm ở vùng mặt.

Cantharidin 0,7% được chiết xuất từ loại bọ cánh cứng. Sau khi bôi thuốc 12 đến 24 giờ, bọng nước xuất hiện tại nơi bôi thuốc, sau một vài ngày bọng nước vỡ, khô đóng vảy. Thuốc có tác dụng tốt đối với hạt cơm thể thông thường.

Acid trichloracetic 33%: có tác dụng đông vón protein và gây hoại tử tế bào sừng. Nhược điểm của phương pháp này là có thể gây đau nhiều và gây loét do bôi thuốc quá nhiều.

Podophyllotoxin là thuốc chống phân bào được bào chế dưới dạng dung dịch keo 25%. Chấm thuốc ngày hai lần, trong thời gian ba ngày, sau đó ngừng bốn ngày. Nếu còn thương tổn lại tiếp tục điều trị với liệu trình như trên, tối đa có thể điều trị trong thời gian 5 tuần. Cần lưu ý bôi đúng thương tổn và phải rửa tay sau khi dùng thuốc vì thuốc có thể gây kích ứng ở da và niêm mạc. Cần thận trọng sử dụng thuốc đối với phụ nữ có thai vì có thể gây ảnh hưởng đến sự phát triển của thai nhi.

Nitrat bạc 10% có tác dụng bạt sừng.

Acid 5-aminolaevulinic là một chất nhạy cảm với ánh sáng. Bôi thuốc lên thương tổn sau đó chiếu tia cực tím (UV) có tác dụng diệt các tế bào chứa virus. Do vậy, đây còn được gọi là phương pháp quang hóa trị liệu (photodynamo-therapy).

Immiqimod là chất kích thích miễn dịch. Kem immiqimod 5% bôi ngày hai lần trong thời gian 6 đến 12 tuần.

Kem 5-fluouracil có tác dụng ức chế sự nhân lên của các tế bào, được bào chế dưới dạng kem, bôi 1-2 lần/ngày trong thời gian 3 đến 4 tuần.

Kem tretinoin 0,05%-0,1% có tác dụng bạt sừng, thường được dùng để điều trị hạt cơm phẳng, nhất là ở trẻ em.

Sulfat kẽm dạng dung dịch bôi tại chỗ, ngày bôi 1 đến 2 lần. Phân tử kẽm gắn lên các phân tử glycoprotein trên bề mặt virus làm ngăn cản sự thâm nhập của virus vào tế bào. Thuốc ít gây kích ứng và cho kết quả tốt đối với những trường hợp nhiều thương tổn.

• 
  Các thuốc tiêm trong thương tổn:
  

Interferon alpha-2a: thuốc có tác dụng ức chế sự nhân lên của virus trong tế bào, đồng thời kích thích hoạt động của các đại thực bào. Thuốc được tiêm trong thương tổn, tuy nhiên dễ bị tái phát khi ngừng thuốc.

• 
  Thuốc toàn thân:
  

Sulfat kẽm: liều lượng được sử dụng là 10 mg/kg/ngày. Thuốc ít gây độc nên liều tối đa có thể tới 600 mg/ngày và cho kết quả tốt với những trường hợp có nhiều thương tổn.

Verrulyse-Methionin: thành phần của thuốc gồm magie, calci, methionin, sắt và mangan. Thuốc được chỉ định cho tất cả các loại hạt cơm. Liều dùng cho người lớn từ 2 đến 4 viên/ngày.

• 
  Điều trị bằng thủ thuật
  

• 
  Phẫu thuật lạnh: sử dụng nitơ lạnh ở nhiệt độ -196°C gây bỏng lạnh làm bong thương tổn. Hiệu quả điều trị cao và ít tốn kém.
  
• 
  Phẫu thuật bằng laser:
  

Laser màu có bước sóng 585 nm cũng có thể được áp dụng để điều trị hạt cơm. Loại laser này có tác dụng phá hủy các mạch máu làm giảm nguồn nuôi dưỡng các tế bào chứa virus từ đó có tác dụng điều trị bệnh. Tuy nhiên, loại laser này ít được sử dụng để điều trị hạt cơm vì đắt tiền.

• 
  Phẫu thuật cắt bỏ thương tổn: phương pháp này rất hay tái phát và đặc biệt rất khó điều trị đối với những người bệnh có nhiều thương tổn.
  

• 
  Các phương pháp điều trị khác
  

• 
  Liệu pháp dùng băng dính: dán băng dính lên vùng da có hạt cơm, cứ hai đến ba ngày thay băng một lần có tác dụng làm cho thương tổn mỏng dần và khỏi.
  
