CHẨN ĐOÁn và ĐIỀu trị HẸp van đỘng mạch chủ Trưởng ban soạn thảo: pgs. Ts. Bs. Đỗ Doãn Lợi Các ủy viên



tải về 125.3 Kb.
trang1/2
Chuyển đổi dữ liệu11.07.2016
Kích125.3 Kb.
#1658
  1   2
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Trưởng ban soạn thảo: PGS.TS.BS. Đỗ Doãn Lợi

Các ủy viên:
GS.TS.BS. Phạm Gia Khải; GS.TS.BS. Phạm Gia Khải; GS.TS.BS. Đặng Hanh Đệ; GS.TS.BS. Nguyễn Lân Việt; PGS.TS.BS. Phạm Nguyễn Vinh; ThS.BS. Phan Thị Kim Phương; GS.TSKH.BS. Nguyễn Khánh Dư; ThS.BS. Phạm Mạnh Hùng; ThS.BS. Nguyễn Ngọc Quang
1. ĐẠI CƯƠNG
Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽn đường tống máu của thất trái. Các nguyên nhân khác bao gồm hẹp dưới van động mạch chủ do màng xơ, hẹp dưới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van động mạch chủ. Nguyên nhân thường gặp nhất gây hẹp van ĐMC ở người trưởng thành là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc van 2 lá bẩm sinh[129, 130]. Vôi hóa van ĐMC là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng bởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch[131‒135]. Hẹp van ĐMC di chứng thấp tim thường do dính các mép van, sẹo hóa, cuối cùng dẫn đến vôi hóa lá van, thường gặp cùng các tổn thương do thấp khác ở van 2 lá.
Lỗ van ĐMC hẹp dần gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì cung lượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hóa sức ép lên thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành tim = áp lực × đường kính + 2 × độ dày tim), song lại làm giảm độ đàn hồi của thất trái. Thất trái dãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trương. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc phía dưới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện đau ngực... Khi van ĐMC hẹp khít, cung lượng tim bình thường thì chênh áp trung bình qua van thường lớn hơn 40mmHg. Tuy nhiên, khi cung lượng tim thấp, chênh áp qua van và vận tốc dòng chảy qua van cũng thấp cho dù van ĐMC hẹp khít. Một số bệnh nhân có hẹp van ĐMC khít lại không có triệu chứng trong khi một số bệnh nhân khác chỉ hẹp van ĐMC vừa đã có biểu hiện triệu chứng. Quyết định điều trị (phẫu thuật mổ thay van) chủ yếu dựa vào: có hay không có các triệu chứng lâm sàng. Do những con số như diện tích lỗ van hay chênh áp qua van không phải là yếu tố chính để đưa ra chỉ định thay van ĐMC.
1.1. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
‒ Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay gặp nhất ở người lớn là bệnh van ĐMC có hai lá van, chiếm 1‒2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van ĐMC thường thoái hóa và vôi hóa sớm. Một số dạng HC khác như dính lá van, van một cánh...
‒ Hẹp van ĐMC mắc phải:
+ Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất, nổi trội ở tuổi 7080. Quá trình rối loạn chuyển hóa canxi trong bệnh Paget, bệnh thận giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hóa. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy nhanh quá trình vôi hóa ở các lá van bị thoái hóa.
+ Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm bệnh van 2 lá. Thấp tim gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ.
1.2. Diễn biến tự nhiên của bệnh
Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng với tỷ lệ tử vong và tỷ lệ biến chứng rất thấp cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0 cm2. Mức độ tiến triển của tổn thương thấp trong hẹp van ĐMC rất đa dạng[136]. Nói chung, vận tốc dòng chảy qua van ĐMC tăng thêm 0.3m/sec/năm; chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm khoảng 0,120,19 cm2/năm. Mặc dù tiến triển của hẹp van ĐMC nhanh hơn ở những bệnh nhân thoái hóa và vôi van so với những bệnh nhân hẹp van ĐMC bẩm sinh hoặc di chứng thấp tim[137‒
142]
, song cũng không có cách nào dự báo tốc độ tiến tiển của bệnh ở những bệnh nhân cụ thể. Do tốc độ tiến triển rất khác nhau, bắt buộc phải theo dõi định kỳ thường xuyên và sát sao ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ‒vừa chưa có triệu chứng và tất cả bệnh nhân hẹp van ĐMC cần được tuyên truyền kỹ về các dấu hiệu tiến triển của bệnh. Tỷ lệ sống còn gần như bình thường khi không có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử < 2%/năm ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu chứng cơ năng.
