BỘ y tế HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị BỆnh nội tiết chuyển hóA

Nhiễm toan ceton đôi khi xảy ra không rõ nguyên nhân khởi phát.

Bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có thể bị nhiễm toan ceton khi ngừng insulin đột ngột, hoặc đang dùng insulin nhưng có thêm một số các yếu tố thuận lợi. Người bệnh đái tháo đường typ 2 cũng có thể bị nhiễm toan ceton khi glucose máu chưa được điều trị ổn định kèm thêm một số các yếu tố thuận lợi như:

• 
  Các bệnh nhiễm trùng như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng đường tiêu hoá, nhiễm trùng tiết niệu, cảm cúm ….
  
• 
  Chấn thương: Kể cả các stress về tinh thần.
  
• 
  Nhồi máu cơ tim, đột quị …
  
• 
  Sử dụng các thuốc có cocain …
  
• 
  Sinh đẻ
  

• 
  Buồn nôn và nôn.
  
• 
  Khát nhiều, uống nhiều và đái nhiều.
  
• 
  Mệt mỏi và/hoặc chán ăn.
  
• 
  Đau bụng.
  
• 
  Nhìn mờ.
  
• 
  Các triệu chứng về ý thức như ngủ gà, mơ màng.
  

• 
  Nhịp tim nhanh.
  
• 
  Hạ huyết áp.
  
• 
  Mất nước.
  
• 
  Da khô nóng.
  
• 
  Thở kiểu Kusmaul.
  
• 
  Suy giảm ý thức và/hoặc hôn mê
  
• 
  Hơi thở có mùi ceton.
  
• 
  Sụt cân.
  

• 
  Glucose máu > 13,9 mmol/l.
  
• 
  Bicarbonat (huyết tương) <15mEq/l
  
• 
  pH máu động mạch < 7,2.
  
• 
  Có ceton trong máu và trong nước tiểu. Trước kia thường đo acid acetoacetic nước tiểu. Hiện nay đã có thể đo acid beta hydroxybutyric trong máu, bảng sau đây cho thấy sự thay đổi của nồng độ acid betahydroxybutyric liên quan với tình trạng nhiễm toan ceton.
  

Mục đích: Loại bỏ những yếu tố đe dọa đến mạng sống người bệnh.

Cần làm ngay: chống mất nước, bù đủ lượng insulin, phục hồi thăng bằng điện giải, điều trị rối loạn toan kiềm.

Trong thực tế, mức độ tăng glucose máu, tình trạng toan hóa, tình trạng mất nước điện giải và rối loạn tri giác, phụ thuộc vào mức độ tạo ra glucose, phân huỷ lipid và mức độ hình thành các thể ceton. Các yếu tố khác như tình trạng dinh dưỡng, thời gian nhiễm toan - ceton; mức độ thiếu insulin, các loại thuốc đã sử dụng v.v.., đều có ảnh hưởng đến thực trạng và tiên lượng bệnh.

Nếu dựa vào mức độ nhiễm toan ceton để tiến hành can thiệp, có thể tham khảo tiêu chuẩn đề xuất sau:

• 
  Tình trạng tri giác mỗi giờ một lần.
  
• 
  Các chỉ số sinh tồn (nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở) mỗi giờ một lần.
  
• 
  Lượng nước tiểu mỗi giờ trong những giờ đầu, sau đó lượng nước tiểu 24 giờ.
  
• 
  Cân nặng (nếu có thể).
  
• 
  Monitoring điện tâm đồ.
  

• 
  Glucose máu (tại giường) 1giờ/1lần
  
• 
  Kali máu, pH 1 -2giờ/ 1lần
  
• 
  Na⁺, Cl^-, Bicarbonat 2 - 4 giờ/1lần
  
• 
  Phosphat, magnesi 4 - 6 giờ/1lần- nếu có khả năng
  
• 
  Ure hoặc creatinin máu 4 - 6 giờ/1lần
  
• 
  Ceton máu (acid betahydroxybutyric): 2 giờ một lần
  
• 
  Thể ceton niệu: 2 - 4giờ (nếu không có điều kiện đo acid betahydroxybutyric trong máu). Thể ceton trong nước tiểu đo được bằng phản ứng nitroprussid là acid aceto acetic, chỉ có tính bán định lượng.
  
• 
  Calci máu: theo chỉ định
  
• 
  Hematocrit: theo chỉ định
  

• 
  Cấy máu
  
• 
  Cấy nước tiểu, soi tìm tế bào.
  
• 
  Công thức máu, đặc biệt quan tâm đến số lượng bạch cầu.
  
• 
  Amylase máu.
  
• 
  Cholesterol, LDL, HDL cholesterol, triglycerid.
  
• 
  Hút dịch dạ dày xét nghiệm khi cần và để tránh sặc hít vào phổi.
  

• 
  Lượng dịch vào-ra 1-2 giờ/1 lần. Khi tình trạng ổn định, theo dõi 4 giờ một lần.
  
• 
  Lượng insulin tiêm truyền (đơn vị/ giờ) 1 - 4 giờ/1lần
  
• 
  Kali (mmol/l) 1 - 4 giờ/1lần
  
• 
  Glucose huyết tương (mmol/l) 1 – 2 giờ một lần, khi tình trạng cải thiện 4 giờ/1 lần. Nếu không có điều kiện có thể thử glucose huyết mao mạch.
  
• 
  Bicarbonat và phosphat 1 - 4 giờ/1 lần
  

Mất nước xảy ra ở tất cả mọi người bệnh đái tháo đường có nhiễm toan ceton, mất nước thường kèm theo mất điện giải.

Giờ thứ 1: Dung dịch NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat: 15-20ml/kg (500ml/m2/giờ). Trường hợp người cao tuổi hoặc người có bệnh tim kèm theo, lượng dịch có thể thấp hơn.

Giờ thứ 2: Dung dịch NaCl đẳng trương 15 ml/kg, nếu người bệnh có tăng Natri máu hoặc suy tim ứ huyết thì dùng dung dịch NaCl 0,45%.

Giờ thứ 3: Giảm lượng dịch truyền xuống còn 7,5ml/kg/ giờ (người trưởng thành) hoặc từ 2 - 2,5ml/kg/ giờ (ở trẻ nhỏ), dung dịch thường được sử dụng trong giai đoạn này là NaCl 0,45%.

Giờ thứ 4: Tuỳ diễn biến lâm sàng mà xem xét lượng dịch vào ra.

Khi lượng glucose máu xấp xỉ 13,9 mmol/l (250mg/dl) có thể thay dung dịch NaCl 0,9% bằng dung dịch glucose 5% trong khi vẫn tiếp tục truyền insulin, hoặc dùng dung dịch mặn ngọt đẳng trương. Tiếp tục đường truyền tĩnh mạch cho tới khi người bệnh có thể ăn được (hết nôn và buồn nôn).

Phác đồ trên có thể thay đổi tùy tình trạng người bệnh và diễn tiến bệnh. Nhưng khi glucose huyết giảm đến 13,9 mmol/l cần bổ sung truyền glucose cho người bệnh.

Thiếu insulin trầm trọng đóng vai trò trung tâm trong vòng xoắn bệnh lý của nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Bù đủ insulin là yếu tố cần thiết để sửa chữa tình trạng nhiễm toan ceton của người đái tháo đường.

Chỉ insulin tác dụng nhanh (còn gọi là insulin thường-regular insulin) mới được dùng trong cấp cứu. Đường vào tốt nhất là đường tĩnh mạch (tiêm hoặc truyền).

Sau đây xin giới thiệu một phác đồ cấp cứu với insulin dùng đường tĩnh mạch.

• 
  Sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch với liều và tốc độ 0,1 IU/kg/ giờ.
  
• 
  Thay đổi liều và tốc độ truyền insulin:
  

• 
  Không có đáp ứng sau 2 - 4 giờ (glucose huyết không giảm 3,9 mmol/l-70mg/dl/giờ), phải tăng liều truyền gấp hai lần (trước khi tăng liều insulin cần kiểm tra kỹ để đảm bảo lượng insulin đã chỉ định đã được đưa vào cơ thể người bệnh và người bệnh đã được bù đủ nước).
  
• 
  Nếu lượng glucose máu <13,9mmol/l (250mg/dl); giảm liều truyền của insulin, thêm dung dịch Glucose 5% (Dextrose).
  