• 
  Tâm lý liệu pháp: trên thực tế cho thấy nhiều trường hợp người bệnh bị hạt cơm, sau một thời gian các tổn thương tự khỏi. Trong dân gian lưu truyền nhiều cách chữa như xát lá tía tô hoặc dùng tỏi cắt lát mỏng bôi lên thương tổn. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh trong lá tía tô hay hành, tỏi có các loại kháng sinh, đặc biệt là các kháng sinh kháng virus có tác dụng điều trị bệnh.
  
• 
  Vaccin phòng virus: phương pháp này có tác dụng phòng ngừa sự tái nhiễm virus HPV. Tuy nhiên, tiêm vaccin chủ yếu được áp dụng đối với HPV sinh dục, nhất là đối với các chủng virus có nguy cơ cao gây ung thư cổ tử cung.
  

• 
  Sát khuẩn làm vệ sinh thường xuyên các địa điểm cộng cộng như: bể bơi, nhà tắm công cộng, phòng tập thể thao…
  
• 
  Cần có bảo hộ lao động đối với một số nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh cao như: thợ giết mổ gia súc, trồng hoa..
  
• 
  Điều trị loại bỏ các tổn thương nếu có thể nhằm loại bỏ nguồn lây nhiễm.
  

• 
  U mềm lây được Batcman mô tả lần đầu tiên năm 1817 và năm 1905 Juliusberg phát hiện ra căn nguyên gây bệnh là một virus có tên khoa học Molluscum Contagiosum virus (MCV).
  
• 
  Ở Mỹ, theo ước tính có khoảng 1% dân số mắc u mềm lây ít nhất một lần trong đời. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp nhất ở trẻ em.
  
• 
  Phương thức lây truyền là tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp qua các dụng cụ, tắm cùng bể tắm, dùng khăn, dụng cụ thể thao chung hoặc ngồi cùng ghế.
  

• 
  Virus MCV thuộc nhóm poxvirus có kích thước lớn (200×300×100 mm). Có 4 typ virus là MCV 1, 2, 3 và 4. Hai typ thường gặp là MCV 1 và MCV 2. Tuy nhiên, typ 1 là nguyên nhân chủ yếu còn typ 2 thường gây u mềm lây ở người lớn và được xếp vào nhóm các bệnh lây truyền qua đường tình dục.
  
• 
  Trên lâm sàng rất khó phân biệt các typ gây bệnh mà chủ yếu dựa vào các xét nghiệm PCR.
  
• 
  Có nhiều yếu tố thuận lợi gây bệnh nhất là tình trạng da khô, viêm da cơ địa và điều trị bằng bôi các loại kem corticoid.
  

• 
  Lâm sàng:
  

• 
  Thời gian ủ bệnh: từ 2 tuần đến 6 tháng.
  
• 
  Tổn thương cơ bản là các sẩn chắc có đặc điểm:
  

• 
  Màu hồng nhạt, trắng đục hoặc màu vàng, đôi khi là màu da bình thường, đường kính từ 2-6 mm.
  
• 
  Lõm giữa.
  
• 
  Đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám.
  
• 
  Số lượng từ 1-20 cho tới hàng trăm.
  
• 
  Các sẩn có thể sắp xếp thành dải, theo vệt (dấu hiệu Koebner).
  
• 
  Vị trí: ở trẻ em, tổn thương chủ yếu ở vùng da hở như mặt, cổ, nếp gấp. Ở người lớn, thường ở vùng bụng dưới, phía trong đùi, xương mu và sinh dục. Bệnh có thể xuất hiện ở một vài vị trí hiếm gặp như miệng, lưỡi, lòng bàn tay, bàn chân.
  
• 
  Da xung quanh tổn thương có thể đỏ, ngứa do phản ứng đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với tác nhân gây bệnh.
  
• 
  Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch như nhiễm HIV, mắc các bệnh mạn tính bẩm sinh, hoặc điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch, tổn thương u mềm lây thường có kích thước lớn hơn 5 mm, lan tỏa toàn thân với số lượng nhiều (trên 30) và tồn tại dai dẳng.
  

• 
  Cận lâm sàng: ít được chỉ định.
  