Ngoài ra, những bệnh nhân xơ cứng ĐMC (aortic sclerosis) cũng có thể tiến triển thành hẹp van ĐMC (van dày mà không có tắc nghẽn đường ra thất trái)[143]. Xơ cứng ĐMC (aortic sclerosis) chiếm tỷ lệ 25% ở người > 65 tuổi, liên quan đến các yếu tố như tuổi, giới, hút thuốc lá, tăng huyết áp, nồng độ LDL và lipoprotein (a) trong huyết thanh, đái tháo đường…[144]. Dấu hiệu xơ cứng ĐMC trên siêu âm tim ở những bệnh nhân không có bệnh ĐMV làm tăng 50% nguy cơ nhồi máu cơ tim và nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch so với những người không có dấu hiệu này[145‒147]. Nguyên nhân của mối quan hệ này còn chưa rõ nhưng được cho là do quá trình xơ vữa động mạch tiềm tàng, rối loạn chức năng nội mạc hoặc quá trình viêm hệ thống hơn là do huyết động học của van.
Nhưng khi bệnh nhân hẹp van ĐMC xuất hiện triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm rất nhanh chóng nếu không mổ, thời gian sống còn chỉ khoảng 2‒3 năm [143‒149]do có nguy cơ đột tử:
‒ Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm, ‒ Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm, ‒ Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình < 2 năm.
‒ Đột tử xảy ra ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC đã có triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim. Đột tử hiếm khi xảy ra trên bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng gì trước đó, tuy nhiên tỷ lệ đột tử loại này < 1%/năm [142, 150‒152, 154 ]ở những bệnh nhân HC được theo dõi.
Do vậy, sự xuất hiện của các triệu chứng cơ năng là một mốc rất quan trọng trong tiến trình phát triển tự nhiên của bệnh hẹp van ĐMC. Cũng cần phải hết sức lưu ý là các triệu chứng có thể khó nhận thấy và thường không được các bác sỹ chú ý tới khi khai thác bệnh sử những lúc bệnh nhân tái khám định kỳ.
2. THĂM KHÁM LÂM SÀNG
Nên nghĩ đến chẩn đoán hẹp van ĐMC trước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu tống máu ở phần cao bờ phải xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chưa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van, ngược lại nếu bệnh nhân được chẩn đoán van ĐMC có hai lá van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.
2.1. Triệu chứng cơ năng: thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.
Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch vành.
Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.
Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trương. Theo tiến triển của bệnh, xơ hóa cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.
2.2. Triệu chứng thực thể
‒ Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh nẩy yếu và đến chậm
‒ Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân HC. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại.
‒ Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:
+ Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào đầu‒giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cường độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do cường độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung lượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái giảm nặng.
+ Tiếng T1 và T2 nói chung không thay đổi khi HC
+ Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ dãn kém khi hẹp van ĐMC khít.
+ Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van.
+ Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.
3. THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van 2 lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.
3.2. Chụp Xquang ngực
Phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc dãn đoạn ĐMC lên sau hẹp.
3.3. Siêu âm Doppler tim
Siêu âm tim được chỉ định khi khám trên lâm sàng có tiếng thổi tâm thu ≥ 3/6; tiếng T2 đơn độc hoặc các dấu hiệu gợi ý hẹp van ĐMC. Siêu âm Doppler tim là phương pháp được lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp chủ. Siêu âm tim 2D có tác dụng đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC, đánh giá đáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng gánh áp lực. Siêu âm Doppler cho phép đánh giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc đo vận tốc tối đa dòng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện tích lỗ van…[100].
‒ Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp van và ảnh hưởng đến các buồng tim:
+ Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân biệt bằng kiểu dày của lá van: HC do thấp thường dày khu trú ở bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có HHL kèm theo. Ngược lại, HC do thoái hóa thì quá trình vôi hóa thường tiến triển từ thân cho tới bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ gần như cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM (bình thường là 16‒22 mm): (1) HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13‒15 mm; (2) HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8‒12 mm; (3) HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm. Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá được khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Cung lượng tim giảm nhiều cũng làm giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có hẹp van ĐMC thực sự.
