BỆnh học u ts. Bs lê Trung Thọ Đhyhn
tải về 268.7 Kb.
|
- Điều hướng trang này:
- 10.3. Nguyên nhân hoá học
- Benzopyrene 0,1-90 ỏ-Angelica Lactone
- Ethylcarbamate 310 - 375 Volatile Aldehydes
- Tobacco-Specific Nitrosamines
- Cadmium SM 700 - 790 700-790 Polonium-210
- 10.5. Bào thai và giảm sút miễn dịch
- 11.1. Sinh u do chất hoá học
- H oá chất sinh u
- Gắn kết vào DNA
- 11.3 Virus sinh ung 11.3.1. Lịch sử phát hiện
- P ROTOONCOGEN GEN ỨC CHẾ U
- O NCOGENIC PROTEIN PROTEIN KINASES
- CYCLINS CHU TRÌNH PHÂN CHIA TẾ BÀO
- 12.2. Phương thức tác động
|
+ Nhiễm Epstein Barr virus: u lympho, ung thư vòm, sacôm Kaposi + Nhiễm khuẩn mạn tính: không rõ nhưng có thể nhiễm khuẩn mạn tính sinh ra nitrosamin là chất gây ung thư.
Năm 1775, Percival Pott nhận thấy những người thợ nạo ống khói (vùng Edinburg - Anh) có tỷ lệ ung thư da bìu rất cao. Năm 1875, Volkmann mô tả những trường hợp ung thư da do paraffin. Năm 1915, Yamagiwa và Ichikawa (Nhật Bản) thử nghiệm bôi liên tục chất gudron (hắc ín) trên tai thỏ và gây được ung thư da. Năm 1930, E. Kennaway xác nhận chất 3-4 benzopyren có thể gây ung thư da. Các chất hoá học như dimethyl- benzanthracen, methyl1-cholanthren dùng thử nghiệm trên chuột cũng gây được sacôm mô mềm và ung thư buồng trứng. Các hoá chát trên hiện diện trong khí thải công nghiệp, khói (nhà máy, lò sưởi, bếp gia đình, máy nổ…) đều có khả năng gây ung thư. + Hút thuốc lá: Các bằng chứng dịch tễ học đã chứng minh được mối liên quan giữa ung thư phổi và hút thuốc lá đã công bố trên y văn thế giới từ những năm 1950 và các bằng chứng khác về vấn đề này đã được thông báo ở Mỹ (Surgeon General “Sức khoẻ và thuốc lá” năm 1964). Tỷ lệ mắc ung thư phổi giảm nếu giảm hút thuốc. Nguy cơ mắc bệnh liên quan tới tuổi bắt đầu hút thuốc, số năm hút thuốc, loại thuốc và lượng thuốc tiêu thụ trong ngày. Tuổi bắt đầu hút thuốc càng trẻ, cơ thể càng dễ nhạy cảm hơn với ảnh hưởng của khói thuốc, nguy cơ mắc ung thư phổi càng cao. Thời gian hút cũng quan trọng, có bằng chứng cho thấy hút 1 bao/ngày trong 40 năm sẽ nguy hiểm hơn hút 2 bao/ngày trong 20 năm. Tuy nhiên, tác động của hút thuốc lá tới tỷ lệ UTP có sự khác biệt nhất định giữa các chủng tộc. Người Mỹ gốc Phi hút thuốc lá có nguy cơ UTP cao gấp 1,8 lần so với người Mỹ da trắng nói chung và cao gấp 2-4 lần so với người da trắng ở cùng độ tuổi 40-54. Người Hawai bản xứ có nguy cơ mắc UTP cao hơn người Hawai da trắng và người Hawai da trắng lại có nguy cơ UTP cao hơn người Hawai gốc Nhật bản (Schwatz A.G, Swanson G.M-1997). Phụ nữ Trung quốc (kể cả có hút thuốc và không hút thuốc) có nguy cơ mắc UTP cao hơn phụ nữ nhiều nước khác (Gao Y.T, Zeng W-1991). Đa số các nghiên cứu đều cho thấy có mối liên quan giữa hút thuốc lá bị động với UTP. Năm 1986, Surgeon General thông báo có những bằng chứng khẳng định: “Hút thuốc lá thụ động là nguyên nhân gây UTP ở người không hút thuốc lá”. Tổng kết của Viện khoa học hàn lâm quốc gia và Cơ quan bảo vệ môi trường thuộc Hội đồng nghiên cứu Quốc gia (Hoa kỳ) cũng đồng ý với ý kiến trên và xếp khói thuốc vào nhóm A của các tác nhân gây ung thư bên cạnh Radon, Amiang và Benzen. Kết quả nghiên cứu đã chỉ ra rằng, những người không hút thuốc kết hôn với người hút thuốc thì nguy cơ mắc UTP tăng 1,2 đến 1,3 lần. Có nhiều nghiên cứu tiến hành trong một thời gian dài đã phân tích hàng loạt hoá chất và bụi trong khói thuốc lá, đã xác định 3 nhóm hoạt chất chính: - Nhóm trung tính: Trong các hoạt chất thuộc nhóm này bao gồm các hydrocarbon đa vòng PAHs (Polycyclic acromatic hydrocarbons), N nitrosamines (gồm 4methylnitrosamin, 1-3-pyvidyl-1 butanone) và đáng chú ý nhất là 3-4- benzopyren, là những chất không chỉ gây UTP mà còn được y văn giới thiệu có liên quan đến ung thư dạ dày, ung thư thận... Trong nhóm này có các hoạt chất gây ung thư chủ yếu sau: (Theo Klaus D. Brunnemann và Dietrich Hoffmann-1997)