• 
  Mô bệnh học: thượng bì quá sản mạnh, gồm nhiều tiểu thể mềm bắt màu ưa acid, đứng sát cạnh nhau, nén chặt lại thành từng thuỳ hình quả lê, trung tâm có miệng dạng núi lửa, các thuỳ này xâm lấn xuống trung bì nông. Trung bì: xâm nhập ít bạch cầu đơn nhân xung quanh các huyết quản ở trung bì nông.
  
• 
  Các xét nghiệm khác:
  

• 
  Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng virus u mềm lây trong huyết thanh.
  
• 
  Xét nghiệm tế bào bằng kỹ thuật nhuộm giêm-sa hay gram phát hiện các tế bào sừng có kích thước lớn, trong chứa nhiều thể vùi.
  
• 
  Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên MCV bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang.
  

• 
  Milia: do sự tắc nghẽn của các tuyến mồ hôi với tổn thương cơ bản là các sẩn kích thước từ 1-2 mm, nổi cao trên mặt da, trong chứa nhân màu trắng, không ngứa, không đau, vị trí thường ở mặt, ngực và thân mình.
  
• 
  Hạt cơm phẳng: tổn thương cơ bản là sẩn hơi nổi cao trên mặt da, bề mặt hơi sần sùi, kích thước từ 1 đến 5 mm, hình tròn hay hình đa giác màu da hay thẫm màu, ranh giới rõ đứng riêng rẽ hay thành đám, đôi khi thành dải (dấu hiệu Koebner).
  
• 
  U ống tuyến mồ hôi:
  

• 
  Tổn thương là các sẩn nhỏ, kích thước 1-5 mm, màu như màu da hay màu vàng nhạt, nâu nhạt, trắng. Sẩn tương đối cứng chắc, trơn nhẵn và thường có tính phân bố đối xứng.
  
• 
  Vị trí: thường ở vùng quanh mắt, nhất là mi dưới, gò má, trán, mặt, cổ, nách, ngực, bụng, đùi, sinh dục, cẳng chân.
  

• 
  Penicillium marneffei: Penicillium marneffei thường gặp ở những người bệnh nhiễm HIV/AIDS. Tổn thương là các sẩn chắc kích thước từ 2-3 mm, nổi cao trên mặt da, màu da bình thường, lõm giữa, đứng riêng lẻ hoặc thành chùm ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể. Xét nghiệm nấm dương tính.
  

• 
  Loại bỏ tổn thương.
  
• 
  Phòng tránh tái phát.
  
• 
  Điều trị các bệnh kèm theo: viêm da cơ địa, khô da.
  

• 
  Nạo bỏ tổn thương bằng thìa nạo: sau khi bôi kem tê (EMLA 5%), dùng thìa nạo vô khuẩn nạo bỏ nhân tổn thương.
  
• 
  Điều trị bằng các thuốc bôi:
  

• 
  Dung dịch KOH 10%: bôi dung dịch lên đúng tổn thương, ngày bôi hai lần (sáng, tối) cho đến khi hết tổn thương.
  
• 
  Imiquimod 5%: bôi thuốc vào buổi tối, rửa sạch sau 8-10 giờ. Một tuần bôi ba ngày liên tiếp, nghỉ 4 ngày, tuần tiếp theo điều trị với liệu trình tương tự. Thời gian bôi tối đa có thể tới 16 tuần.
  
• 
  Salicylic 2-5%: bôi ngày 2-3 lần cho đến khi hết tổn thương.
  
• 
  Nitơ lỏng (-1960C): xịt nitơ lỏng lên đúng tổn thương gây đông vón tổn thương. Cần lưu ý tránh gây tổn thương vùng da lành xung quanh nhất là các tổn thương quanh mắt.
  

• 
  Một số phương pháp điều trị khác: bôi Cantharidin, acid trichoroacetic, podophyllotoxin, hoặc tiêm interferon trong tổn thương. Một số tác giả sử dụng laser màu (pulsed dye laser) có bước sóng 585 nm.
  
• 
  Điều trị kết hợp:
  

• 
  Tránh chà xát, tránh gãi.
  
• 
  Kem giữ ẩm da.
  
• 
  Sát khuẩn.
  
• 
  Hạn chế sử dụng thuốc bôi có chứa corticoid tạo điều kiện cho virus lây truyền.
  

• 
  Bệnh lành tính, có thể tự khỏi sau một thời gian tiến triển.
  
• 
  Một số trường hợp có biến chứng chàm hóa xung quanh tổn thương do người bệnh gãi nhiều và do đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với tác nhân gây bệnh.
  

• 
  Vệ sinh cá nhân.
  