+ Xác định số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng lỗ van cho phép chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có hai lá van, van ĐMC dạng một lá‒một mép hoặc dạng một lá‒không có mép van... Tuy nhiên, khi van ĐMC đã vôi hóa nặng thì việc xác định nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
+ Phì đại và dãn thất trái, dãn nhĩ trái trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái nhưng nếu hẹp van ĐMC đơn thuần, thất trái thường nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng siêu âm Doppler mầu. ‒ Đánh giá về huyết động:
+ Chênh áp qua van ĐMC: thường đo bằng Doppler liên tục dựa trên công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V2) để xác định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức thời đỉnh‒đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ HC được phân loại dựa vào chênh áp trung bình (TB) và tối đa (TĐ) qua van ĐMC như sau:
▪ HC nhẹ: chênh áp TĐ < 40mmHg hoặc TB < 20 mmHg.
▪ HC vừa: chênh áp TĐ 40‒70 mmHg hoặc TB 20‒40 mmHg.
▪ HC nặng: chênh áp TĐ > 70 mmHg hoặc TB > 40 mmHg.
Diện tích lỗ van ĐMC: xác định trên 2D và Doppler. Mức độ hẹp van ĐMC được phân loại dựa vào diện tích lỗ van như ở phần phân loại: hẹp van ĐMC khít khi diện tích lỗ van < 1 cm2, được coi là rất khít nếu diện tích < 0,75 cm2 (< 0,5 cm2/m2 diện tích da).
+ Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.
+ Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trường hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với những trường hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hưởng đến cơ tim từ trước, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua van ĐMC) bởi trường hợp giả hẹp không hề có cải thiện sau khi được mổ. Dobutamine truyền với liều tăng dần từ 5 đến 20 ìg/kg/phút để tăng dần cung lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.
3.4. Thông tim thăm dò huyết động
Trước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và lượng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã được chấp nhận rộng rãi như một phương tiện để chẩn đoán và đánh giá hẹp van ĐMC thay thế cho thông tim.
Trước khi mổ thay van ĐMC, chụp chọn lọc ĐMV được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh ĐMV. Nếu các thông số thu được trên siêu âm đủ rõ ràng và tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng của một trường hợp hẹp van ĐMC khít, thì chỉ cần chụp ĐMV mà không cần thông tim trước khi mổ thay van ĐMC. Thông tim phải trái đánh giá huyết động được chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ hẹp van trên siêu âm tim hoặc có sự không tương đồng giữa siêu âm tim và bệnh cảnh lâm sàng. Nói chung bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 cần được chụp chọn lọc ĐMV trước khi mổ thay van ĐMC.
Khi hẹp van ĐMC không khít thì phân số tống máu, cung lượng tim lúc nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực mao mạch phổi bít đều bình thường. Áp lực cuối tâm trương thất trái thường tăng do thất trái phì đại đã giảm độ dãn. Sóng a trên đường cong áp lực nhĩ trái, áp lực mao mạch phổi bít thường nổi rõ. Khi mức độ hẹp van ĐMC tăng lên, áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực các buồng tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên. Phân số tống máu và cung lượng tim sẽ giảm khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối.. Chênh áp qua van ĐMC bị hẹp có tương quan chặt chẽ với diện tích lỗ van ĐMC và dòng chảy qua van[1]. Do vậy khi chức năng thất trái giảm nặng làm cung lượng tim giảm nặng, thì chỉ thấy mức chênh áp tương đối thấp qua van ĐMC cho dù có hẹp khít van ĐMC.
Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân hẹp van ĐMC khít. Nguy cơ tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van ĐMC là 0,2%. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng nên dùng thuốc cản quang loại trọng lượng phân tử thấp, không ionic để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do dãn mạch ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu thẩm thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật. Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh chụp buồng thất trái.
Nhóm Chỉ định thông tim thăm dò huyết động cho bệnh nhân hẹp van ĐMC

