VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và XỬ trí ngộ ĐỘC”
tải về 3.12 Mb.
|
3. CHẨN ĐOÁN a. Chẩn đoán xác định ■ Bệnh sử: bệnh nhân sau khi ăn một loại lá rừng, nhất là vùng được biết là có lá ngón. ■ Lâm sàng: - Tai mũi họng mắt: + Giãn đồng tử, sụp mi (do liệt cơ), song thị, giảm hoặc mất thị lực. + Khô miệng, khó nói, khó nuốt. - Tim mạch: Nhịp tim chậm. - Hô hấp: Khó thở, suy hô hấp do liệt cơ hô hấp. - Thần kinh: + Đau đầu, chóng mặt. + Co giật (khi ngộ độc nặng). + Khít hàm, cứng các cơ, yếu cơ, liệt cơ. - Da niêm mạc: + Đã có thông báo bệnh nhân bị viêm da sau khi cầm nắm rễ, lá hoa. + Vã mồ hôi. - Tác dụng với thai nhi, phụ nữ cho con bú, khả năng gây ung thư, đột biến gen: chưa có nghiên cứu nào đánh giá các tác dụng này. ■ Cận lâm sàng: - Các xét nghiệm, thăm dò thông thường: + Xét nghiệm máu: urê, đường, creatinin, bilirubin, điện giải đồ (Na, K, Cl, Ca), GOT, GPT, CPK. + Nước tiểu: protein, hồng cầu, bạch cầu. + Điện tim. - Xét nghiệm độc chất: + Xét nghiệm mẫu lá nghi ngờ, dịch dạ dày, chất nôn hoặc nước tiểu tìm độc chất các alkaloid của lá ngón. + Phương pháp xét nghiệm: sắc ký lớp mỏng. ■ Mẫu lá ngón của bệnh nhân: - Bệnh nhân hoặc gia đình mang được mẫu lá bệnh nhân đã ăn đến. - Xét nghiệm độc chất trong mẫu lá này và giúp nhận dạng xác định là lá ngón.
- Ngộ độc các hóa chất gây co giật, thường do: + Uống thuốc diệt chuột loại fluoroacetate, fluoroacetamide (thuốc diệt chuột loại hạt gạo hồng, ống nước). + Thuốc diệt chuột loại tetramine (thuốc diệt chuột Trung Quốc, bột màu trắng). + Phosphua nhôm, phosphua kẽm. + Hóa chất trừ sâu clo hữu cơ. ■ Ngộ độc mã tiền: thường do ăn hạt hoặc uống rượu ngâm hạt mã tiền, hạt có hình dẹt, có một mặt lõm. Biểu hiện giật cơ và tăng trương lực cơ tương tự như lá ngón nhưng không có liệt cơ, không có giãn đồng tử, không có loạn nhịp tim chậm. ■ Ngộ độc cà độc dược: - Thường sau khi ăn quả hoặc uống nước sắc của thuốc y học cổ truyền có quả cà độc dược, quả tròn và có gai. - Có đồng tử giãn nhưng thường không có liệt cơ, không co giật. Nổi bật hội chứng anticholinergic: da khô, hồng hoặc đỏ, mạch nhanh, bụng chướng, bí đái, nặng có thể có sảng, kích thích. ■ Rắn cắn (rắn cạp nong, cạp nia): - Có đồng tử giãn, liệt cơ. - Sau khi bị rắn cạp nong, cạp nia cắn, liệt mềm, nặng nề tất cả các cơ, kiểu lan xuống, liệt nhiều tuần, hạ natri máu. Đồng tử giãn kéo dài nhiều tháng. Có nhịp tim nhanh và huyết áp thường tăng.
■ Phải đảm bảo các chức năng sống ổn định, đặc biệt đảm bảo kiểm soát hô hấp, nhanh chóng cắt cơn co giật, ổn định tuần hoàn trước khi áp dụng các biện pháp khác. ■ Xử trí sớm, tích cực, khẩn trương.
- Tiến hành khi bệnh nhân mới ăn xong, bệnh nhân tỉnh, hợp tác. Chỉ dùng biện pháp cơ học (kích thích họng), không dùng thuốc gây nôn vì đến khi thuốc có tác dụng, bệnh nhân nôn thì có thể bệnh nhân bị liệt hầu họng, co giật rất dễ sặc phổi. - Cho bệnh nhân uống nước, khi thấy bắt đầu no thì gây nôn, tổng cộng 1-2 lít.
- Tiến hành khi bệnh nhân mới ăn lá ngón trong vòng 6 giờ. - Xử trí co giật, suy hô hấp (nếu có) trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản và bơm bóng chèn sau đó mới rửa dạ dày. - Rửa bằng 3-5 lít nước pha muối thành nồng độ 0,5-0,9%, ấm. c. Than hoạt: - Dùng sau khi gây nôn hoặc rửa dạ dày. - Không dùng khi đang co giật, suy hô hấp hoặc hôn mê chưa có ống nội khí quản. - Liều dùng 1 g/kg cân nặng. 4.2.2. Điều trị triệu chứng: Sau khi bệnh nhân được xử trí theo các bước trên, cần theo dõi sát các dấu hiệu co giật, nhịp tim chậm, liệt cơ có thể dẫn đến suy hô hấp. Các biện pháp điều trị hỗ trợ là quan trọng, không có thuốc giải độc đặc hiệu. a. Suy hô hấp: - Đảm bảo đường thở thông thoáng (ngửa đầu, nhấc cằm, hút đờm rãi), thở ôxy hoặc nếu cần bóp bóng mask với ôxy 100đ%. - Đặt nội khí quản cho bệnh nhân. Bóp bóng qua nội khí quản với ôxy 100% hoặc thở máy.
■ Bệnh nhân chỉ có tăng phản xạ gân xương: diazepam tiêm bắp 10mg, theo dõi nếu phản xạ gân xương tăng trở lại, tiêm nhắc lại. ■ Bệnh nhân đang co giật: Cắt cơn go giật: Dùng thuốc đường tĩnh mạch, nếu không tiêm tĩnh mạch ở chi được thì tiêm tĩnh mạch bẹn, chỉ dùng đường khác trong một số trường hợp đặc biệt (khi không thể tiêm được tĩnh mạch, trẻ nhỏ không đặt được đường tiêm/truyền tĩnh mạch ngay): - Diazepam (Seduxen, Valium): - Tiêm tĩnh mạch: người lớn 10mg/lần, trẻ em liều 0,2-0,5mg/kg/lần tiêm, tiêm tĩnh mạch, nếu sau 5 phút vẫn còn co giật tiêm nhắc lại tĩnh mạch, tổng có thể tới 3-5 lần tiêm. Tốc độ tiêm tối đa 5mg/phút. - Thụt trực tràng: khi không tiêm tĩnh mạch được ngay và nếu có chế phẩm dạng thụt trực tràng. Liều diazepam thụt trực tràng: người lớn 0,2mg/kg, trẻ em 0,5mg/kg. - Midazolam: - Tiêm tĩnh mạch chậm: 30-100mcg/kg, nhắc lại nếu cần. - Tiêm bắp: khi không tiêm được tĩnh mạch, liều trẻ em 0,2mg/kg (không quá 7mg). - Nhỏ mũi: khi không tiêm được tĩnh mạch, liều trẻ em 0,2mg/kg. - Nhỏ miệng ngoài cung răng: liều ở trẻ em trên 5 tuổi và vị thành niên: 10mg. - Phenobarbital (Luminal): dùng khi diazepam không cắt được cơn co giật. - Người lớn: liều ban đầu 10-20mg/kg, pha loãng và tiêm tĩnh mạch chậm tốc độ 25-50mg/phút (tiêm nhanh quá có thể gây tụt huyết áp, ngừng thở), liều duy trì 100-200mg nhắc lại sau mỗi 20 phút, tĩnh mạch. Chưa xác định được liều tối đa, các bệnh nhân trạng thái động kinh đã được dùng đến 100mg/phút đến khi hết co giật. - Trẻ em: liều ban đầu 15-20mg/kg, pha loãng, tiêm tĩnh mạch chậm. Liều nhắc lại: nếu sau mỗi 20phút, co giật chưa hết thì tiêm nhắc lại 5-10mg/kg. Liều tối đa: chưa xác định được liều tối đa. Trẻ em bị co giật kiểu trạng thái động kinh đã được dùng đến 30-120mg/kg trong 24 giờ. Ở trẻ nhũ nhi, liều ban đầu 20-30mg/kg, tiêm tĩnh mạch tốc độ không quá 1mg/kg/phút, liều nhắc lại 2,5mg/kg/lần, 12 giờ/lần, điều chỉnh liều theo đáp ứng trên bệnh nhân, liều tối đa trẻ nhũ nhi dung nạp được đã được báo cáo tới 20mg/kg/phút với tổng liều 30mg/kg. ■ Gây mê, duy trì chống co giật: nếu co giật nhiều cơn tái diễn, dùng một trong các thuốc: -Thiopental: khi diazepam và phenobarbital không cắt được co giật. Lọ 1 gam, người lớn, ban đầu 200mg, pha loãng, tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 2mg/kg/h, điều chỉnh liều để cắt được co giật, có thể dùng 2-3g/ngày. Trẻ em: tiêm tĩnh mạch 2-7mg/kg, duy trì truyền tĩnh mạch tùy theo tình trạng co giật. Kết hợp bóp bóng mask + ôxy 100%, đặt nội khí quản, sau đó bóp bóng hoặc thở máy. Liều lớn nhất đã dùng là 6 g trong 6 giờ cho 1 trẻ nặng 12 kg mới khống chế được cơn giật; sau đó chuyển sang dùng midazolam và propofol; trẻ được cứu sống không di chứng -Midazolam: truyền tĩnh mạch, liều ban đầu 30-100mcg/kg, sau đó duy trì 20-200mcg/kg/ph, có thể pha truyền với fentanyl. -Propofol: người lớn: liều ban đầu 1-2mg/kg, tiêm tĩnh mạch chậm, duy trì tĩnh mạch 30-200mcg/kg/ph. Trẻ em: 1-2mg/kg tĩnh mạch chậm, duy trì tĩnh mạch 2-5mg/kg/h. ■ Theo dõi và xử trí khi dùng thuốc chống co giật đường tĩnh mạch: - Bản thân co giật toàn thân cũng dễ gây suy hô hấp, tụt huyết áp. Tiêm truyền thuốc chống co giật liều cao hoặc nhanh có thể gây thở yếu, ngừng thở hoặc tụt huyết áp. - Chú ý theo dõi sát tình trạng hô hấp, huyết áp, mạch và tri giác, chuẩn bị sẵn bóng ambu, oxy, hút đờm rãi, đường truyền tĩnh mạch, thuốc vận mạch để xử trí. - Gây mê tĩnh mạch liên tục chống co giật phải kết hợp với đặt ống nội khí quản và thở máy.
- Atropin: - Người lớn: 0,5-1mg/lần, tiêm tĩnh mạch hoặc bơm qua nội khí quản, tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu nhịp tim vẫn < 60 lần/ph. Liều < 0,5mg ở người lớn có thể gây nhịp chậm nghịch thường. - Trẻ em: 0,02 mg/kg/lần,tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm trong xương, nhắc lại sau 5 phút nếu cần. Mỗi lần tiêm không quá 0,5mg với trẻ nhỏ và không quá 1mg/kg với trẻ lớn. - Bơm qua ống nội khí quản: liều tăng gấp 2-3 lần so với liều tiêm tĩnh mạch. Pha loãng với NaCl 0,9% ít nhất 3-5ml để bơm mỗi lần. - Theo dõi không để quá liều gây khô đờm, tắc đờm, chướng bụng, kích thích vật vã. - Thuốc khác: Isuprel, adrenalin. - Tạo nhịp tim: khi dùng thuốc không có kết quả, đặt máy tạo nhịp điện cực ngoài thành ngực hoặc đặt máy tạo nhịp tim tạm thời với điện cực trong buồng tim. e. Tụt huyết áp: - Thường do mất nước, suy hô hấp nặng kiểm soát không tốt, dùng thuốc cắt cơn co giật liều cao, tiêm quá nhanh. - Đáp ứng tốt với truyền dịch, thuốc vận mạch, đảm bảo hỗ trợ hô hấp đầy đủ.
- Do bệnh nhân bị co giật, tăng trương lực cơ. - Truyền dịch, lợi tiểu. Nếu co giật nhiều, lượng nước tiểu ít dần, trở nên sẫm màu hoặc màu đỏ, CPK > 5000 đv/L, truyền dịch, và dùng thuốc lợi tiểu (nếu cần) đảm bảo lưu lượng nước tiểu 40 ml/kg/h, theo dõi điều chỉnh để tránh rối loạn nước, điện giải.
■ Suy hô hấp do liệt cơ hoặc co giật không được xử trí kịp thời sẽ dẫn tới tử vong nhanh. Loạn nhịp tim cũng có thể gây tử vong. ■ Bệnh nhân thường có tiên lượng tốt, hồi phục sau vài ngày nếu không chế được co giật và bảo đảm hô hấp
■ Suy hô hấp do liệt cơ, co giật. ■ Tiêu cơ vân do co giật. ■ Viêm phổi do hít: do bị liệt cơ, rối loạn ý thức. 6. PHÒNG BỆNH ■ Phát hiện và điều trị kịp thời các bệnh nhân có bệnh lý tâm thần (như trầm cảm, stress), các bệnh nhân có ý định và hành vi tự sát. Không để những người này tiếp cận với lá ngón. ■ Sau khi đã điều trị ngộ độc ổn định, cần cho các bệnh nhân ngộ độc do tự sát khám và điều trị chuyên khoa tâm thần. ■ Nên chặt bỏ cây lá ngón. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Jujjanawate C., Kanjanapothi D., Panthong A. (2003), “Pharmacological effect and toxicity of alkaloids from Gelsemium elegans Benth”, Journal of Ethnopharmacology, 89, P. 91-95. 2. Martindale (2014), “Midazolam”, The Complete Drug Reference, The Pharmaceutical Press, online version. 3. POISINDEX® Managements (2014), “Plants: Gelsemium”, MICROMEDEX® 2.0 (Healthcare Series), Thomson Reuters. DỊ ỨNG DỨA
- Trong thân và vỏ quả dứa có chứa bromelain là một tổ hợp gồm nhiều enzyme tiêu protein (proteolytic) như: ananase, bromelin, infamen, traumanase và các enzyme có tính kháng viêm như peroxydase, photphatase, enzym ức chế protease và các calci hữu cơ. - Trên thực tế các men trên được chiết xuất từ dứa được ứng dụng trong các công nghệ làm mềm thịt và đang nghiên cứu trong các thuốc điều trị viêm khớp, ung thư, viêm đại tràng…vv tuy nhiên chưa được cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ phê duyệt. - Vì bản chất là protein nên có thể gây ra phản ứng dị ứng ở một số người có cơ địa dị ứng thông qua IgE, thậm chí có thể sốc phản vệ và nguy hiểm tính mạng nếu không được phát hiện và xử trí kịp thờ. - Bromelain không bị mất đi khi quả chín nhưng lại bị biến tính và bất hoạt ở nhiệt độ trên 65oC. Do vậy người bị dị ứng dứa khi ăn quả tươi nhưng sau khi dứa được chế biến và nấu chín thì lại có thê ăn được.
- Dị ứng với bromelain trong dứa thưởng xảy ra ở những người có cơ địa dị ứng hoặc nhạy cảm với thức ăn từ trước. Những người không có cơ địa dị ứng có thể có triệu chứng nhưng rất nhẹ và thoáng qua như cảm giác ngứa tại chỗ.. - Những trường hợp sốc phản vệ thường xảy ra ở người đã biết dị ứng dứa từ trước nhưng vẫn tiếp tục ăn dứa do cố ý hoặc lẫn vào trong thức ăn mà không biết
Ngay sau khi ăn dứa bệnh nhân thấy có cảm giác lạ trong miệng sau đó là ngứa miệng, sẩn ngứa có thể xuất hiện quanh miệng hoặc toàn thân và lan ra rất nhanh - Da: xung huyết đỏ hoặc nổi ban sẩn dị ứng dạng nốt hoặc dảng mảng. có thể tái lạnh nếu rơi vào tình trạng sốc phản vệ. - Niêm mạc: ngứa, phù nề: niêm mạc miệng, kết mạc mắt, phù mi mắt. có thể biểu hiện phù mặt kiểu phù Quincke. - Tiêu hóa: có thể đau quặn bụng kiểu co thắt, ỉa chảy có thể gặp. - Phổi: các trường hợp nặng có thể gây co thắt phế quản, nghe phổi có rale rít rale ngáy, SpO2 tụt. - Tim mạch mạch nhanh, huyết áp tụt trong trường hợp sốc phản vệ. Bệnh nhân có cảm giác khó chịu mệt mỏi, hoảng sợ trước đó. Có thể vật vã, hôn mê nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.
- Nói chung chẩn đoán dị ứng dứa là chẩn đoán dựa vào lâm sàng. - Các xét nghiệm chỉ sử dụng trong các trường hợp nặng có suy hô hấp hoặc sốc phả vệ để theo dõi điề trị như: Xquang phổi, khí máu động mạch, điện giải, đường máu, ure, creatinin, AST, ALT.
- Chẩn đoán dị ứng dứa: khi có bất kể triệu chứng nào kể trên - Chẩn đoán sốc phản vệ do bromelain trong dứa: khi có biểu hiện dị ứng kèm theo tụt huyết áp dưới 90/60 mmHg
- Mức độ nhẹ: nếu dị ứng biểu hiện đơn thuần trên da, niêm mạc - Mức độ nặng nếu bệnh nhân có co thắt khí phế quản, phù nề thanh môn gây khó thở - Mức độ rất nặng nếu có sốc phản vệ. 3.5. Chẩn đoán phân biệt - Chẩn đoán phân biệt với dị ứng với một loại thức ăn khác hoặc thuốc khác nếu bệnh nhân ăn nhiều loại thức ăn hoặc đang dùng thuốc điều trị - Phân biệt với các bệnh có ban đỏ trên da: viêm da cơ đia, viêm da tiếp xúc, nấm da, bệnh tự miễn - Các biệt bệnh có co thắt khí phê quản: cơn hen phế quản, đợt cấp COPD, dị vật đường thở - Các bệnh lý gây tụt huyết áp: suy tim cấp, phù phổi, viêm cơ tim…
- Nếu bệnh nhân có khó thở: + Nằm đầu cao. + Thở oxy kính mũi hoặc mask có túi nếu khó thở nhiều. + Khí dung thuốc giãn phế quản, corticoid: VD salbutamol (Ventolin), pulmicort, budesonide (Pulmicort),… khi có co thắt phế quản. + Truyền thuốc giãn phế quản nếu bệnh nhân không đáp ứng giãn phế quản đường khí dung. + Nếu suy hô hấp do phù nề thanh môn nặng hoặc co thắt phế quản nặng không đáp ứng thuốc đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. - Nếu bệnh nhân có sốc phản vệ: xử trí theo phác đồ sốc phản vệ của Bộ Y tế: adrenalin tiêm bắp 0,3-0,5 mg/lần, lặp lại sau 5- 15 phút. Nếu không đáp ứng sau có thể dùng đường truyền tĩnh mạch liên tục với liều 2-10 mcg/phút. 4.2. Thuốc - Diphenhydramin (Dimedrol): 10 mg/lần tiêm bắp, tối đa 50 -80 mg/24 giờ - Corticoid: methylprednisolon nếu kháng histamine không hiệu quả: 1- 2 mg/kg tiêm tĩnh mạch, có thể đến 125 mg/lần. lặp lại nếu cần thiết.
- Gây nôn: + Nếu bệnh nhân vừa ăn xong có triệu chứng dị ứng đặc biệt ở những người đã có tiền sử dị ứng dứa từ trước có thể gây nôn bằng siro Ipeca + Liều dùng: Người lớn:15-30 ml, trẻ em 1-12 tuổi 5ml, trên 12 tuổi dùng liều như người lớn + Chống chỉ định nếu bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc suy hô hấp vì làm tăng nguy cơ sặc phổi. - Than hoạt tính: + Nếu bệnh nhân đến sớm trước 6 giờ có thể cho than hoạt với liều 1 g/kg cân nặng uống kèm sorbitol với liều gấp đôi liều than hoat + Chống chỉ định nếu bệnh nhân rối loạn ý thức, suy hô hấp hoặc trẻ nhũ nhi vì nguy cơ viêm phổi do sặc than hoạt 4.4. Các biện pháp tăng cường đào thải - Chưa có nghiên cứu nào về than hoạt đa liều cũng như các biện pháp lọc máu trong điều trị dị ứng dứa do vậy các biện pháp này nói chung không được khuyến cáo. 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG - Dị ứng dứa thường xảy ra nhanh ngay sau khi ăn nên nói chung dễ được phát hiện - Triệu chứng thường nhẹ với các biểu hiện trên da và niêm mạc. triệu chứng hết nhanh sau khi dùng kháng histamine và corticoid - Các trường hợp nặng có suy hô hấp hoặc sốc phản vệ nếu không được phát hiện kịp thời có thể dẫn đến tử vong. 6. DỰ PHÒNG - Trẻ em khi ăn với dứa lần đầu nên ăn với số lượng ít và được bố mẹ theo dõi sát các dấu hiệu dị ứng ở trên. - Những người dị ứng dứa không ăn dứa chưa qua chế biến. Nếu nấu chín kỹ bromelain biến tính có thể ăn được mà không có triệu chứng - Khi bị dị ứng nhanh chóng đưa đến cơ sở y tế gần nhất - Nếu nghi ngờ sốc phản vệ phải được tiêm adrenalin ngay lập tức theo hướng dẫn của bộ y tế.
1. Huge A Sampson (2012). Food-induced anaphylaxis. Uptodate verson 9.0. 2. Anna Nowak-Wegrzyn (2012). Management and prognosis of an oral allergy syndrome (pollen - food allergy syndrome). Uptodate version 9.0. 3. National Poisons Centre of New Zealand (2013), “Bromelain”, Toxinz poison information. 4. Pavan R, jain S, Shradda, Kumar A (2012), “Properties and therapeutic application of bromelain: A review”, Biotechnol Res Int. 5. Maurer HR (2001), “Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use”, Cell Mol Life Sci. 58 (9), P.1234-45. 6. Taussig SJ, Batkin S (1988) “Bromelain, the enzyme complex of pineapple (ananas comosus) and its clinical application: an update”. J Ethnopharmacol, 22(2), P. 191-203. NGỘ ĐỘC NỌC CÓC 1. ĐẠI CƯƠNG Cóc có thể gây độc trong toàn bộ vòng đời của nó, từ trứng, nòng nọc, cóc nhỏ, cóc trưởng thảnh. Tuyến độc của cóc nằm bao phủ toàn bộ ỏ da, ỏ tuyến mang tai. Khi bị đe dọa cóc có thể tăng áp lực trong tuyến và phun nọc thành tia cách xa vài mét. Độc tố của cóc là một phức họp, thay đổi theo loài nhưng chủ yếu được chia thành hai nhóm: các amin (adrenaline, noradrenaline, bufotenin, dihidrobufotenin, bufotionin) và các dẫn suất của steroid (cholesterol, ergosterol, g-sistosterol, bufotoxin, bufadienolid, argentinogenin, bufalin, bafarenogin, bufotalin, bufotalinin…). Trong đó chất bufodienolid và bufotoxin có cơ chế tác dụng giống như digitalis. Tăng kali máu là dấu hiệu nặng và là yếu tố tiên lượng tử vong. Bufotenin, dihidrobufotenin, bufotionin gây ảo giác. Indolealkylamin có tác dụng gây ảo giác, co cơ tử cung và co thắt ruột. Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn (5-10l/kg), tăng lên ở người béo và người già. Nọc cóc chuyển hóa ở gan rất ít và đào thải nguyên vẹn qua nước tiểu. thời gian bán thải từ 30-40 giờ và tăng lên khi bệnh nhân suy thận.
- Nhiễm độc toàn thân xảy ra khi ăn thịt cóc, gan và trứng cóc, trẻ em liếm cóc, cầm cóc khi da bị tổn thương hay ngậm cóc vào miệng. Dùng thuốc cường dương có thành phần chiết xuất từ nọc cóc, cây có digitalis. - Khi da bị tổn thương mà ta cầm cóc có thể gây ngộ độc. Nọc cóc phun vào mắt gây nguy hiểm.
- Thời gian xuất hiện triệu chứng: Sau ăn các triệu chứng xuất hiện muộn 1-2 giờ. Đầu tiên là các triệu chứng tiêu hóa, sau đó đến triệu chứng thần kinh và các triệu chứng khác, triệu chứng tim mạch xuất hiện muộn sau 6 giờ và tăng kali máu xuất hiện sau ăn 12 giờ. Các loạn nhịp nặng đe dọa tử vong thường xuất hiện trong vòng 24 giờ sau ăn. Nếu được điều trị các triệu chứng được cải thiện trong vòng 1-4 giờ nhưng phải sau 13 giờ mới ổn định vì nọc cóc có chu kỳ gan ruột, triệu chứng có thể tái phát sau 3-24 giờ sau điều trị, có thể kéo dài 8 ngày khi bệnh nhân bị suy thận. - Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tăng tiết nước bọt, đau bụng, bụng chướng, chán ăn, táo bón - Tim mạch: nhịp chậm, ngừng xoang, bloc xoang nhĩ, bloc nhĩ thất mọi cấp độ rất thường gặp. Gặp đủ mọi loạn nhịp ngoại trừ nhịp nhanh trên thất. - Độ bloc nhĩ thất tăng cùng với mức độ ngộ độc. khoảng QT kéo dài, đoạn ST chênh xuống tương ứng với khoảng QT ngắn, tụt huyết áp, suy tim, ngừng tim. - Ở trẻ em: gặp nhịp chậm, ngừng xoang nhĩ (dấu hiệu nặng ở trẻ nhỏ), rối loạn dẫn truyền, bloc nhĩ thất độ I. - Ở người lớn: Loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất một ổ hay nhiều ổ, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh thất 2 hướng (bidirectional tachycardia), rung thất. - Loạn nhịp nhĩ gồm: ngoại tâm thu nhĩ, nhanh nhĩ, ít gặp flutter nhĩ và rung nhĩ. Bloc nhĩ thất độ I, độ II, độ III, Mobitz type I hiếm gặp hơn là Mobitz 2, bloc nhánh. - Tụt huyết áp - Thần kinh: - Đau đầu, ngủ gà, chóng mặt, thờ ơ, sững sờ, yếu cơ, mất ngủ, kích thích, ngất, dị cảm, run, sảng, ảo giác, co giật, hôn mê. Đau dây thần kinh V (một phần ba dưới của mặt). - Điện giải: tăng kali (triệu chứng ngộ độc nặng), giảm magie, tăng canci, giảm kali (hiếm gặp) thường gặp ở ngộ độc mạn. - Hô hấp: thở nhanh, thiếu oxy. - Mắt: rối loạn về màu sắc (nhìn mọi vật có màu vàng hoặc xanh lá cây, ít gặp hơn là màu nâu, đỏ, trắng, xanh da trời). Chói mắt, nhìn thấy quầng, nhìn đôi, sợ ánh sáng, giảm nhãn áp. - Loạn nhịp thất và tăng kali máu có tiên lượng xấu. Không có kháng thể kháng digoxin (Digoxin Fab) thì nhịp nhanh thất có thể gây tử vong 50% và nhịp nhanh thất hai hướng thì hầu hết tử vong.
Định lượng glcosid tim sau ăn từ 6-8 giờ (không làm sớm hơn vì chưa đạt nồng độ đỉnh). Điện giải đồ (chú ý kali máu, lúc đầu nồng độ kali có thể bình thường hoặc giảm, sau đó tăng sau khoảng 12 giờ), ure, đường, creatinin, khí máu động mạch.
Bảng 26.1: Mức độ nặng của ngộ độc nọc cóc
3.4. Chẩn đoán xác định Có ăn thịt cóc, gan, trứng cóc hoặc các sản phẩm từ cóc. Có triệu chứng ngộ độc.
Bao gồm các biện pháp hồi sức, điều trị đặc hiệu và các phương pháp thải độc 4.1. Các biện pháp hồi sức ■ Đảm bảo hô hấp, tuần hoàn: thở oxy, đặt nội khí quản, thở máy khi cần ■ Điều trị nhịp chậm: Atropin. Liều người lớn 0,5-1mg TMC mỗi 5 phút. Trẻ em 0,02mg/kg mỗi 5 phút, liều tối đa là 1 mg ở trẻ em, 2 mg ở người lớn. ■ Magie sulfat chỉ định khi nhịp nhanh thất và các loạn nhịp thất ngay cả trường hợp magie máu bình thường. Liều trẻ em: 100-200 mg/kg (dung dịch 50%), pha vào 100 ml truyền TM từ 1-10 phút, tối đa 2g.. Người lớn 2g pha trong 100 ml truyền TMC từ 1-10 phút.Chống chỉ định: nhịp chậm, block AV ■ Điều trị ngoại tâm thu thất bằng Lidocain: liều người lớn 1-1,5 mg/kg bolus tĩnh mạch , sau đó duy trì liều 1-4mg/phút, có thể dùng liều bolus lần 2 sau lần một 15 phút. Trẻ em bolus liều 1mg/kg, duy trì 30-50 mcg/phút. ■ Điều trị các nhịp nhanh thất, loạn nhịp dai dẳng bằng Phenytoin liều: trẻ em liều 1,5mg/kg TMC trong 5 phút, sau 5 phút có thể nhắc lại, tối đa 15 mg/kg. Người lớn: 100 mg TMC trong 5 phút, sau 5 phút có thể nhắc lại, tối đa 15 mg/kg. Chống chỉ định của phenyltoin là bloc nhĩ thất độ II, III. ■ Không dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC do tác dụng trên dẫn truyền nhĩ-thất. Khi có loạn nhịp nặng ảnh hưởng huyết động có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời. ■ Điều trị tăng kali máu: - Lúc đầu có thể kali máu giảm hoặc bình thường, tăng kali có thể xuất hiện muộn tới 12 giờ. Kali máu > 5 mEq/l nên được điều trị bằng kháng thể kháng digoxin. Nếu không có digoxin Fab dùng insulin-glucose ưu trương, bicarbonate, và Albuterol. Không dùng canxi vì có thể gây loạn nhịp. - Insulin nhanh: 10 UI pha trong 50 ml glucose 50% truyền tĩnh mạch nhanh, trẻ em 0,1UI/kg pha trong 5ml/kg glucose 10%, bắt đầu có tác dụng trong 15 phút và kéo dài 6-8 giờ. - Albuterol (salbutamol): 10-20 mg khí dung trong vòng 15 phút hoặc 0,5 mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền TM trong 15 phút (sau 15 phút có tác dụng và kéo dài 3-6 giờ). - Natribicarbonate: truyền 2-4mEq/phút. - Natripolystyren sufonate: 25-50 mg pha trong 100 ml sorbitol 20% uống hoặc 50g trong 200 ml sorbitol 30% thụt gữi hậu môn. - Lọc máu: thận nhân tạo nếu huyết động ổn định hoặc lọc máu liên tục nếu huyết động không ổn định. ■ Điều trị toan chuyển hóa: truyền bicarbonate cho đến khi bình thường hóa nồng độ bicarbonate huyết thanh và cần theo dõi kali. ■ Đặt máy tạo nhịp trong trường hợp không đáp ứng với thuốc điều trị chống loạn nhịp ■ Khi không có kháng thể kháng digoxin, điều trị hồi sức là quan trọng nhất, cần theo dõi chặt chẽ điện tim, huyết áp, điện giải đồ, khí máu động mạch
■ Chỉ định: - Huyết động không ổn định - Loạn nhịp đe dọa tính mạng, nhịp chậm nặng, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu, bloc nhĩ thất dộ II,III, mobitz II, - Kali máu > 5 mEq/l - Có bằng chứng của thiếu máu tạng (suy thận, rối loạn ý thức) - Nồng độ digoxin máu sau uống 6 giờ >20 nmol/l (15,6ng/ml) ■ Liều và cách dùng: - Khi ngộ độc nặng có rối loạn huyết động thì liều từ 10-20 lọ (400-800 mg)). Bắt đầu 10 lọ truyền trong vòng 30-60 phút, nếu cải thiện triệu chứng cho thêm 10 lọ nữa. - Trong trường hợp sắp ngừng tuần hoàn thì cần truyền tĩnh mạch nhanh - Nhắc lại liều trong vòng vài giờ nếu triệu chứng tái lại hoặc không cải thiện. - Điều trị theo kinh nghiệm: nếu bệnh nhân có huyết động ổn định dùng 5 ống, nếu tụt huyết áp dùng 10 ống. Nhắc lại liều 5 ống mỗi 30 phút cho tới khi ổn định. - Cách pha một liều trong 100 ml natriclorua 0,9% truyền trong 30 phút. - Một số lưu ý: Nếu ngừng tim thì tiêm tĩnh mạch 20 ống digoxin Fab đồng thời với cấp cứu ngừng tuần hoàn. - Nồng độ digoxin sau dùng digoxin Fab trong máu vẫn cao vì các biện pháp đo nồng độ digoxin đều đo cả hai nồng độ digoxin tự do và digoxin gắn Fab ■ Không dùng canci để điều trị tăng kali máu vì digoxin đã làm tăng canci trong tế bào cơ tim. 4.3. Các phương pháp tăng thải độc ■ Than hoạt: 1-2g/kg ở trẻ em, người lớn 50-100g. Có thể cho than hoạt đa liều vì digitalis có chu trình gan ruột và ruột - ruột. ■ Cholestyramin: có tác dụng làm ngừng quá trình tái hấp thu digoxin tại chu trình trên. Liều 4 gam chia 2 lần. ■ Đặt xông dạ dày và rửa dạ dày: không dùng nhất là khi có loạn nhịp vì có thể gây ra nhịp nhanh thất và vô tâm thu. ■ Rửa ruột toàn bộ: không được khuyên dùng ■ Mắt: bị nọc cóc bắn vào: rửa bằng nước muối hoặc nước sạch trong 15 phút, sau đó gửi khám chuyên khoa mắt. ■ Các biện pháp lọc máu ngoài cơ thể không làm tăng đào thải được digoxin bao gồm lọc máu hấp phụ, lọc máu ngắt quãng. Tuy nhiên thực tế cho thấy vài trường hợp thành công khi phối hợp giữa digoxin fab với thay huyết tương ở bệnh nhân suy thận. ■ Theo dõi: Theo dõi bệnh nhân chặt chẽ điện tim trong vòng 12-24 giờ vì các triệu chứng có thể xuất hiện muộn. Điện giải đồ: kali máu Suy thận Đo nồng độ glycosid tim Rối loan màu: nhìn thấy màu vàng,màu như cầu vồng
Phụ thuộc vào mức độ của ngộ độc, vào mức độ loạn nhịp thất, kali máu >5. tụt huyết áp. 6. DỰ PHÒNG Không nên ăn thịt cóc và các sản phẩm làm từ cóc. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2012), “Các bất thường điện giải”, Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo các phác đồ, NXB khoa học kỹ thuật, Tr. 285-295. (Biên dịch từ sách “The washington manual of critical care”). 2. Christy L, Mc Cowan (2004), “Lizards, Newts and Toads”, Medical toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams &Wilkins, P. 1538-1542. 3. Mary Ann Howlan (2011), “Digoxin-Specific Antibody Fragments (Fab)”, Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 946-951. 4. Murray L., Daly F., Little M., Cadogan M. (2011), “Digoxin: acute overdose”, Toxicology handbook, 2nd edition, Churchill Livingstone Australia, P. 222-226. 5. National poisons centre of New Zealand (2014), “Toad”, Toxinz poison information. 6. Sakate M, Lucas De Oliveira PC (2000), “Toad envenoming in dogs: effects and treatement”, J Venom.Anim. Toxins vol 6 n.1, Botucatu. 7. Thomas E, Kearnay (2006), “Digoxin specific antibody”, Poisoning & drug overdose, 5th edition, McGraw-Hill. NGỘ ĐỘC ACONITIN
Cây ô đầu còn có tên khác là phụ tử, củ gấu tàu, củ ấu tàu, củ gấu rừng Tên khoa học: Aconitum fortunei Hemsl. Họ: Hoàng liên (Ranunculaceae). Cây ô đầu mọc hoang và được trồng ở các vùng núi cao biên giới phía Bắc như Lào Cai, Hà Giang, Cao Bằng,.... Tại các tỉnh biên giới thường có bán củ ô đầu do nhân dân ta tự trồng hoặc nhập từ Trung Quốc ở dạng củ tươi hoặc đã sơ chế. b) Đặc điểm độc tố aconitin - Tất cả các thành phần của cây đều chứa độc tố và hàm lượng cao nhất ở rễ củ. Độc tố của cây ô đầu gồm nhiều loại alcaloid: Aconitin, picroaconitin, isoaconitin, benzaconitin, caconin, neopellin, eolin, napellin, mesaconitin, ipaconitin và một số chất khác, trong đó aconitin là độc tố chủ yếu. Trong rễ củ chứa 0,17 - 0,28% aconitin. - Cơ quan đích: Hệ tim mạch, hệ thần kinh trung ương và hệ tiêu hóa. - Cơ chế tác dụng: Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào, làm chậm quá trình tái cực, qua đó dễ xuất hiện các kích thích sớm, các loạn nhịp nhanh dễ xuất hiện. Tuy nhiên trong thành phần cây có các alkaloid khác có thể có tác dụng ức chế với nhịp dẫn tới các dạng nhịp chậm. - Độc tính: Liều gây tử vong đối với người lớn khoảng 5 mg aconitin. Rối loạn tim mạch nặng xảy ra ở liều 2 mg aconitin.
Trong y học cổ truyền, ô đầu dùng làm thuốc an thần, điều trị viêm dây thần kinh, giảm đau do viêm khớp, viêm dây thần kinh, bệnh gut, đau răng, đau đầu. Ngộ độc aconitin của ô đầu chủ yếu do uống quá liều thuốc nam, thuốc bắc có ô đầu, uống nhầm thuốc có ô đầu dùng xoa bóp ngoài da để điều trị giảm đau do viêm dây thần kinh và bệnh thấp khớp hoặc ăn phải rễ cây này do nhầm lẫn với cây cần tây, củ cải.... Ngộ độc ô đầu còn do ăn cháo ô đầu khi chế biến không đúng cách. Ngộ độc có thể xảy ra khi để da tiếp xúc lâu với lá ô đầu.
Ngộ độc aconitin diễn ra rất nhanh. Các triệu chứng có thể xuất hiện ngay hoặc sau vài giờ sau khi uống phải dịch chiết của cây ô đầu hay ăn phải rễ, lá cây này (phụ thuộc vào liều lượng). - Triệu chứng đầu tiên: tê miệng và lưỡi, tê cóng đầu chi, sau vài giờ chảy đờm rãi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, khó thở. Co giật, mất tri giác, hạ thân nhiệt có thể xảy ra. Triệu chứng đặc trưng là mất cảm giác toàn cơ thể và rối loạn tim mạch. - Rối loạn tim mạch: Rối loạn dẫn truyền, nhịp tim nhanh, xuất hiện loạn nhịp tim đa dạng, đa hình thái: nhịp chậm, block nhĩ thất các cấp độ, ngoại tâm thu (NTT) nhĩ, NTT thất nhịp đôi, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh.... Mặc dù loạn nhịp tim sẽ hết trong vòng 24 giờ sau ngộ độc, nhưng sự thay đổi điện tim kéo dài trong vài ngày sau đó. Các triệu chứng rối loạn tim mạch chỉ kéo dài 24 - 48 giờ, nhưng những rối loạn hệ thần kinh (đặc biệt là mệt mỏi) kéo dài tới vài tuần. Có thể rối loạn trung khu điều nhiệt. - Tử vong thường xảy ra sau 6 giờ kể từ khi aconitin thâm nhập vào cơ thể. Nguyên nhân tử vong là do loạn nhịp tim, co cứng cơ tim và liệt trung khu hô hấp. - Nếu bệnh nhân sống sót sau 24 giờ, tiên lượng thường là tốt vì khi đó độc tố bị chuyển hóa và thải ra ngoài. b) Cận lâm sàng - Điện tâm đồ, xét nghiệm khí máu, chất điện giải. - Thu thập mẫu cây, củ còn sót lại, dịch nôn, dịch rửa dạ dày. Phân tích aconitin bằng sắc ký lớp mỏng hoặc sắc ký khí gắn khối phổ.
Chẩn đoán ngộ độc aconitin dựa vào: - Triệu chứng đặc chưng: tê miệng và lưỡi, chảy đờm rãi, tê cóng đầu chi, mất cảm giác toàn cơ thể, loạn nhịp tim, co giật và suy hô hấp. - Điện tâm đồ là thăm dò quan trọng nhất vừa giúp cho chẩn đoán, vừa hướng dẫn điều trị. - Xét nghiệm khí máu, chất điện giải và điện tâm đồ rất có ích để chẩn đoán mức độ ngộ độc và tiến hành các bước xử trí tiếp theo đối với bệnh nhân. - Hoàn cảnh ngộ độc (uống rượu có ngâm củ ô đầu, uống nhầm rượu có ô đầu dùng cho xoa bóp ngoài,…). Phân tích độc chất tại các cơ sở có trang thiết bị và cán bộ chuyên khoa. d) Chẩn đoán phân biệt - Ngộ độc các cây có chứa glycosid tim (cây trúc đào, cây thông thiên, cây đai vàng, dây càng của, cây sừng trâu, sừng bò,…). - Ngộ độc các thuốc glycosid tim khi dùng quá liều hoặc nhầm với thuốc khác.
- Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ ra khỏi đường tiêu hóa, da và niêm mạc. - Duy trì chức năng tim mạch, hô hấp và điều trị triệu chứng.
- Gây nôn: nếu được phát hiện sớm trước 2 giờ sau ăn, bệnh nhân chưa nôn, tỉnh táo và không co giật. - Rửa dạ dày, than hoạt (xem bài nguyên tắc chẩn đoán và xử trí ngộ độc cấp). - Rửa vùng da có tiếp xúc với ô đầu bằng xà phòng. - Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10mg, nhắc lại đến khi hết co giật - Đảm bảo hô hấp. Nếu bệnh nhân hôn mê, co giật phải đặt nội khí quản, thở oxy hoặc thở máy. - Nếu nhịp tim chậm < 60 lần/phút: atropin 0,5 mg/lần, tiêm tĩnh mạch, nhắc lại đến khi đạt hiệu quả hoặc đạt liều 2 mg. Nếu không đáp ứng atropin hoặc nhịp chậm kèm tụt huyết áp thì dùng adrenalin truyền tĩnh mạch: liều khởi dầu 0,02 μg/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng. - Xylocain (lidaocain): là thuốc đầu tay, đặc biệt xóa các ngoại tâm thu thất nguy hiểm: ngoại tâm thu thất đa ổ, nhịp đôi, chùm, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh,...: liều khởi đầu: 1-1,5 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 5-10 phút nếu chưa đạt mục đích, sau 3 lần tiêm thì chuyển truyền tĩnh mạch duy trì. Liều truyền tĩnh mạch từ 1 mg/kg tới 4 mg/kg/ giờ. Cần theo dõi điện tim liên tục và bắt đầu giảm liều xylocain ngay khi hết các loạn nhịp nguy hiểm tránh quá liều xylocain gây trụy mạch. - Amiodaron (Cordaron): Nhịp nhanh thất một dạng có huyết động ổn định. Nhịp nhanh thất hoặc rung thất dai dẳng sau dùng sốc điện và adrenalin. Thận trọng dùng khi bệnh nhân đang dùng các thuốc có tác dụng kéo dài QT, ví dụ kháng sinh nhóm fluoroquinolone, macrolide hoặc azole. Liều dùng: + Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với hồi sinh tim phổi, sốc điện và thuốc vận mạch: liều 300mg (5mg/kg) pha trong 20ml glucose 5%, tiêm tĩnh mạch qua đường truyền, sau đó xả nhanh dịch truyền, có thể nhắc lại sau đó ít nhất 15 phút với liều 150mg, cách pha và tiêm tương tự. + Nhịp nhanh thất không có tụt huyết áp: truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại nếu cần, liều kế tiếp 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó 0,5mg/ph. Liều tối đa trong 24 giờ không quá 2,2 gam. - Duy trì huyết áp và chất điện giải ở mức bình thường bằng truyền dịch. Nếu thân nhiệt giảm, cần nâng nhiệt độ cơ thể lên từ từ. 5. DỰ PHÒNG - Độc tố aconitin trong củ gấu tàu rất độc nên tuyệt đối không tự ý sử dụng. - Không dùng phụ tử qua đường ăn, uống, chỉ nên dùng ngoài da. - Phụ tử chế (củ gấu tàu đã làm giảm độc tính) cũng có thể gây ngộ độc. - Các loại rượu ngâm gấu tàu dùng để xoa bóp phải dán nhãn rõ ràng, cất giữ nơi an toàn, xa tầm tay trẻ em và để tránh nhầm lẫn khi sử dụng.
1. Trần Công Khánh, Phạm Hải (2004), Cây độc ở Việt Nam, NXB y học, Hà Nội. 2. Đỗ Tất Lợi (2004), Những cây thuốc và vị thuốc Việt Nam, NXB y học, Hà Nội. 3. IPCS-INTOX (2002), Plants, Canada. 4. Martindale: The Complete Drug Reference (2015), Amiodaron, The Pharmaceutical Press. 5. POISINDEX®Managements (2015), “Plants-aconitum”, Toxicology details - MICROMEDEX®, Truven Health Analytics Inc. 6. Robert W. Neumar, Chair; Charles W. Otto et al (2010), “Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010, American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”, Circulation, 122[suppl 3]: S729-S76. Phần 2.4. Các chất ma túy, lạm dụng NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHANOL
Ngộ độc rượu cấp có thể gây hôn mê, suy hô hấp và tử vong. Các trường hợp bệnh nhân nặng thường do uống nhiều hoặc có các chiến chứng như chấn thương, hạ đường huyết,…. Cần phân biệt ngộ độc rượu ethanol với các rượu khác đặc biệt là methanol và ethylen glycol. 2. NGUYÊN NHÂN Thường do uống quá nhiều rượu, bia; một số ít do tự tử bằng rượu hoặc các sản phẩm từ rượu. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Loại rượu uống: - Có thể giúp định hướng nếu bệnh nhân uống các loại rượu thực phẩm hoặc bia có nguồn gốc rõ ràng. 3.2. Lâm sàng Ngộ độc rượu cấp gây ra nhiều rối loạn tâm thần và thực thể. Thường do uống quá nhiều rượu, liều gây độc thay đổi tùy thuộc mỗi cơ thể, thường rất cao ở người nghiện rượu. Trên lâm sàng thường có các triệu chứng qua các giai đoạn và tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau: + Giai đoạn kích thích: Sảng khoái, hưng phấn thần kinh (vui vẻ, nói nhiều), giảm khả năng tự kiềm chế (mất điều hòa, kích thích, hung hãn). Vận động phối hợp bị rối loạn: đi đứng loạng choạng. + Giai đoạn ức chế: Tri giác giảm dần, giảm khả năng tập trung, lú lẫn. Phản xạ gân xương giảm, trương lực cơ giảm. Giãn mạch ngoại vi. + Giai đoạn hôn mê: Hôn mê, thở yếu hoặc ngừng thở dẫn đến suy hô hấp, viêm phổi sặc. Giãn mạch, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim, trụy mạch. Hạ thân nhiệt. Hạ đường huyết. Co giật, tiêu cơ vân, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa. Bảng 28.1: Đối chiếu nồng độ ethanol máu và triệu chứng lâm sàng ở người không nghiện rượu
3.2. Cận lâm sàng Xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán, theo dõi ngộ độc rượu ethanol: + Định lượng nồng độ ethanol (khuyến cáo nên làm thêm methanol trong máu, do thường có ngộ độc phối hợp) + Áp lực thẩm thấu máu: đo trực tiếp bằng máy đo. + Khoảng trống ALTT = áp lực thẩm thấu (ALTT) đo được - ALTT ước tính (ALTT máu ước tính = Na x 2 + Ure (mmol/L) + Glucose (mmol/L). + Khoảng trống ALTT tăng nếu >10 mOsm/kg, ở đây là do rượu gây nên, tuy nhiên không cho biết cụ thể là do methanol, ethanol hay glycol. + Ước tính nồng độ rượu thông qua khoảng trống áp lực thẩm thấu (Nồng độ rượu ước tính = 4,6 x khoảng trống áp lực thẩm thấu (mg/dL), chỉ có thể áp dụng được khi trong máu chỉ có ethanol đơn thuần. Kết hợp khoảng trống thẩm thấu và khí máu trong chẩn đoán và theo dõi: trong ngộ độc ethanol đơn thuần thì khoảng trống thẩm thấu giảm dần trờ về 0 và đồng thời khí máu không có nhiễm toan chuyển hóa (nếu có thường là nhẹ, do nhiễm toan xe tôn hoặc toan lactic). Xét nghiệm cơ bản: khí máu, công thức máu, urê, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, điện tim, tổng phân tích nước tiểu giúp đánh giá tình trạng các cơ quan và tiên lượng tình trạng ngộ độc. Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng: x- quang phổi, CT-scanner sọ não, siêu âm bụng, nội soi tiêu hóa… 3.3. Chẩn đoán xác định Dựa vào hỏi bệnh có uống rượu, các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm như đã nói trên. 3.2. Chẩn đoán phân biệt - Ngộ độc methanol: Toan chuyển hóa thực sự thường do chất chuyển hóa format gây nên; khoảng trống ALTT lúc đầu tăng, khí máu bình thường, sau đó giảm dần nhưng đồng thời toan chuyển hóa xuất hiện và tăng dần, kết thúc là tử vong hoặc di chứng hoặc hồi phục nếu điều trị đúng và kịp thời. Định lượng có methanol trong máu. - Hôn mê do đái tháo đường: Tiền sử, hôn mê do tăng ALTT kèm tăng đường huyết; hôn mê hạ đường huyết hoặc do nhiễm toan. - Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần, gây ngủ: tiền sử dùng thuốc, hôn mê sâu yên tĩnh, xét nghiệm tìm thấy độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu. - Rối loạn ý thức do các nguyên nhân khác nhau: nhiễm trùng thần kinh trung ương, xuất huyết nội sọ…
Nguyên tắc: Ổn định bệnh nhân và điều trị các triệu chứng, biến chứng. 4.1. Điều trị cụ thể Ngộ độc mức độ nhẹ: + Nghỉ ngơi yên tĩnh. + Truyền dịch, truyền glucose và vitamin nhóm B.
+ Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu, ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ). + Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần. + Dinh dưỡng: Truyền glucose 10-20% nếu hạ đường huyết, (truyền glucose ưu trương để bổ sung năng lượng), có thể bolus ngay 25-50 g đường 50-100 mL loại glucose 50% nếu hạ đường huyết ban đầu. + Vitamin B1 tiêm bắp 100-300mg (người lớn) hoặc 50mg (trẻ em), trước khi truyền glucose. + Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày, tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nước điện giải bằng truyền tĩnh mạch. + Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nước tiểu 150 - 200 mL/giờ. + Hạ thân nhiệt: ủ ấm. + Lưu ý phát hiện và xử trí chấn thương và biến chứng khác.
+ Đặt sonde dạ dày và hút dịch nếu bệnh nhân đến trong vòng 1 giờ và bệnh nhân nôn ít. Bệnh nhân đến muộn hơn nhưng uống số lượng lớn vẫn có thể cân nhắc hút. + Tăng thải trừ: trường hợp nặng thở máy thải trừ nhanh ethanol, thận nhân tạo có tác dụng nhưng không cần thiết; có thể cân nhắc chỉ định trong các trường hợp: suy thận, tiêu cơ vân, toan chuyển hóa, rối loạn điện giải nặng.
Nhẹ và nhanh ổn định nếu ngộ độc nhẹ, được điều trị sớm và đúng. Nặng nếu hôn mê sâu, có tụt huyết áp, thiếu oxy kéo dài, ngộ độc phối hợp (methanol), kèm theo nhiều biến chứng nặng như: chấn thương, suy thận, tiêu cơ vân… điều trị muộn.
Biến chứng sớm, trực tiếp: hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, chấn thương, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận, viêm dạ dày, rối loạn nước, điện giải, toan máu. VI. PHÒNG BỆNH 1. Cá nhân - Tốt nhất không nên uống nếu không kiểm soát được. - Lưu ý các đối tượng không nên uống rượu: trẻ em và vị thành niên, phụ nữ (đặc biệt phụ nữ óc thai, cho con bú), làm các động tác tinh vi (VD lái xe, vận hành máy móc), người không kiểm soát được số lượng uống, mới bỏ rượu, đang dùng thuốc hoặc đang bị bệnh (phải hỏi bác sỹ). - Uống đúng lúc: chỉ nên uống nếu sau đó sẽ nghỉ ngơi, sau giờ làm việc và ít đi lại. - Uống ít (căn cứ số lượng, tác dụng: vẫn tỉnh táo, phán xét, nói rõ nét và đi lại vững). Nên xác định chỉ uống số lượng rượu trong khả năng của bản thân và cố gắng tuân thủ. Người Việt Nam trưởng thành uống không quá 50ml rượu 40 độ hoặc không quá 400ml bia loại 5 độ. - Trong cuộc rượu nên có thêm những người uống ít rượu như bản thân tham gia cùng. - Ăn đầy đủ trước, trong và ngay sau uống. - Giữ ấm, tránh lạnh nếu trời lạnh. - Không lái xe, vận hành máy móc, lao động đặc biệt có nguy cơ với sức khỏe (ngã, tai nạn,…) - Chọn loại rượu/bia, thực phẩm an toàn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, NXB Y học, Hà Nội. 2. Nguyễn Trung Nguyên (2012), “Ngộ độc cấp ethanol và methanol”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, trang 121-138. 3. Edward J., Katherine M., Laurie B.G. (2001), “Ethanol”, Clinical toxicology, WB. Saunders company, P. 605-612. NGỘ ĐỘC RƯỢU METHANOL
Methanol thường được gọi là cồn công nghiệp, thường có nhiều công dụng khác nhau: làm sơn, dung môi… tuy nhiên chất này rất độc với cơ thể và hoàn toàn không được dùng làm rượu thực phẩm như ethanol. Methanol được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa, thể tích phân bố 0,7L/kg, không gắn với protein huyết tương. Phần lớn được chuyển hóa qua gan nhưng chậm. Bản thân chất mẹ methanol tác dụng giống ethanol (các biểu hiện kiểu “say rượu”), nhưng sau đó methanol chuyển hóa thành a xít formic, sau đó thành formate, gây nhiễm toan chuyển hóa, độc với các tạng, đặc biệt là thần kinh và thị giác. Khi trong rượu uống có cả ethanol và methanol thì chuyển hóa gây độc của methanol xuất hiện chậm hơn và biểu hiện nhiễm độc muộn, bệnh nhân và thày thuốc có thể chỉ chú ý đến ngộ độc kiểu ethanol lúc đầu và dễ bỏ sót giai đoạn ngộ độc thực sự về sau của methanol. Ngộ độc methanol thường nặng, dễ tử vong nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị tích cực.
Uống rượu pha từ cồn công nghiệp, methanol (các loại rượu không rõ nguồn gốc) hoặc uống các dung môi, cồn công nghiệp, cồn sát trùng, 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Lâm sàng Các triệu chứng nhiễm độc thường xuất hiện trong vòng 30 phút sau uống nhưng có thể muộn hơn, tùy thuộc vào số lượng và bệnh nhân có uống ethanol hay không (nếu có triệu chứng xuất hiện chậm hơn). Thường có hai giai đoạn, giai đoạn kín đáo (vài giờ đến 30 giờ đầu) và giai đoạn ngộ độc rõ tiếp theo sau. Vì triệu chứng lúc đầu thường kín đáo và nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, an thần, vô cảm) nên thường bị bỏ qua hoặc trẻ nhỏ không được phát hiện. Biểu hiện thường gặp là: + Thần kinh: methanol là chất ức chế thần kinh trung ương, tương tự ngộ độc ethanol nhưng ở mức độ nhẹ hơn, gây an thần và vô cảm. Bệnh nhân khi đến viện thường còn tỉnh táo nhưng rất đau đầu, chóng mặt, sau đó có thể gặp các triệu chứng: quên, bồn chồn, hưng cảm, ngủ lịm, lẫn lộn, hôn mê, co giật. Khi ngộ độc nặng có thể có xuất huyết hoặc nhồi máu nhân bèo, tụt não. + Mắt: Lúc đầu nhìn bình thường, sau đó 12 -24 giờ nhìn mờ, nhìn đôi, cảm giác như có mây che trước mắt, sợ ánh sáng, ám điểm, đau mắt, song thị, ám điểm trung tâm, thu hẹp thị trường, giảm hoặc mất thị lực, ảo thị (ánh sáng chói, các chấm nhảy múa, nhìn thấy đường hầm...). Đồng tử phản ứng kém với ánh sáng hoặc giãn cố định là dấu hiệu của ngộ độc nặng và tiên lượng xấu. Soi đáy mắt thấy gai thị xung huyết, sau đó phù võng mạc lan rộng dọc theo các mạch máu đến trung tâm đáy mắt, các mạch máu cương tụ, phù gai thị, xuất huyết võng mạc. Dấu hiệu thấy khi soi đáy mắt không tương quan với dấu hiệu nhìn của bệnh nhân nhưng thực sự tương quan với mức độ nặng của ngộ độc. + Các di chứng thần kinh: rối loạn ý thức, hôn mê, hội chứng parkinson, thiết hụt nhận thức, viêm tủy cắt ngang, bệnh lý đa dây thần kinh, teo đĩa thị giác, giả liệt vận nhãn. + Tim mạch: giãn mạch, tụt huyết áp và suy tim. + Hô hấp: thở yếu, ngừng thở; thở nhanh, sâu nếu có nhiễm toan chuyển hóa. + Tiêu hóa: viêm dạ dày xuất huyết, viêm tuỵ cấp biểu hiện đau thượng vị, nôn, ỉa chảy. Ngộ độc trung bình hoặc nặng có thể thay đổi chức năng gan. + Thận: suy thận cấp, biểu hiện đái ít, vô niệu, nước tiểu đỏ hoặc sẫm màu nếu có tiêu cơ vân. + Có thể đau lưng, thân mình, cứng gáy (giống xuất huyết màng não), cứng cơ, da có thể lạnh, vã mồ hôi.
■ Xét nghiệm để chẩn đoán, theo dõi ngộ độc: + Định lượng nồng độ methanol máu (> 20mg/dL), định lượng nồng độ ethanol máu: làm ít nhất 2 lần/ngày, xét nghiệm lúc vào viện, trước và sau lọc máu, khi kết thúc điều trị. + Áp lực thẩm thấu máu, phải luôn kết hợp xét nghiệm ure, glucose, và điện giải máu để tính khoảng trống ALTT máu, khí máu động mạch có lactate, tính khoảng trống anion nếu có toan chuyển hóa: tốt nhất làm 4 giờ/lần. + Khoảng trống ALTT lúc đầu tăng, khí máu bình thường, sau đó ALTT giảm dần nhưng đồng thời toan chuyển hóa xuất hiện và khoảng trống anion tăng dần, kết thúc là tử vong hoặc di chứng hoặc hồi phục (nếu điều trị kịp thời và đúng). Thường bệnh nhân đến viện muộn khi các biểu hiện ngộ độc methanol đã rõ với các biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa, tăng khoảng trống anion rõ, khoảng trống ALTT còn tăng, tụt huyết áp, mờ mắt hoặc đã có hôn mê. ■ Xét nghiệm cơ bản: khí máu, công thức máu, urê, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, điện tim, tổng phân tích nước tiểu. ■ Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng: x-quang phổi, chụp cắt lớp sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não, siêu âm bụng, soi đáy mắt…
- Nguồn gốc: thường do uống rượu lậu, cồn công nghiệp, cồn tẩy sơn, véc ni, lau chùi hoặc cho các mục đích khác không phải để uống. - Lúc đầu biểu hiện giống ngộ độc ethanol, sau đó khoảng 18-24 giờ sau hoặc lâu hơn biểu hiện: + Thở nhanh, sâu. + Mắt: rối loạn về nhìn, đồng tử giãn. Soi đáy mắt có thể thấy phù gai thị, xuất tiết võng mạc, không giải thích được bằng lý do khác. + Khoảng trống ALTT tăng lúc đầu sau đó giảm dần, đồng thời nhiễm toan chuyển hóa xuất hiện, khoảng trống anion tăng và nặng dần. Toan chuyển hóa nhưng lactate và xêtôn thấp, không giải thích được bằng lý do khác. + Có người khác cùng uống rượu với bệnh nhân và được chẩn đoán là ngộ độc methanol. - Nồng độ methanol máu >20mg/dL. - Kinh nghiệm tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai, khi không có các xét nghiệm thì chẩn đoán dựa vào 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: + Người nghiện rượu, uống rượu hàng ngày nhưng phải nhập viện vì say rượu. + Có biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa trên lâm sàng: thở nhanh, sâu. + Có mờ mắt 3.4. Chẩn đoán phân biệt Ngộ độc ethanol: Nhiễm toan chuyển hóa do ngộ độc ethanol đơn thuần thường nhẹ và do toan lactic, toan xê tôn nhẹ. Khoảng trống ALTT tăng, sau đó giảm dần trở về bình thường, không có nhiễm toan phối hợp và bệnh nhân hồi phục nếu không có chấn thương, biến chứng khác. Định lượng chỉ có ethanol trong máu. Hôn mê do đái tháo đường: Tiền sử, hôn mê do tăng ALTT kèm tăng đường huyết; hôn mê hạ đường huyết. Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần, gây ngủ: tiền sử dùng thuốc, hôn mê sâu yên tĩnh, xét nghiệm tìm thấy độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu. 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc Đảm bảo các nguyên tắc ổn định các tình trạng cấp cứu của bệnh nhân. Sử dụng chống giải độc đặc hiệu, chỉ định lọc máu sớm nếu có bằng chứng rõ ràng. Sử dụng kết hợp diễn biến của khoảng trống ALTT và toan chuyển hóa, khoảng trống anion để định hướng nhanh chẩn đoán và xử trí. Xét nghiệm nồng độ methanol và ethanol cho cơ sở chắc chắn. Điều trị triệu chứng và các biến chứng, điều trị hỗ trợ. 4.2. Điều trị cụ thể 4.2.1. Các biện pháp điều trị cơ bản + Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu, ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ). + Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần. + Dinh dưỡng: Truyền glucose 10-20% nếu hạ đường huyết, (truyền glucose ưu trương để bổ sung năng lượng), có thể bolus ngay 25-50 g đường 50-100 mL loại glucose 50% nếu hạ đường huyết ban đầu. + Vitamin B1 tiêm bắp 100-300mg (người lớn) hoặc 50mg (trẻ em), trước khi truyền glucose. + Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày, tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nước điện giải bằng truyền tĩnh mạch. + Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nước tiểu 150 - 200 mL/giờ. + Hạ thân nhiệt: ủ ấm. + Lưu ý phát hiện và xử trí chấn thương và biến chứng khác.
+ Đặt sonde dạ dày và hút dịch nếu bệnh nhân đến trong vòng 1 giờ và bệnh nhân nôn ít. Bệnh nhân đến muộn hơn nhưng uống số lượng lớn vẫn có thể cân nhắc hút. Tăng thải trừ chất độc: + Đảm bảo lưu lượng nước tiểu: đảm bảo huyết áp và bệnh nhân không thiếu dịch, tăng lưu lượng nước tiểu, tiêm tĩnh mạch, người lớn tổng liều có thể tới 1 g/ngày, liều trẻ em 0,5-1,5mg/kg/ngày. + Lọc máu cơ thể: có tính quyết định (1) Chỉ định: bệnh nhân được chẩn đoán ngộ độc methanol có: + Nồng độ methanol máu > 50mg/dL hoặc khoảng trống ALTT > 10mOsm/kg. + Toan chuyển hóa rõ bất kể nồng độ methanol. + Bệnh nhân có rối loạn về nhìn. + Suy thận không đáp ứng với điều trị thường quy. + Ngộ độc methanol ở người nghiện rượu bất kể nồng độ methanol máu (2) Phương thức lọc: + Lọc máu thẩm tách (thận nhân tạo): cho bệnh nhân huyết động ổn định (huyết áp bình thường, không bị suy tim nặng). Có thể có hiện tượng tái phân bố methanol từ các tổ chức trở lại máu, do vậy cần theo dõi khoảng trống ALTT, khí máu, nồng độ methanol ngay sau lọc để xét chỉ định lọc tiếp. + Lọc máu liên tục: áp dụng cho bệnh nhân huyết động không ổn định, lọc liên tục tránh được hiện tượng tái phân bố methanol tới khi methanol âm tính và khí máu bình thường. + Lọc màng bụng: áp dụng cho cơ sở không có các phương tiện lọc máu trên.
* Ethanol và fomepizole (4-methylpyrazole): ngăn cản việc methanol chuyển hóa thành các chất độc (axit formic và format), methanol tự do sẽ được đào thải khỏi cơ thể qua thận hoặc lọc máu. Khi ngừng các thuốc này hoặc dùng không đủ và bệnh nhân không được lọc máu, methanol tiếp tục được chuyển hóa và gây độc. Chỉ định: (1) Bệnh sử có uống methanol, và có khoảng trống ALTT >10 mOsm/kg khi chưa có kết quả xét nghiệm nồng độ. (2) Nồng độ methanol > 20mg/dL. (3) Bệnh sử nghi ngờ ngộ độc methanol và có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau: pH <7,3; HCO3<20mmHg; khoảng trống ALTT >10mOsm/kg. (4) Nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được nguyên nhân và có khoảng trống ALTT >10mOsm/kg. Ethanol hoặc fomedizole nên được dùng ở các bệnh nhân sẽ và đang được lọc máu liên tục hoặc trong thời gian chờ đợi lọc máu thẩm tách để ngăn chặn quá trình chuyển hóa gây độc tiếp diễn của methanol trong khi chưa được loại bỏ khỏi cơ thể.
(1) Ethanol hiệu quả, rẻ tiền nhưng có một số tác dụng phụ (tác dụng trên thần kinh trung ương, hạ đường huyết, rối loạn nước điện giải. Chế phẩm ethanol tĩnh mạch dễ dùng cho bệnh nhân hơn, dễ theo dõi và điều chỉnh liều hơn ethanol đường uống. (2) Fomepizole hiệu quả, dễ dùng và theo dõi nhưng rất đắt tiền.
+ Loại ethanol dùng: loại rượu uống, sản phẩm đảm bảo an toàn và có ghi rõ độ cồn (%). + Cách pha: pha thành rượu nồng độ 20% (1ml chứa 0,16 gram ethanol). + Liều ban đầu: 800 mg/kg (4ml/kg), uống (có thể pha thêm đường hoặc nước quả) hoặc nhỏ giọt qua sonde dạ dày. + Liều duy trì: Người không nghiện rượu: 80 - 130 mg/kg/giờ (0,4 đến 0,7ml/kg/giờ), ở người nghiện rượu: 150 mg/kg/giờ (0,8 mL/kg/giờ), uống hoặc qua sonde dạ dày. + Liều dùng duy trì trong và sau khi lọc máu: 250 đến 350 mg/kg/giờ (1,3 đến 1,8 mL/kg/giờ), uống hoặc qua sonde dạ dày. Theo dõi: + Nồng độ ethanol máu (nếu có điều kiện), duy trì 100-150mg/dL. + Theo dõi tri giác, nôn, uống thuốc, tình trạng hô hấp, mạch, huyết áp, đường máu, điện giải máu. Xử trí tai biến và cần đảm bảo bệnh nhân được cung cấp đủ glucose, đặc biệt trẻ em. + Ngừng ethanol khi đạt các tiêu chuẩn sau: * Khoảng trống thẩm thấu máu về bình thường hoặc nồng độ methanol máu <10m/dL. * Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa như mô tả trên và lâm sàng (đặc biệt thần kinh trung ương) đã cải thiện. 4.2.4. Thuốc hỗ trợ + Axit folic hoặc leucovorin, thúc đẩy quá trình giải độc của cơ thể (chuyển hóa acid formic và format), 1-2mg/kg/lần, dùng 4-6 giờ/lần, ở bệnh nhân lọc máu dùng thêm 1 liều trước và 1 liều khi kết thúc lọc máu. + Natribicarbonate: cho khi nhiễm toan chuyển hóa, liều 1-2mEq/kg cho cả trẻ em và người lớn, điều chỉnh để pH >7,25.
Nhẹ và nhanh ổn định nếu ngộ độc nhẹ, được điều trị sớm và đúng. Nặng nếu uống nhiều methanol, đến viện muộn, đã có các biến chứng, không được điều trị giải độc và lọc máu.
Hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, tổn thương não (nhân bèo, nhân đuôi), mù mắt, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, viêm dạ dày, rối loạn nước, điện giải, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận, tử vong. 6. PHÒNG BỆNH Hạn chế uống rượu, chỉ uống các loại rượu thực phẩm có nguồn gốc rõ ràng, quản lý các hóa chất, cồn công nghiệp,… Kiểm soát và ngăn chặn nạn rượu giả. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, NXB Y học, Hà Nội. 2. Nguyễn Trung Nguyên (2012), “Ngộ độc cấp ethanol và methanol”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, trang 121-138. 3. Sage W. Wiener (2011), “Toxic alcohols”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, Mc Graw-Hill, P. 1400-1410. 4. Poison Index Managements (2012), “Methanol”, Micromedex 2.0, Thomson Reuters, USA. NGỘ ĐỘC CẤP AMPHETAMIN 1. ĐỊNH NGHĨA Edeleano lần đầu tiên tổng hợp amphetamin vào năm 1887, tuy nhiên chỉ đến những năm 1920, trong khi nghiên cứu thuốc điều trị bệnh hen, Alles khám phá dextroamphetamin và Ogata phát hiện ra methamphetamin, và sau đó amphetamin được xử dụng trên lâm sàng. Amphetamin có chứa trong một số loại thuốc như Benzphetamine, Diethylpropion, Phendimetrazine, Phenmetrazine, và Phentermine có tác dụng gây chán ăn điều trị béo phì. Dextroamphetamin (Dexedrine) và methylphenidat (Ritalin) điều trị rối loạn giấc ngủ và giảm tập trung ở trẻ em. Các chất kích thích sau đó đã được sử dụng rộng rãi, dẫn đến các hình thức lạm dụng đa dạng. Lạm dụng thuốc kích thích đã được báo cáo từ năm 1936 và dẫn đến lệnh cấm của cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ vào năm 1959. Trong những năm 1960, các dẫn xuất amphetamin khác nhau như methylenedioxyamphetamin (MDA) và para-methoxyamphetamin (PMA) được phổ biến rộng rãi như chất gây ảo giác. Đạo luật kiểm soát chất gây nghiện của Mỹ năm 1970 xếp chất kích thích trong nhóm ma túy. Trong những năm 1980, ma túy tổng hợp, chủ yếu là các dẫn xuất methylenedioxy amphetamin và methamphetamin, trở nên rất thịnh hành, trong đó được biết đến nhiều nhất là 3,4 - methylen dioxymethamphetamin (MDMA) và 3,4 methylenedioxyethamphetamin (MDEA). Amphetamin, methamphetamin, MDMA (thuốc lắc), paramethoxyamphetamin (PMA) và một vài dẫn xuất khác của amphetamin hiện nay là những ma túy tổng hợp có tác dụng kích thích và gây ảo giác được xử dụng phổ biến nhất. Cơ chế ngộ độc Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh, ức chế tái hấp thu catecholamin và ức chế monoamine oxidase. Amphetamines đặc biệt là MDMA, PMA, fenfluramin, và dexfenfluramin, cũng gây giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin tại xynap thần kinh. Dược động học Các chất này được hấp thu tốt qua đường uống và có thể tích phân bố lớn (Vd = 3-33 L/kg), chuyển hóa chủ yếu ở gan. Đào thải của hầu hết amphetamin phụ thuộc vào pH niệu, pH niệu axit thì amphetamin được đào thải nhanh hơn. 2. NGUYÊN NHÂN: Thường do lạm dụng ma túy tổng hợp. 3. CHẨN ĐOÁN a. Lâm sàng: Dựa vào hỏi bệnh có dùng amphetamin và có triệu chứng lâm sàng của ngộ độc thuốc cường giao cảm. - Triệu chứng thần kinh trung ương: nói nhiều, lo âu, mất ngủ, kích thích, co giật và hôn mê. Có thể bị xuất huyết não do tăng huyết áp hoặc do viêm mạch. - Biểu hiện ngoại vi cấp: vã mồ hôi, run, tăng trương lực cơ, nhịp nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp (thậm chí ngay cả với mạch vành bình th- ường). Nếu tiêm nhầm vào động mạch gây co mạch có thể dẫn đến hoại tử. - Tử vong do nhịp nhanh thất, co giật, xuất huyết não hoặc do tăng thân nhiệt. Tăng thân nhiệt là hậu quả của co giật và tăng vận cơ quá mức và có thể gây tổn thương não, tiêu cơ vân, và suy thận. - Hội chứng serotonin: rung giật cơ, máy cơ, kích thích, vã mồ hôi, rung giật nhãn cầu, tăng phản xạ gân xương đặc biệt ở chi dưới, tăng trương lực cơ, tăng thân nhiệt. - Dùng kéo dài amphetamin gây sút cân, bệnh cơ tim, tăng áp động mạch phổi, có những động tác lập lại (như cào trên da), hoang tưởng, tâm thần. Những rối loạn tâm thần có thể kéo dài nhiều ngày hoặc hàng tuần. Sau khi ngừng thuốc, bệnh nhân mệt mỏi, ngủ nhiều, ăn nhiều và trầm cảm kéo dài nhiều ngày. - Thời gian xuất hiện triệu chứng: sau uống là 1 giờ, trong vòng vài phút với đường tiêm. Thời gian tác dụng kéo dài 2 tới 12 giờ với liều thông thường, nếu dùng liều lớn có thể kéo dài tới 48 giờ. - Mức độ nặng của ngộ độc
b. Cận lâm sàng - Xét nghiệm đặc hiệu: amphetamin và các dẫn chất được phát hiện trong nước tiểu, giúp chẩn đoán xác định. Không có liên quan giữa nồng độ amphetamin huyết thanh với mức độ nặng trên lâm sàng và do đó thường không định lượng amphetamin máu. Các dẫn xuất của amphetamin và các amin adrenergic có thể phản ứng chéo khi làm bằng phương pháp miễn dịch, để chẩn đoán cần làm thêm các xét nghiệm khác như sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí khối phổ. - Xét nghiệm khác: ĐGĐ, đường máu, ure, creatinin, CK, CKMB, troponin T, tổng phân tích nước tiểu, đông máu cơ bản. Điện tim 12 chuyển đạo và mắc monitor theo dõi điện tim, CT sọ não (nếu nghi ngờ xuất huyết não). Siêu âm tim và đặt catheter động mạch phổi trong trường hợp nghi ngờ bệnh van tim và tăng áp mạch phổi. c. Chẩn đoán xác định: hoàn cảnh sau dùng ma túy tổng hợp, lâm sàng có hội chứng adrenergic, xét nghiệm có amphetamin trong nước tiểu. d. Chẩn đoán phân biệt: Ngộ độc các ma túy tổng hợp khác 4. ĐIỀU TRỊ a. Nguyên tắc điều trị Hồi sức là điều trị cơ bản. Không có thuốc giải độc đặc hiệu. b. Điều trị cụ thể ■ Cấp cứu và các biện pháp hồi sức: - Khai thông đường thở và thông khí nhân tạo nếu cần. - Điều trị kích thích, co giật, hôn mê và tăng thân nhiệt. Benzodiazepin có hiệu quả tốt trong điều trị chống co giật, ngoài ra các butyrophenon (Haloperidol và Droperidol) cũng được dùng. - Tiếp tục theo dõi thân nhiệt, điện tim và các dấu hiệu sinh tồn khác trong ít nhất là 6 giờ. - Điều trị tăng huyết áp: tốt nhất được điều trị bằng thuốc an thần, nếu không hiệu quả dùng thuốc giãn mạch ngoại vi như phentolamin hoặc nitroprussid. - Cơn nhịp nhanh bằng propranolol hoặc esmolol. ■ Dùng than hoạt và rửa dạ dày là không cần thiết nếu uống một lượng nhỏ hoặc trung bình. ■ Rửa ruột toàn bộ được cân nhắc khi uống để vận chuyển ma túy (số lượng lớn). ■ Thuốc giải độc đặc hiệu: không có ■ Tăng đào thải: lọc máu ngắt quãng và lọc máu qua cột than hoạt không hiệu quả. ■ Axit hóa nước tiểu làm tăng đào thải dextroamphetamin nhưng không được khuyến cáo vì nguy cơ làm tăng ngộ độc myoglobin với thận. 5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng. Dùng ma túy tổng hợp có thể dẫn đến nhiều vấn đề về tâm thần. 6. PHÒNG BỆNH Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 2. McKinney P.E. (2005), “Amphetamines and derivatives”, Critical Care Toxicology, Elsevier Mosby, P. 761-776. 3. Chiang W.K. (2011), “Amphetamines”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition; McGraw-Hill, P. 1078-1090. 4. Henry J. A. (2001), “Chapter 76: Amphetamines”, Clinical Toxicology, WB Saunders, P. 620-626. 5. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Amphetamine”, TOXINZ poison information. NGỘ ĐỘC MA TÚY NHÓM ÔPI
Ma túy là một vấn đề nhức nhối của xã hội trong nhiều năm qua. Ma túy thường dùng là ôpi, trong đó phổ biến nhất là Heroin. Dùng những chất gây nghiện này phải tăng dần liều mới đạt được đáp ứng “khoái cảm” nên dễ ngộ độc và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Do vậy ngộ độc cấp ôpi trong những năm gần đây cũng gia tăng ở mức báo động. 1.1. Các khái niệm cơ bản - Opiat: Các chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (Opium poppy). Thực tế thường dùng để chỉ các dẫn chất của morphin. - Opioid: Các hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị naloxon đối kháng. Các opioid được phân loại thành dạng tự nhiên, bán tổng hợp, và tổng hợp. 1.2. Các receptor đặc hiệu của ôpi tại thần kinh trung ương dẫn đến hiệu quả khác biệt của các opioid. Có ít nhất 4 receptor khác nhau đã được xác định, một vài loại lại được chia ra thành các dưới nhóm: mu, kappa, sigma, và delta. Các receptor này tập trung ở các vùng của hệ thần kinh trung ương tham gia nhận cảm và dẫn truyền cảm giác đau. Hiệu quả sinh lý của các chất kích thích các receptor ôpi thuần túy chủ yếu trung gian qua receptor mu. Một vài chất đối kháng ôpi thuần túy (naloxon, naltrexon) tác dụng trên cả 4 receptor. 2. NGUYÊN NHÂN Bệnh nhân NĐC ôpi đến viện có thể sau chích, hút, hít hoặc do đường qua da. Người nghiện ma túy thường bị quá liều do đổi dùng thuốc sang người bán khác vì vậy tính sai liều, hoặc lần đầu dùng lại sau một thời gian cai thuốc. Thực tế cũng thường gặp ngộ độc do tăng liều để đạt khoái cảm. Tuy nhiên cũng cần phải xét đến khả năng cố ý dùng quá liều để tự tử hoặc bị đầu độc. Trẻ em có thể bị tai nạn ngộ độc do uống viên ôpi hoặc dán hay uống các miếng dán ngoài da. Những người không nghiện ma túy có thể ngộ độc đường uống do cố tình (tự tử) hoặc do tai nạn điều trị. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Lâm sàng Ức chế thần kinh trung ương Là một trong 3 tiêu chuẩn của ngộ độc opiat. Các dấu hiệu thay đổi từ lơ mơ, ngủ gà tới hôn mê. Các chất có tác dụng hỗn hợp kích thích - đối kháng như pentazocin và butorphanol gây phản ứng bồn chồn hay thậm chí loạn thần do tác dụng kích thích thụ thể sigma. Hiếm gặp co giật do quá liều opioid tinh chế ngoại trừ ở trẻ em hoặc ngộ độc propoxyphen và meperidin. Đồng tử co nhỏ Là dấu hiệu lâm sàng kinh điển thứ hai ở các nạn nhân ngộ độc opioid và thấy ở hầu hết các trường hợp. Co đồng tử do các tác động trên thần kinh phó giao cảm tới đồng tử (Nhân Edinger-Westphal). Ức chế hô hấp có thể gây tử vong Là đặc điểm thứ ba của ngộ độc ôpi. Đầu tiên giảm tần số thở, chưa giảm biên độ thở. Khi ngộ độc nặng hơn, thấy tím và thở rất chậm. Thở nhanh nông có thể thấy ở bệnh nhân phù phổi cấp tổn thương. Các bệnh nhân này phân tích khí máu động mạch cho thấy giảm ôxy máu, tăng CO2 máu và toan hô hấp. Phù phổi cấp tổn thương không phải hiếm gặp ở các bệnh nhân ngộ độc heroin, có thể do uống hoặc chích, hút và được xem là 1 biến chứng nặng của bệnh nhân quá liều ma túy. Các bằng chứng trên phim X quang có thể xuất hiện chậm trong vòng 24 giờ. Nguyên nhân chưa rõ ràng, có thể do cơ chế thông qua các hoạt động thần kinh khởi phát từ sự thiếu ôxy thần kinh trung ương; do đó, các bệnh nhân không hôn mê và ngừng thở không có nguy cơ xuất hiện biến chứng này. Bệnh nhân trào nhiều bọt hồng, ran ẩm, ran nổ khắp 2 phế trường nhưng không thấy tĩnh mạch cổ nổi và ngựa phi. CVP bình thường hoặc thấp. X quang ngực thấy kích thước bóng tim bình thường, tổn thương phổi rất khác biệt từ hình mờ khu trú ở 1 phổi tới hình ảnh kinh điển thâm nhiễm khắp 2 bên, nhất là vùng rốn phổi và đáy phổi. Do tác dụng ức chế thần kinh trung ương của ôpi, phải xét chẩn đoán viêm phổi do sặc khi thấy các biểu hiện trên lâm sàng và hình mờ trên phim X quang. Có thể khó xác định chẩn đoán này ban đầu, nhưng phải nghĩ tới nếu tổn thương trên X quang không hết sau 48 giờ điều trị. Tác dụng trên hệ tim mạch Ôpi có rất nhiều tác dụng trực tiếp trên hệ thống tim mạch. Tăng dung tích hệ tĩnh mạch (nhờ đó morphin có tác dụng điều trị phù phổi cấp huyết động) gây giảm cả HA tâm thu và tâm trương. Dấu hiệu này thường không thấy rõ khi bệnh nhân nằm. Không có tác dụng trên tính co bóp và tính dẫn truyền của cơ tim ngoại trừ propoxyphen, meperidin hoặc pentazocin. Các loạn nhịp tim cũng thường là do thiếu ôxy hơn là do bản thân ôpi (tuy nhiên cũng ngoại lệ với propoxyphen). Ngoại trừ quá liều propoxyphen, tụt HA đáng kể phải đi tìm các nguyên nhân khác như đồng thời cũng ngộ độc các chất khác, sốc giảm thể tích (chấn thương) sốc kiểu phản vệ. Nghe tim có tiếng thổi ở bệnh nhân nghiện chích ma túy nhiều khả năng có viêm nội tâm mạc và biểu hiện tâm phế có thể do tăng áp lực mạch phổi do tiêm các chất bẩn hoặc do các chất phụ gia.
Sốc, trụy tim mạch: bệnh nhân ngộ độc heroin do tiêm chích có thể vào viện trong tình trạng sốc. Sốc có thể là do suy tim toàn bộ cấp, hoặc do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố - toxic shock syndrom). Các biến chứng tim mạch khác là loạn nhịp chậm và loạn nhịp nhanh do quinin, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm nội tâm mạc, ngừng tim do tăng kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm.
Ôpi ban đầu gây kích thích vùng nhận cảm hóa học ở hành não dẫn đến buồn nôn và nôn; dùng các liều tiếp theo lại có tác dụng ức chế vùng này và sau đó rất khó gây nôn. Nhu động ruột giảm trong khi trương lực các cơ thắt tăng (ví dụ, cơ vòng ở hậu môn, bóng Vater). Nghe tiếng nhu động giảm và bụng có thể chướng. Do tồn đọng lâu ở dạ dày có thể dẫn đến hấp thu thuốc rất chậm và làm cho thải trừ thuốc qua đường tiêu hóa có thể chậm tới 27 giờ sau khi uống.
Khi bệnh nhân vào viện, lấy mẫu máu làm công thức máu, khí máu động mạch, glucose, urê, creatinin, GPT, GOT, CK, điện giải, barbiturat, các thuốc an thần khác, kháng nguyên và kháng thể của virus viêm gan. Lấy nước tiểu để xét nghiệm opiat. Nồng độ heroin trong máu không có giá trị nhiều về lâm sàng nhưng có thể phát hiện được trong vòng 36 giờ. Cấy máu hệ thống nếu có bằng chứng tắc mạch phổi nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc. Soi và cấy vi khuẩn đờm. Cấy vết loét da. Nếu có bằng chứng chấn thương sọ não, chụp X quang sọ, CT scan sọ não và làm điện não nếu có chỉ định. 3.3. Chẩn đoán xác định Dựa vào lâm sàng: hoàn cảnh sau chích, hít heroin, tam chứng ức chế thần kinh trung ương, đồng tử co nhỏ, ức chế hô hấp và xét nghiệm opiat nước tiểu. 3.4. Chẩn đoán phân biệt ● Xuất huyết thân não ● Ngộ độc các thuốc an thần, gây ngủ, gây mê, rượu, chống trầm cảm (seduxen, phenobarbital, amitriptilin...) ● Các chất gây co đồng tử: PHC, cacbamat … 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Nguyên tắc điều trị Hồi sức hô hấp và sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu naloxon là các điều trị cơ bản. 4.2. Điều trị cụ thể 4.2.1. Hồi sức Hồi sức hô hấp: bóp bóng oxy, đặt NKQ thở máy. Các bệnh nhân NĐC heroin cần theo dõi trong viện 24 đến 48 giờ. Dùng vận mạch cho các bệnh nhân tụt HA. Theo dõi sát tăng gánh thể tích, chú ý đánh giá lượng dịch vào và ra. Sau khi bệnh nhân ổn định có thể chụp phim X quang ngực. Điều trị phù phổi cấp Đặt NKQ nếu có chỉ định. Naloxon TM 0,8-1,2mg, tiêm lại cách mỗi 5 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở lại tốt. Tụt HA điều trị bằng vận mạch. Không truyền nhiều dịch ở bệnh nhân phù phổi. Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định chụp X quang phổi và làm khí máu theo dõi. Theo dõi liên tục điện tim. Dùng ôxy và có thể phải thở PEEP. Digitalis và lợi tiểu không có nhiều tác dụng vì là phù phổi cấp tổn thương. 4.2.2. Thuốc giải độc đặc hiệu: naloxon Naloxon là chất giải độc đặc hiệu có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi (mu, kappa, sigma, delta). Nhanh chóng dùng naloxon thường cứu được bệnh nhân ngộ độc ôpi. Liều dùng - Liều thường có hiệu quả trong điều trị cấp cứu là 1 đến 5 ống (0,4-2mg) tĩnh mạch. Đánh giá điểm Glasgow, nhịp thở, tình trạng suy hô hấp. Nếu không có tác dụng, dùng thêm 1 liều 2mg tĩnh mạch (dùng cách 2-3 phút cho tới tổng liều 10mg). Nếu có đáp ứng 1 phần, tiêm TM cách 15 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở được hoặc không có cải thiện thêm. Nếu có đáp ứng, bắt đầu truyền tĩnh mạch naloxon. - Phác đồ liều truyền tĩnh mạch liên tục để hồi phục tác dụng giảm đau gây ngủ đã được Goldfrank và cộng sự đề xuất. Truyền tĩnh mạch 4 mg naloxon/lít với tốc độ 400g/giờ (0,4mg/giờ). Ở người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5% truyền 100 ml/giờ.
+ Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng + Di chứng thiếu oxy + Biến chứng của tiêm chích bẩn 6. DỰ PHÒNG - Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy. TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH 1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 2. Hahn In Hei, Nelson L.S. (2005), “Opioids”, Critical Care Toxicology; Elsevier Mosby, P. 611-620. 3. Nelson L.S., Olsen D. (2011), “Opioids”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 559-578. 4. Kleinschmidt K.C., Wainscott M. (2001), “Opioids”, Clinical Toxicology; WB Saunders, P. 627-639. Phần 2.5. Các chất độc trong môi trường, nghề nghiệp NGỘ ĐỘC CHÌ
- Chì thuộc kim loại nặng có màu trắng xanh, khi tiếp xúc không khí chuyển màu xám bạc. Khi ở dạng PbO (chì oxit) màu đỏ và vàng cam. - Chì không có vai trò có lợi về sinh lý với cơ thể. Nồng độ chì máu toàn phần bình thường < 10 µg/dL (Mỹ), nồng độ lý tưởng là 0 µg /dL. Nồng độ chì cho phép ở các nước đang phát triển là 20 mcg/dl.
- Thuốc cam, thuốc sài không rõ nguồn gốc. - Môi trường: ô nhiễm không khí, nguồn nước sinh hoạt, bụi đất và ô nhiễm từ hoạt động sản xuất công nghiệp có chì. - Nghề nghiệp: Sản xuất và tái chế chì, sơn, xăng loại có chì, sửa chữa bộ tản nhiệt động cơ, sản xuất thủy tinh, thu gom phế liệu, nung, nấu chì, tinh chế chì, đúc, cắt chì, sơn, công nhân xây dựng (làm việc với sơn chì), sản xuất nhựa polyvinyl chloride, phá, dỡ bỏ tàu, sản xuất, sửa chữa và tái sử dụng ắc quy. - Thực phẩm: đồ hộp có chất hàn gắn hộp sử dụng chì, đồ nấu ăn bằng chì, các nguồn thực phẩm bị ô nhiễm từ môi trường do không được kiểm soát tốt. - Tai nạn: Bệnh nhân bị bắn đạn chì tồn tại lâu trong cơ thể không được gắp bỏ.. - Nguồn khác: Vật dụng (VD đồ gốm, sứ thủ công có chì), pin có chì, đồ chơi có chì.
Bảng 32.1: Triệu chứng của ngộ độc chì ở trẻ em
2. Biểu hiện lâm sàng ngộ độc chì ở người lớn Bảng 32.2: Triệu chứng ngộ độc chì ở người lớn
3.2. Chẩn đoán xác định - Bệnh sử có tiền sử dùng thuốc cam không rõ nguồn gốc, tính chất nghề nghiệp, môi trường sống xung quanh, các thành viên sống cùng môi trường... gợi ý có nguy cơ ngộ độc chì. - Triệu chứng: Các triệu chứng không đặc hiệu, phụ thuộc mức độ ngộ độc và ngộ độc cấp hay mãn tính. - Thần kinh: ngộ độc cấp đau đầu, kích thích, nôn mửa, hôn mê, phù não điện não có sóng bất thường sóng kiểu động kinh các sóng theta, delta..., ngộ độc mãn có thể không triệu chứng. - Huyết học: Thiếu máu, tan máu, HC hạt ưa kiềm - Tiêu hóa: có thể có cơn đau bụng chì, táo bón, tiêu chảy. XQ nếu ngộ độc thuốc dạng nang hoàn có thể có hình ảnh cản quang. - Cơ xương khớp: có thể có đau khớp, XQ tổn thương tăng đậm độ sụn khớp đầu xương dài. - Thận: có thể tổn thương ống thận. -Nồng độ chì máu toàn phần: > 10 µg/dL, là tiêu chuẩn quan trọng nhất.
- Xác định nguồn chì và ngừng phơi nhiễm. - Phân loại mức độ ngộ độc có kế hoạch theo dõi điều trị: Nhập viện mức độ ngộ độc trung bình và nặng hoặc diễn biến phức tạp cần theo dõi sát và thăm dò kỹ hơn. - Mục tiêu điều trị: chì máu < 10 µg/dL và ổn định (hai lần xét nghiệm cuối cùng cách nhau 3 tháng). 4.2. Điều trị cụ thể a) Điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ: - Xử trí các cấp cứu: suy hô hấp, co giật, hôn mê, tăng áp lực nội sọ,...theo phác đồ cấp cứu. - Dùng thuốc chống co giật đường uống nếu có sóng động kinh trên điện não. - Truyền máu nếu thiếu máu nặng. - Dùng thuốc chống co thắt nếu đau bụng.
- Rửa dạ dày: nếu mới uống, nuốt chì dạng viên thuốc, bột trong vòng 6 giờ. - Rửa ruột toàn bộ. - Nội soi lấy dị vật có chì, khi có hình ảnh mảnh chì, viên thuốc có chì ở vị trí dạ dày trên phim chụp xquang bụng, mảnh chì, viên thuốc có chì vẫn còn ở đại tràng mặc dù đã rửa ruột toàn bộ. 3. Sử dụng thuốc giải độc (gắp chì) Chỉ định thuốc gắp chì dựa trên nồng độ chì máu, tuổi và triệu chứng của bệnh nhân. Bảng 32.3: Dùng thuốc gắp chì
Theo dõi dùng thuốc: - Triệu chứng lâm sàng, tác dụng không mong muốn của thuốc. - Chì máu, chì niệu: trước, trong và sau mỗi đợt - Xét nghiệm cận lâm sàng khác trước, trong, sau đợt điều trị: - Công thức máu - Chức năng thận, gan, đường máu, điện giải - Canxi, sắt, ferritin. - Tổng phân tích nước tiểu, microalbumin niệu. - Truyền dịch hoặc uống nước, thuốc lợi tiểu nếu cần để tăng lưu lượng nước tiểu. - Bổ sung các khoáng chất: canxi, kẽm, sắt,…(lưu ý không bù sắt khi đang dùng BAL) 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG: - Nồng độ chì > 70 µg/dL thường gây hội chứng não cấp ở trẻ nhỏ. - Khi có hội chứng não cấp dễ tử vong hoặc di chứng thần kinh, tâm thần nặng nề: tỷ lệ tử vong là 65% khi chưa có thuốc gắp chì và giảm xuống <5% khi có các thuốc gắp chì có hiệu quả, 25-30% trẻ sẽ bị di chứng vĩnh viễn bao gồm chậm phát triển trí tuệ (mất khả năng học tập và tự phục vụ), co giật, mù, liệt. - Phần lớn các trẻ có chì máu tăng nhưng không có triệu chứng rõ và vẫn có nguy cơ chậm phát triển trí tuệ và thể chất, cần phải điều trị. - Có mối liên quan tỷ lệ nghịch giữa chỉ số IQ của trẻ em và nồng độ chì máu, cứ mỗi 1 µg/dL tăng trong máu có thể làm giảm 1.4 điểm IQ ngay cả khi nồng độ chì máu thấp. 6. DỰ PHÒNG - Không dùng thuốc cam, thuốc sài không rõ nguồn gốc có chứa chì. - Không bán, sử dụng xăng, sơn có chứa chì.... - Các ngành sản xuất công nghiệp có chì, tái chế, sản xuất ắc quy cần có vật dụng bảo hộ lao động an toàn, nơi sản xuất cách xa địa bàn dân cư sinh sống. - Phối hợp các ngành chức năng y tế dự phòng, truyền thông ...phát hiện các vùng địa bàn nhiễm chì và nguy cơ nhiễm chì, khuyến cáo người dân phòng tránh và khám chữa bệnh kịp thời. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs (1995), “Treatment guidelines for lead exposure in children”, Pediatrics, 96, P. 155-60. 2. Besunder J.B., Super D.M., Anderson R.L. (1997), “Comparison of dimercaptosuccinic acid and calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid versus dimercaptopropanol and ethylenediaminetetraacetic acid in children with lead poisoning”, J Pediatr.,130 (6), P. 966-71. 3. Centers for Disease Control (2005), Preventing lead poisoning in young children, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. 4. Demichele Sg (1984), "Nutrition and lead", Comp Biochem Physiol., 78: P. 401-8. 5. Henretig F. M. (2011), “Lead”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 722-738. 6. Nillson U., Attewell R., Christofferson Jo, Schutz A, và cs (1991), "Kinetics of lead in bone and blood after end of occupational exposure", Pharmacol Toxicol., 169: P. 477-81.
8. Shannon M.W., Townsend M.K. (2000), “Adverse effects of reduced-dose d-penicillamine in children with mild-to-moderate lead poisoning”, Ann Pharmacother., 34(1), P. 15-8. NGỘ ĐỘC KHÍ CARBON MONOXIDE (CO)
- Khí carbon monoxide (CO) là một sản phẩm thường gặp do cháy không hoàn toàn của các chất có chứa carbon. - Khí CO rất độc, CO gắn mạnh vào hemoglobin làm giảm khả năng vận chuyển oxy, gây thiếu oxy tổ chức, ức chế hô hấp tế bào, gây thiếu oxy, toan lactic và chết tết bào. CO gắn với myoglobin đặc biệt ở cơ tim gây ức chế cơ tim và giảm cung lượng tim. Đặc biệt CO ức chế cytochrome oxidase và dẫn tới một chuỗi quá trình bệnh sinh, dẫn tới hình thành các chất điều viêm và gốc tự do, gây chết tế bào và tổn thương thần kinh muộn, đặc biệt ở não. Thai nhi đặc biệt nhạy cảm với độc tính của CO. - Trong xã hội hiện đại, ngộ độc khí CO có tỷ lệ mắc và tỷ vong khá cao. Việc chẩn đoán và xử trí cần nhanh chóng và tích cực mới có thể cứu sống và giảm nguy cơ tổn thương và di chứng với não. 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. Khí CO Bằng giác quan không thể phát hiện được do khí không màu, không mùi, không vị, khuếch tán mạnh, không gây kích thích. Thời gian bán thải là 4 giờ. Khi thông khí với oxy đẳng áp thì thời gian bán thải còn 80 phút và dưới oxy cao áp thì thời gian bán thải còn 23 phút.
Ở Việt Nam thường gặp là: - Đốt than (đặc biệt bếp than tổ ong), đốt củi, gỗ, than củi, khí gas trong các phòng kín hoặc thiếu thông khí, thường để nấu ăn, sưởi ấm hoặc đun nước (bình nóng trong nhà tắm chạy bằng khí gas). - Chạy máy phát điện, chạy các động cơ sử dụng xăng dầu ở trong phòng kín hoặc thông khí kém hoặc có thông với phòng hoặc khoang có người (VD khoang hành khách trên tàu xe). - Các trường hợp sử dụng than, xăng, dầu, khí CO trong công nghiệp nhưng có thông khí kém hoặc do người làm việc đi vào khu vực có nhiều khí CO mà không đảm bảo làm thoáng khí để giải phóng hết khí CO trước khi vào, VD lò nung, các khoang kín,… - Các tai nạn cháy nhà, cháy các khu vực kín hoặc thông khí hạn chế, có thể với cả nạn nhân và người cứu hộ bị ngộ độc. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Lâm sàng Hỏi bệnh thường thấy: ngộ độc thường xảy ra với nhiều người sống trong nhà, vật nuôi trong nhà cũng có thể bị bệnh (chó, mèo), thường khai thác được hoàn cảnh bị bệnh: sưởi ấm bằng các loại bếp than, chạy máy nổ trong nhà (phát điện, xe máy, ô tô…) Khởi đầu biểu hiện bằng đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, nhìn mờ, rối loạn hành vi kèm theo cảm giác sảng khoái, nặng hơn có thể dẫn đến hôn mê. Dạng nặng hoặc hôn mê: thường gặp khi bị ngộ độc nặng, phát hiện chậm, nhiễm độc đã lâu hoặc ở người già có bệnh mạn tính như suy tim hoặc suy hô hấp. Thường gây tổn thương não, cơ tim và hệ cơ. + Tổn thương thần kinh trung ương: hôn mê tăng trương lực cơ, thời gian và mức độ hôn mê rất thay đổi. Có các dấu hiệu ngoại tháp. Một số hôn mê có thể hồi phục nhanh chóng, số khác có cải thiện thoáng qua và không hoàn toàn, tiến triển nặng lên ở tuần thứ 2 dẫn đến di chứng thần kinh hoặc tâm thần. Cơ chế do tổn thương chất trắng của não ở vùng hải mã theo kiểu mất myeline. Di chứng lâm sàng thường gặp là những vận động bất thường, tăng trương lực, tổn thương hệ thần kinh cao cấp, câm và mù vỏ. + Tổn thương cơ tim: do nhu cầu oxy cơ tim lớn. Biểu hiện trên điện tim bằng thiếu máu cơ tim, loạn nhịp (chiếm 5 - 6 %). Chủ yếu là rối loạn tái cực, thay đổi của sóng T và đoạn ST. Có thể thiếu máu dưới nội tâm mạc hoặc dưới thượng tâm mạc, hoặc đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống dưới đường đẳng điện đơn thuần. Nặng hơn có truỵ mạch và phù phổi cấp (huyết động và tổn thương) + Tổn thương cơ được biểu hiện dưới dạng tiêu cơ vân. Nên tìm một cách hệ thống những dấu hiệu của tiêu cơ vân như: cơ căng, tăng thể tích, mất một hay nhiều mạch ngoại vi. Xét nghiệm thấy CPK, transaminasse, amylase tăng. Đôi khi khó có thể phân biệt được là do thiếu oxy, do tư thế nằm sau hôn mê hoặc do ngộ độc CO gây ra.
Xét nghiệm định lượng nồng độ HbCO ngay khi đến viện. Chú ý nồng độ COHb không tương quan với lâm sàng và di chứng thần kinh. HbCO ≥ 3-4% (người không hút thuốc), ≥ 10% (người hút thuốc): trên mức độ thông thường. Các xét nghiệm, thăm dò khác: Công thức máu, sinh hóa cơ bản, khí máu thấy toan hô hấp do phù phổi, toan chuyển hóa do suy tuần hoàn kết hợp tiêu cơ vân có thể gây ra suy thận cấp… Điện tâm đồ, xquang phổi (nếu nghi viêm phổi do hít, hít bụi khói, phù phổi), chụp cắt lớp não, chụp cộng hưởng từ não.
Каталог: admin -> upload -> vanban -> tailieu tailieu -> VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị CÁc bệnh sản phụ khoa” tailieu -> VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị CÁc bệnh cơ XƯƠng khớP” tải về 3.12 Mb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||