• 
  Tránh tiếp xúc với nguồn lây bệnh, nhất là ở những nơi có nhiều virus như bể bơi, nhà tắm công cộng.
  
• 
  Cần theo dõi và điều trị sớm ở những người có nguy cơ mắc bệnh cao như trẻ em mắc viêm da cơ địa, khô da.
  

BỆNH DA TỰ MIỄN

BỆNH LUPUS BAN ĐỎ
(Lupus Erythematosus)

Lupus ban đỏ gồm 2 loại: lupus ban đỏ dạng đĩa (DLE: Discoid Lupus erythematosus) và lupus ban đỏ hệ thống (SLE: Systemic lupus erythematosus).

A. LUPUS BAN ĐỎ DẠNG ĐĨA

1. ĐẠI CƯƠNG

• 
  Thể này cũng có tên khác là lupus ban đỏ thể da kinh diễn.
  
• 
  Bệnh chỉ có thương tổn ở da, không có thương tổn nội tạng.
  

• 
  Cho đến nay chưa hiểu hoàn toàn căn sinh bệnh học của lupus thể này.
  
• 
  Nhiều yếu tố có liên quan đến bệnh như: di truyền, ánh nắng mặt trời và rối loạn miễn dịch tại chỗ. Tuy nhiên, không tìm thấy kháng thể kháng nhân trong huyết thanh, hơn nữa nồng độ bổ thể trong máu vẫn bình thường. Vì vậy, người ta cho rằng cơ chế bệnh sinh của lupus ban đỏ dạng đĩa và lupus ban đỏ hệ thống là khác nhau. Mặc dù vậy, có khoảng 1-3% người bệnh bị lupus ban đỏ dạng đĩa có thể chuyển thành lupus ban đỏ hệ thống.
  

Lâm sàng:

• 
  Thương tổn cơ bản:
  

• 
  Các dát đỏ có vảy dính khu trú ở những vùng hở như: mặt, cổ, bàn tay ...
  
• 
  Các thương tổn này rất nhạy cảm với ánh nắng, nếu tiến triển lâu dài gây teo ở giữa nên gọi là "dạng đĩa".
  
• 
  Một số thương tổn có thể quá sản phì đại.
  

• 
  Chẩn đoán: dựa vào 3 đặc điểm chính:
  

• 
  Ban đỏ
  
• 
  Vảy dính
  
• 
  Sẹo teo
  

• 
  Viêm da dầu
  
• 
  Trứng cá đỏ
  
• 
  Lao da
  
• 
  Dày sừng do nắng (actinic keratosis)
  
• 
  Dị ứng thuốc
  

• 
  Dùng các thuốc bôi corticoid tại chỗ hay corticoid phối hợp acid salicylic như mỡ Salicyle, mỡ có chứa corticoid như: Eumovate, Diprosalic hoặc Dermovate.
  
• 
  Corticoid uống trong trường hợp bệnh dai dẳng, tái phát. Liều sử dụng dưới
  10 mg/ngày.
  
• 
  Các thuốc kháng sốt rét tổng hợp (chloroquin hoặc hydroxychloroquin) có tác dụng rất tốt, song phải điều trị lâu dài. Cần phải khám thị lực trước điều trị và theo dõi thị lực ít nhất 3 tháng/lần.
  

Lupus ban đỏ hệ thống là một trong các bệnh tự miễn hay gặp ở phụ nữ trẻ tuổi. Bệnh gây thương tổn nhiều cơ quan nội tạng như: da, niêm mạc, gan, thận, khớp, tim, phổi, hệ thần kinh.

• 
  Căn sinh bệnh học của lupus ban đỏ hệ thống rất phức tạp, do nhiều yếu tố tham gia. Trong những năm gần đây, hai yếu tố chính, quan trọng nhất được cho là có liên quan trực tiếp đến bệnh là di truyền và rối loạn miễn dịch.
  
• 
  Di truyền: đã xác định đ­ược các “gen” có liên quan đến bệnh, đó là HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DRw52, HLA-DQw1.
  