- Nhóm ưa acid: Chủ yếu gây tăng tiết dịch, viêm họng mạn, viêm phế quản mạn, hen phế quản. - Nhóm ưa bazơ: điển hình là nicotin gây nghiện và là một nguyên nhân quan trọng của các bệnh xơ vữa động mạch với các tai biến tắc mạch, vỡ mạch, nhồi máu cơ tim cũng như chứng suy nhược thần kinh, suy giảm miễn dịch... + Dẫn chất từ anilin và thuốc nhuộm màu: Năm 1887, người ta nhận thấy công nhân xí nghiệp nhuộm phẩm anilin thường bị đái máu. Năm 1895, Rehn mô tả ung thư bàng quang ở những công nhân làm việc với phẩm nhuộm anilin. Các nghiên cứu sau này cho thấy những công nhân làm việc với phẩm nhuộm anilin có nguy cơ ung thư bàng quang cao gấp 30-40 lần người dân bình thường. Chính các dẫn xuất từ anilin (như benzidin, 2 -beta-naphtylamin và 4 diphenyl) đều có khả năng gây ung thư chứ không phải anilin. + Rượu: gây ung thư gan, thực quản.. + Thức ăn bảo quản muối hay ngấm muối: thường gây ung thư dạ dày, hay gặp ở nam Trung Quốc; cá muối liên quan chặt chẽ với ung thư vòm. + Thức ăn có nấm phát triển: Phần lớn trong số 250.000 loại nấm mốc đều không độc nhưng có một số loại nấm có thể chế tiết chất gây ung thư như nấm Aspergillus flavus dễ phát triển ở lạc có chất aflatoxin gây ung thư gan. Chất griseofulvin chiết xuất từ nấm Penicillum flavum cũng có khả năng tương tự. Một số chất amin (hydrazin, nitrosamin…) hiện diện trong những thức ăn lên men (dưa muối, cà muối), ngũ cốc lâu ngày lên men là loại thức ăn giàu nitrate dễ bị chuyển thành nitrit rồi thành nitrosamin đều có khả năng gây ung thư đường tiêu hoá. + Thức ăn mỡ: dễ gây ung thư vú, trực tràng, tiền liệt tuyến. Cơ chế: (1) Mỡ làm tăng tổng hợp prostaglandin mà chất này lại ức chế hoạt động miễn dịch của cơ thể. (2) Sản phẩm oxy hoá của mỡ dễ dàng hoạt hoá các procarcinogen thành carcinogen. (3) Hyperoxyd lipid và các gốc tự do khác sinh ra do quá trình peroxyd lipid dễ tác dụng tương hỗ với DNA gây biến đổi gen. + Thịt đỏ: ăn nhiều thịt đỏ, nhiều amin vào trong ruột sẽ hình thành nitrosamin. Sự khác nhau giữa thịt đỏ và thịt trắng là nồng độ ion sắt. Nồng độ ion sắt cao trong đại tràng làm hoạt động của enzyme sylthase NO (Nitric oxyd) để tạo ra NO từ arginin trong thịt rồi từ đây tăng nitrit và NOC (N- nitroso là chất gây chuyển đoạn gen). Mặt khác, ion sắt cũng cần cho hoạt động của ezym nitrat reductase biếnd nitrat ở phân thành nitrit rồi thành NOC. + Nội tiết tố: Năm 1932, Lacassagne gây được ung thư vú ở chuột bằng cách tiêm liều cao estrogen. Sau đó nhiều nhà khoa học cũng dùng estrogen gây được ung thư vú, tinh hoàn, buồng trứng ở động vật. Thử nghiệm cắt buồng trứng ở động vật cho thấy tỷ lệ ung thư vú giảm. Thuốc DES (Diethyl Stiboestrol) trước kia dùng trong 3 tháng đầu thai nghén để chống nôn và phòng sảy thai gây ung thư âm đạo ở bé gái và ung thư tinh hoàn ở bé trai. + Chế phẩm công nghiệp: than đá, nhựa đường, amiang gây ung thư phổi, da… + Thuốc trừ sâu: Thuốc trừ sâu là các carcinogen gây ung thư. + Nước uống nhiễm bẩn: nước nhiễm Trihalomethanes gây ra bởi chất chlorin gây ung thư bàng quang.
