BỘ y tế HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị BỆnh nội tiết chuyển hóA

Can thiệp phẫu thuật bao gồm cắt bỏ thùy giáp hoặc loại bỏ nhân giáp tùy theo kích thước của tổn thương sau khi chuẩn bị tốt với thuốc kháng giáp. Bransom theo dõi sau sáu năm ở người bệnh phẫu thuật không thấy bị tái phát, tuy nhiên 5/35 (14,3%) người bệnh bị suy giáp phần lớn điều trị trước đó bằng kháng giáp trong mười năm và một trường hợp được điều trị iod phóng xạ.

Bơm cồn vào u tuyến dưới hướng dẫn của siêu âm là phương pháp gây hủy tuyến không phẫu thuật. Cồn được bơm qua da vào nhu mô tuyến mỗi tuần, từ 5 - 8 tuần.

Điều trị quang đông Laser tổ chức kẽ (interstial laser photocoagulation) dưới sự hướng dẫn của siêu âm nhằm hủy các nhân tự động.

Đối với u tuyến giáp độc, phương pháp chọn lựa là phẫu thuật nhưng cần loại trừ ung thư giáp.

Điều trị phóng xạ được chỉ định nếu có khó khăn khi can thiệp phẫu thuật (người già, từ chối phẫu thuật).

Nếu đường kính u tuyến trên 3 cm và dấu hiệu cường giáp nhẹ cần xét đến can thiệp phẫu thuật mặc dù nồng độ hormon giáp còn bình thường.

Tiến triển của u tuyến đưa đến độc tính không có nguyên tắc. Silvestein theo dõi chín trường hợp nhân giáp tự trị không độc tính sau hai - bảy năm cho thấy các nhân trên hoặc không thay đổi, hoặc trở nên đẳng xạ và phụ thuộc TSH, hoặc trở thành nang hóa và mất chức năng. Một trường hợp tăng thể tích và không thấy trường hợp nào bị nhiễm độc giáp. Tuy nhiên theo dõi trên có số lượng ít và thời gian theo dõi tương đối ngắn. Thật vậy cần mất một thời gian trung bình khoảng mười hai năm để một nhân đẳng xạ chuyển sang dạng một nhân độc tính. Hai phương pháp bơm cồn qua da và laser liệu pháp dưới sự hướng dẫn của siêu âm chưa được ứng dụng rộng rãi, cần nhiều nghiên cứu để đánh giá hiệu quả.

BƯỚU GIÁP ĐỘC ĐA NHÂN
(Goitre multihétéronodulaire toxique, toxic multinodular goiter)

I. ĐẠI CƯƠNG

Bướu giáp độc đa nhân là bướu giáp không đồng nhất bên cạnh tổ chức lành mạnh thường phối hợp với nhiều cấu trúc tự động gây tăng hoạt giáp như u tuyến độc.

• 
  Thường xảy ra ở phụ nữ lớn tuổi, phụ nữ 90 - 95% trường hợp, tuổi thường gặp 60 - 70 tuổi, tiền sử có bướu giáp đa nhân và có tính chất gia đình.
  

Bản thân người bệnh đã nhận biết mình bị bướu giáp trước đó nhiều năm (trung bình mười năm) nhưng không có triệu chứng chèn ép khí quản hoặc thực quản, không có cảm giác đau đớn. Tuyến giáp thường rất lớn, sờ nắn có thể có nhiều nhân với cấu trúc không đồng chất, không tân sinh mạch máu, không có hạch kèm, có thể có hiện tượng calci hóa bên trong nhân giáp. Một số trường hợp bướu giáp lớn hoặc phát triển trong lồng ngực có thể gây chèn ép.

• 
  Dấu tăng chuyển hóa:
  

Chứng sợ nóng và tăng tiết mồ hôi thường dễ nhầm với dấu bốc hỏa của phụ nữ tuổi mãn kinh.

• 
  Dấu tim mạch: hồi hộp, khó thở khi gắng sức, nhịp tim nhanh đôi khi bị che dấu bởi các thuốc ức chế b.
  
• 
  Rối loạn nhịp: thường gặp với rung nhĩ hoặc những cơn nhịp nhanh kèm suy tim, cần kiểm tra bệnh lý tim tiềm ẩn khi xuất hiện chứng rối loạn nhịp hoàn toàn.
  
• 
  Dấu tâm thần kinh: chứng kích thích thường gặp, ít tập trung và run tay.
  
• 
  Dấu cơ: cơ lực giảm, nhất là phần gốc kèm mệt mỏi toàn thân. Rối loạn về nuốt và thay đổi giọng nói cũng được ghi nhận.
  
• 
  Dấu tiêu hóa: tiêu chảy thường gặp hơn là táo bón.
  

Không bao giờ có dấu mắt.

Các thể nặng người bệnh nhập viện trong những bối cảnh như:

• 
  Ảnh hưởng tim: gặp ở người lớn tuổi, có thể bệnh lý tim thiếu máu có sẵn. Chính cơn loạn nhịp nhanh hoặc suy tim cấp phát hiện cường giáp.
  
• 
  Loãng xương gây gãy xương hoặc xẹp đốt sống.
  
• 
  Tổn thương hệ cơ một cách đáng kể kèm ảnh hưởng đến toàn thân như khó nói, khó nuốt hoặc bệnh lý não cấp.
  
• 
  Rối loạn tâm thần kinh.
  
• 
  Ghi nhận tình trạng nhiễm iod ở trên người bệnh này.
  

Theo dõi bướu giáp độc đa nhân thường khó khăn, khống chế nhiễm độc giáp bằng thuốc kháng giáp, tiếp đến cắt bỏ tuyến giáp gần toàn phần là phương thức được chọn lựa. Nhưng phần lớn người bệnh này lớn tuổi thường kèm một số bệnh lý khác, vì thế có thể gặp khó khăn trong quá trình phẫu thuật. Bướu giáp độc đơn nhân có kết quả với điều trị Iode phóng xạ, nhưng bướu giáp độc đa nhân vẫn còn tồn tại, một số nhân khác vẫn còn tính chất độc tính đòi hỏi nhiều liệu trình.

Cordaron chứa 37,3% Iod. Trong cơ thể thuốc tập trung ở tổ chức mỡ, cơ tim, gan, phổi. Thời gian bán hủy khoảng 50 ngày. Khoảng 2% người bệnh sử dụng cordaron bị cường giáp. Đây là vấn đề quan trọng đối với người bệnh sử dụng cordaron có bệnh lý tim kèm theo và đôi khi cần phải ngừng thuốc.

• 
  Nếu nhiễm độc giáp nhẹ, có thể kiểm soát với methimazol 40 - 60 mg/ngày trong khi cordaron vẫn tiếp tục sử dụng.
  
• 
  Nếu bệnh nặng có thể sử dụng thêm KClO₄ liều 250 mg/ 6 giờ nhằm bão hòa bơm iod và ngăn cản thu nhận iod vào tuyến giáp. Dùng KClO₄ kéo dài thường kèm thiếu máu bất sản tủy và đòi hỏi theo dõi thường xuyên công thức máu.
  

• 
  T3 và T4 huyết tương tăng, đôi khi tăng T3 là chủ yếu.
  
• 
  TSH huyết tương giảm.
  
• 
  Có thể phát hiện thêm chứng nhiễm iod (iod huyết tương và nước tiểu tăng, độ tập trung iod phóng xạ tại giáp bị giảm).
  
• 
  Test TRH hầu như không đáp ứng.
  

Kháng thể kháng thụ thể TSH và kháng tuyến giáp hầu như không phát hiện.

Calci máu và SBP tăng nhưng không hằng định.

• 
  Xạ hình giáp với Tc 99^m hoặc ¹³¹I hoặc ¹²³I ghi nhận chất phóng xạ tập trung không đồng chất ở nhiều vùng với kích thước không đồng đều xen kẽ vùng tăng thu nhận với vùng giảm xạ, có thể có vùng đẳng xạ.
  

• 
  X quang không chuẩn bị: vùng cổ hoặc ngực cho thấy hình ảnh tuyến giáp chìm, chèn ép khí quản và calci hóa.
  

• 
  CT scanner hoặc cộng hưởng từ (IRM) khảo sát cấu trúc, kích thước và một số bất thường khác đi kèm.
  
• 
  Siêu âm giáp: có thể thấy tuyến giáp trên ba bình diện, khẳng định sự không đồng chất, cấu trúc, các nhân, calci hóa trong tổ chức và đo được kích thước các nhân và thùy giáp.
  

Là biện pháp điều trị cơ bản vừa chữa lành bệnh, đồng thời lấy đi các nhân lạnh chưa loại trừ ung thư hóa. Sau khi chuẩn bị tốt với kháng giáp, phần lớn phẫu thuật viên lấy tổ chức khá rộng tránh tái phát, từ bóc nhân đến cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp. Tất nhiên cũng có một số tai biến như phẫu thuật Basedow (suy cận giáp, liệt dây thần kinh quặt ngược...) và đòi hỏi liệu pháp hormon giáp về lâu dài.

Thường dùng I¹³¹. I¹³¹ tập trung vào các vùng nhân nóng để hủy diệt tổ chức tăng hoạt. Liều thường phóng xạ cao hơn nhiều so với điều trị Basedow (6 - 20 milicurie), có thể chia thành nhiều liều (thường được chia làm hai liều, khoảng cách giữa hai đợt điều trị trung bình 10 ngày).

Nhiều tác giả khuyên nên chuẩn bị kháng giáp trước đó để tránh các tai biến trong quá trình điều trị phóng xạ (cơn cường giáp cấp).

So với phẫu thuật, phương pháp điều trị bằng iod phóng xạ có kết quả thường chậm, trở về bình giáp sau 4 - 6 tháng, đôi khi cần điều trị bổ túc. Ngoài ra nguy cơ ung thư, suy giáp cần phải thường xuyên theo dõi.

Thường để chuẩn bị cho phẫu thuật hoặc điều trị Iod phóng xạ (xem điều trị u tuyến độc của tuyến giáp).

1. Ernest L.Mazzaferri. The Thyroid. Endorinology. Medical Examination Publishing Company. USA (1974).

2. J Orgiazzi, R Mornex, H Allanic, B Rousset, F Duron, M Malinsky. Pchason, A Leger, F Leprat, J. L Latapie. Hyperthyroides. La Thyroid. ESF (1992).

3. J. Hazard. La Thyroide Endocrinologie. Masson (1990).

4. L Frankart, M.C Vannes. La thyroide du sujet agé (1998)

5. Sidney H Ingbar, Kenneth A. Woeber. The thyroid gland. Textbook of Endocrinology. W. B. Saunders Company (1982).

6. Jerome M Hershman (2002). Hypothyroidism and Hyperthyroidism Manual of Endocrinology and Metabolism. Norman Lavin. Third edition. Lippicott Williams and Wilkins. 2002 : 396-409.

7. David S. Cooper, Paul W. Ladenson. (2011) Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 9^th edition. Mc Graw Hill :163-226.

8. David G. Gardner (2011) Endocrine Emergencies. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 9^th edition. Mc Graw Hill :763-786.
VIÊM TUYẾN GIÁP HASHIMOTO

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh được Hashimoto mô tả từ năm 1912 với các đặc điểm: Tuyến giáp thâm nhiễm rất nhiều tế bào lympho, tuyến giáp bị xơ hoá, teo tế bào tuyến giáp, đồng thời xuất hiện nhiều tế bào ái toan mạnh. Viêm tuyến giáp Hashimoto là một biểu hiện viêm mạn tính thâm nhiễm lympho bào.

Năm 1956, Rose và Witebsky gây bệnh thực nghiệm trên thỏ. Sau đó các kháng thể kháng giáp đã được Doniach và Roitt phát hiện trong huyết tương người bệnh viêm giáp Hashimoto.

Cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu rõ hoàn toàn, tuy nhiên tất cả các tác giả đều công nhận đây là một bệnh tự miễn. Trước đây khi chưa tìm được tự kháng thể trong máu người bệnh, bệnh thường chỉ được chẩn đoán xác định qua sinh thiết tuyến giáp.

Bệnh còn có các tên gọi khác như: Viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho mạn tính. Hiện nay các tác giả thống nhất có hai dạng:

• 
  Viêm tuyến giáp Hashimoto đối với thể kinh điển.
  
• 
  Các dạng viêm tuyến giáp tự miễn khác, trong đó có những biến dạng của Hashimoto, một số dạng thương tổn gần giống với Hashimoto như viêm tuyến giáp lympho trẻ em và thiếu niên, viêm tuyến giáp teo (các dạng này gây myxoedeme “vô căn”), viêm tuyến giáp teo không có triệu chứng.
  

Viêm tuyến giáp Hashimoto là một bệnh miễn dịch, có sự phối hợp giữa miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch.

• 
  Miễn dịch tế bào: Quá trình tự miễn gây tổn thương tế bào tuyến giáp.
  

• 
  Tế bào tuyến giáp trở thành các tự kháng nguyên, biểu hiện trên bề mặt của tế bào. Nguyên nhân sâu xa dẫn đến hiện tượng này chưa được rõ, kháng nguyên phản ứng trong một diễn tiến phức tạp với các kháng thể đặc hiệu, với các tế bào có khả năng miễn dịch và bổ thể cuối cùng gây huỷ hoại tế bào tuyến giáp.
  

Sự tăng các kháng thể Tg Ab và TPO Ab rất có giá trị trong chẩn đoán viêm giáp Hashimoto, trong lúc TSI (Thyroid stimulating immunoglobulin: globulin miễn dịch kích thích giáp) và TSH-R Ab giúp chẩn đoán bệnh Basedow chỉ cần thiết khi lâm sàng không rõ.

• 
  Các tế bào có khả năng miễn dịch làm tăng sinh một cách bất thường một dòng lympho T phụ, diễn tiến này xảy ra do khiếm khuyết lympho T ức chế. Người ta biết có hai nguyên nhân góp phần trong sự tăng sinh này: các yếu tố di truyền và yếu tố môi trường (virus, chuyển hoá...). Khi tế bào lympho T phụ tăng sinh, chúng sẽ tác động lên lympho B sản xuất tự kháng thể (do sự kết hợp) và những lympho T tiêu huỷ (Lymphocytes T tueur) trực tiếp tấn công và tiêu huỷ tế bào tuyến giáp.
  

• 
  Miễn dịch thể dịch:
  

Sau hết cũng cần nhấn mạnh sự hiện diện của kháng thể chống lại các phản ứng miễn dịch, được gọi là kháng thể kháng idiotypes, các kháng thể này có khả năng chống lại các tình trạng bệnh lý.

• 
  Tương quan với bệnh Basedow: Basedow cũng là một bệnh tự miễn, có những điểm tương đồng khá rõ rệt với viêm giáp Hashimoto, không loại trừ những trường hợp Basedow có tiến triển dẫn đến một viêm giáp Hashimoto.
  
• 
  Giải phẫu bệnh: Có thể thấy các hình ảnh mô học khác nhau trên viêm giáp Hashimoto như sau:
  

• 
  Trong thể có tuyến giáp lớn, người ta thấy tuyến giáp gia tăng thể tích với lớp vỏ dày, nhu mô tuyến giáp màu vàng nhạt khá đồng chất, tế bào tuyến giáp tuy có giảm về số lượng nhưng lại phì đại về thể tích với chất keo (colloid), tế bào tuyến có những hốc nhỏ, tính acid cao với hạt nhân gia tăng sự bắt màu (gọi là tế bào Askénazie hoặc tế bào Hurthle). Điểm chủ yếu là sự thâm nhiễm tế bào lympho và tương bào.
  
• 
  Trong thể teo tuyến giáp: Do hậu quả của sự xơ hoá chiếm ưu thế, trong lúc sự thâm nhiễm lympho và tương bào không mạnh bằng.
  

Viêm giáp Hashimoto có thể được chẩn đoán do các biểu hiện của viêm tuyến giáp hoặc các dấu hiệu của rối loạn chức năng giáp.

• 
  Các biểu hiện viêm tại tuyến giáp: Tuyến giáp lớn gần đây, có khi kèm triệu chứng đau mơ hồ ở tuyến giáp, trong giai đoạn này có khi phát hiện một biểu hiện nhiễm độc giáp nhẹ.
  

Có thể gặp trường hợp tuyến giáp lớn đè ép các cơ quan lân cận gây khó nuốt nhẹ do đè ép thực quản, thay đổi giọng nói do đè ép dây thần kinh quặt ngược...

• 
  Dấu hiệu suy giáp: Một số trường hợp các biểu hiện suy giáp giúp hướng tới chẩn đoán. Tuyến giáp lớn kèm suy giáp ở người lớn rất gợi ý chẩn đoán viêm giáp Hashimoto. Riêng ở người già, viêm giáp Hashimoto có thể gặp dưới dạng một bệnh cảnh suy giáp nặng với tuyến giáp teo, cứng (trước đây gọi là suy giáp vô căn).
  

• 
  Các xét nghiệm thường quy ít hữu ích trong chẩn đoán. Tốc độ lắng máu tăng nhẹ, điện di protein thấy gammaglobulin tăng.
  
• 
  Thăm dò giúp chẩn đoán: Hormon giáp giảm, TSH tăng, Thyroglobulin tăng.
  
• 
  Độ tập trung I¹³¹ tại tuyến giáp giảm.
  
• 
  Xạ hình tuyến giáp thấy tuyến giáp trắng trong phần lớn các trường hợp. Chỉ nên làm xạ hình tuyến giáp trong trường hợp độ tập trung iod phóng xạ không quá thấp, hình ảnh tuyến giáp lớn thường đối xứng, không đồng chất, iod tập trung không đồng đều, từng vùng đậm nhạt khác nhau.
  
• 
  Siêu âm tuyến giáp là phương tiện rất có giá trị trong chẩn đoán, thấy hình ảnh tuyến giáp không đồng chất.
  
• 
  Xét nghiệm miễn dịch học giúp chẩn đoán xác định: TPO Ab và Tg Ab dương tính trong hầu hết các trường hợp Hashimoto, trong đó TPO Ag nhạy hơn (TPO Ab: 90-100%, Tg Ab: 90%). Ngoài ra các kháng thể khác cũng hiện diện nhưng tỷ lệ thấp hơn nhiều: TBI Ab (Thyrotropin binding inhibiting antibodies) 15-20%, TGI (Thyroid growth immunoglobulin), TGBI (Thyroid growth blocking immunoglobulin), kháng thể kháng T3, T4, kháng thể kháng thụ thể TSH loại ức chế.
  
• 
  Chọc hút sinh thiết tuyến giáp bằng kim nhỏ cũng giúp chẩn đoán: thấy hình ảnh thâm nhiễm rất nhiều tế bào lympho và hiện diện tế bào Hurthle (là tế bào nang giáp dị sản ái toan - tế bào Hurthle cũng có thể gặp trong u giáp lành tính hoặc ác tính).
  

Biến chứng chính của viêm giáp Hashimoto là dẫn đến suy giáp. Ở các người bệnh trẻ chỉ có 10-15% với bệnh cảnh tuyến giáp lớn kèm suy giáp sẽ đưa đến suy giáp vĩnh viễn. Ở người già thường gặp biến chứng suy giáp vĩnh viễn hơn, với một bệnh cảnh dương tính với các test tự kháng thể và TSH tăng cần điều trị lâu dài.

Hiếm khi viêm giáp Hashimoto dẫn đến một bệnh cảnh Lymphoma tuyến giáp, tuy nhiên hai bệnh cảnh này có liên quan với nhau hay không, cho đến nay vẫn chưa được rõ. Lymphoma tuyến giáp biểu hiện bởi sự tăng nhanh thể tích tuyến giáp dù đang được điều trị hormon liên tục. Lymphoma tuyến giáp được chẩn đoán dựa trên kết quả phẫu thuật, sinh thiết.

Chưa tìm thấy bằng chứng adenocarcinoma giáp xảy ra nhiều hơn trên viêm giáp Hashimoto, tuy nhiên hai bệnh này có thể đồng thời xảy ra trên tuyến giáp của người bệnh. Cần nghĩ đến ung thư giáp khi có nốt cứng ở tuyến giáp không cải thiện với điều trị tích cực với hormon giáp. Cần sinh thiết bằng kim nhỏ để làm rõ chẩn đoán.

• 
  Corticoid không hiệu quả trên diễn tiến tự miễn của viêm giáp Hashimoto. Thuốc chỉ có chỉ định trong rất ít trường hợp có viêm tại chỗ rõ.
  
• 
  Điều trị chủ yếu là hormon thay thế với L.Thyroxin liều trung bình: 80-100µg/ngày, uống ngày 1 lần, nhằm ức chế TSH và điều chỉnh sự suy giáp. Không nên dùng T3 vì thuốc tác dụng mạnh, có thể làm người bệnh khó chịu và phải uống 2 lần/ngày.
  
• 
  Về phẫu thuật: Rất hiếm khi có chỉ định.
  

Về phương diện tuyến giáp, có khi tuyến lớn dần gây chèn ép các cơ quan lân cận, sờ thấy tuyến giáp cứng, cần cảnh giác ung thư hoá. Có khi tuyến giáp ổn định hoặc giảm thể tích dần.

Diễn tiến đến suy giáp xảy ra gần như hầu hết viêm giáp Hashimoto, đây là giai đoạn cuối của bệnh.

Không điều trị viêm giáp Hashimoto thường dẫn đến phù niêm. Tuyến giáp lớn và phù niêm thường cải thiện tốt với điều thị hormon thay thế. Viêm giáp Hashimoto có khi trải qua giai đoạn gia tăng phóng thích T3,T4 gây triệu chứng nhiễm độc giáp thoáng qua. Biểu hiện này trước đây được gọi là “cường giáp tự khỏi” (spontanous resolving hyperthyroidism) với biểu hiện độ tập trung iod phóng xạ giảm. Tuy nhiên biểu hiện này cũng có thể gặp trong viêm giáp bán cấp: tuyến giáp không mềm, máu lắng không tăng, tự kháng thể kháng giáp dương tính mạnh, chọc hút sinh thiết bằng kim nhỏ thấy thâm nhiễm lympho, và tế bào Hurthle. Chỉ điều trị triệu chứng, dùng propranolol cho đến khi triệu chứng cải thiện, phụ trợ thêm T4 có khi cũng cần thiết.

1. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại học Huế. 2008. 221 – 245.

2. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003). Nội tiết học đại cương, NXB Y học - Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.

3. Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11^th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: chap 12.

5. G Michael Besser and Michael O Thorner (2003). Comprehensive clinical endocrinology. 3^rd edi. 2003.

6. Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23^rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007: chap 244.

VIÊM TUYẾN GIÁP BÁN CẤP (DE QUERVAIN)

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Viêm tuyến giáp bán cấp còn được coi là viêm giáp do virus (viêm giáp tế bào khổng lồ). Thường xảy ra sau nhiễm virus vài tuần.

Hiệu giá kháng thể kháng virus cúm, adenovirus, corsackie virus thường tăng và giảm sau vài tháng. Tuy nhiên không tìm thấy thể vùi của virus trong mô tuyến giáp và cấy cũng hiếm khi cho kết quả dương tính.

Tổn thương tuyến giáp cũng giống tổn thương viêm gan do virus.

Viêm tuyến giáp phá huỷ các tế bào tuyến giáp, giải phóng FT3, FT4, TSH hạ thấp - gây ra hội chứng nhiễm độc giáp. Hấp thu Iod và tổng hợp hormon giảm dần do tế bào tuyến giáp bị phá huỷ. Thấm nhuận đơn bào và đa nhân trung tính.

Có sự hiện diện của các u hạt với các tế bào epithelioid bao quanh, và sự hiện diện của tế bào khổng lồ nhiều nhân. Giai đoạn muộn có thể thấm nhuận mô sợi. Dù tuyến giáp bị phá hủy nhiều trong giai đoạn toàn phát nhưng sau đó cấu trúc nhu mô học lại trở lại bình thường.

Thường gặp ở nữ, tuổi 40 - 50.

Xuất hiện hội chứng cúm, mệt, đau đầu, đau mỏi cơ, đau khớp, đau họng; Gày sút cân. Sốt nhẹ 37,5 - 38^oC.

• 
  Xuất hiện từ từ hoặc đột ngột, đau tăng khi nuốt.
  
• 
  Tuyến giáp sưng to gấp 2-3 lần bình thường.
  
• 
  Đau một bên hoặc hai bên lan lên tai, đau khắp cổ, hàm hoặc vùng thái dương. (Có thể đau hết thùy phải vài tuần rồi lại xuất hiện đau sang thùy trái).
  

Bướu chắc cứng, to đều cả hai thùy, có thể to không đều; Đau khi thăm khám.

Nhịp tim nhanh, run tay, vã mồ hôi. Các dấu hiệu cường giáp khác có thể gặp (sút cân, mệt...).

Giai đoạn nhiễm độc giáp có thể kéo dài từ một đến hai tháng. Hết giai đoạn nhiễm độc giáp là giai đoạn bình giáp, 1/3 đến 2/3 sẽ là giai đoạn suy giáp thoáng qua.

2. Cận lâm sàng

2.1. Hội chứng viêm

• 
  Số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ tế bào lympho bình thường; máu lắng cao.
  
• 
  Điện di protein: tăng σ và globulin.
  

• 
  Giai đoạn cấp: TSH giảm, FT3 và FT4 tăng.
  
• 
  Giai đoạn sau, FT3 và FT4 về bình thường.
  
• 
  Kháng thể kháng tuyến giáp (kháng microsome, kháng peroxydase, anti thyroglobuline và anti recepteur TSH) thường (-).
  
• 
  Xạ hình tuyến giáp: tuyến giáp không bắt I¹³¹.
  
• 
  Siêu âm tuyến giáp nhu mô tuyến giáp không đều có hình ảnh giảm âm.
  

• 
  Các nguyên nhân đau vùng trước cổ.
  
• 
  Xuất huyết trong nang tuyến hay trong tuyến gây đau khu trú.
  
• 
  Viêm giáp Hashimoto khi có biểu hiện cấp cũng đau.
  
• 
  Viêm giáp do vi trùng sinh mủ có phản ứng viêm mạnh hơn, bạch cầu tăng cao, có phản ứng sốt.
  
• 
  Trong thể bệnh không đau, viêm giáp u hạt bán cấp ở giai đoạn toàn phát có thể bị chẩn đoán nhầm là bệnh Basedow. Tuy nhiên bệnh Basedow không đau vùng tuyến giáp và độ tập trung I¹³¹ thường là cao.
  
• 
  Người bệnh có tuyến giáp lớn và đau đột ngột cần phải loại trừ ung thư di căn, cần phải chọc tế bào bằng kim nhỏ để chẩn đoán phân biệt.
  

• 
  Chức năng tuyến giáp bình thường sau 6 tuần.
  
• 
  Đau giảm sau 15 ngày.
  
• 
  Máu lắng trở về bình thường nhưng chậm.
  
• 
  Tỷ lệ khoảng 1-5% biểu hiện suy giáp vĩnh viễn.
  
• 
  Có một số trường hợp khỏi hoàn toàn.
  
• 
  Bệnh có thể dẫn đến viêm giáp tự miễn mạn tính.
  

Bệnh đôi khi tự khỏi nên chủ yếu là điều trị triệu chứng.

• 
  Nhẹ: Giảm đau:
  

• 
  Aspirin (Aspegic): 1 - 3g/ngày
  
• 
  Chống viêm nonsteroid: Voltaren 50mg 3lần/ngày hoặc Paracetamol.
  

• 
  Nặng: Prednisolon 20 - 40mg/ngày uống trong 2 - 3 tuần, giảm dần liều trong 3 tuần, sau 6 tuần có thể ngừng.
  

• 
  Đáp ứng tốt với điều trị Prednisolon là một gợi ý chẩn đoán. Một số trường hợp người bệnh có triệu chứng trở lại khi ngừng prednisolon.
  

• 
  Trường hợp có biểu hiện cường giáp, điều trị chẹn giao cảm Arlocardyl 1 - 2 viên/ngày chia nhiều lần
  
• 
  Suy giáp kéo dài có thể điều trị bằng Levothyrox.
  
• 
  Không có chỉ định điều trị bằng thuốc kháng giáp.
  

1. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại Học Huế. 2008. 221 – 245.

2. Thái Hồng Quang (2001). Bệnh Nội Tiết. Nhà xuất bản Y học

2. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003). Nội tiết học đại cương, NXB Y học - Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.

3. David G. Gardner (2011). Endocrine Emergencies. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 9^th edition. Mc Graw Hill: 763-786.