Sẽ cân nhắc các yếu tố sau trước khi chuyển từ insulin truyền tĩnh mạch sang insulin tiêm dưới da:

• 
  Tình trạng lâm sàng tốt lên (các dấu hiệu biểu hiện chức năng sống ổn định: mạch, nhiệt độ, huyết áp, tri giác tỉnh táo).
  
• 
  pH máu >7,3, nồng độ bicarbonat huyết tương > 18 meq/L, điện giải máu trở lại bình thường (chứng tỏ tình trạng toan máu đã được giải quyết).
  
• 
  Người bệnh có thể ăn uống được mà không bị nôn hoặc buồn nôn.
  
• 
  Các yếu tố stress (như nhiễm trùng, chấn thương...) đã được kiểm soát.
  

Hạ Kali máu có ở 5% người bị nhiễm toan ceton.

Người bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton về thực chất bị mất nhiều kali, dù nồng độ kali máu bình thường hoặc tăng (do tình trạng toan máu).

Trong thực tế lượng kali có thể mất qua đường thận (do đa niệu thẩm thấu, do mất khả năng tái hấp thu) hoặc do nôn mửa, do ỉa chảy …

• 
  Xác định chính xác lượng nước tiểu để xem người bệnh có suy thận không? Nếu trong giờ đầu tiên người bệnh tiểu được ≥ 60ml/giờ, thận còn chức năng lọc.
  
• 
  Định lượng Kali máu.
  
• 
  Theo dõi điện tim: Tăng Kali nếu có sóng T cao và nhọn. Hạ Kali máu nếu sóng T thấp và có sóng U.
  
• 
  Nếu người bệnh bị vô niệu, phải hết sức thận trọng. Việc theo dõi bằng điện tim không đủ để đánh giá, trường hợp này cần phải theo dõi lượng Kali huyết tương, hội chẩn chuyên khoa để điều trị vô niệu cấp.
  

• 
  Kiểm tra nồng độ kali máu 2giờ/1 lần nếu nồng độ kali huyết tương thấp <4,0 mmol/l hoặc cao > 6,0 mmol/l, đều phải có thái độ theo dõi, can thiệp tích cực.
  
• 
  Loại kali sử dụng trong cấp cứu thường là Potassium hoặc KCl.
  

Khi bắt đầu truyền insulin, lượng kali trong máu có thể bị giảm xuống do tăng vận chuyển kali trở lại trong tế bào. Nếu để lượng kali xuống quá thấp, có thể gây ra loạn nhịp tim. Trong thực hành cấp cứu lâm sàng nếu không kịp làm xét nghiệm điện giải, người ta thường bắt đầu cho kali sau khi truyền insulin được 1 - 2 giờ đồng hồ.

Duy trì nồng độ Kali huyết tương giữa 3,5 - 5,5 mmol/l là phù hợp. Trường hợp dùng Natribicarbonat phải tăng thêm kali - vì bicarbonat thúc đẩy nhanh quá trình kali thâm nhập vào tế bào, do vậy làm tăng khả năng hạ kali trong dịch ngoại bào.

5. Bicarbonat và phosphat

5.1. Bù bicarbonat

Có nhiều ý kiến khác nhau, tóm tắt:

• 
  Những ích lợi của việc sử dụng Natricarbonat:
  

• 
  Điều chỉnh lại độ toan ngoại bào
  
• 
  Làm giảm lượng chlorid dư thừa
  
• 
  Cải thiện tình trạng hô hấp
  
• 
  Giảm loạn nhịp
  
• 
  Tăng đáp ứng của hệ thống mạch máu với các tác nhân gây tăng huyết áp.
  

• 
  Những tác hại của việc sử dụng Natribicarbonat:
  

• 
  Khi tình trạng nhiễm toan ngoại bào được điều chỉnh, bicarbonat làm giảm nồng độ kali huyết tương do tăng kali đi vào nội bào.
  
• 
  Tăng gánh Natri, nhất là ở người bệnh cao tuổi
  
• 
  Có thể làm trầm trọng tình trạng toan nội bào.
  
• 
  Làm thay đổi tính thấm của CO₂ với hàng rào máu não, gây tình trạng nhiễm toan nghịch lý ở hệ thần kinh trung ương, ảnh hưởng đến trung tâm điều hoà hô hấp.
  
• 
  Sử dụng bicarbonat còn làm tình trạng toan hoá hồi phục quá nhanh, làm nồng độ 2,3diphosphatglycerat trong tế bào hồng cầu chậm hồi phục, đây là nguyên nhân làm giảm khả năng cung cấp oxy cho mô.
  

Nếu pH máu < 6,9; pha 100ml NaHCO₃ vào 400 ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ cho đến khi cho đến khi pH >7. Nếu pH khoảng 6,9-7,0; pha 50ml NaHCO₃ vào 200ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ.

Không có chỉ định dùng thường quy, trừ khi người bệnh có giảm chức năng tim, thiếu máu, suy hô hấp hoặc phosphat máu< 1mg/dl. Khi đó, pha 20-30 mEq Potassium phosphat vào dịch đang truyền.

Tìm và điều chỉnh các yếu tố thuận lợi dẫn đến nhiễm toan ceton: stress, nhiễm trùng...; Chăm sóc toàn diện nhất là khi người bệnh hôn mê.

Đề phòng những tai biến thường gặp trong quá trình điều trị.

• 
  Tái nhiễm toan trở lại, tiên lượng sẽ xấu đi rất nhiều.
  
• 
  Phù não, thậm chí tử vong có thể xảy ra. Để đảm bảo an toàn, nên duy trì lượng glucose máu xung quanh 11,1mmol (200mg/dl) trong 12-24 giờ đầu.
  
• 
  Nôn và buồn nôn gây sặc thức ăn, gây ra viêm phổi do hội chứng trào ngược.
  
• 
  Hội chứng rối loạn hô hấp: Xảy ra đột ngột, thường khi diễn biến lâm sàng đang “có vẻ” tốt lên; biểu hiện bằng thở nhanh, nông, tình trạng thiếu oxy trở nên nặng nề, tiên lượng người bệnh xấu hẳn đi.
  
• 
  Hạ glucose máu có thể xảy ra. Để đề phòng, phải duy trì glucose máu ở mức 11,1mmol/l - 13,9mmol/l; nếu tình trạng nhiễm toan vẫn còn, nên duy trì liều insulin từ 1-2 đơn vị/giờ.
  
• 
  Các loại dịch thay thế (đặc biệt là muối đẳng trương) có thể làm tăng tình trạng suy tim ứ huyết.
  
• 
  Khi chỉ định chuyển sang tiêm insulin dưới da, cần lưu ý:
  

• 
  (1) hiệu quả của insulin tiêm dưới da chậm hơn tiêm tĩnh mạch, vì thế mũi tiêm dưới da đầu tiên nên bắt đầu trước khi ngừng truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ.
  
• 
  (2) Để đề phòng tình trạng "tái nhiễm toan ceton" và "nhiễm độc đường", nên dùng đủ liều insulin. Tùy tình trạng người bệnh, sẽ chọn insulin tác dụng nhanh trong 24 - 72 giờ đầu, hoặc nếu tình trạng người bệnh ổn định có thể dùng insulin bán chậm.
  
• 
  (3) Trong những tuần đầu sau khi bị nhiễm toan ceton, người bệnh có thể xuất hiện kháng insulin nhẹ, bởi thế liều insulin có thể cao hơn liều dùng thông thường. Khi đã trở lại bình thường nếu không chú ý đặc điểm này để điều chỉnh liều insulin sẽ dễ gây hạ glucose máu.
  

• 
  Liệu pháp Heparin liều thấp nên được sử dụng, nhất là ở những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh lý tĩnh mạch, người cao tuổi, người có tiền sử tắc mạch, mất nước nặng.
  

Nhiễm toan ceton ở người đái tháo đường có thể ngăn ngừa bằng cách giáo dục cho người bệnh những kiến thức cần thiết và sự chăm sóc của thày thuốc.

• 
  Biết cách tự theo dõi lượng glucose máu và ceton nước tiểu.
  
• 
  Liên hệ ngay với thày thuốc khi có mắc thêm một bệnh khác, khi xuất hiện các triệu chứng bất thường như buồn nôn, sốt, đau bụng, ỉa chảy hoặc nồng độ glucose máu cao, ceton trong nước tiểu dai dẳng… Đây là những dấu hiệu báo trước khả năng nhiễm toan ceton.
  
• 
  Không bao giờ được tự ý giảm liều tiêm insulin, hoặc tự ý bỏ thuốc ngay cả khi mắc một bệnh khác.
  

• 
  Thông báo cho người bệnh biết tình hình bệnh tật, cách phát hiện những triệu chứng hoặc dấu hiệu nguy hiểm cần đi khám bệnh.
  
• 
  Khi thăm khám phải tỉ mỉ để phát hiện những diễn biến bất thường của bệnh. Phân loại người bệnh theo giai đoạn bệnh để có kế hoạch chăm sóc cho phù hợp.
  

1. George S. Eisenbath; Kenneth S. Polonsky; JohnB Buse: Type 1 Diabetes Mellitus; Williams Textbook of Endocrinology - Edition 11(2008); p 1407- 1411.

2. Philip E. Cryer: Glucose Homeostasis and Hypoglycemia; Williams Textbook of Endocrinology - Edition 11(2008); p 1503-1533.

3. Saul Gennuth, MD: Therapy for Diabetes Mellitus and related Disorders; 2004. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults; p: 87-99.

Đây là hội chứng thường gặp ở người mắc đái tháo đường typ 2 trên 60 tuổi, nữ thường gặp hơn nam.

Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao ngay cả khi được cấp cứu ở những trung tâm có đầy đủ phương tiện và có những chuyên gia giỏi, nếu có qua khỏi cũng thường để lại di chứng.

Tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có thể gặp ở người chưa bao giờ được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 và thường là nguyên nhân phải vào viện cấp cứu ở người bệnh đái tháo đường typ 2.

Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu có nhiều điểm giống với hôn mê nhiễm toan ceton. Tuy nhiên có nhiều điểm khác nhau, nhất là về mức độ tổn thương. Đặc điểm chính của bệnh là tăng glucose máu, mất nước và điện giải. Người hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có đặc điểm lớn nhất là mất nước, đa phần là mất nước nặng. Thường khi đã có triệu chứng rối loạn ý thức trên lâm sàng, lượng nước mất có thể chiếm tới 25% trọng lượng cơ thể.

Đặc điểm quan trọng để phân biệt với hôn mê nhiễm toan ceton là không có thể ceton hoặc có rất ít trong nước tiểu. Đó là do:

• 
  Nồng độ insulin tăng cao ở hệ thống cửa làm giảm khả năng tạo ra thể ceton tại gan.
  
• 
  Hệ thống hormon đối lập không bị tăng tiết nhiều, không giảm lượng insulin máu, nên giảm khả năng ly giải triglycerides, từ đó giảm khả năng tạo thể ceton ở gan.
  
• 
  Bản thân sự tăng áp lực thẩm thấu có thể ức chế sự phân huỷ lipid - nguồn tạo ra acid béo tự do để gan tổng hợp nên các thể ceton, vì thế lượng ceton cũng không tăng lên.
  

Bệnh thường xuất hiện ngay sau một nhiễm trùng cấp, cũng có khi sau một stress về tinh thần hoặc thực thể; nhưng nhiều trường hợp không tìm thấy nguyên nhân trực tiếp nào.

Có tới 40% các trường hợp hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton là điều kiện để phát hiện ra người bệnh bị đái tháo đường typ 2.
Bảng 1. Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu,
tăng glucose máu không nhiễm toan ceton

Thuật ngữ “Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu” đã được Ennis và Kreisberg - năm 1994, đề nghị thay bằng “tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton” và nặng hơn là “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton”. Thuật ngữ này đã bao hàm các ý nghĩa sau:

• 
  Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu; lâm sàng có thể đã có tình trạng nhiễm toan ceton với nhiều mức độ khác nhau.
  
• 
  Các mức độ rối loạn ý thức khác nhau có thể gặp ở lâm sàng, nặng nhất là tình trang hôn mê.
  

Có bốn đặc điểm chính:

• 
  Lượng glucose máu tăng cao  33,3mmol/l (600mg/dl) thường từ 55,5 (1000mg/dl) - 111,1mmol/l (2000mg/dl).
  
• 
  Không có thể ceton trong nước tiểu hoặc có rất nhẹ.
  
• 
  Áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc huyết thanh trên 330 mOsm/kg nước.
  
• 
  Dấu hiệu mất nước nặng.
  

Buộc phải có để chẩn đoán và theo dõi:

• 
  Glucose máu
  
• 
  Điện giải máu, nhất là Natri máu
  
• 
  Kali máu.
  
• 
  Ure và Creatinin máu
  
• 
  Bicarbonat, có thể tăng nhẹ do lượng acid lactic bị tích lại (do hạ huyết áp và tốc độ tuần hoàn ngoại biên bị suy giảm).
  

Áp lực thẩm thấu máu = 2 (Na + K) + Urea + Glucose.

(Đơn vị tính các chỉ số là mmol/l ).

Chẩn đoán xác định khi áp lực thẩm thấu > 330 mosmol/kg nước.

ALTT máu = 2 (Na + K) + Ure + Glucose (mmol/l ).

Anion gap: ( Na⁺ )- [( Cl^- + HCO3 ^­­- mEq/l]

III. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

Sử dụng insulin, dịch truyền và kali cho phù hợp là điều kiện để đưa người bệnh ra khỏi tình trạng hôn mê. Tuy nhiên, nếu như trong cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton sử dụng insulin được quan tâm hàng đầu, thì trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu, việc bù phụ nước, điện giải phải được ưu tiên nhất.

Là yếu tố quan trọng nhất, dịch được chọn là các dung dịch đẳng trương. Điều cần nhớ là khi nồng độ glucose máu giảm xuống, sự mất cân bằng thứ phát giữa áp lực trong và ngoài tế bào lại xảy ra.

Để tránh hiện tượng này, người ta khuyên nên phục hồi sự mất nước ở mức độ phù hợp với tuổi và tình trạng người bệnh, đặc biệt với người cao tuổi thường kèm theo các bệnh lý về thận và tim mạch.

Điểm quan trọng để xác định lượng dịch truyền vào là phải tính được lượng Na⁺ thực tế. Có thể tham khảo công thức tính sau.

A= Na⁺ + 1,6 ( G- 5,5)/5,5.

D = 0,6* P * [(A/140)-1]

(A là lượng Na⁺ thực tế; Na⁺ là lượng đo được trong huyết tương người bệnh tính bằng mmol/l); D là lượng dịch cần bổ sung, tính bằng lít; P là trọng lượng cơ thể, tính bằng kg; G là lượng glucose huyết tương tính bằng mmol/l).

Ví dụ, một người bệnh nhập viện được chẩn đoán là hôn mê tăng đường máu không nhiễm toan ceton, nặng khoảng 60 kg, xét nghiệm có lượng Glucose máu là 35 mmol/l; Na⁺ huyết tương là 143 mmol/l.

Lượng Na⁺ thực là:

A= Na⁺ + 1,6(G- 5,5)/5,5 = 143 + 1,6(35 – 5,5)/5,5 = 151,6.

Lượng dịch cần bù là:

D = 0,6*P * [(A/140)-1] = 0,6 * 60 * (151,6/140 – 1) = 2,98 lít # 3 lít

Đây là lượng dịch cần bù cho cơ thể đã bị mất trong một thời gian dài. Tuy nhiên cách bù như thế nào phải phụ thuộc vào tình hình thực tế của người bệnh để có chỉ định phù hợp. Tốt nhất là đặt catheter để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và điều chỉnh lượng dịch truyền.

Cần lưu ý nếu nồng độ Triglycerid tăng quá cao cũng sẽ làm thay đổi nồng độ Na⁺ máu.

Cũng cần chú ý theo dõi và điều chỉnh Kali trong máu người bệnh.

Vì người bệnh thường không có tình trạng nhiễm toan ceton nặng và mục đích phấn đấu là làm giảm nồng độ glucose máu từ 3-5 mmol/giờ, nên việc sử dụng insulin với liều nhỏ cần được chỉ định sớm. Người bệnh hôn mê tăng áp lực thẩm thấu thường nhạy cảm với insulin, do vậy dễ bị hạ glucose máu, nhất là khi truyền tĩnh mạch.

Thông thường người ta bắt đầu với liều 1- 2 đơn vị/giờ (tương đương 0,05 đơn vị/kg/giờ), sau đó phải tiếp tục theo dõi để tăng liều cho tới khi đạt được mục đích giảm glucose máu từ 3 - 5 mmol/giờ. Đích đạt tới nên duy trì mức glucose huyết tương từ 14-16,7 mmol/L cho tới khi tình trạng tri giác của người bệnh được cải thiện.

3. Chống đông máu

Khác với người hôn mê nhiễm toan ceton, người bệnh hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu có nguy cơ tắc mạch cao hơn nhiều, vì thế việc sử dụng chất chống đông máu là bắt buộc cho mọi trường hợp (nếu không có chống chỉ định).

1. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA: The Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome. Diabetes Rev, 1994; 2: 115-126.

2. John B. Buse; Keneth S, Polonsky; Charles F.Burrant: Type 2 Diabetes Mellitus; Williams Textbook of Endocrinology - Edition 11(2008); p. 1329-1389.

3. Saul Gennuth, MD: Therapy for Diabetes Mellitus and related Disorders; 2004. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults; p: 87-99

Triệu chứng hạ glucose máu thường xảy ra khi lượng glucose huyết tương còn khoảng 2,7-3,3 mmol/l. Nếu glucose huyết tương lúc đói < 2,8 mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu nặng, còn khi lượng glucose máu < 3,9 mmol/l (< 70 mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu. Người bệnh trẻ tuổi có xu hướng biểu hiện lâm sàng ở mức glucose huyết tương cao hơn (3,8 mmol/= 68 mg/dl) so với người trưởng thành (3,1 mmol/l= 56 mg/dl).Tuỳ theo mức glucose trong huyết tương sẽ có những biểu hiện lâm sàng tương ứng.

Hạ glucose máu là hậu quả của tình trạng mất cân bằng giữa hai quá trình cung cấp và tiêu thụ glucose trong máu (hệ tuần hoàn).

Các nguyên nhân thường gặp là:

• 
  Sử dụng thuốc làm tăng bài tiết insulin với liều không phù hợp (insulin là hormon có tác dụng ức chế sản xuất glucose tại gan, kích thích tiêu thụ glucose ở cơ vân và mô mỡ).
  
• 
  Giảm tiếp nhận thức ăn (do chế độ ăn uống khắt khe hoặc có vấn đề về rối loạn hấp thu).
  
• 
  Tăng mức độ luyện tập (làm tăng sử dụng glucose ở cơ vân).
  

Các phản ứng sinh lý có tính cơ bản như giảm bài tiết insulin (phản ứng cơ bản thứ nhất), tăng tiết glucagon (phản ứng cơ bản thứ hai), thường xảy ra có tính tức thời và nhiều khi không kèm triệu chứng lâm sàng. Từ phản ứng tăng tiết adrenalin (được xem như phản ứng cơ bản thứ ba) đã bắt đầu có biểu hiện rõ về lâm sàng, đồng thời đã gây ra những rối loạn khác ngoài hạ glucose máu. Phản ứng này cũng chỉ xuất hiện khi glucagon không đủ khả năng điều hoà lại glucose máu một cách sinh lý.

Tuy nhiên ở các người bệnh đái tháo đường typ 1, đáp ứng với hạ glucose máu sẽ bất thường, do:

• 
  Suy giảm bài tiết glucagon.
  
• 
  Khi thời gian mắc bệnh kéo dài, sự bài tiết của adrenalin cũng suy giảm.
  
• 
  Lượng insulin hấp thu qua đường dưới da thay đổi sẽ phá vỡ thế cân bằng vốn đã mỏng manh giữa hai hệ thống hormon điều hoà glucose máu.
  

• 
  Hệ thống hormon điều hoà glucose máu và các triệu chứng báo động của hệ thống thần kinh tự chủ giảm đi sau nhiều năm bị đái tháo đường.
  
• 
  Một vài loại thuốc được sử dụng điều trị đái tháo đường và biến chứng cũng có khả năng gây hạ glucose máu hoặc làm mờ đi các dấu hiệu sớm của hạ glucose;
  
• 
  Liệu pháp điều trị tích cực bằng insulin làm tăng nguy cơ hạ glucose máu không triệu chứng, nhất là ở người bệnh bị bệnh đã lâu, người bệnh lớn tuổi.
  
• 
  Một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng insulin người cũng làm tăng tỷ lệ hạ glucose máu không triệu chứng.
  

Sinh hoá: Khi nồng độ glucose máu < 2,8mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu nặng, còn khi glucose máu <3,9mmol/l (< 70mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu (hạ glucose máu sinh hóa).

Có nhiều mức độ.

Thường là các triệu chứng vã mồ hôi, run chân tay và đói. Đây là triệu chứng của hệ thần kinh tự chủ.

Các triệu chứng này sẽ mất đi khoảng 10 -15 phút sau khi ăn, uống 10 – 15 gram carbohydrate. Ở mức độ này người bệnh có khả năng tự điều trị được.

2.2. Mức độ trung bình

Ở mức độ này, có các triệu chứng lâm sàng do đáp ứng của hệ thống thần kinh tự chủ và của hệ thần kinh trung ương với giảm lượng glucose ở mô như: đau đầu, thay đổi hành vi, dễ bị kích thích, giảm khả năng chú ý, ngủ gà.

Thông thường người bệnh không đủ tỉnh táo để kết hợp điều trị với thày thuốc. Thời gian phục hồi sẽ lâu hơn. Nếu không can thiệp kịp thời, người bệnh cũng mau chóng chuyển sang mức nặng.

2.3. Mức độ nặng

Lúc này lượng glucose máu hạ rất thấp. Biểu hiện lâm sàng bằng hôn mê, mất cảm giác hoặc những cơn co giật. Cấp cứu lúc này cần truyền glucose tĩnh mạch và/hoặc glucagon (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da).

Trước đây người ta cho rằng hạ glucose máu không có triệu chứng cảnh báo - hay hạ glucose máu tiềm tàng - là rất hiếm. Thật ra tai biến này rất hay gặp, nhất là ở những người bệnh được áp dụng phương pháp trị liệu tích cực. Những người có cơn hạ glucose máu không triệu chứng lặp lại nhiều lần sẽ gây ra những tác hại:

• 
  Làm "cùn" đi cơ chế hoạt động của hệ thống hormon ngăn chặn hạ glucose máu.
  
• 
  Hạ thấp ngưỡng "báo động" về nguy cơ hạ glucose máu của cơ thể.
  

Khi đã có hạ glucose máu không triệu chứng, không nên điều khiển phương tiện giao thông, không nên tiếp tục luyện tập...

Chỉ cần 10-15g carbohydrate uống là glucose máu nhanh chóng trở lại bình thường (uống đường, nước đường).

Cần nhớ, không dùng socola và kem để điều trị hạ glucose máu cấp.

Trường hợp người bệnh đang đi trên đường, hoặc người bệnh đang điều khiển phương tiện giao thông, có dấu hiệu hạ glucose máu, tốt nhất là nên dừng lại 10 - 15 phút đợi khi glucose máu trở lại bình thường hãy tiếp tục công việc.

Có thể dùng đường uống để can thiệp, nhưng cần thời gian dài hơn và liều dùng lớn hơn để glucose máu trở lại bình thường. Có thể dùng glucagon tiêm bắp hoặc dưới da kết hợp với uống carbohydrat (đường, nước đường).

Thông thường tình trạng lâm sàng sẽ khá lên sau 10 - 15 phút tiêm glucagon và 1 - 5 phút sau truyền glucose. Nếu hạ glucose máu đã lâu và mức đường trong máu quá thấp, việc phục hồi tâm thần có thể lâu hơn (trong nhiều giờ). Trong trường hợp này có truyền đường nữa hay không là tuỳ thuộc vào hàm lượng glucose trong máu.

Nếu hạ glucose máu có triệu chứng thần kinh, giai đoạn sau có thể có đau đầu, trạng thái u mê, mất trí nhớ và nôn mửa. Trường hợp này có thể dùng thuốc an thần để điều trị triệu chứng.

Sau khi qua giai đoạn cấp cứu, người bệnh nên đề phòng bằng cách hoặc là tăng chế độ ăn hoặc ăn bữa ăn phụ (tỷ lệ ~10% tổng số calo trong ngày).

Liều Glucagon cần cho điều trị hạ glucose máu thể trung bình hoặc nặng:

• 
  Với trẻ <5 tuổi liều dùng 0,25 - 0,4mg.
  
• 
  Tuổi từ 5 - 10 tuổi liều dùng 0,5 - 1,0mg.
  
• 
  Trên 10 tuổi liều dùng là 1,0mg.
  

Cách sử dụng glucagon phải được hướng dẫn cho người thân của người bệnh, thậm chí cho cả những chủ nhà trọ hoặc nhân viên khách sạn để họ có thể sử dụng được trong những trường hợp cấp cứu.

Là phương pháp điều trị cơ bản nhất nếu có sẵn nhân viên y tế phục vụ. Trong trường hợp hạ glucose máu nặng, glucose tiêm tĩnh mạch phối hợp với glucagon được xem là phương pháp cấp cứu hoàn hảo nhất. Hạn chế của phương pháp này là phải có nhân viên y tế. Thường khi bắt đầu cấp cứu người ta thường dùng:

• 
  10 - 25g (trong dung dịch Dextrose 50%, hoặc glucose 50%).
  
• 
  50 - 100ml dung dịch glucose 30%.
  

Liều cấp cứu tiếp theo phụ thuộc đáp ứng của người bệnh. Thông thường, người ta cho glucose đường tĩnh mạch với liều 5–10g/giờ. Glucose sẽ được tiếp tục truyền cho đến khi người bệnh hồi phục hoàn toàn và có khả năng tự ăn, uống được.

Theo nghiên cứu DDCT (Diabetes Cotrol and Complication Trial) thì 1/3 các trường hợp hạ glucose máu nặng xảy ra khi người bệnh thức. Đặc biệt hạ glucose máu thể này thường xảy ra ở những người bệnh được điều trị tích cực, nhưng không kèm theo các dấu hiệu hoặc triệu chứng để người bệnh có thể nhận biết ngăn ngừa các triệu chứng về thần kinh của thiếu glucose tại mô.

Để phòng chống, cách tốt nhất là giáo dục cho người bệnh cách tự theo dõi glucose máu, tự điều chỉnh lại chế độ luyện tập, chế độ ăn uống.

Ngược lại với hạ glucose máu trung bình và nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, trong hạ glucose máu không triệu chứng, lượng glucose máu tưởng như được duy trì ở mức an toàn. Những cơn hạ glucose máu kiểu này xảy ra với thời gian dài hoặc ngắn nhưng liên tục sẽ rất nguy hiểm vì nó có khả năng gây huỷ hoại hệ thống thần kinh trung ương. Đặc biệt nguy hiểm nếu những cơn này xảy ra ở người trẻ. Một số người bệnh phát triển đến cảm giác sợ hãi do hạ glucose máu hoặc những nhận thức sai lệch khác. Cảm giác sợ hãi do hạ glucose máu dẫn đến ăn quá nhiều, làm cho mất tác dụng điều trị của insulin. Nếu hiện tượng đó xảy ra, cần phối hợp liệu pháp điều trị làm ổn định tinh thần cho người bệnh. Trong thời gian này cần duy trì lượng glucose máu ở giới hạn từ 11,1  16,7 mmol/l.

Nguyên lý của hiệu ứng này là khi lượng glucose máu hạ thấp sẽ kích thích hệ thống hormon đối kháng tác dụng của insulin, bài tiết các hormon có tác dụng làm tăng glucose huyết (Glucagon, Adrenalin, Cortisol, hormon tăng trưởng). Quá trình phóng thích glucose từ glycogen dự trữ ở gan được kích thích, do vậy làm tăng lượng glucose trong máu. Điều đáng lưu ý là chính các hormon này có thể là nguyên nhân kháng insulin từ 12 đến 48 giờ. Cũng còn một nguyên nhân nữa làm tăng glucose máu là do lượng đường đưa vào cấp cứu quá nhiều so với yêu cầu của cơ thể.

Hiệu ứng Somogyi có thể xảy ra sau một cơn hạ glucose máu ban đầu, nhưng cũng có khi xảy ra bất cứ lúc nào sau khi có cơn hạ glucose máu. Hiệu ứng Somogyi rất hay gặp trong quá trình điều trị, nhất là khi người bệnh sử dụng thuốc hạ glucose máu không hợp lý.

Để phòng tránh hiệu ứng Somogyi về đêm, có thể giảm liều insulin buổi tối hoặc ăn bữa phụ trước khi đi ngủ.

Hiệu ứng Somogyi có thể đưa đến chẩn đoán lầm là tăng glucose máu do chưa đủ liều insulin, để chẩn đoán hiệu ứng này cần đo insulin trong vài giờ liên tiếp, nếu glucose huyết thay đổi nhanh từ thấp đến cao, thí dụ glucose máu đo lần đầu là 40 mg/dl, 2-3 giờ sau glucose máu tăng đến 400 mg/dl thì đó là hiệu ứng Somogyi hay tăng glucose máu do phản ứng.

IV. PHÒNG VÀ CHỐNG HẠ GLUCOSE MÁU

Để phòng chống cơn hạ glucose máu có hiệu quả, việc cần làm là tìm hiểu những nguyên nhân có thể gây ra hạ glucose máu.

• 
  Do quá liều.
  
• 
  Thời gian tiêm không phù hợp với bữa ăn hoặc loại insulin dùng không phù hợp.
  
• 
  Liệu pháp điều trị tăng cường bằng insulin.
  
• 
  Thất thường hấp thu của insulin tại nơi tiêm.
  

• 
  Hấp thu nhanh hơn nếu tiêm ở vùng hay vận động.
  
• 
  Vị trí tiêm có vấn đề: teo lớp mỡ dưới da hoặc loạn dưỡng vùng tiêm...
  

• 
  Sử dụng nhiều insulin tinh khiết hoặc đổi từ dạng tổng hợp sang các dạng insulin trộn hoặc insulin người làm thay đổi tốc độ hấp thu.
  

• 
  Ăn ít. Bữa ăn không đủ lượng carbohydrate so với liều insulin.
  
• 
  Thời gian giữa các bữa ăn chưa phù hợp.
  

Không có kế hoạch, hoặc mức độ và thời gian luyện tập không phù hợp.

• 
  Khả năng tân tạo đường tại gan bị suy giảm khi uống rượu.
  

Người ta cũng đã ghi nhận những lý do tưởng như hiếm gặp khác; ví dụ:

• 
  Ngủ muộn hơn lệ thường cũng là mối nguy hiểm tiềm tàng cho người bệnh, vì nó làm vỡ thế cân bằng giữa thời gian tiêm insulin và việc thu nhận thức ăn của cơ thể.
  
• 
  Nhiều trường hợp hạ glucose máu nặng, thậm chí tử vong, xảy ra sau các bữa tiệc do người bệnh uống nhiều rượu, hoặc sau khi có tăng hoạt động đột ngột mà không giảm liều thuốc hoặc không có chế độ bù đắp cho đủ số năng lượng bị tiêu hao.
  

Một chế độ điều trị phù hợp bao gồm chế độ ăn, chế độ nghỉ ngơi, chế độ tiêm thuốc, chế độ luyện tập phù hợp, là biện pháp phòng chống hữu hiệu nhất.

Để đảm bảo an toàn, người ta thường tiêm insulin bán chậm vào buổi tối. Với liều dự tính thông thường người bệnh có thể ngủ thêm 30-60 phút. Nhưng nếu người bệnh ngủ thêm trên 1 giờ phải bổ sung năng lượng hoặc đổi liều insulin. Ví dụ nếu người bệnh định ngủ thêm trên 60 phút, có thể giảm 10-15% liều insulin bán chậm hoặc chậm của mũi tiêm tối hôm trước. Cũng có thể người bệnh vẫn sử dụng thuốc đúng liều lượng, nhưng được đánh thức dậy đúng giờ, làm test kiểm tra glucose máu, ăn sáng, tiêm mũi insulin buổi sáng rồi lại ngủ tiếp.

Luyện tập làm tăng sự hấp thu, tăng nhạy cảm của insulin ở mô đích. Điều quan trọng để tránh hạ glucose máu khi luyện tập là người bệnh phải có nguồn carbohydrate bổ sung kịp thời, nhanh chóng. Trường hợp đang luyện tập mà có dấu hiệu hạ glucose máu phải ngừng tập ngay. Nếu hạ glucose máu xảy ra sau khi tập, phải có bữa ăn phụ trước khi tập. Để tránh hạ glucose máu khi luyện tập người ta còn khuyên nên giảm liều insulin. Đây là biện pháp dự phòng không tăng năng lượng, thường áp dụng cho những đối tượng không muốn tăng cân.

Để người bệnh hiểu và tự theo dõi bệnh luôn là mục đích quan trọng nhất của công tác giáo dục sức khoẻ cộng đồng. Việc tự theo dõi glucose máu phải được giáo dục cho tất cả người bệnh đái tháo đường, kể cả người chưa có điều kiện sử dụng máy theo dõi đường huyết.

1. Philip E Cryer, MD, Irene E. and Michael M. Karl (2004). Hypoglycemia During Therapy of Diabetes; Therapy for Diabetes Mellitus and related Disorders.

2. Philip E. Cryer: Glucose Homeostasis and Hypoglycemia; Williams Textbook of Endocrinology-Edition 11^th (2008) ; p 1503-1533.

BỆNH TIM MẠCH VÀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Bệnh tim mạch bao gồm bệnh mạch vành (BMV), từ không triệu chứng đến đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột tử do BMV, suy tim, bệnh van tim, bệnh mạch máu não.

Bệnh tim mạch là nguyên nhân chính của tử vong trên toàn thế giới.

Bệnh mạch vành, đột quị, bệnh mạch máu ngoại vi (thuộc nhóm biến chứng mạch máu lớn của bệnh đái tháo đường) là ba nguyên nhân gây 80% trường hợp tử vong ở người đái tháo đường (ĐTĐ). Người bệnh đái tháo đường tăng nguy cơ bị bệnh cơ tim thiếu máu, bệnh cơ tim không do thiếu máu và đột tử.

Quản lý bệnh tim mạch ở người bệnh ĐTĐ cần một đội ngũ bao gồm bác sĩ chuyên khoa nội tiết chuyển hóa, bác sĩ tim mạch và bác sĩ nội khoa, các chuyên viên về dinh dưỡng, luyện tập thể lực, điều dưỡng.

Vai trò của các bác sĩ tuyến cơ sở là nhận biết các yếu tố nguy cơ tim mạch, điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ này, nhận biết các trường hợp cấp cứu (thí dụ hội chứng mạch vành cấp) để sơ cứu và chuyển viện kịp thời.

Người bệnh ĐTĐ có tỉ lệ mắc BMV gấp 2-4 lần người không bị ĐTĐ.

Tỉ lệ tổn thương mạch vành được phát hiện khi làm chụp hình điện toán nhiều lát cắt (MSCT) ở người có nguy cơ BMV nhưng không có triệu chứng cao hơn rõ rệt ở người ĐTĐ so với người không có ĐTĐ, 91% so với 68%.

ĐTĐ được xem là tương đương với yếu tố nguy cơ của BMV. Người bệnh ĐTĐ không bị nhồi máu cơ tim có nguy cơ bị biến cố tim mạch chính tương đương (# 20%) với người không ĐTĐ đã bị nhồi máu cơ tim, sau 7 năm theo dõi.

Bệnh mạch vành trên người ĐTĐ thường xảy ra ở tuổi trẻ hơn so với người không ĐTĐ.

Biểu hiện bệnh lý của bệnh mạch vành rất đa dạng: từ không triệu chứng đến cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim thiếu máu mạn tính, suy tim sung huyết, ngừng tim đột ngột.

Khó chịu vùng ngực, từ bụng đến cằm khi gắng sức, khó thở, yếu mệt, giảm khả năng đi bộ hoặc luyện tập, chóng mặt, hồi hộp, ngủ ngáy, rối loạn giấc ngủ, phù chân, tăng cân. Triệu chứng đau thắt ngực có thể thay đổi tùy theo tuổi, giới, trình độ học vấn, chủng tộc, thời gian bị bệnh ĐTĐ. Người bệnh ĐTĐ thường không có triệu chứng đau thắt ngực.

Khám thực thể: Tìm các dấu hiệu thường đi kèm với xơ vữa động mạch và bệnh ĐTĐ. Vòng cung lão hóa ở giác mạc, viêm răng lợi, dấu hiệu xơ cứng động mạch, tăng khoảng cách giữa huyết tâm thu - tâm trương (>50mmHg), âm thổi ở động mạch cảnh hay âm thổi hẹp động mạch chủ, tiếng ngựa phi ở tim, giảm phản xạ gân gối, giảm biên độ mạch mu chân, chai chân, loét chân.

Làm test kiểm soát chức năng nhận thức.

Giảm cương ở nam giới trẻ đái tháo đường liên quan với tăng nguy cơ bệnh mạch vành.

III. CÁC YẾU TỐ GIÚP CHẨN ĐOÁN

Chú ý các bệnh lý có nguy cơ cao bị biến cố mạch vành: tiền sử bị bệnh mạch vành, suy tim, đột quị.

Tiền sử gia đình có BMV sớm (<55 tuổi ở nam, <65 tuổi ở nữ), nếu cả cha mẹ và anh chị em đều bị bệnh, nguy cơ sẽ tăng rất cao.

Đo huyết áp, nằm và ngồi hoặc đứng.

Đánh giá nguy cơ mạch vành:

Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành được ghi nhận ở người bệnh đái tháo đường bao gồm: tình trạng đề kháng insulin, tăng glucose huyết, tiểu albumin, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc lá và béo phì.

Đối với người bệnh đái tháo đường có thể dùng thang điểm đánh giá theo UKPDS (http:// dtu.ox.ac.uk/riskengine/index.php) www hay của Hiệp hội đáo tháo đường Mỹ (http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/diabetes-phd/

IV. CẬN LÂM SÀNG

• 
  Đo bộ mỡ gồm cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL và LDL cholesterol, tỉ số cholesterol toàn phần/HDL. Nếu tỉ số này >3/1 thì có liên quan với diễn tiến của tăng bề bày lớp áo trong động mạch cảnh.
  
• 
  Đo CRP siêu nhạy cũng có lợi ở người bệnh có nguy cơ trung bình.
  
• 
  Điện tim: chú ý các dấu dày nhĩ thất trái, bloc nhánh trái, khoảng cách QT hiệu chỉnh kéo dài, rung nhĩ, ngoại thu tâm nhĩ/tâm thất, nhịp tim không thay đổi theo nhịp thở.
  
• 
  Các nghiệm pháp gắng sức: thảm lăn, nghiệm pháp gắng sức dùng thuốc và hình ảnh học khi có chỉ định (cần có ý kiến của chuyên khoa tim mạch).
  
• 
  X quang: vôi hóa cung động mạch chủ thường liên hệ với thời gian bị bệnh ĐTĐ và có thể liên hệ đến bệnh nhiều nhánh của mạch vành.
  
• 
  Siêu âm Doppler mạch máu: khi nghi ngờ có hẹp động mạch ngoại vi.
  
• 
  Siêu âm tim đánh gíá dày thất trái và đo chức năng thất trái, phân suất tống máu thất trái, siêu âm động mạch cảnh tìm bề dày lớp áo trong.
  
• 
  CT mạch vành xem tình trạng calci hóa động mạch vành, calci hóa động mạch vành có thể tiên đoán phần nào độ tắc hẹp.
  

Đạt các mục tiêu điều trị tốt nhất: HbA_1c <7%, huyết áp <140/80 mmHg, LDL < 100 mg/dL (2,6mmol/L) nếu người bệnh không có biến cố tim mạch và < 70 mg/dL (1,8mmol/L) nếu người bệnh đã có biến cố tim mạch.

Hiện nay metformin và acarbose được chứng minh có lợi cho tim mạch trong nghiên cứu.

Tuy nhiên các nghiên cứu gần đây cho thấy giảm glucose huyết có giúp phòng ngừa bệnh tim mạch, nhất là khi điều trị toàn diện cùng với chế độ ăn, luyện tập, điều trị tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa lipid.

2. Điều trị tăng huyết áp

Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể là thuốc được lựa chọn hàng đầu. Tiếp theo là lợi tiểu, chẹn kênh calci. Hiện nay có khuynh hướng phối hợp nhiều thuốc với liều thấp để giảm tác dụng phụ mà vẫn đạt mục tiêu điều trị.

Thuốc lợi tiểu với liều tương đương Chlorthalidon 12,5mg ảnh hưởng lên glucose huyết không đáng kể.

3. Điều trị rối loạn chuyển hóa lipid (tham khảo phần rối loạn chuyển hóa lipid)

Có thể kiểm soát tốt lipid bằng statin tác dụng kéo dài thí dụ rosuvastatin 5-10mg hoặc atorvastatin 10-20 mg mỗi ngày. Liều cao statin (atorvastatin 40-80mg/ngày) có thể được dùng sau khi người bệnh có hội chứng mạch vành cấp.

Aspirin không được chỉ định trong phòng ngừa tiên phát ở người bệnh ĐTĐ theo khuyến cáo của Hiệp hội ĐTĐ Mỹ. Aspirin được chỉ định khi người bệnh đã có tiền sử bệnh mạch vành, và trên người ĐTĐ có nguy cơ bị bệnh mạch vành trong vòng 10 năm >10% và không có nguy cơ xuất huyết. Ở người bệnh không dung nạp aspirin có thể thay thế bằng clopidogrel.

Đối với đa số người bệnh, dinh dưỡng phù hợp nhất bao gồm các thức ăn mà người bệnh dùng hàng ngày. Khống chế tổng số năng lượng là vấn đề quan trọng hàng đầu, sau đó sẽ chọn lựa thức ăn tùy theo khẩu vị của người bệnh. Nguyên tắc tính toán các thành phần thức ăn thật chặt chẽ để kiểm soát glucose huyết không được chứng minh rõ ràng qua các nghiên cứu. Cũng cần hạn chế mỡ và đường đơn.

Người bệnh cần giảm cân nếu thừa cân, béo phì. Hiện nay có nhiều nghiên cứu về các khẩu phần giảm cân, trong đó một số người đã thành công trong thời gian ngắn với khẩu phần có thành phần mỡ cao và carbohydrat thấp. Do đó điều quan trọng là giảm cân và bác sĩ cùng người bệnh sẽ theo dõi hiệu quả của khẩu phần giảm cân để điều chỉnh kịp thời.

Ngoài ra cũng cần quan tâm đến tình hình tài chính và nền tảng văn hóa của người bệnh. Thí dụ, người bệnh ăn chay trường không dùng thịt có thể thiếu sắt, acid folic, sinh tố B12. Nếu ăn nhiều carbohydrat nhất là đường từ trái cây có thể tăng triglycerid.

Người nhịn ăn trong thời kỳ Ramadan của đạo Hồi rất dễ bị các biến chứng cấp của ĐTĐ. Do người bệnh nhịn ăn từ lúc mặt trời mọc đến lúc mặt trời lặn nên cần theo dõi glucose huyết, liều, thời gian dùng thuốc, và cần sự giúp đỡ của nhân viên y tế.

Giảm cân: Giảm cân 5-10% có thể cải thiện các yếu tố nguy cơ tim mạch như giảm HbA1_c, huyết áp, triglycerid, và tăng HDL. Hiệu quả sẽ lớn hơn nếu giảm được 10-15% cân nặng. Cũng có nghiên cứu chứng minh giảm 7% cân nặng có thể có lợi cho người bệnh gan nhiễm mỡ.

Khẩu phần Đại Trung Hải (thành phần chất béo cao, carbohydrat <50%) có thể có lợi trong việc giảm cân và giảm một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh ĐTĐ typ 2 mới chẩn đoán.

Khẩu phần tăng đạm không tốt hơn khẩu phần carbohydrat cao trong điều trị ĐTĐ típ 2. Ở người có rối loạn glucose huyết lúc đói và rối loạn dung nạp glucose với nguy cơ tim mạch cao, không có bằng chứng là acid béo n-3 làm giảm biến cố tim mạch kể cả tử vong do bệnh tim mạch.

Tất cả người bệnh ĐTĐ typ 2 đều có lợi khi luyện tập hoặc gia tăng vận động. Các hoạt động tiêu thụ oxy làm tăng tính nhạy cảm với insulin và có thể giúp cải thiện glucose huyết rất tốt.

Một chương trình luyện tập được cấu trúc phù hợp khoảng 30 phút mỗi ngày, các ngày trong tuần, sẽ giúp giảm HbA1c rõ rệt với điều kiện phải kết hợp với ăn uống đúng cách.

Người bệnh nên chọn loại hình phù hợp với sức chịu đựng và sức khỏe của mình. Đi bộ là loại hình phù hợp với đa số vì dễ áp dụng và không tốn kém. Người bệnh thụ động chưa bao giờ tập luyện cần bắt đầu từ từ. Người bệnh già, bị bệnh đã lâu, có nhiều bệnh đi kèm, có nhiều yếu tố nguy cơ, đã có triệu chứng xơ vữa động mạch cần được kiểm tra tim mạch kỹ trước khi luyện tập theo chương trình, có thể cần phải làm nghiệm pháp gắng sức.

Nếu người bệnh theo một chương trình luyện tập có chuyên viên huấn luyện và theo dõi thì thường kết quả sẽ tốt hơn, nhưng điều này ít khi thực hiện được tại Việt Nam.

5.3. Phẫu thuật dạ dày

Ở người bệnh ĐTĐ typ 2 béo phì với các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng (tại các nước phương Tây thường BMI ≥ 40/kg/m², hoặc BMI thấp hơn nhưng có kèm các yếu tố nguy hiểm đến tính mạng của béo phì), có thể phẫu thuật dạ dày.

Tuy nhiên can thiệp này cần một đội ngũ chuyên khoa sửa soạn tiền phẫu, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ nội tiết chuyển hóa, bác sĩ tim mạch, chuyên gia dinh dưỡng để có thể duy trì hiệu quả lâu dài.

TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Khoảng 20 - 60% bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp (THA). Tại Việt Nam, theo một số nghiên cứu tại từng vùng, tỉ lệ tăng huyết áp ở người bệnh ĐTĐ thay đổi từ 50-70%.

Người bệnh ĐTĐ typ 2 có thể có THA ngay từ lúc mới chẩn đoán (THA và ĐTĐ cùng hiện diện khi người bệnh có hội chứng chuyển hóa) hoặc THA khi có biến chứng ở thận, hoặc khi có một bệnh đi kèm.

Ngoài ra THA cũng có thể được chẩn đoán trước ĐTĐ typ 2.

II. TRIỆU CHỨNG

Người bệnh có thể không có triệu chứng, hoặc có khi cảm thấy nhức đầu, đau ngực, khó thở.

Khám thực thể có thể nghe được âm thổi ở động mạch cảnh, thấy dấu hiệu dày thất trái. Cần bắt mạch ngoại vi và so sánh hai bên, khám đáy mắt để tìm dấu hiệu co thắt tiểu động mạch, mạch lựu, xuất tiết, xuất huyết… Siêu âm tim tìm dấu hiệu dày thất trái, rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương.

Các dấu hiệu gợi ý THA thứ phát:

• 
  Mạch đùi yếu so với mạch chi trên (huyết áp chi dưới thấp hơn huyết áp chi trên) gợi ý hẹp eo động mạch chủ;
  
• 
  Âm thổi tâm thu ở bụng gợi ý hẹp động mạch thận;
  
• 
  Khi giảm kali huyết không tương xứng với liều thuốc lợi tiểu cần loại trừ cường aldosteron;
  
• 
  Cơn tăng huyết áp kèm chóng mặt, đổ mồ hôi gợi ý u tủy thượng thận;
  
• 
  Rậm lông, mặt tròn, da mặt ửng đỏ, dấu rạn nứt da… gợi ý hội chứng Cushing;
  
• 
  Mạch nhanh kéo dài, giảm cân nhanh, THA chủ yếu tâm thu gợi ý cường giáp;
  
• 
  Ngủ ngáy, hay buồn ngủ ban ngày gợi ý tình trạng ngừng thở khi ngủ.
  

THA ở người bệnh ĐTĐ được chẩn đoán khi huyết áp (HA) tâm thu ≥ 130 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương ≥ 80mmHg sau hai lần đo ở hai ngày khác nhau, người bệnh ở tư thế ngồi.

Các xét nghiệm cơ bản cần làm ở người bệnh THA: công thức máu, các chất điện giải, bộ mỡ, phân tích nước tiểu chú trọng tìm albumin hoặc đạm.

Các xét nghiệm khác sẽ chỉ định khi nghi ngờ có một nguyên nhân khác gây THA (chỉ định cần ý kiến của bác sĩ chuyên khoa nội tiết chuyển hóa hoặc tim mạch).

Đánh giá để loại trừ tăng huyết áp thứ phát trong các trường hợp sau đây: huyết áp không kiểm soát được nếu đã phối hợp từ ba loại thuốc trở lên (tuy nhiên cần hỏi kỹ xem người bệnh đã uống đủ thuốc trong đơn hay không?), huyết áp đột ngột tăng cao, huyết áp cao nhiều dù đã điều trị (>180/110 mmHg), các cơ quan đích bị tổn thương trầm trọng, người bệnh <20 tuổi hoặc >50 tuổi, không có tiền căn gia đình bị THA, khám lâm sàng hoặc xét nghiệm nghi ngờ có nguyên nhân thứ phát.

Các nguyên nhân THA thứ phát có thể là: hẹp động mạch thận, bệnh lý chủ mô thận, hẹp eo động mạch chủ, cường aldosteron, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường giáp (THA chủ yếu tâm thu), ngừng thở khi ngủ, ăn quá nhiều muối, uống estrogens….

Mục tiêu huyết áp: tâm thu < 140mmHg và huyết áp tâm trương < 80mmHg nếu chưa có biến chứng thận và huyết áp < 130/80mmHg nếu đã có biến chứng thận.

Tham khảo thêm phần Bệnh thận ĐTĐ.

Điều trị gồm các phương tiện không dùng thuốc và thuốc.

Khi huyết áp tâm thu trong khoảng 130-139 mmHg và hyết áp tâm trương trong khoảng 80-89 mmHg, có thể không dùng thuốc trong vòng tối đa 3 tháng, chỉ dẫn chế độ dinh dưỡng và luyện tập phù hợp với người bệnh, nếu sau đó huyết áp còn cao sẽ dùng thuốc.

1. Dinh dưỡng

Hạn chế Natri khoảng 2 gam/ngày.

Dinh dưỡng DASH (dietary to stop hypertension) thường được khuyến cáo: ăn nhiều trái cây, rau, sữa giảm béo, ít lipid và ít acid béo bão hòa, uống rượu vừa phải (2 suất với nam và 1 suất với nữ mỗi ngày).

1 suất có 14 gam rượu (1 lon bia # 330 ml có 4-5 độ cồn chứa khoảng 14 gam rượu, rượu vang đỏ có 12 độ cồn, 120 ml chứa 1 suất # 14 gam rượu). Cần lưu ý độ cồn trong bia và rượu thay đổi tùy hãng sản xuất, nên tham khảo bao bì.

Ngoài ra cũng cần lưu ý, nếu uống quá nhiều nước trái cây sẽ tăng triglycerid máu.

2. Luyện tập

Luyện tập đều đặn ít nhất 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần.

• 
  Thuốc được chọn lựa đầu tiên để điều trị là nhóm ức chế hệ renin angiotensin (gồm ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II), lựa chọn tiếp theo là lợi tiểu, chẹn kênh calci.
  
• 
  Dùng thuốc lợi tiểu nhóm thiazid khi độ lọc cầu thận ước tính (ĐLCT ước tính) ≥ 30mL/phút/1,73m² và lợi tiểu quai khi ĐLCT ước tính < 30mL/phút/1,73m².
  
• 
  Người bệnh ĐTĐ có THA thường cần đến 2-3 loại thuốc hạ áp để đạt mục tiêu điều trị huyết áp < 130 mmHg.
  
• 
  Thuốc chẹn beta được sử dụng khi người bệnh có bệnh cơ tim thiếu máu.
  
• 
  Hiện nay có viên phối hợp cố định ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với liều thấp lợi tiểu, hoặc ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với chẹn kênh calci.
  

Đo huyết áp người bệnh nằm và ngồi mỗi khi người bệnh đến khám bệnh.

Nên theo dõi huyết áp liên tục tại nhà.

Khi dùng thuốc ức chế hệ renin và lợi tiểu cần theo dõi ĐLCT và kali huyết nhất là khi bắt đầu dùng thuốc hoặc tăng liều.

Nếu dùng thuốc lợi tiểu kéo dài, cần chú trọng kiểm tra kali, nhất là ở người bệnh lớn tuổi.

SUY TIM

I. ĐẠI CƯƠNG

• 
  Định nghĩa suy tim: Khi tim hoạt động trong tình trạng áp lực đổ đầy máu bình thường nhưng không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, đưa đến các đáp ứng không thích hợp như sung huyết, khó thở và mệt, tăng nguy cơ đột tử.
  
• 
  Suy tim sung huyết là từ được sử dụng khi triệu chứng sung huyết nổi bật. Tuy nhiên nhiều người bệnh suy tim không có triệu chứng này dù BNP/ ProBNP gia tăng.
  
• 
  Suy tim tâm thu: khi phân suất tống máu <45%.
  
• 
  Suy tim tâm trương: có triệu chứng suy tim khi phân suất tống máu ≥45%.
  

Tăng huyết áp, bệnh mạch vành thường kết hợp với ĐTĐ và/hoặc hội chứng chuyển hóa là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển. Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân thường gặp là bệnh van tim hậu thấp, nhiễm HIV, bệnh ký sinh trùng, suy dinh dưỡng thiếu sinh tố B1.

Hút thuốc lá cũng liên hệ mạnh với suy tim.

II. TRIỆU CHỨNG

Thường gặp triệu chứng khó thở, khó thở khi gắng sức, khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm, mệt yếu, phù vùng thấp, tăng cân, trướng bụng, tiểu đêm, tay chân lạnh. Các triệu chứng ít gặp hơn là thay đổi nhận thức, sảng lẫn, buồn ói, đầy bụng, tiểu ít, chán ăn, tím tái. Ho về đêm thường xuất hiện trước tình trạng mất bù từ 1-2 tuần.

Suy tim sung huyết có thể kèm thêm tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chi dưới.

Bệnh nhân suy tim còn bù thường không bị phù nếu cung lượng tim lúc nghỉ còn bảo tồn, nếu cung lượng tim lúc nghỉ thấp, người bệnh sẽ lạnh tay chân.

Người bệnh già bị suy tim mất bù cấp thường hay sảng lẫn, sau khi điều trị qua cơn cấp tính, chức năng nhận thức cũng thường giảm. Người bệnh già suy tim có thể mất bù cấp tính khi bị viêm phổi, nhiễm trùng huyết, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim thí dụ cơn rung nhĩ. Hẹp van động mạch chủ cũng có thể là nguyên nhân gây suy tim ở người già có ĐTĐ và bệnh cơ tim thiếu máu.

Lưu ý các dấu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân của suy tim.

Điện tim: tìm dấu dày thất trái, loạn nhịp tim, bệnh cơ tim thiếu máu.

X quang phổi: tìm dấu hiệu tim lớn, đo tỉ số tim/lồng ngực >0,5, dấu hiệu sung huyết ở phổi.

Xét nghiệm BNP, ProBNP có giá trị tiên đoán âm cao. Nếu kết quả âm tính sẽ loại trừ chẩn đoán suy tim. Điểm cắt để chẩn đoán thay đổi theo tuổi và chức năng thận.

Khi nồng độ tăng cao vẫn cần kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán xác định.

Cần đo BNP và ProBNP khi chẩn đoán không chắc chắn thí dụ để loại trừ bệnh phổi mạn tính giai đoạn nặng, đo nhiều lần có thể giúp đánh giá dự hậu.

BNP và ProBNP không giúp phân biệt suy tim tâm trương và tâm thu.

Troponin I có thể tăng cao trong suy tim mất bù cấp, dù người bệnh không có bệnh mạch vành. Nguyên nhân của tăng Troponin I trong trường hợp này là do thiếu máu dưới nội mạc khi áp lực cuối tâm trương ở thất trái tăng cao.

Nếu nghi suy tim do bệnh mạch vành có thể cần thông tim.

IV. ĐIỀU TRỊ

Điều trị cần ý kiến của bác sĩ chuyên khoa tim mạch.

Điều trị các triệu chứng sung huyết, sau đó điều trị các nguyên nhân làm suy tim trầm trọng thêm.