10.5. Bào thai và giảm sút miễn dịch - Có những tế bào bào thai nằm im trong cơ thể đến khi được phát động và sinh sản thành tế bào u. Cơ chế chưa rõ. - Giảm sút miễn dịch: Những bệnh nhân HIV/AIDS dễ bị bệnh u lympho ác tính, sacôm Kaposi. 11. CƠ CHẾ SINH U - Ở người bình thường, mỗi ngày cứ khoảng 1 tỷ phân bào lại thấy xuất hiện đột biến soma ở tế bào. - Phần lớn các đột biến này bị huỷ bỏ do cơ chế bảo vệ miễn dịch và tiến triển cân bằng nội môi. - Khi các đột biến đó tồn tại do ảnh hưởng của các yếu tố tạo ung sẽ sản sinh ra các dòng tế bào mới để hình thành u. - Cơ chế tạo u là một quá trình bệnh lý thuộc lĩnh vực sinh học phân tử do những rối loạn cấu trúc của các phân tử DNA của nhân tế bào (mang mật mã di truyền tế bào). Quá trình bệnh này gây biến đổi của khối gen (genome) và được truyền trực tiếp cho các tế bào con cháu đồng thời cũng quyết định tính chất ác tính của dòng tế bào mới hình thành. Các yếu tố vật lý, hoá học, bức xạ ion hoá làm thay đổi thông tin gây đột biến thân tế bào (soma) còn các virus lại chuyển mật mã di truyền của DNA virus thay thế cho DNA tế bào để tạo nên dòng tế bào mới hoàn toàn khác trước. 11.1. Sinh u do chất hoá học - Một chất sinh u hoá học làm tổn thương DNA bằng cách gắn vào DNA và gây gãy chuỗi DNA hoặc can thiệp vào sự sao chép DNA. Cả 2 điều này đều gây đột biến. Chất gắn thêm vào DNA có thể làm thay đổi thành phần hoá học của một nucleotid (thí dụ methyl hoá cytosin). - Tổn thương DNA sẽ không biểu hiện triệu chứng cho tới khi có sao chép DNA và mức độ, tính chất lan rộng của tổn thương DNA ảnh hưởng đến khả năng sinh u. - Cơ chế tự bảo vệ tế bào sẽ sửa chữa tổn thương DNA và nếu điều này không thành, tế bào sẽ phải chết theo chương trình. Chỉ khi nào cả 2 điều trên thất bại thì chúng ta mới có một đột biến. Có 2 giai đoạn: khởi phát và xúc tác. - Giai đoạn khởi phát: Là lúc tế bào chịu tác động của 1 liều lượng thích hợp các yếu tố tạo u (hydrocarbon thơm đa vòng) dẫn đến AND tế bào bị biến đổi và có khả năng hoá ác. Tuy nhiên, chỉ có yếu tố khởi phát không đủ để tạo u. -Giai đoạn xúc tác: Tế bào u sẽ hình thành sau 1 thời gian khi có tác động của yếu tố khởi phát và có tác động của một số yêú tố xúc tác như: sccharin và cyclamat (gây ung thư bàng quang ở chuột thực nghiệm), estrogen (gây ung thư gan ở động vật), diethylstibestiol (sử dụng quá nhiều gây ung thư nội mạc tử cung), chất mỡ dư thừa gây ung thư đại tràng…Các tế bào này có khả năng nhân lên và trở thành các clon. Yếu tố xúc tác có thể gây u ở các tế bào đã được khởi phát mặc dù bản chất của chúng không phải là chất tạo u. Có một số chất hoá học gọi là “yếu tố tạo u hoàn toàn” vì mang luôn 2 khả năng khởi phát và xúc tác.