• 
  Rối loạn miễn dịch: có hiện t­ượng mất cân bằng trong hệ thống miễn dịch ở những người bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Các lympho T không kiểm soát đ­ược hoạt động của các lympho B. Do vậy, khi cơ thể bị nhiễm trùng kinh diễn hay bị các yếu tố ngoại lai tác động, các tế bào bị biến đổi và trở thành “lạ” đối với cơ thể mình (hay còn gọi là tự kháng nguyên). Lympho B không bị kiểm soát sẽ tăng sinh để sản xuất một
  l­ượng lớn các tự kháng thể chống lại các tự kháng nguyên đó. Tự kháng thể kết hợp với các tự kháng nguyên tạo thành phức hợp miễn dịch lắng đọng tại các mao mạch, cơ quan, tổ chức cùng với các bổ thể gây nên các hiện tượng bệnh lý ở nhiều tổ chức,
  cơ quan.
  
• 
  Một số yếu tố liên quan:
  

• 
  Giới: bệnh hay gặp ở nữ giới, trẻ tuổi.
  
• 
  Một số thuốc có khả năng gây bệnh giống như­ lupus đã đ­ược xác định: hydralazin, procainamid, isoniazid, sulfonamid, phenytoin, D-penicillamin. Thuốc tránh thai cũng có vai trò trong việc khởi động hay làm bệnh nặng thêm.
  
• 
  Nhiễm trùng: đặc biệt là các nhiễm trùng kinh diễn.
  
• 
  Ánh nắng mặt trời đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh.
  

• 
  Lâm sàng:
  

• 
  Tổn thương da và niêm mạc.
  

• 
  Dát đỏ: rất hay gặp trong lupus đỏ hệ thống. Dát đỏ hình cánh b­ướm ở hai má, mặt, hơi phù, tồn tại trong nhiều tuần, nhiều tháng. Sau một thời gian, dát xuất hiện ở tay, chân hay bất kỳ một vùng nào trong cơ thể. Các dát rất nhạy cảm với ánh nắng. Một số dát khi khỏi để lại vết thâm, không để lại sẹo.
  
• 
  Bọng nước: hiếm gặp hơn.
  
• 
  Loét: ở các đầu ngón tay, ngón chân do hội chứng Raynaud.
  
• 
  Tổn thương niêm mạc: loét miệng, hầu, họng, mũi, sinh dục, hậu môn, loét thường không đau.
  

• 
  Rụng tóc: có thể rụng th­ưa hay rụng lan tỏa toàn bộ. Tóc có thể mọc lại khi lui bệnh.
  
• 
  Tổn thương do viêm mạch.
  

• 
  Hội chứng Raynaud.
  
• 
  Ban xuất huyết (thâm nhiễm hay hoại tử).
  
• 
  Mày đay.
  

• 
  Tổn thương mạch không viêm (cần phát hiện hội chứng kháng phospholipid)
  

• 
  Mạng vân tím (livedo).
  
• 
  Loét cẳng chân.
  
• 
  Giãn mạch quanh móng và xuất huyết dưới móng.
  
• 
  Cước.
  

• 
  Toàn thân: sốt, mệt mỏi, gầy sút là những biểu hiện hay gặp, đặc biệt trong giai đoạn bệnh tiến triển.
  
• 
  Tổn thương khớp.
  

• 
  Hơn 90% người bệnh có biểu hiện viêm khớp, đau khi cử động, đi lại.
  
• 
  Các khớp hay bị viêm là khớp gối, cổ tay, ngón chân. Các ngón tay có thể biến dạng (cổ ngỗng) giống viêm đa khớp dạng thấp.
  

• 
  Viêm cơ: gặp khoảng 30%. Các cơ bị yếu do viêm, ít đau. Triệu chứng này hồi phục nhanh sau điều trị bằng corticoid.
  
• 
  Tổn thương thận: thương tổn thận gặp khoảng 60% ở những người bệnh lupus đỏ hệ thống. Đây là biểu hiện nặng và có ý nghĩa để tiên lượng bệnh.
  
• 
  Tim mạch
  

• 
  Viêm ngoại tâm mạc (pericarditis) có tràn dịch, nhịp nhanh. Tim to, suy tim, xơ vữa mạch vành cũng có thể gặp trong giai đoạn cuối của bệnh.
  
• 
  Viêm nội tâm mạc (endocarditis) cấp và bán cấp do vi khuẩn có thể phối hợp với th­ương tổn van tim trong hội chứng Libmann-Sacks.
  

• 
  Phổi: hay gặp nhất là đau ngực do viêm màng phổi. Có thể có tràn dịch màng phổi. Viêm phổi kẽ thâm nhiễm do lupus gặp khoảng 10% người bệnh với triệu chứng khó thở.
  
• 
  Thần kinh, tâm thần
  

• 
  Rối loạn phư­ơng hư­ớng, tri giác, trí nhớ. Đôi khi có đau đầu dữ dội, hoặc có động kinh. Biểu hiện của rối loạn vận động như­ múa giật, múa vờn cũng có thể gặp.
  
• 
  Triệu chứng tâm thần có thể nặng thêm trong khi dùng corticoid liều cao
  kéo dài.
  

• 
  Tiêu hóa
  

• 
  Nôn, buồn nôn, chán ăn gặp ở khoảng 20% người bệnh.
  
• 
  Đau bụng ít gặp nhưng là một triệu chứng rất quan trọng.
  
• 
  Có thể có viêm gan, xơ gan.
  

• 
  Hạch bạch huyết: hạch ngoại biên to, đặc biệt là giai đoạn bệnh nặng và ở trẻ em. Có thể phối hợp với gan to, lách to.
  
• 
  Huyết học
  

• 
  Thiếu máu huyết tán vừa hoặc nặng là triệu chứng rất hay gặp trong lupus ban đỏ hệ thống.
  
• 
  Tốc độ máu lắng tăng cao.
  

• 
  Cận lâm sàng:
  

• 
  Kháng thể kháng nhân: dư­ơng tính 100% trong giai đoạn bệnh hoạt tính. Tuy nhiên, kháng thể đặc hiệu để chẩn đoán bệnh là kháng thể kháng DNA chuỗi kép và kháng thể kháng Smith.
  
• 
  Bổ thể: C4, C3, C19 đều giảm.
  
• 
  Công thức máu:
  

• 
  Hồng cầu giảm < 3.500.000/dl.
  
• 
  Bạch cầu: < 4.000/dl.
  
• 
  Tiểu cầu: < 100.000/dl.
  

1) Ban đỏ ở má: phẳng hoặc nổi cao trên gò má.

2) Ban dạng đĩa: thương tổn nổi cao có vảy sừng bám chắc và nút sừng quanh nang lông. Sẹo teo da có thể xuất hiện ở thương tổn cũ.

3) Cảm ứng ánh nắng: ban ở da phản ứng không bình thường với ánh sáng mặt trời.

4) Loét miệng: loét miệng, mũi, họng, thường không đau.

5) Viêm khớp: viêm khớp không hủy hoại ở 2 hoặc nhiều khớp, có đau, sư­ng và tiết dịch.

6) Viêm các màng:

• 
  Viêm màng phổi: tiền sử có đau do viêm nàng phổi hay tiếng cọ màng phổi, hoặc tràn dịch màng phổi. Hoặc:
  
• 
  Viêm màng ngoài tim: xác định bằng điện tâm đồ hoặc tiếng cọ màng tim, hoặc tràn dịch màng tim.
  

• 
  Protein niệu thường xuyên cao hơn 0,5 g/ngày hoặc dương tính hơn 3+ (nếu không định lượng đư­ợc). Hoặc:
  
• 
  Có hồng cầu, trụ hạt trong nước tiểu.
  

• 
  Động kinh.
  
• 
  Loạn thần.
  

• 
  Thiếu máu tan máu có tăng hồng cầu lưới. Hoặc:
  
• 
  Giảm bạch cầu (< 4.000/dl) trong 2 hoặc nhiều lần. Hoặc
  
• 
  Giảm lympho (< 1.500/dl). Hoặc:
  
• 
  Giảm tiểu cầu (< 100.000/dl) khi không có sai lầm của dùng thuốc.
  

• 
  Tế bào LE d­ương tính (hiện nay ít sử dụng trong lâm sàng vì không đặc hiệu). Hoặc:
  
• 
  Kháng thể kháng DNA nguyên thủy với nồng độ bất thư­ờng, hoặc:
  
• 
  Kháng thể kháng Smith d­ương tính, hoặc:
  
• 
  Phản ứng huyết thanh dương tính giả với giang mai. Hoặc kháng đông lưu hành hoặc kháng thể kháng cardiolipin (d­ương tính ít nhất 6 tháng và phản ứng VDRL dương tính 3+, TPHA âm tính).
  

Một người được coi là bị lupus đỏ hệ thống khi có ít nhất 4 trong 11 biểu hiện trên, riêng rẽ hay đồng thời trong một quãng thời gian quan sát.

• 
  Viêm da do ánh nắng.
  
• 
  Viêm bì cơ.
  
• 
  Phong thể L.
  
• 
  Dị ứng thuốc.
  
• 
  Hội chứng overlap hoặc bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (mixed connective tissue disease).
  
• 
  Bệnh máu biểu hiện ở da.