I

1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC chuẩn bị mổ thay van ĐMC, có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành: cần chụp chọn lọc ĐMV.
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC dự kiến làm phẫu thuật Ross (ghép van ĐMP tự thân) mà không thể đánh giá được vị trí xuất phát của ĐMV thông qua các biện pháp thăm dò không chảy máu: cần chụp chọn lọc ĐMV.
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khi các biện pháp thăm dò không chảy máu không thể đánh giá rõ ràng hoặc khi có sự khác biệt giữa bệnh cảnh lâm sàng và các biện pháp thăm dò không chảy máu: có chỉ định thông tim.

III

Không có chỉ định thông tim thăm dò huyết động đánh giá chức năng thất trái và mức độ hẹp van ĐMC ở bệnh nhân không có triệu chứng hoặc khi các biện pháp thăm dò không chảy máu đã đủ rõ và tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân.


3.5. Hẹp van ĐMC có chênh áp thấp‒ lưu lượng thấp qua van ĐMC
Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nhưng cung lượng tim thấp thường chỉ có chênh áp qua van ĐMC tương đối thấp (chênh áp trung bình qua van < 30 mmHg). Những bệnh này sẽ rất khó để phân biệt với những bệnh nhân chỉ hẹp van ĐMC từ nhẹ‒vừa có cung lượng tim thấp. Ở nhóm bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ‒vừa kèm cung lượng tim thấp, rối loạn chức năng co bóp thất trái từ trước là nguyên nhân gây giảm phân số tống máu và thể tích tống máu, tình trạng này càng nặng hơn do giảm lực mở van ĐMC do các lá van hẹp rõ và hạn chế vận động. Đối với cả hai nhóm này, tình trạng lưu lượng thấp và chênh áp thấp qua van ĐMC đều ảnh hưởng đến việc tính diện tích lỗ van hiệu dụng khiến cả hai trường hợp đều chỉ có diện tích lỗ van rất nhỏ, tương đương với hẹp van ĐMC khít. Một số phương pháp khác đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC độc lập với dòng chảy qua van như tính sức cản của van hoặc hao hụt công tống máu (stroke work loss) nhưng lại không tương xứng và dự báo được các triệu chứng lâm sàng nên ít được ứng dụng rộng rãi[155].
Những bệnh nhân hẹp van ĐMC có chênh áp thấp‒lưu lượng thấp qua van ĐMC có rối loạn chức năng thất trái rất cần xác định chênh áp qua van rồi tính diện tích qua van trong lúc nghỉ ngơi, so với lúc gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc (ví dụ truyền dobutamine liều thấp…) với mục đích xác định xem mức độ hẹp là khít hay chỉ ở mức từ nhẹ‒vừa[156‒163]. Nếu truyền dobutamine làm tăng thể tích tống máu và tăng diện tích lỗ van thêm 0,2 cm2 mà thay đổi rất ít chênh áp qua van thì mức độ hẹp van là không nhiều và những kết quả lúc nghỉ đã đánh giá quá mức độ hẹp van ĐMC. Ngược lại, những bệnh nhân hẹp van ĐMC khít sẽ biểu hiện diện tích lỗ van cố định trong khi có tăng thể tích tống máu và tăng chênh áp qua van: biểu hiện sẽ đáp ứng với tốt với phẫu thuật thay van. Bệnh nhân nào không tăng đáng kể thể tích tống máu (< 20%) sẽ có tiên lượng rất tồi dù phẫu thuật hay điều trị nội khoa[100, 164]. Cần chú ý: làm gắng sức bằng Dobutamine ở bệnh nhân hẹp van ĐMC phải theo dõi hết sức cẩn thận tại các trung tâm đã có nhiều kinh nghiệm.
3.6. Nghiệm pháp gắng sức
Nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân hẹp van ĐMC người lớn không hề chính xác để đánh giá bệnh ĐMV phối hợp do bất thường điện tim lúc nghỉ, phì đại thất trái và giảm dự trữ vành sẵn có. Biểu hiện ST chênh xuống trên điện tim khi làm nghiệm pháp gắng sức gặp tới 80% các bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng, và hoàn toàn không có ý nghĩa tiên lượng gì đánh kể.
Nghiệm pháp gắng sức không có chỉ định ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC đã có triệu chứng do nguy cơ xảy ra biến chứng cao: tuy nhiên đối với các bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng, nghiệm pháp gắng sức tương đối an toàn và có thể cung cấp thêm những thông tin mà khám lâm sàng ban đầu chưa phát hiện ra[150, 156, 157, 165‒169]. Nếu tiền sử bệnh không rõ ràng thì nghiệm pháp gắng sức có thể xác định được khả năng gắng sức, các đáp ứng bất thường về huyết áp hoặc thậm chí các triệu chứng chỉ xảy ra khi gắng sức[165,
166 , 170]
. Đáp ứng bất thường về huyết động (huyết áp tụt hoặc không tăng khi gắng sức) ở bệnh nhân hẹp van ĐMC khít cho thấy tiên lượng xấu[165, 171]. Đối với một số bệnh nhân, nghiệm pháp gắng sức cung cấp những thông tin cơ bản về mức độ hoạt động thể lực của bệnh nhân.
Nghiệm pháp gắng sức ở những bệnh nhân không có triệu chứng chỉ nên được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ của các bác sỹ chuyên khoa có kinh nghiệm , theo dõi sát về điện tim và huyết áp.
4. PHÂN LOẠI
 Phân loại mức độ hẹp van động mạch chủ dựa trên cơ sở các thông số huyết động như vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec), chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg) và diện tích lỗ van (cm2) được trình bày trong bảng 1. Đối với các trường hợp hẹp van ĐMC nặng mà cung lượng tim còn trong giới hạn bình thường thì chênh áp trung bình qua van ĐMC nói chung sẽ lớn hơn 40mmHg. Tuy nhiên khi tim đã suy, cung lượng tim đã giảm thì dù hẹp van ĐMC nặng, chênh áp trung bình qua van ĐMC và vận tốc dòng máu qua van lại không cao. Các thông số huyết động này chỉ mang tính chất tương đối và không phải là yếu tố chủ yếu quyết định phương hướng điều trị phù hợp.
 Mức độ hẹp van động mạch chủ