Tăng sinh tế bào CLON TẾ BÀO U 11.2. Các chất phóng xạ sinh ung - Chưa biết chính xác cơ chế sinh ung của phóng xạ. - Các chất phóng xạ có thể gây đứt đoạn nhiễm sắc thể, chuyển đoạn và đột biến điểm gây rối loạn các protein và bất hoạt các enzym - Giả thuyết trực tiếp: Chất phóng xạ gây ion hoá trực tiếp các các đại phân tử của tế bào. - Giả thuyết gián tiếp: Đầu tiên chất phóng xạ tác động qua lại với phân tử nước hay oxy để sinh ra các gốc tự do gây tổn thương DNA tạo ra đột biến tế bào.
↓ Tác động vào vật chất ↓ Hiệu ứng quang điện Hiệu ứng Compton Hiệu ứng tạo cặp ↓ Âm vận tử điện tốc cao ↓ Sự ion húa ↓ Tạo thành cỏc gốc tự do ↓ Tỏc hại lờn DNA ↓ Cỏc sự kiện sinh học 11.3 Virus sinh ung 11.3.1. Lịch sử phát hiện 1910, Peyton Rous (người này sau đoạt giải Nobel năm 1960) đã nghiền nát mô sacôm của gà mái, lọc lấy virus thuần khiết tiêm vào gà mái lành, 1tuần sau có 1 gà chết và 1 tháng sau tất cả gà mái còn lại đều bị sacôm. - 1936, Bittner phát hiện “yếu tố sữa”- chất không có tế bào trong sữa chuột nhắt trắng có tác động truyền tiếp ung thư từ mẹ (ung thư vú) sang chuột con khi bú. Yếu tố sữa thực chất là 1 virus RNA rất mạnh, chỉ cần 1/10ml là có khả năng gây bệnh cho chuột sơ sinh bú mẹ. Không có yếu tố này ở người. - 1957, Stewart và Eddy đã gây được 23 loại u khác nhau ở chuột, thỏ khi sử dụng virus papiloma lấy ở tuyến mang tai của chuột nhắt. - Hiện nay có khoảng 150 loại virus gây ung thư đã được biết. Virus sinh ung chia 2 nhóm: Virus DNA và RNA. - Cơ chế hoạt động của virus DNA: HPV có thể gây chuyển dạng TB trên thực nghiệm song Virus viêm gan B lại tác động gián tiếp. Khi VR xam nhập vào các té bào của cơ thể, có 2 khả năng xảy ra: 1, Các tế bào sẽ cho phép VR nhân lên , khi lượng VR được nhân lên rất nhiều, các tế bào này vỡ ra, giải phóng một lượng lớn các bản copy của VR và các tế bào này sẽ chết và đương nhiên khi đã chết thì các tế bào này không thể sinh ra u. 2, Một số ít tế bào tiếp nhận VR xâm nhập vào nhưng không cho phép VR nhân lên ở trong tế bào nhưng chúng lại tiếp nhận một đoạn gen của VR vào bộ gen của mình. Các tế bào này gọi là tế bào chuyển dạng (là TB sống sót sau giai đoạn virus xâm nhập) là những tế bào mang bộ gen khác, nếu những tế bào này được phép phân chia (do hệ thông kiểm soát của cơ thể không sửa chữa được hoặc không bắt các tế bào này chết đi hoặc hệ miễn dịch không tiêu diệt được chúng), bộ gen mới sẽ tạo ra các protein điều hòa tăng trưởng mới, từ đó hình thành u. - Các virus RNA sinh ung đều thuộc họ Retrovirus (loại có enzym sao chép ngược, cho phép sao chép ngược từ RNA của virus thành DNA đặc hiệu của chúng). Các Retrovirus sinh ung được chia thành 3 nhóm: + Các virus gây chuyển dạng nhanh: Sớm gây u ở động vật bị thâm nhiễm. - Các gen sinh ung là một phần của hệ di truyền virus và được gọi là các gen virus sinh ung (V-ONC - Virial oncogen). - Tế bào bình thường có gen sinh ung, tồn tại dưới dạng gen tiền sinh ung (protoncogen) kiểm soát tăng trưởng và lão hóa. Khi đột biến gây chuyển dạng tế bào và từ đó hình thành u. - VR RNA không tự tổng hợp được bộ gen của nó, phải Nhờ TB vật chủ để nhân lên. - Một số VR có thiếu hụt về thông tin di truyền mã hóa ở gen sao chép. - Khi thực hiện sao chép, thông tin DT mới sẽ ghép vào vùng thiếu hụt. - Khi vùng thiếu hụt được ghép với gen sinh ung sẽ tạo thành V-oncogen. - V- oncogen không hoàn toàn là gen VR nhưng tạo ra chuyển dạng TB. - Khi chuyển từ pro sang V-ONC thì đây là hiện tượng đột biến dẫn đến rối loạn hoàn toàn sản phẩm gen dẫn đến mất điều chỉnh quá trình tế bào và hình thành u. + Các virus gây chuyển dạng chậm: Các virus này không có gen sinh ung thư. - Cơ chế gây chuyển dạng ác tính là những thay đổi về cấu trúc gen và xuất hiện các gen tiền ung. Gen tiền ung sinh ra bởi các gen đột biến “lồng ghép” vì DNA của tiền virus thường xuyên tổ hợp gần vị trí các gen tiền ung thư nên dẫn tới 2 hậu quả: * Kích động việc sao chép mã di truyền và biến đổi chúng thành gen tế bào sinh ung. * Gây nên biến đổi về gen tế bào. + Các virus sinh ung thư máu: Có sự liên quan giữa bệnh bạch cầu T và u lympho với nhóm virus này. - Hay gặp hai bệnh này ở Tây ấn và Nhật bản. - HTLV1 (Human T cell Leukemia virus 1) gây bệnh bạch cầu T ở người có ái lực mạnh với các tế bào CD4. Vì vậy sự có mặt của các tế bào T là mục tiêu duy nhất bị chuyển dạng ác tính.
ĐỘT BIẾN ≈
12. PHƯƠNG THỨC TÁC ĐỘNG CỦA CÁC YẾU TỐ TẠO UNG 12.1. Thời gian tác động - Có thể rất dài như với yếu tố vật lý, hoá học (ung thư da xuất hiện sau 30 năm khi tác động của Gudron ở thợ nạo ống khói), nạn nhân bom nguyên tử xuất hiện bệnh bạch cầu sau 8-10 năm. - Có thể rất ngắn: Thử nghiệm tiêm dưới da gà mái lành loại sacôm nguyên bào xơ của gia cầm đã thấy tế bào u xuất hiện sau 48h.
- Di truyền: cho tạp giao chuột nhắt thuộc dòng ung thư với dòng không ung thư vẫn thấy ung thư xuất hiện. - Dinh dưỡng: chuột dòng ung thư chỉ ăn yến mạch thấy xuất hiện ung thư 50% các trường hợp nhưng cho ăn với tỷ lệ dinh dưỡng cân đối thấy tần suất ung thư là 70%. Yếu tố đồng tạo ung thư: Bôi dầu khổ sâm lên vùng da chuột đã chịu tác động của 1 hydrocácbon thơm đa vòng sẽ thấy ung thư xuát hiện dù cả 2 chất này nếu độc lập không gây ung thư. 12.3. Cơ chế tạo u Quá trình phát triển của u thường có 3 giai đoạn: - Khởi phát: Khi tiếp cận với yêú tố tạo ung, các tế bào bình thường chuyển thành tế bào có tiềm năng ác tính. - Xúc tác (tăng hoạt): Dưới ảnh hưởng của yếu tố tạo ung hay đồng tạo ung, các tế bào có khả năng nhân lên và trở thành các clon (dòng tế bào). - Tiến triển: thành phần DNA tế bào cũng như sự tổng hợp DNA và phân bào đều bị tác động làm biến đổi sự biệt hoá tế bào và gây rối loạn thông tin tế bào. Tài liệu tham khảo BỆNH UNG THƯ 1. KHÁI NIỆM Như u lành, UT (ung thư) có từ hàng triệu năm, đã phát hiện UT xương ở đuôi thằn lằn khổng lồ ở Bắc Mỹ từ hoá thạch trên 1 triệu năm trước. - Phát hiện UT xương ở xác ướp Ai cập cách đây 5000 năm. - Hipocrate (460-375 TCN) xác nhận ung thư có thể làm chết người. - Ung thư không phải là bệnh của riêng con người: 2% loài ếch báo bị ung thư thận, tỷ lệ UT ở lợn khoảng 1/40.000. - Ung thư là bệnh phổ biến trên thế giới: mỗi năm có khoảng 5 triệu người tử vong do ung thư. - Tuổi của UT: 1-2% UT da ở tuổi <15, 50% ở tuổi>65. - Giới: UT đường tiêu hoá, nam /nữ: 10/1. Ung thư phổi: 4-5/1, gan: 6/1, ung thư trực tràng gần tương đương nhau. - Tần suất ung thư khác nhau theo địa dư, chủng tộc. - Ung thư là một bệnh mà các tế bào u phát triển không thể kiểm soát được vì những cơ chế điều tiết bình thường của chúng đã bị tổn hại. - Thuật ngữ ung thư xuất phát từ chữ “con cua” của Hy lạp. Hipocrates người Hy lạp cổ đại đã so sánh sự phát triển của ung thư lan rộng với hình dạng của càng cua (Karkinoma = cancrum: con cua- HL). Galen (Hylạp) đặt ra thuật ngữ sarcoma (Sarkos: thịt). - Đột phá quan trọng nhất trong nghiên cứu ung thư là khám phá ra việc gây tổn hại cho vật chất di truyền làm nền tảng cho ung thư vào 1970. - Mỗi tế bào chứa những thông tin di truyền dưới dạng 35.000 cặp gen điều khiển các hoạt động của tế bào. - Một tế bào có thể trở thành ung thư khi các gen nào đó điều khiển tiến trình sống (thí dụ tiến trình phân bào) bị tổn hại.
2. SINH HỌC BỆNH UNG THƯ Ung thư là bệnh có nhiều nguyên nhân trực tiếp và gián tiếp. Nguyên nhân trực tiếp là qui trỡnh sản xuất và tỏi sản xuất của tế bào bị rối loạn, dẫn đến một cơ phận trong cơ thể bị hư hỏng một cách tuyệt vọng. Tế bào phát triển nhanh nhưng “mất trật tự”, và lan sang cỏc cơ quan khác trong cơ thể, và cuối cùng “ăn sống” cơ thể làm cho cơ thể phải chết. Hoạt động sản xuất và tái sản xuất của tế bào chịu sự điều khiển của gien. Cho đến nay, ngoài vài trường hợp ung thư vú và ung thư phổi, những bệnh mà giới khoa học đó tỡm ra vài gien (như gien BRCA1, BRCA2 và vài gien mới phát hiện trong tháng qua), phần cũn lại chỳng ta vẫn khụng biết cỏc gien này là gỡ và ở đâu. Một cách để “đo lường” mức độ ảnh hưởng của gien hay biết được tín hiệu của gien là xem xét trong gia đỡnh cú thõn nhõn nào từng bị ung thư hay không (giới y khoa gọi là “tiền sử gia đỡnh”). Nhưng gien không hoạt động một mỡnh, mà chịu sự chi phối của cỏc yếu tố mụi trường và hormone. Nói cách khác, gien chỉ kích hoạt gây ung thư khi bị phơi nhiễm với một yếu tố môi trường nguy hiểm nào đó. Yếu tố môi trường ở đây bao gồm thói quen ăn uống, thuốc lá, bia rượu, vận động cơ thể, môi trường làm việc, mức độ phơi nhiễm với các hóa chất trong cuộc sống, v.v… Do đó, các nguyên nhân gián tiếp gây ra ung thư là các yếu tố môi trường và hormone. Có nghiên cứu ước tính rằng khoảng 95% các trường hợp ung thư mà bác sĩ điều trị là do các yếu tố môi trường gây ra, và gien là nguyên nhân gây ra khoảng 5% các trường hợp ung thư. - Cách đây 1/4 thế kỷ, Bishop Varmus khám phá ra gen có khả năng biến thành gen ung thư khi có đột biến. - Gần 20 năm trước, người ta phát hiện ra loại gen thứ 2: gen áp chế ung thư. - Ngày nay người ta nhận thấy 2 loại gen trên không đủ để giải thích trọn vẹn sự phức tạp của quá trình sinh ung thư. - Khám phá mới về sự sinh mạch (angiogenesis), chết tế bào theo chương trình (progammed cell death- apoptosis), sự sửa chữa vốn liếng di truyền (genome repair) và telomere cũng có vai trò rất quan trọng.
Каталог: cong-dong -> sites -> default -> files files -> Ban biên soạn bscc. Phạm Thị Hồng Hoa: Trưởng khoa, Trưởng ban tải về 268.7 Kb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
|
oá chất sinh u
Giải độc
Hoạt hoá 
Đột biến Tổn thương không sửa chữa được
ROTOONCOGEN GEN ỨC CHẾ U
NCOGENIC PROTEIN
Từ pha G1----- S