BỘ y tế HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị BỆnh nội tiết chuyển hóA

• 
  Xét nghiệm đặc hiệu: Nồng độ TSH tăng cao > 100 UI/ml, T4 giảm thấp < 50 nmol/l trong máu là tiêu chuẩn vàng để xác định SGBS.
  
• 
  Xét nghiệm không đặc hiệu: Chụp tuổi xương thấy chậm. Tiêu chuẩn dựa vào đánh giá các điểm cốt hoá ở cổ tay trái theo Atllat W.Greulich và S.Pyle.
  
• 
  Xét nghiệm tìm nguyên nhân: Ghi hình tuyến giáp bằng Tc 99m để xác định vị trí tuyến giáp bình thường, lạc chỗ hay thiểu sản.
  

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp thứ phát là viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto hoặc gặp trong một số hội chứng như Down, Turner, Klinefelter… Ngoài ra có thể gặp sau phẫu thuật bướu giáp do ưu năng tuyến giáp, ung thư giáp. Xạ trị vùng cổ trong bệnh Hodgkin, hoặc u ác tính vùng cổ.

Chẩn đoán thường bị muộn vì gia đình bỏ qua các dấu hiệu phù niêm kín đáo, lùn, chậm phát triển tinh thần và chậm dậy thì. Xét nghiệm thấy kháng thể kháng Thyroglobulin, kháng thể kháng tuyến giáp đều tăng. Nồng độ TSH tăng cao và T4 giảm thấp trong huyết thanh. Tuổi xương chậm nhiều so với tuổi thực.

IV. ĐIỀU TRỊ

Mục đích: Đưa tình trạng suy giáp về bình giáp càng sớm càng tốt.

Liệu pháp điều trị thay thế hormon giáp suốt đời.

• 
  Thuốc: Hormon giáp tổng hợp được lựa chọn là Thyroxin có tác dụng sinh lý kéo dài, hấp thu qua ruột đạt 50-70%. Tại tổ chức ngoại vi có hiện tượng chuyển đổi từ T4 sang T3, dễ dàng kiểm tra nồng độ thuốc đưa từ bên ngoài để theo dõi điều trị.
  
• 
  Cách dùng thuốc: Uống ngày 1 lần vào trước bữa ăn sáng 1 giờ.
  
• 
  Thuốc Thyroxin: dạng viên, hàm lượng 50g, 100 g.
  
• 
  Liều lượng thuốc (5):
  

  Tuổi	g/ngày	g/kg/ngày
  0-6 tháng	25-50	8-10
  6-12 tháng	50-75	6-8
  1-5 tuổi	75-100	5-6
  6-12 tuổi	100-150	4-5
  12  người lớn	100-200	2-3

• 
  Theo dõi kết quả điều trị:
  

• 
  Nếu quá liều điều trị: trẻ kích thích, nhịp tim nhanh, ra nhiều mồ hôi, khó ngủ, tiêu chảy và nôn. Xét nghiệm thấy nồng độ T4 trong máu tăng cao > 200 nmol/l, TSH giảm thấp < 0,01 UI/ml. Liều cao kéo dài, tuổi xương phát triển nhanh, trẻ sẽ bị lùn.
  
• 
  Nếu chưa đủ liều điều trị: Trẻ vẫn chậm lớn, chậm phát triển tinh thần. Nồng độ TSH tăng cao nhưng nồng độ T4 trong máu bình thường.
  
• 
  Với liều điều trị thích hợp: Các dấu hiệu suy giáp giảm dần. Trẻ phát triển đuổi kịp chiều cao so với trẻ cùng tuổi. Trẻ nhanh nhẹn, đi học bình thường. Nồng độ TSH về bình thường và T4 ở giới hạn cao của bình thường. Tuổi xương bằng tuổi thực.
  

• 
  Nếu phát hiện và điều trị sớm SGBS, trẻ phát triển như bình thường, đảm bảo chất lượng sống và tham gia sức sản xuất trong xã hội.
  
• 
  Nếu phát hiện muộn, trẻ vĩnh viễn bị thiểu năng trí tuệ, không hòa nhập được cộng đồng, phải có người chăm sóc đặc biệt.
  

Chính vì triệu chứng lâm sàng không xuất hiện ngay sau đẻ nên trẻ sơ sinh cần phải làm xét nghiệm ngay sau sinh để phát hiện và điều trị sớm SGBS. Trong bốn thập kỉ qua, CTSLSS bệnh SGBS đã được công nhận là chương trình sức khỏe cộng đồng và thiết yếu nhằm giảm tỉ lệ chậm phát triển tinh thần.

1. Nguyễn Thị Hoàn. Góp phần chẩn đoán và điều trị sớm bệnh suy giáp trạng bẩm sinh tản phát ở trẻ em Việt Nam. Luận án tiến sĩ khoa học Y dược 1993.

3. Foley T.P. Sporadic congenital Hypothyroidism (Congenital Hypothyroidism in basic and clinical Endocrinology, Eds Dussault J.H and Walker P.) 1990.14: 231-258.

4. Newborn Screening in the Asia Pacific Region: New Century, new Goals, New Opportunities. Proceeding of the 4th Asia Pacific Regional Meeting of the International Society for Neonatal Screening. Southeast Asian Jounal of Tropical Medicine and Public Health. Volum 34 suppl.3. 2003.

5. Paul Malvaux. Endocrinologie pediatricque physiologie physiopathologie Clinique. (J.Bertrand., R.Rapaport., P.K Sizoneuko Directeur de puplication), 1982: 258-273.

6. Smith D.W.,Klein A.M., James R. and Ntinos C. Congenital Hypothyroidism. Signs and symptoms in the newborn period. J. Pediatr. 1975. 87(6): 958-962.

7. Stephen LaFranchi. Hypothyroidism. Section 2 Disorders of Thyroid Gland, Chapter 559 Nelson Textbook of Pediatrics. 2011: 1895-1903.

Suy giáp là tình trạng giảm chức năng tuyến giáp dẫn đến sự thiếu hụt tổng hợp và giải phóng hormon tuyến giáp.

Danh pháp tương tự: Thiểu năng tuyến giáp, nhược năng tuyến giáp.

II. PHÂN LOẠI SUY GIÁP THEO NGUYÊN NHÂN

1. Suy giáp tiên phát có tuyến giáp to

1.1. Suy giáp mắc phải

• 
  Viêm tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp tự miễn typ 2A).
  
• 
  Thiếu hụt iod (bướu cổ địa phương).
  
• 
  Do dùng một số thuốc có tác dụng ức chế tổng hợp hoặc giải phóng thyroxin (lithium, ethionamid, sulfamid, iod).
  
• 
  Yếu tố sinh u trong thực phẩm hoặc do ô nhiễm môi trường.
  
• 
  Các cytokin (interferon α, interleukin 2).
  
• 
  Tuyến giáp thâm nhiễm (amyloidosis, sarcoidosis, cyetinosis, scleroderma).
  

• 
  Khiếm khuyết vận chuyển và huy động iod (NIS hoặc đột biến pendrin).
  
• 
  Thiếu hụt bẩm sinh enzym tham gia tổng hợp hormon tuyến giáp (iodotyrosin dehalogenase).
  
• 
  Thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng thyroglobulin.
  
• 
  Khiếm khuyết tổng hợp hoặc huy động thyroglobulin.
  

• 
  Bệnh tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp tự miễn typ 2B).
  
• 
  Sau điều trị bằng phóng xạ, phẫu thuật tuyến giáp hoặc xạ trị bệnh ác tính ngoài tuyến giáp.
  

• 
  Thiểu sản hoặc loạn sản tuyến giáp.
  
• 
  Khiếm khuyết thụ thể của TSH.
  
• 
  Bất thường protein Gs của tuyến giáp (giả suy cận giáp typ 1a).
  
• 
  TSH không đáp ứng không rõ nguyên nhân.
  

Gặp ở người bệnh sau viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp có đau hoặc viêm tuyến giáp sau đẻ.

Cấu trúc hormon tuyến giáp bị phá hủy do trình diện D₃ trong các u máu hoặc u máu nội mạc kích thước lớn.

• 
  Suy giáp mắc phải:
  

• 
  Do tổn thương tuyến yên (thứ phát).
  
• 
  Bệnh lý vùng dưới đồi.
  
• 
  Suy giáp bẩm sinh.
  

• 
  Thiếu hụt hoặc bất thường cấu trúc của TSH.
  
• 
  Khiếm khuyết thụ thể tiếp nhận TSH.
  

• 
  Kháng hormon tuyến giáp nói chung.
  
• 
  Kháng hormon tuyến giáp ưu thế tại tuyến yên.
  

• 
  Do tai biến điều trị bệnh Basedow bằng phẫu thuật, phóng xạ gây mất tổ chức tuyến giáp dẫn đến giảm tổng hợp hormon tuyến giáp mặc dù tác dụng kích thích của TSH đối với tuyến giáp vẫn còn được bảo tồn.
  
• 
  Teo tuyến giáp có thể do bệnh tiên phát, thường do cơ chế tự miễn dịch với sự hiện diện các kháng thể kháng tuyến giáp, kháng thụ thể TSH gặp ở người bệnh trước đó có viêm tuyến giáp bán cấp hoặc mạn tính.
  

• 
  Khi giảm nồng độ hormon tuyến giáp sẽ dẫn đến tăng TSH và dưới tác dụng của TSH với nồng độ cao sẽ kích thích làm tuyến giáp to ra.
  
• 
  Nguyên nhân hay gặp là bệnh Hashimoto, thiếu hụt iod, bệnh di truyền có khiếm khuyết quá trình gắn iod vô cơ và sự giải phóng bất thường các protein gắn iod.
  
• 
  Khi TSH tăng do u tuyến yên, hoại tử tuyến yên sau đẻ dẫn đến ức chế tổng hợp hormon tuyến giáp.
  

Bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là bệnh phù niêm – myxedema, thường gặp ở phụ nữ lứa tuổi 40-50 tuổi. Các triệu chứng xuất hiện từ từ, không rầm rộ, dễ nhầm với các triệu chứng của giai đoạn mãn kinh. Lâm sàng của suy giáp ở người bệnh myxedema có tính chất hệ thống, tổn thương nhiều cơ quan.

• 
  Thay đổi bộ mặt: mặt tròn như mặt trăng, nhiều nếp nhăn, bộ mặt già trước so với tuổi, thờ ơ, ít biểu lộ tình cảm.
  
• 
  Phù mi mắt, nhất là mi dưới, trông như mọng nước.
  
• 
  Gò má tím và nhiều mao mạch bị giãn, môi dày và tím tái.
  
• 
  Bàn chân, tay: dày, ngón tay to, khó gập lại, da lạnh, gan bàn chân, bàn tay có màu vàng (xanthoderma).
  
• 
  Niêm mạc lưỡi bị thâm nhiễm làm lưỡi to ra, dây thanh đới hay bị thâm nhiễm nên thường nói khàn. Niêm mạc vòi Eustache bị thâm nhiễm gây ù tai, nghe kém. Phù niêm mạc mũi nên khi ngủ hay ngáy to.
  
• 
  Da, lông tóc móng: phù cứng, da khô dễ bong vảy, tóc khô dễ gãy rụng, lông nách, lông mu rụng thưa thớt, móng chân, móng tay mủn, dễ gãy.
  

Là hậu quả của sự thiếu hụt hormon tuyến giáp. Có thể coi đây là dấu hiệu soi gương của nhiễm độc giáp.

• 
  Rối loạn điều hòa thân nhiệt biểu hiện bằng cảm giác sợ rét, thân nhiệt giảm, chân tay lạnh và khô.
  
• 
  Rối loạn điều tiết nước: uống ít nước, đi tiểu ít, bài tiết rất chậm sau khi uống nước.
  
• 
  Thường tăng cân tuy ăn uống kém.
  

• 
  Nhịp tim thường chậm <60 chu kì/ phút, huyết áp thấp chủ yếu là huyết áp tâm thu, tốc độ tuần hoàn giảm. Có thể có cơn đau thắt ngực hoặc suy tim với tim to.
  
• 
  Tràn dịch màng tim với các mức độ khác nhau có khi không kèm theo suy tim. Xét nghiệm dịch màng tim có nhiều protein và cholesterol.
  
• 
  Biến đổi trên điện tim: điện thế thấp, ST chênh xuống, sóng T dẹt hoặc âm tính.
  

• 
  Người bệnh thường mệt mỏi, li bì, trạng thái vô cảm, thờ ơ. Thường có sự suy giảm các hoạt động thể chất, trí óc và sinh dục. Da khô do giảm tiết mồ hôi.
  
• 
  Rối loạn thần kinh tự động biểu hiện bằng táo bón kéo dài, có thể kèm với giảm nhu động ruột.
  
• 
  Tổn thương cơ với biểu hiện yếu cơ, đau cơ, co cơ không tự nhiên, chuột rút.
  

Tuyến giáp có thể to hoặc bình thường tùy thuộc nguyên nhân gây suy giáp. Ở người bệnh nữ có thể rong kinh, rối loạn kinh nguyệt kèm chảy sữa, giảm hoặc mất khả năng sinh hoạt tình dục. Có thể có biểu hiện suy chức năng tuyến thượng thận.

• 
  Nồng độ TSH huyết thanh tăng cao gặp trong suy giáp do tổn thương tại tuyến giáp có hoặc không có tuyến giáp to. Nồng độ TSH bình thường hoặc thấp không thể xác định được gặp trong suy giáp do tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên.
  
• 
  Nồng độ hormon tuyến giáp bao gồm hormon tự do và hormon toàn phần giảm thấp gặp ở hầu hết các trường hợp. Trong suy giáp tiên phát, nồng độ T3 giảm ít hơn so với T4.
  

Thấp hơn so với giá trị bình thường

Nồng độ TPOAb huyết thanh tăng gặp ở người bệnh suy giáp do viêm tuyến giáp miễn dịch. Nồng độ TGAb cũng có thể tăng ở một số thể bệnh.

Giảm thấp.

• 
  Có thể thấy tăng cholesterol, triglycerid, tăng CPK, LDH.
  
• 
  Có thể thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc.
  

Chẩn đoán suy giáp không khó đối với các trường hợp điển hình, chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng đặc trưng kết hợp với xét nghiệm có tăng TSH, giảm nồng độ hormon tuyến giáp. Chẩn đoán nguyên nhân gây suy giáp cần dựa vào một số đặc điểm của từng thể lâm sàng.

Ngoài thể điển hình đã mô tả trong bệnh myxedema, còn có những thể lâm sàng đặc biệt khi có một số biểu hiện tổn thương nổi trội.

Thường có ít triệu chứng lâm sàng.

Khi nồng độ TSH giảm, T4 tăng nhưng T3 bình thường.

Khi chưa có triệu chứng trên lâm sàng.

Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm với nồng độ TSH tăng nhẹ, hormon tuyến giáp bình thường hoặc ở giới hạn bình thường thấp.

4.4. Thể có một số triệu chứng lâm sàng nổi bật như:

• 
  Thể thiếu máu: thường là thiếu máu đẳng sắc hay nhược sắc, nồng độ sắt huyết thanh giảm.
  
• 
  Thể cơ: phì đại cơ hoặc rối loạn trương lực cơ.
  
• 
  Thể tiêu hóa: tá tràng và đại tràng khổng lồ, túi mật co bóp yếu, có thể có sỏi mật.
  
• 
  Thể thần kinh- tâm thần: có nhiều triệu chứng thần kinh- tâm thần, đặc biệt có dấu hiệu tổn thương tiểu não, rối loạn tâm thần thể trầm cảm, mê sảng hoặc lú lẫn.
  
• 
  Thể tràn dịch đa màng.
  
• 
  Thể tim mạch: tim to, có biểu hiện suy tim.
  
• 
  Thể hôn mê do suy giáp.
  

• 
  Người bệnh cao tuổi hoặc già: thường có một số triệu chứng dễ nhầm với suy giáp như béo, chậm chạp, da khô, móng tay dễ gãy, thiếu máu... song nồng độ TSH và hormon tuyến giáp bình thường.
  
• 
  Người bệnh hội chứng thận hư có biểu hiện phù, tràn dịch các khoang thanh mạc, da xanh, niêm mạc nhợt, chậm chạp... nhưng nồng độ TSH và hormon tuyến giáp bình thường.
  
• 
  Suy dinh dưỡng: thường có biểu hiện thiếu máu, phù, da khô, móng tay dễ gãy nhưng nồng độ TSH và hormon tuyến giáp bình thường.
  
• 
  Người bệnh tâm thần: thường có biểu hiện sắc thái, nét mặt, ý thức giống người bệnh suy giáp, song xét nghiệm nồng độ TSH và hormon tuyến giáp bình thường.
  

• 
  Đưa người bệnh về tình trạng bình giáp.
  
• 
  Duy trì tình trạng bình giáp thường xuyên, lâu dài.
  
• 
  Dự phòng và điều trị các biến chứng do suy giáp.
  

• 
  Điều trị nguyên nhân gây suy giáp.
  
• 
  Bồi phụ hormon tuyến giáp.
  
• 
  Liều lượng và loại hormon bồi phụ tùy thuộc vào mức độ suy giáp và đặc điểm của người bệnh (tuổi, bệnh kèm theo...).
  
• 
  Hormon tuyến giáp thay thế thường bắt đầu với liều nhỏ sau đó tăng dần tới liều tối đa.
  

Chỉ một số ít trường hợp suy giáp do tai biến dùng thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc suy giáp thoáng qua do viêm tuyến giáp có thể tự hồi phục, còn lại đa số các trường hợp suy giáp phải điều trị thay thế bằng hormon giáp.

Theo dược điển Hoa Kỳ có năm nhóm hormon giáp và chế phẩm có chứa hormon được sử dụng trong lâm sàng:

• 
  Levothyroxin (L-T4).
  
• 
  Liothyronin (L-T3).
  
• 
  Liotrix (L-T4 + L-T3).
  
• 
  Dược phẩm tự nhiên và sinh học.
  
• 
  Tinh chất tuyến giáp và thyroglobulin.
  

Là hormon tuyến giáp được ưa dùng nhất để điều trị suy giáp tiên phát. Một số biệt dược thường dùng như: levo-T, levothroid, levoxyl, synthroid.

• 
  Dạng thuốc thường dùng là viên nén, cũng có thể dạng tiêm hoặc thuốc nước uống.
  
• 
  Hàm lượng một giọt =5µg, viên nén có hàm lượng: 25 - 50 - 75 - 100 - 300µg; thuốc tiêm: 200- 500µg (100µg/ ml).
  
• 
  Levothyroxin có thời gian bán thải dài (7 ngày) cho nên chỉ cần uống một lần trong ngày.
  
• 
  Liều khởi đầu trung bình 1,6 - 1,8µg/ kg/ ngày. Tổng liều dao động 25- 300µg/ ngày. Người bệnh nữ trung bình 75 - 112µg/ ngày. Người bệnh nam trung bình 125-200µg/ ngày.
  
• 
  Sau khi dùng levothyroxin từ 5- 6 tuần, nồng độ T4 huyết thanh sẽ tăng lên. Nếu có teo tuyến giáp gặp ở người bệnh Hashimoto hoặc người bệnh Basedow sau điều trị bằng phóng xạ có thể bắt đầu với liều tăng thêm 25- 50µg/ ngày.
  
• 
  Khi đạt được bình giáp (TSH và hormon tuyến giáp về bình thường) thì giảm liều, sử dụng liều duy trì trung bình 25 – 50 - 100µg/ ngày tùy theo từng người bệnh.
  

• 
  Dạng thuốc: viên nén, hàm lượng 5 - 25 - 50 µg; Biệt dược: cynomel, cytomel. Thời gian bán thải ngắn (24 giờ), vì vậy liothyronin chỉ được sử dụng cho những trường hợp suy giáp tiên phát, dùng từng đợt ngắn.
  
• 
  Liều thường dùng 25- 75µg/ ngày, liều khởi đầu ¼ viên/ ngày, có thể dùng 1 đến 2 viên /ngày. Thời gian dùng liên tục trong 3- 4 tuần. Không dùng liothyronin để điều trị kéo dài cho người bệnh suy giáp. Liothyronin thường được dùng để điều trị hôn mê do suy giáp hoặc làm nghiệm pháp Werner.
  

Phối hợp liothyronin với levothyroxin.

• 
  Một số biệt dược: euthyral, thyrolar (chứa 12,5µg T3 và 50µg T4).
  
• 
  Một viên liotrix chứa 12,5µg T3 và 12,5µg T4 có tác dụng tương đương với100 µg T4. Nồng độ L-T4 phối hợp với L-T3 của liotrix thường là 4/1; 5/1; 7/1. Liều khởi đầu thường là ¼ viên / ngày, liều duy trì 1-1,5 viên / ngày.
  

• 
  Bột giáp đông khô còn gọi là tinh chất tuyến giáp, được bào chế từ tuyến giáp của gia súc. Viên nén với nhiều hàm lượng khác nhau: 16, 32, 60, 325 mg/ viên. Dược điển Hoa Kỳ quy định 1 viên nén hàm lượng 1gam tương ứng với 60mg bột giáp đông khô. Một số biệt dược: armoun, thyroid, extract thyroidien choay.
  
• 
  Bột giáp đông khô có ưu điểm giống với L-T4 và L-T3 tự nhiên. Liều khởi đầu 2,5µg/ ngày, sau đó tăng dần. Liều duy trì thường là 10- 20µg/ ngày.
  

• 
  Thường bắt đầu bằng liều nhỏ trong một tuần sau đó tăng dần tới liều tối đa. Nếu người bệnh trẻ không có bệnh tim mạch kèm theo, có thể bắt đầu ngay với liều cao (100µg L-T4 / ngày).
  
• 
  Người bệnh cao tuổi nên bắt đầu bằng liều thấp (1µg/ kg/ ngày). Trong quá trình điều trị cần theo dõi các biểu hiện tim mạch, điện tâm đồ. Nếu có cơn đau thắt ngực hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ thì cần giảm liều.
  
• 
  Theo dõi khi dùng thuốc: cân nặng, tần số tim, táo bón, cholesterol máu, T4, FT4 và TSH xét nghiệm lại cứ mỗi 6- 8 tuần / lần.
  
• 
  Các trường hợp cần tăng liều levothyroxin:
  

• 
  Người bệnh có thai.
  
• 
  Suy giáp ở người bệnh Basedow sau điều trị bằng phóng xạ.
  
• 
  Suy giáp sau viêm tuyến giáp Hashimoto.
  
• 
  Giảm hấp thu levothyroxin do dùng cholestyramin, colestipol, sulphat sắt, hydroxide nhôm hoặc hội chứng ruột ngắn.
  
• 
  Tăng chuyển hóa levothyroxin do dùng phenytoin, rifampicin, carbamazepin.
  

• 
  Các trường hợp cần giảm liều levothyroxin:
  

• 
  Sự hồi phục toàn bộ của bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto do hết các tự kháng thể kháng TPO (TPOAb).
  
• 
  Có dấu hiệu tái phát bệnh Basedow.
  
• 
  Tình trạng cấp tính của các bướu nhân tự chủ.
  
• 
  Người bệnh suy giáp cao tuổi.
  
• 
  Dùng các loại thức ăn hoặc thuốc có chứa hoặc có tác dụng tương tự levothyroxin.
  

1. Thái Hồng Quang (2008). Bệnh suy chức năng tuyến giáp. Bệnh nội tiết. NXB Y học, trang 159-171.

2. Mai Thế Trạch (2003). Suy giáp. Nội tiết học đại cương. NXB Y học chi nhánh TP Hồ Chí Minh, trang 163-174.

3. Hoàng Trung Vinh (2008). Bệnh suy chức năng tuyến giáp. Bệnh học nội khoa tập 2. NXB QĐND, trang 146 – 155.

4. Larsen PR, Terry F.D (2009). Hypothyroidism and Thyroiditis. Williams Textbook of endocrinology 10^th edition, vol 1, pp 423 - 455.

5. Braverman LE; Utiger RD (2000). Thyroid disease: hypothyroidism. The thyroid - A fundamental and clinical text 8^th edition. Lippincott Williams and Wilkins. pp 515-715.

Xét nghiệm TSH, FT₄

TSH tăng. FT₄ giảm hoặc bình thường thấp

TSH bình thường/giảm; FT₄ giảm hoặc bình thường thấp; không dùng phenytoin, salisylat. Hiện không có nhiễm độc giáp

Suy giáp tiên phát

Xét nghiệm TPOAb

TPOAb (+)

Bất thường

Viêm tuyến giáp thoáng qua

Viêm TG do virut

Bệnh Hashimoto

Tổn thương tuyến yên hoặc dưới đồi

Thiếu hụt TRH, TSH bẩm sinh, do thâm nhiễm tuyến yên, dưới đồi

Điều trị bằng thyroxin

Nếu T₄ giảm 50% trong 6 tuần -> Xét nghiệm lại TSH

TSH bình thường

Suy giáp vĩnh viễn

Tuyến giáp bình thường

Điều trị bằng thyroxin

Sơ đồ chẩn đoán và điều trị suy giáp

• 
  Biến chứng nguy kịch của suy giáp nặng.
  
• 
  Triệu chứng điển hình của suy giáp: Da khô, phản xạ chậm, yếu toàn thân, phù niêm, hoặc có khía ngang trước phần thấp của cổ.
  
• 
  Thương tổn tình trạng tinh thần (tuy hiếm khi hôn mê).
  
• 
  Hạ thân nhiệt (thường < 35^oC)
  

• 
  Tỷ lệ hôn mê do suy giáp chiếm khoảng 1/1000 trường hợp suy giáp, tuy nhiên thực tế có lẽ cao hơn do bỏ sót. Bệnh thường gặp ở nữ giới trên 50 tuổi đã có suy giáp (có khi chưa được chẩn đoán) kết hợp với các yếu tố khởi phát, các yếu tố này qua hỏi thân nhân nhiều khi không thể ghi nhận đầy đủ.
  
• 
  Nguyên nhân bệnh cảnh suy giáp chiếm hơn 90% là suy giáp tiên phát do bất kỳ nguyên nhân nào: Tự miễn, sau phẫu thuật cắt tuyến giáp, sau điều trị iod phóng xạ, lạm dụng iod, điều trị lithium, vô căn.
  
• 
  Những yếu tố khởi phát khá nhiều, có khi không rõ ràng, như: Ngừng điều trị hoặc điều trị hormon thay thế không đầy đủ, nhiễm lạnh, lạm dụng thuốc (rượu, phenothiazin, thuốc ngủ, thuốc làm dịu, thuốc lợi tiểu, digital...), chấn thương, gây mê, can thiệp phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, xuất huyết tiêu hoá, nhiễm trùng, nhất là hệ hô hấp, hạ glucose máu. Hơn 50% các trường hợp suy giáp nhập viện trong bối cảnh một bệnh khác.
  

Chẩn đoán không khó trong trường hợp người bệnh đang mắc suy giáp.

Trường hợp suy giáp chưa được chẩn đoán trước đó, cần xem xét các dấu hiệu gợi ý như: gương mặt phù dạng suy giáp, thâm nhiễm da, rụng lông, tóc, da khô, mất sắc tố, sắc da xanh vàng sáp. Khám thấy bướu giáp lớn có khi tuyến giáp teo, hoặc sẹo phẫu thuật vùng cổ, dấu vết của mắt lồi...

• 
  Biểu hiện thần kinh: từ nhẹ như dấu hiệu ngủ gà, đến nặng với hôn mê thật sự nhưng hiếm khi hôn mê sâu. Khoảng 20% trường hợp suy giáp có co giật.
  

Xét nghiệm dịch não tuỷ thường thấy áp lực tăng do tăng protein dịch não tuỷ.

• 
  Thân nhiệt giảm là dấu hiệu rất có giá trị chẩn đoán, chiếm tỷ lệ 80% các trường hợp, nhiệt độ khoảng 30-36^oC, có khi xuống đến 34^oC. Thân nhiệt bình thường ngay trong bối cảnh đang nhiễm trùng cũng gợi ý chẩn đoán hôn mê suy giáp. Hạ thân nhiệt không kèm rét run.
  
• 
  Khám hô hấp: nhịp thở chậm hoặc nhanh, tìm thấy tiêu điểm nhiễm trùng (có thể là nguyên nhân, có thể là hậu quả của hôn mê), có trường hợp bị tràn dịch màng phổi.
  
• 
  Khám tim mạch: Nhịp tim có thể chậm nhưng không hằng định, huyết áp thay đổi, thường tăng. Điện tim thường thấy nhịp chậm xoang, điện thế thấp lan rộng, khoảng QT kéo dài, đôi khi có hình ảnh thiếu máu cơ tim. Chụp phim X-quang lồng ngực thấy bóng tim lớn, có thể do tràn dịch màng tim góp phần. Nếu có triệu chứng suy tim cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim.
  
• 
  Ngoài ra có thể thấy biểu hiện tắc ruột do liệt ruột, nhiễm trùng đường tiểu, ứ nước tiểu.
  

• 
  Các xét nghiệm liên quan đến tuyến giáp xác định một bệnh cảnh suy giáp với TSH tăng, T4 tự do (hoặc T4), T3 tự do (hoặc T3) giảm. Rất hiếm nhưng cũng có thể TSH bình thường thậm chí tăng (suy giáp do nguyên nhân ở cao).
  
• 
  Natri máu giảm, có thể < 110mmol/l (do mức lọc cầu thận giảm).
  
• 
  Biểu hiện loãng máu với hematocrite và protid giảm.
  
• 
  Độ thẩm thấu nước tiểu tăng.
  
• 
  AVP (ADH: hormon làm giảm tiểu) tăng.
  
• 
  Xét nghiệm khí máu thấy toan hô hấp với O₂ giảm, CO₂ tăng, pH giảm.
  
• 
  Huyết đồ cho thấy thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, bạch cầu bình thường dù có nhiễm trùng.
  
• 
  Các men: Creatine-kinase, aspartate-amino-transferase, lactico-dehydogenase gia tăng dù không kèm hoại tử cơ tim.
  
• 
  Glucose máu có thể giảm.
  

Nói chung chẩn đoán hôn mê suy giáp thường rõ nếu bệnh cảnh đầy đủ các triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm sàng.

Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt hôn mê do những nguyên nhân khác xảy ra trên người bệnh suy giáp, các trường hợp này sẽ thiếu nhiều triệu chứng điển hình của hôn mê suy giáp, cần tích cực tìm nguyên nhân hôn mê. Vấn đề phức tạp ở chỗ chính bản thân các bệnh có thể gây hôn mê này lại là điều kiện thuận lợi gây hôn mê suy giáp trên người bệnh đã có sẵn bệnh cảnh suy giáp trước đó.

Một bệnh cảnh khác cần phân biệt là “Hội chứng bệnh bình giáp” (euthyroid sick syndrome). Bệnh cảnh xảy ra trên người bình giáp bị một thương tổn nặng không phải trên giáp. Xét nghiệm thấy T3, T4 giảm nhưng FT4 bình thường, TSH không tăng. Đây chỉ là tình trạng giảm chuyển hoá phản ứng sinh lý có lợi thoáng qua nhằm giảm tiêu hao năng lượng ở một người suy dinh dưỡng.

Rối loạn ý thức xảy ra trong hôn mê suy giáp thường không tương quan với mức độ giảm T4, thường do nhiều yếu tố góp phần như:

• 
  Natri máu hạ, bản thân Natri máu hạ bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể gây hôn mê.
  
• 
  Giảm O₂, tăng CO₂, nhiễm toan.
  
• 
  Hạ glucose máu.
  

Thân nhiệt hạ do sự giảm sinh nhiệt vì suy giáp, có thể kết hợp với rối loạn điều hoà nhiệt độ ở não.

Các triệu chứng tim mạch có lẽ là hậu quả gián tiếp của giảm sinh nhiệt. Có sự kích thích tương đối alpha-adrenergic làm co mạch ngoại biên, tăng huyết áp tâm trương và làm giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim.

Giảm Natri máu chủ yếu do ADH tăng tiết, hậu quả của giảm cung lượng tim và thể tích máu hiệu quả. Tình trạng này sẽ cải thiện với điều trị bằng hormon giáp. Natri máu giảm ở đây không phải do mất muối vì suy thượng thận, Natri máu giảm sẽ không cải thiện với điều trị corticoid.

Hạ glucose máu chủ yếu do giảm phân huỷ glycogen và giảm tân tạo glucose.

Giảm O₂, tăng CO₂ do nhiều yếu tố kết hợp: Giảm thông khí do lưỡi lớn, thâm nhiễm niêm dịch đường hô hấp trên, cơ hô hấp kém co bóp vì thâm nhiễm, tràn dịch màng phổi, nhiễm trùng ở phổi. Ngoài ra trung tâm hô hấp bị ức chế trong bối cảnh suy giáp, nhạy cảm với CO₂ giảm, tình trạng thiếu máu cũng góp phần trong cơ chế này.

Nhiễm trùng được làm dễ bởi giảm protein, phổi thải trừ chất tiết kém, đặt các catheter.

IV. ĐIỀU TRỊ

Hôn mê suy giáp cần được nhanh chóng điều trị tích cực tại trung tâm hồi sức ngay khi chỉ mới gợi ý chẩn đoán, không cần đợi đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng, nhưng cũng cần tránh dùng quá liều thuốc và tình trạng ngộ độc nước. Cần điều trị các yếu tố thúc đẩy, ngay cả khi nghi ngờ, yếu tố thúc đẩy thường là nhiễm trùng.

Trợ tim mạch nên thận trọng, nếu huyết áp hạ, chỉ định truyền dịch phù hợp, thuốc co mạch phải hết sức thận trọng, dopamin nhằm bảo tồn máu qua mạch vành. Nếu có choáng cần truyền máu toàn phần. Nếu suy tim sung huyết với tăng áp tĩnh mạch, digital dùng một cách thận trọng.

Hô hấp hỗ trợ cần nhanh chóng thực hiện: Đặt nội khí quản thở oxy, có khi phải thở máy kèm theo dõi khí máu. Tránh các ức chế hô hấp ngay cả khi có co giật.

Dùng hormon thay thế với Levothyroxin 50 đến 100 mcrg tiêm tĩnh mạch, cứ 6 giờ đến 8 giờ tiêm một lần trong 24 giờ, sau đó cho 70 đến 100 mcrg/ngày, cho tới khi có thể cho uống bằng miệng. Hiệu quả lâm sàng xuất hiện sau vài giờ điều trị. TSH giảm dần trong 24-48 giờ. Việc sử dụng T3 dành cho những trường hợp có sự giảm chuyển T4 thành T3.

Corticoid được đa số các tác giả đồng tình, nhằm ngăn ngừa suy thượng thận, dù hiệu quả điều trị vẫn còn bàn cãi, thuốc không có nguy cơ đáng ngại, tiêm tĩnh mạch hydrocortison hemisuccinat liều lượng rất thay đổi từ 100-1200mg chia 2 đến 4 lần trong ngày đầu, các ngày sau có thể tiếp tục nếu có suy thượng thận.

Điều trị hạ Natri máu chỉ cần hạn chế nước là đủ. Nếu Natri dưới 110mmo/l, một cách hết sức thận trọng có thể truyền phụ thêm NaCl ưu trương kèm furosemid. Luôn đề phòng suy tim sung huyết.

Điều trị co giật cần thận trọng, với barbituric và benzodiazepin có thể làm chậm cải thiện tri giác và ức chế trung tâm hô hấp. Nói chung chỉ nên dựa vào điều trị nguyên nhân: Hạ Natri máu, thiếu oxy, hạ glucose máu. Có thể cung cấp glucose bằng đường tĩnh mạch. Trường hợp thiếu máu rõ có thể truyền hồng cầu khối.

Tích cực tìm kiếm và điều trị các yếu tố thúc đẩy như nhiễm trùng, nhiễm khuẩn huyết, dùng thuốc quá liều...

Nói chung hôn mê suy giáp là một bệnh nặng, do đó luôn có thái độ đề phòng bằng chẩn đoán sớm, điều trị và theo dõi đầy đủ tình trạng suy giáp.

Hôn mê suy giáp luôn có tiên lượng nặng. Điều trị kết quả tốt chỉ khoảng 50%. Nếu điều trị hiệu quả, bệnh cải thiện khá nhanh chóng sau vài giờ hoặc vài ngày, ngay cả khi phải điều trị các rối loạn hô hấp hoặc biến chứng nhiễm trùng. Nguyên nhân tử vong thường là suy hô hấp.

Các yếu tố tiên lượng xấu:

• 
  Tuổi lớn.
  
• 
  Nhịp tim quá chậm.
  
• 
  Thân nhiệt lúc đầu < 30^oC, hoặc thân nhiệt không tăng với xử trí.
  
• 
  Dấu hiệu suy tuần hoàn nặng.
  
• 
  Can thiệp hô hấp hỗ trợ chậm, hoặc ngừng hô hấp hỗ trợ khi tình trạng người bệnh vẫn đang rất cần.
  
• 
  Lạm dụng điều trị T3 hoặc lợi tiểu.
  
• 
  Toàn cảnh suy giáp nặng.
  

1. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại Học Huế. 2008. 221 – 245.

3. Fliers E, Wiersinga WM (2003). Myxedema coma. Rev Endocr Metab Dis 2003; 4: 137-141.

4. Greet Van Den Berghe (2008). Acute Endocrinology From Cause to consequence. 255-270.

5. P. Reed Larsen, Henry M. Kronenberg (2003). Williams Textbook of Endocrinology. 1509-1584.

6. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, Luna R, Paramo C, Garcia-Mayor RV. (2004) Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004; 180(2): 347-350.

Bệnh được mô tả 2700 năm trước Công nguyên ở Trung Quốc. Bướu giáp đơn thuần hoặc bướu giáp không độc còn được gọi là bướu giáp bình giáp, được định nghĩa là tình trạng tuyến giáp lớn nhưng không kèm suy giáp hay cường giáp, không bị viêm hoặc u. Tên gọi bướu giáp đơn thuần, nhưng bệnh xuất hiện trong nhiều bất thường khác nhau. Bệnh thường gặp ở nữ giới, tỷ lệ có cao hơn trong các giai đoạn dậy thì, thai kỳ, tuổi mãn kinh.

Bình thường về hình thái, tuyến giáp có dạng hình vuông: 6 x 6cm. Eo tuyến giáp: cao 1,5 cm, rộng 1cm. Mỗi thùy: Cao: 2,5 - 4cm, rộng 1,5 - 2cm, dày 1 - 1,5cm. Tuyến giáp bình thường nặng 10 - 20g. Tuyến màu đỏ nâu, mềm, di động.

Có ba thể bướu giáp đơn: Thể lan tỏa, thể nhiều nốt, thể một nốt (có tác giả gọi là thể nhiều nhân, thể một nhân). Thể nhiều nốt thường gặp ở tuổi cao hơn thể lan tỏa, triệu chứng thường không rõ, đa số không cần điều trị, cần sinh thiết xét nghiệm tế bào học để loại trừ ung thư. Thể một nốt thường lành tính, tuy nhiên có khoảng 5% là ung thư biểu mô, cần sinh thiết bằng kim nhỏ để làm rõ chẩn đoán, với thể một nốt lành tính cần tái khám định kỳ, bệnh thường không đáp ứng giảm thể tích với điều trị thyroxine.

• 
  Do thiếu iod tuyệt đối (bướu giáp dịch tễ) thường do nước uống trong vùng bị thiếu iod, tuy nhiên có nhiều vùng trên thế giới không thiếu iod ngay cả vùng thừa iod vẫn có thể bị bướu giáp dịch tễ, ngoài ra không phải tất cả người sống ở vùng thiếu iod đều bị bướu giáp đơn thuần. Điều này cho thấy ngoài yếu tố môi trường còn có yếu tố di truyền trong bệnh sinh bướu giáp, các yếu tố này có thể tác dụng tương hỗ.
  
• 
  Do tác dụng của các chất làm phì đại tuyến giáp: Một số loại thức ăn như quả su có chứa những chất làm lớn tuyến giáp, giải thích sự xuất hiện bướu giáp dịch tễ ở một số vùng. Ngoài ra một số chất như thiocyanat, acid para-amino-salicylic (PAS), muối lithium, cobalt, thuốc kháng giáp tổng hợp có thể gây bướu giáp đơn thuần.
  

Khám tuyến giáp thấy tuyến giáp lớn ở giữa cổ, ranh giới rõ, không dính vào da, tuyến lớn lan tỏa hoặc dạng nốt, di động theo nhịp nuốt, không đau. Một tuyến giáp có thể tích bình thường không bao giờ sờ thấy dù người bệnh rất gầy.

Khám lâm sàng, kết hợp nhìn và sờ nắn. Người khám có thể đứng phía trước người bệnh, nhìn tuyến giáp, dùng hai ngón tay cái để sờ tuyến giáp. Khi sờ cần định rõ ranh giới, độ lớn, mật độ của bướu, cùng lúc cho người bệnh nuốt, bướu sẽ di động theo nhịp nuốt. Bướu giáp đơn thuần thường có mật độ mềm trong trường hợp bướu giáp nhu mô lan tỏa, cũng có khi mật độ chắc thường thấy trong bướu giáp thể nhân.

Bướu lớn có thể gây các dấu hiệu chèn ép cơ quan và tổ chức xung quanh như:

• 
  Chèn ép khí quản gây khó thở.
  
• 
  Chèn ép dây thần kinh quặt ngược gây nói khó, nói khàn, nói hai giọng.
  
• 
  Chèn ép tĩnh mạch chủ trên gây phù kiểu áo khoác: Phù ở mặt, cổ, lồng ngực, hai tay kèm tuần hoàn bàng hệ ở ngực.
  

Nguồn: Goitre - Wikipedia, the free encyclopedia

https://en.wikipedia.org/wiki/Goitre

Bảng. Phân độ bướu giáp theo Tổ chức Y tế Thế giới hiện nay

Độ	Đặc điểm
0	Tuyến giáp không lớn (khi nhìn cũng như khi sờ)
1	Sờ thấy bướu giáp lớn, nhưng không nhìn thấy với tư thể cổ bình thường. Khối di động theo nhịp nuốt khi sờ.
2	Nhìn thấy bướu giáp lớn với tư thể cổ bình thường. Hình ảnh bướu giáp lớn phù hợp với khám khi sờ cổ (bướu giáp nhìn thấy và sờ thấy).

2. Cận lâm sàng

• 
  Xét nghiệm định lượng TSH huyết thanh có giá trị cao, kết hợp với hormon giáp tự do là xét nghiệm sàng lọc đầu tiên cần thực hiện. Kết quả cho trị số bình thường đối với bướu giáp đơn. Tuy nhiên tỷ lệ T3/T4 có thể tăng do sự iod hóa của thyroglobulin bị thương tổn.
  
• 
  Các thăm dò về hình ảnh học cũng hữu ích trong đánh giá bướu giáp, nhất là trong trường hợp bướu giáp dạng nốt. Siêu âm tuyến giáp, xạ hình tuyến giáp giúp chẩn đoán và điều trị. Xạ hình tuyến giáp giúp phát hiện nhân nóng trong nhu mô tuyến giáp, từ đó có định hướng điều trị.
  

• 
  Chụp phim X quang quy ước vùng cổ và vùng trung thất trên nên thực hiện, có thể thấy hình ảnh chèn ép khí quản nếu có.
  
• 
  Chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ và xạ hình tuyến giáp cần được chỉ định trong trường hợp bướu giáp lạc chỗ khu trú trong ngực.
  

Bướu giáp đơn cần phân biệt với bệnh Basedow hoặc bệnh Hashimoto.

• 
  Với bệnh Basedow trong giai đoạn nhiễm độc giáp không nặng và thiếu triệu chứng thương tổn mắt, thường khó phân biệt với bướu giáp đơn, những trường hợp này cần định lượng kháng thể đặc hiệu của Basedow để phân biệt.
  
• 
  Với bệnh Hashimoto, nhiều khi cũng khó để chẩn đoán phân biệt, mặc dầu với bệnh Hashimoto khi sờ thường thấy tuyến giáp có mật độ chắc hơn và không đều. Cần xét nghiệm kháng thể đặc hiệu, nếu có chuẩn độ cao cần hướng về bệnh cảnh tự miễn của bệnh Hashimoto.
  
• 
  Phân biệt với ung thư tuyến giáp, nhất là với thể bướu giáp nhiều nốt. Cần khám lâm sàng, xét nghiệm, thăm dò cận lâm sàng tìm những triệu chứng gợi ý. Xác định chẩn đoán ung thư tuyến giáp với xét nghiệm tế bào học.
  

• 
  Trường hợp bướu giáp nhỏ, không có triệu chứng lâm sàng: chỉ cần theo dõi định kỳ bằng khám lâm sàng và siêu âm tuyến giáp để đánh giá độ lớn. Sự phát triển tuyến giáp rất khác nhau ở mỗi người bệnh, một số trường hợp bướu giáp ổn định trong nhiều năm.
  
• 
  Điều trị ức chế giáp thông qua ức chế TSH tuyến yên với thyroxin làm giảm thể tích tuyến giáp khoảng 60% các trường hợp sau 9 tháng điều trị. Tuy nhiên, siêu âm tuyến giáp sau 3 tháng ngừng điều trị, người ta thấy tuyến giáp trở lại kích thước trước điều trị. Như thế muốn duy trì giảm thể tích bướu giáp, cần tiếp tục điều trị lâu dài.
  
• 
  Nói chung bướu giáp đơn thể nốt thường đáp ứng kém hơn thể bướu giáp đơn lan tỏa. Kết quả điều trị với thyroxine thường tốt hơn ở người bệnh trẻ, bướu giáp không quá lớn và bệnh mới phát hiện.
  
• 
  Đối với bướu giáp đơn rải rác (sporadic nontoxic goiter) với nồng độ TSH > 1mU/L có thể chỉ định điều trị levothyroxin để làm giảm TSH huyết tương xuống mức dưới bình thường (0,5 – 1,0mU/L), không nên cho giảm thấp hơn mức này. Nếu tuyến giáp giảm thể tích hoặc ổn định có thể tiếp tục điều trị và theo dõi TSH định kỳ.
  
• 
  Điều trị ức chế thyroxin lâu dài có thể gây tác dụng xấu trên xương và tim. Có thể gây loãng xương, nhất là đối với phụ nữ mãn kinh, tuy nhiên một số nghiên cứu khác cho thấy điều trị này không gây loãng xương. Quan điểm hiện nay chấp nhận sự ức chế TSH với liều levothyroxin hiệu quả thấp nhất, thường trong khoảng 1,5 – 2,0µg/kg trọng lượng cơ thể/ngày, cần theo dõi TSH và T3 tự do để điều chỉnh liều nhằm giảm thiểu tác dụng không mong muốn.
  
• 
  Không nên phẫu thuật bướu giáp đơn thuần vì sau đó có thể gây suy giáp, trừ trường hợp nhằm giải phóng sự chèn ép sau khi thất bại với levothyroxin. Tỷ lệ tái phát sau phẫu thuật khoảng 10-20% các trường hợp. Biến chứng do phẫu thuật chiếm 7- 10%. Điều trị dự phòng levothyroxin sau phẫu thuật có thể không ngăn chặn được sự tái phát bướu giáp đơn.
  
• 
  Điều trị với I¹³¹ nhằm làm giảm thể tích bướu có thể áp dụng cho bướu giáp đơn quá lớn ở người lớn nhưng chống chỉ định phẫu thuật hoặc những trường hợp bị tái phát sau phẫu thuật. Không áp dụng phương pháp này với người trẻ, cũng như trường hợp bướu giáp lớn sau xương ức, có thể làm sưng cấp tính tuyến giáp gây đè ép khí quản nặng hơn. Nói chung I¹³¹ tỏ ra hiệu quả và an toàn đối với bướu giáp đơn thể nhiều nốt, tuy nhiên tỷ lệ suy giáp khá cao: 22%-40% trong 5 năm.
  

1. Mai thế Trạch (1992). Nội tiết học Tập I. Nhà Xuất bản Y học Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.

2. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại Học Huế. 2008.

3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32^nd Edition (2007)

4. Williams Texbook of Endocrinology 12 edition (2011).

5. World Health Organization, UNICEF and International Council for Control of Iodine Deficiency Dysorders. Indicators for Assessing Iodine Deficiency Dysorders and the Control through Salt Iodization. Geneva 1994.

U tuyến độc tuyến giáp (bệnh Plummer) là tình trạng cường chức năng tuyến giáp với sự gia tăng sản xuất hormon giáp do u tuyến tự động (autonomous adenoma). Nguyên nhân và cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến đột biến gen của thụ thể TSH làm tăng hoạt động nang tuyến mà không liên quan với TSH. Một cơ chế khác có thể là u tuyến tự động thường phối hợp với đột biến gen protein G (gen G protein).

• 
  Plummer (1913) là người đầu tiên phân biệt bệnh Basedow và cường giáp kèm theo nhân giáp. Sau đó, O Copa và J. C. Savoie dùng đồng vị phóng xạ để đánh giá chức năng hoạt động của nhân và tổ chức ngoài nhân giáp. Đó là một nhân nóng trên xạ hình tuyến giáp không bị hãm khi sử dụng hormon giáp ngoại sinh.
  
• 
  Danh từ u tuyến độc (adénome toxique) của tuyến giáp, còn gọi là bướu giáp nhân độc (goitre nodulaire toxique) được hiểu là có tình trạng cường giáp, đó là u tuyến giáp bản chất lành tính nhưng thoát khỏi sự kiểm soát của tuyến yên và hoạt động tự trị gây nhiễm độc giáp.
  
• 
  U tuyến độc tuyến giáp là một trong những nguyên nhân của cường giáp. Tỉ lệ thay đổi tùy từng quốc gia khoảng 5% (Mỹ và Anh) cho đến 46% (Áo).
  
• 
  Tuổi khởi phát bệnh thường lớn, khoảng 40-60 tuổi, trung bình 60±15 tuổi, thể nhân tự động không kèm cường giáp khoảng 46 ± 14 tuổi. Tuy nhiên cũng có thể gặp ở độ tuổi 20.
  
• 
  Phụ nữ thường chiếm ưu thế hơn nam giới, tỉ lệ nữ/ nam # 4/1.
  

Bệnh cảnh lâm sàng là một nhiễm độc giáp đơn thuần kèm nhân giáp, thường là một nhân giáp đơn độc, đôi khi bị che khuất sau xương ức. U tuyến thường định vị ở một thùy, thùy còn lại thể tích nhỏ hơn bình thường (do bị ức chế phát triển).

• 
  Nồng độ hormon giáp cao, thường ưu thế T3.
  
• 
  TSH thấp.
  
• 
  Test TRH không đáp ứng.
  
• 
  Kháng thể kháng giáp không tìm thấy.
  
• 
  Siêu âm giáp phát hiện tổ chức u tuyến độc và tổ chức giáp còn lại.