Chỉ số huyết động

Nhẹ

Vừa

Khít

Vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec)

< 3.0

3.0 ‒ 4.0

> 4.0

Chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg)

< 25

25 ‒ 40

> 40

Diện tích lỗ van (cm2)

> 1.5

1.0 ‒ 1.5

< 1.0

Chỉ số diện tích lỗ van (cm2/m2)

 

 

< 0.6

Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp van ĐMC nặng là phẫu thuật


5. ĐIỀU TRỊ

thay van ĐMC. Nói chung, phẫu thuật nên dành cho đối tượng chính là những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng, thì xu hướng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ thay van trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn tuổi đã hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi chưa có triệu chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế được nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tương tự, bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1,0 cm2 kèm theo hẹp đáng kể động mạch vành và cần làm cầu nối chủ‒vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC phối hợp với mổ bắc cầu nối chủ vành.
5.1. Điều trị nội khoa
‒ Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viem nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho mọi bệnh nhân hẹp van ĐMC khi làm các thủ thuật có nguy cơ. Cần điều trị phòng thấp thứ phát ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC do thấp. Bệnh nhân hẹp van ĐMC có tăng huyết áp, điều trị thuốc hạ huyết áp phải điều chỉnh liều và phối hợp thuốc hết sức thận trọng. Ngoài những lưu ý này, không hề có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể nào đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng lâm sàng. Những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng thì phải phẫu thuật thay van chứ không phải là điều trị nội khoa.

‒ Không có hạn chế hoạt động thể lực ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ không có triệu chứng, kể cả thi đấu thể thao. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa‒khít nên tránh các hoạt động thể thao mang tính đối kháng có liên quan đến yêu cầu vận cơ tĩnh hoặc động lớn. Các dạng hoạt động thể lực khác vẫn có thể thực hiện bình thường, nhưng cần làm nghiệm pháp gắng sức trước để đánh giá.


‒ Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm2) thì điều trị có mục đích thay đổi các yếu tố nguy cơ, phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.
‒ Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, thường bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm tưới máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định cho bệnh nhân HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.
‒ Tránh dùng các thuốc dãn mạch cho bệnh nhân hẹp chủ đơn thuần.
+ Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC phối hợp hở van 2 lá, HC phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc dãn mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc dãn mạch; bệnh nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc dãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước khi mổ làm cầu nối chủ vành.
+ Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều dãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).
‒ Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng‒dễ dàng gây giảm cung lượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.
‒ Chỉ định đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là nhờ tăng tưới máu mạch vành trong kỳ tâm trương, làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn the cơ tim khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù.
Каталог: TaiLieu
TaiLieu -> MỘt số thủ thuật khi sử DỤng phần mềm adobe presenter tạo bài giảng e-learning
TaiLieu -> Trung tâM ĐÀo tạo mạng máy tính nhất nghệ 105 Bà Huyện Thanh Quan – 205 Võ Thị Sáu, Q3, tp. Hcm
TaiLieu -> Céng hßa x· héi chñ nghÜa viÖt nam Độc lập tự do hạnh phúc
TaiLieu -> Lê Xuân Biểu giao thông vận tảI ĐẮk lắK 110 NĂm xây dựng và phát triểN (1904 2014) nhà xuất bảN giao thông vận tảI
TaiLieu -> ĐỀ thi học sinh giỏi tỉnh hải dưƠng môn Toán lớp 9 (2003 2004) (Thời gian : 150 phút) Bài 1
TaiLieu -> A. ĐẠi số TỔ HỢp I. Kiến thức cơ bản quy tắc cộng
TaiLieu -> Wikipedia luôn có mặt mỗi khi bạn cần giờ đây Wikipedia cần bạn giúp
TaiLieu -> CHÍnh phủ CỘng hòa xã HỘi chủ nghĩa việt nam độc lập Tự do Hạnh phúc
TaiLieu -> VĂn phòng cộng hoà XÃ HỘi chủ nghĩa việt nam

tải về 125.3 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
  1   2




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương