VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và XỬ trí ngộ ĐỘC”

- Do tai nạn trong lao động, sinh hoạt, khi đi rừng bị ong đốt thường là ong đất, bắp cày, ong bò vẽ, ong vàng, độc tính cao

- Nuôi ong lấy mật hoặc lấy mật ong rừng thường là ong mật

- Do trẻ em trêu chọc, ném, phá tổ ong thường là ong vàng hoặc ong bò vẽ

■ Triệu chứng lâm sàng

- Tại chỗ:

+ Biểu hiện: đỏ da, đau buốt, ngứa, phù nề, đường kính một vài cm quanh chỗ đốt.

+ Đau chói sau vài phút chuyển thành đau rát bỏng.

+ Nốt ong châm ở giữa hoại tử trắng, xung quanh có viền đỏ, phù nề, tổn thương trên da tồn tại vài ngày đến vài tuần.

+ Nếu bị nhiều nốt đốt có thể gây phù nề toàn bộ chi hoặc thân.

+ Ong vào vùng hầu họng gây phù nề, co thắt thanh quản gây khó thở cấp

+ Ong đốt vào vùng quanh mắt hoặc mi mắt có thể gây đục màng trước thủy tinh thể, viêm mống mắt, áp xe thủy tinh thể, thủng nhãn cầu, tăng nhãn áp, rối loạn khúc xạ.

+ Các triệu chứng cục bộ nặng nhất vào 48-72 giờ sau khi bị ong đốt và kéo dài hàng tuần.

+ Tiêu cơ vân xuất hiện sau 24-48 giờ có thể dẫn đến vo niệu do tắc ống thận

+ Nọc ong châm thẳng vào mạch máu có thể gây lên các triệu chứng nhanh hơn, nặng hơn.

- Triệu chứng toàn thân

- Sẩn ngứa, mề đay, cảm giác nóng ran trong vòng vài giờ sau đốt

+ Xảy ra khi bị nhiều nốt đốt. Nếu  50 nốt, các triệu chứng toàn thân có thể biểu hiện ngay lập tức (rất khó phân biệt giữa sốc do độc tố của nọc ong với phản vệ) hoặc sau vài ngày. Bao gồm phù lan rộng, cảm giác bỏng da, vã mồ hôi, viêm kết mạc.

+ Tiêu hóa: Biểu hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy. Có thể gặp hoại tử tế bào gan ở những bệnh nhân tử vong

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim sau tụt huyết áp, sốc.

+ Thần kinh: yếu cơ, mệt mỏi, chóng mặt, đau đầu, hôn mê và co giật.

+ Huyết học: tan máu, đái máu, giảm tiểu cầu, chảy máu nhiều nơi. Lưu ý chảy máu phổi hoặc não. Có thể có rối loạn đông máu kiểu đông máu lan tỏa trong lòng mạch.

+ Thận: đái ít, nước tiểu sẫm màu, chuyển từ màu hồng sang đỏ sẫm hoặc nâu đỏ rồi vô niệu nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời. suy thận cấp thể vô niệu có thể tiến triển do hoại tử ống thận thứ phát từ tiêu cơ vân, tan máu và từ thiếu máu thận; cũng có thể có sự góp phần của cơ chế miễn dịch. Tuy nhiên các amin giao cảm trong thành phần nọc ong gây co mạch, giảm tưới máu thận, hoại tử ống thận cùng với sự bít tắc của ông thận do myoglobin và hemoglobine đóng vai trò chính và đây là cơ sở cho biện pháp điều trị bài niệu tích cực trong điều trị ong đốt.

+ Triệu chứng phản vệ: thường xảy ra sau khi bị ong đốt vài phút đến vài giờ và tử vong thường xảy ra trong giờ đầu. Sốc phản vệ chiếm từ 0,3-3 thậm chí 8% các trường hợp ong đốt Biểu hiện:

● Da: đỏ da toàn thân, phù mạch, nổi mày đay, ngứa.

● Hô hấp: phù lưỡi, co thắt phế quản, tăng tiết dịch phế quản, co thắt thanh quản gây khó thở thanh quản. Trường hợp nặng có thể gặp chảy máu phổi.

● Tim mạch: nhịp nhanh, tụt huyết áp, ngất, điện tim thay đổi ST và T.

● Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đau quặn bụng, đầy bụng.

- Phản ứng chậm

- Xuất hiện nhiều ngày sau khi bị ong đốt (8-15 ngày)

- Kiểu type III và IV của Gell và Coombs

- Phản ứng kiểu bệnh huyết thanh kèm theo sốt, mề đay, đau khớp.

- Phản ứng thần kinh kiểu Guillain Barré, hội chứng ngoại tháp, hội chứng màng não, bệnh não cấp.

- Biểu hiện thận: thận nhiễm mỡ, viêm cầu thận

■ Xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và theo dõi diễn biến

- Công thức máu

- Sinh hóa: Urê, creatinin, điện giải đồ, đường, CK tăng, CKMB, AST, ALT, bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp, sắt huyết thanh, hồng cầu lưới, coombs trực tiếp, gián tiếp.

- Tổng phân tích nước tiểu, myoglobin niệu.

- Đông máu cơ bản. Khi có tổn thương gan và rối lọan đông máu cần làm đông toàn bộ ít nhất 1 lần/ngày.

- Điện tim.

- XQ tim phổi

Không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng

- Tại vết đốt: chườm lạnh, giảm đau bằng kem kháng histamin (VD kem Phenergan) 2-3 lần/ngày.

- Giảm phù nề: prednisolon 40-60 mg uống một lần hoặc methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch 1-2 lần/ngày, có thể giảm liều dần theo nguyên tắc “vuốt đuôi” trong 3-5 ngày.

- Nếu bị sốc phản vệ điều trị theo phác đồ xử trí sốc phản vệ:

+ Quan trọng nhất là nhanh chóng tiêm bắp addrenalin người lớn 0,3-0,5 mg, trẻ em: 0,01 mg/kg; nếu trẻ nặng > 50 kg thì liều tối đa 1 lần 0,5 mg, nhắc lại sau 5-15 phút nếu cần. Nếu tiêm bắp 3 lần mà HA vẫn thấp thì pha truyền với liều từ 0,1-1 mcg/kg/phút. chỉnh liều để đạt HA mong muốn.

+ Cho thở oxy 8-101/ph, nếu suy hô hấp cần dặt nội khí quản, thở máy

+ Đặt bệnh nhân nằm thẳng đầu thấp

+ Truyền dịch: natriclorua 0,9% nhanh 20 ml/kg trong, đánh giá lại, truyền lại khi cần

+ Abuterol: khí dung khi co thắt phế quản liều 0,15 mg/kg (tối thiểu 2,5 mg) pha vào 3 ml nước muối, khí dung nhắc lại khi cần

+ Kháng H1: Dimedrol ống 10 mg (diphenylhydramin): 1 mg/kg TB hoặc TM (tối đa 40 mg).

+ Kháng H2: Ranitidin 50 mg TM (hoặc famotidin 20mg TM)

+ Solumedrol 1 mg/kg (tối đa 125 mg).

- Phòng suy thận cấp:

Bài niệu tích cực là 1 trong những biện pháp điều trị ong đốt cơ bản và hiệu quả

- Nhẹ: Cho bệnh nhân uống nhiều nước, 2000-3000ml nước/24 giờ, ngay sau khi bị ong đốt nếu bệnh nhân còn tỉnh táo, nên dùng dung dịch ORESOL.

- Nặng: có tụt huyết áp, hoặc bị > 10 nốt đốt: Tăng cường thải độc bằng phương pháp bài niệu tích cực (xem bà i chẩn đoán và xử trí chung với ngộ độc cấp).

- Lọc máu:

- Nếu bài niệu tích cực, lợi tiểu không kết quả, suy thận, cho chạy thận nhân tạo ngắt quãng.

- Người lớn nếu bị ong vò vẽ đốt > 50 nốt, hoặc trẻ em bị đốt > 30 nốt và có biểu hiện ngộ độc nọc ong, chỉ định lọc máu liên tục CVVH máu càng sớm càng tốt để loại bỏ nọc ong tránh được vòng xoắn bệnh lý.

- Khi có tan máu, vàng da, suy gan, suy thận, rối loạn đông máu xét chỉ định thay huyết tương và lọc máu liên tục.

- Rối loạn đông máu, thiếu máu, giảm tiểu cầu: truyền huyết tương tươi đông lạnh, hồng cầu khối, tiểu cầu theo tình trạng người bệnh

- Suy hô hấp: do phù phổi cấp, chảy máu phổi: thở ôxy liều cao, thở máy không xâm nhập CPAP+PS, hoặc đặt nội khí quản, thở máy có PEEP.

- Tiêm phòng uốn ván nếu vùng ong đốt bị nhiễm bẩn (SAT 2000 đv tiêm dưới da).

- Lấy ngòi ong ra khỏi da bệnh nhân: nếu ong mật đốt, lấy sớm sau khi bị đốt.

- Dị ứng nhẹ (mày đay): uống hoặc tiêm kháng histamin, corticoid.

- Chú ý: Khi bị nhiều nốt đốt gây tình trạng tụt huyết áp nên tiêm bắp ngay adrenalin 0,3-0,5 ml dung dịch 1/1000 (vì rất khó phân biệt được là do sốc phản vệ hay độc tố toàn thân, kết hợp kháng histamine (Dimedrol ống 10 mg) 1-5 ống.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng phụ thuộc vào loại ong, số lượng vết đốt, vị trí đốt, được điều trị bài niệu tích cực sớm hay muộn, có bệnh phối hợp hay không? Thông thường ong bắp cày độc hơn ong vò vẽ, ong vò vẽ độc hơn ong vàng.

Tiên lượng tốt nếu người lớn bị đốt < 10 nốt, nếu > 30 nốt cần thận trọng.

Biến chứng: suy gan, suy thận cấp thể vô niệu, rối loạn đông máu, tan máu, suy đa tạng gây tử vong.

Nhiễm trùng thứ phát sau khi bị đốt (hiếm khi xảy ra) nhưng nếu có thường gặp vào ngày thứ 5 sau ong đốt khi các phản ứng tại chỗ đã giảm đi nhưng thấy xuất hiện sưng, nóng, đỏ, đau tăng lên nhiều, thậm chí có thể sốt, cần cho kháng sinh.

6. DỰ PHÒNG

- Với những người có cơ địa dị ứng nhất là đã có tiền sử dị ứng với ong nên chuẩn bị sẵn bơm tiêm nạp sẵn có adreanalin (EpiPen chứa: 0.3 mg, EpiPen Jr. chứa 0.15 mg) để tiêm dưới da nếu bị ong đốt.

- Khi vào rừng không nên xịt nước hoa, trang điểm và mặc quần áo sặc sỡ hoặc quần áo in hình những bông hoa vì sẽ hấp dẫn ong.

- Khi đi dã ngoại thì lưu ý những đồ ăn, nươc uống ngọt cũng lôi kéo ong đến.

- Không đi chân không vào rừng vì có thể dẫm phải tổ ong.

- Nếu có ong vo ve quanh đầu và người bạn thì lúc đó bạn nên bình tĩnh, hít thở sâu vì ong đang khám phá bạn có phải là bông hoa không hay là một cái gì có ích cho nó, nếu nó phát hiện là người thì ong sẽ bay đi.

- Không chọc phá tổ ong.

- Khi trong nhà hoặc ngoài vườn có tổ ong thì bạn nên nhờ chuyên gia để dỡ bỏ tổ ong.

1. Vũ Văn Đính và cộng sự (2007), “Ong đốt”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học, trang 437-440.

2. Richard F (2006), “Hymenoptera”, Poisoning and Drug overdose, 5^th edition, Mc Graw Hill-LANGE, electronic version.

3. In-hei Haln (2006), “Arthropods”, Goldfrank’s Manual of Toxicologic Emergency, 8^th edition, Mc Graw Hill, P. 1603 - 1622.

4. William J (2001), “Hymenoptera”, Clinical Toxicology, W.B. Saunders Company, P. 894-898.

5. Theodore F. (2015), “Bee, yellow jacket, wasp, and other Hymenoptera stings: Reaction types and acute management”, Uptodate.

NGỘ ĐỘC MẬT CÁ TRẮM, CÁ TRÔI

1. ĐẠI CƯƠNG

- Ở một số vùng, người dân có thói quen sử dụng mật cá để chữa bệnh vì nghĩ rằng mật cá có tác dụng nâng cao sức khỏe, chữa được một số bệnh mạn tính như hen phế quản, đau lưng, viêm đại tràng. Thực tế, các loại mật cá trắm, cá trôi đều có thể gây ngộ độc. Người ta thường nuốt sống cả túi mật hoặc pha với nước, rượu. Cá càng to thì khả năng gây ngộ độc càng nhiều. Cá trôi chỉ nặng 0,5 kg khi uống mật cá cũng gây suy thận cấp. Mật của cá trắm từ 3 kg trở lên chắc chắn gây ngộ độc và có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.

- Trên thực tế lâm sàng hay gặp ngộ độc mật cá trắm.

- Độc tố chính có trong mật cá là một alcol steroid có 27C gọi là 5 cyprinol gây tổn thương chủ yếu là gan, thận.

Bệnh nhân tự uống với mục đích chữa bệnh hoặc nghĩ là mật cá nâng cao sức khỏe.

- Rối loạn tiêu hóa: là biểu hiện đầu tiên của nhiễm độc, hai đến ba giờ sau khi nuốt mật cá.

+ Bệnh nhân buồn nôn, nôn.

+ Đau bụng dữ dội.

+ Sau đó ỉa chảy, đôi khi có máu.

- Đồng thời có các dấu hiệu toàn thân: bệnh nhân rất mệt nằm liệt giường, đau khắp người, chóng mặt, toát mồ hôi. Mạch thường không nhanh, đôi khi hơi chậm 50-60l/phút. Huyết áp giai đoạn đầu có thể giảm do nôn và ỉa lỏng, giai đoạn vô niệu có thể gặp tăng huyết áp.

- Viêm ống thận cấp

Các dấu hiệu suy thận cấp xuất hiện rất sớm, ngay từ khi có rối loạn tiêu hóa, bệnh nhân bắt đầu đái ít, có khi vô niệu ngay (nước tiểu dưới 300ml trong 24 giờ đầu).

+ Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, lượng nước tiểu tăng dần. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể suy thận cấp còn nước tiểu và bệnh nhân có thể khỏi được không cần các biện pháp xử trí đặc biệt.

+ Nếu ngộ độc nặng: các dấu hiệu của suy thận cấp ngày một nặng. Có thể có hội chứng gan thận: AST tăng, ALT tăng, ure, creatinin máu tăng, ure niệu, creatinin niệu giảm. Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp tiến triển kinh điển qua 4 giai đoạn:

- Viêm tế bào gan cấp: có thể kín đáo hoặc rõ, từ ngày thứ ba trở đi.

+ Da và củng mạc mắt vàng dần, gan to

+ AST, ALT tăng

+ Đa số các trường hợp tổn thương tế bào gan thường nhẹ, không gây tử vong. Nhưng nếu bệnh nhân có hội chứng gan thận là một yếu tố tiên lượng nặng hơn viêm ống thận cấp đơn thuần.

- Nguyên nhân tử vong: phù phổi cấp, phù não, tăng kali máu

- Công thức máu

- Hóa sinh: ure, creatinin, đường, điện giải đồ, CK, CKMB, AST, ALT, GGT, phosphatase kiềm, bilirubin, bilan viêm gan virus nếu có tổn thương gan.

● Urê máu tăng dần.

● Creatinin máu tăng cao.

● Urê niệu rất giảm: 3 - 5g/l, với lượng nước tiểu 24 giờ rất ít: 100 - 200ml.

● Tỉ số Na/K niệu >1.

● Phân số đào thải Na (FE_Na): FE_Na = (U_Na xP_Cr /P_Na x U_Cr) x 100 < 1.

● Rối loạn nước và điện giải, đặc biệt là: K máu giảm (lúc đầu khi nôn, ỉa chảy) sau đó tăng (suy thận), natri máu bình thường hay giảm (ứ nước trong và ngoài tế bào), pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm.

- Tổn thương vi thể:

+ Thận: Cầu thận tổn thương nhẹ, các mao mạch giãn rộng, chứa đầy nước không có hồng cầu. Màng đáy và vỏ Bowmann phù nề. Ống thận tổn thương nặng nề ở mức độ khác nhau, đặc biệt ở vùng ống lượn: liên bào ống thận mất riềm bàn chải, sưng đục, thoái hóa.

+ Gan: xung huyết các tĩnh mạch giữa múi, các xoang tĩnh mạch dãn rộng, đầy hồng cầu. Nguyên sinh chất tế bào gan sưng đục, hoặc thoái hóa, hạt có nhân đông. Khoảng cửa xung huyết không có phì đại, xơ hóa.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Bệnh sử: hỏi bệnh phát hiện bệnh nhân có uống mật cá.

- Lâm sàng: có nôn, đau bụng, ỉa chảy, thiểu niệu, vô niệu.

- Xét nghiệm: urê, creatinin máu tăng.

- Ngộ độc thức ăn

- Đau bụng ngoại khoa

- Các nguyên nhân khác gây suy thận, tổn thương gan. Trên lâm sàng ít đặt ra vì bệnh sử và bệnh cảnh lâm sàng khá rõ.

- Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể

- Điều trị suy thận cấp

+ Điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan

+ Lợi tiểu

+ Lọc ngoài thận

- Gây nôn nếu vừa uống mật cá trong vòng 30 phút, tỉnh hoàn toàn, lấy hết chất nôn ở trong miệng ra.

- Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois - BMai 1 týp

- Nếu có tụt huyết áp: truyền dung dịch natriclorua 0,9%. Bù nước và điện giải sớm do nôn và tiêu chảy có thể hạn chế suy thận.

- Đảm bảo: hô hấp, tuần hoàn, trước và trong khi chuyển bệnh nhân tới bệnh viện.
4.3. Tại bệnh viện

4.3.1. Nếu bệnh nhân đến sớm: gây nôn hoặc rửa dạ dày

4.3.2. Điều trị suy thận cấp: Khi có suy thận cấp, thì việc xử trí giống như các trường hợp suy thận khác.

- Điều chỉnh nước, điện giải và kiềm toan.

+ Điều trị càng sớm, càng khẩn trương càng tốt, tốt nhất là trong vài giờ đầu.

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch natriclorua 0,9%, glucose 5%, ringer lactate để đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm 5 - 10cmH₂O, theo dõi nước tiểu theo giờ và cho lợi tiểu furosemide để duy trì nước tiểu 200ml/giờ.

- Furosemid ống 20mg tiêm tĩnh mạch: chỉ dùng khi đã bù đủ dịch, 20 - 40mg TMC, nếu không đạt thì tăng 80-200mg/lần. Liều tối đa 2000mg/24giờ. Tuy nhiên, furosemid thường chỉ có tác dụng trong vài giờ đầu sau vô niệu.

- Ngừng bài niệu tích cực nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm > 12cmH₂O, không đáp ứng với test furosemid 200mg/lần tiêm tĩnh mạch.

- Nếu đã vô niệu: hạn chế nước vào cơ thể, dưới 300ml/ngày nếu không có thận nhân tạo.

- Tăng kali máu >6mEq/l dẫn đến loạn nhịp và ngừng tim gây tử vong. Xử trí tăng kali máu nặng trong khi chờ lọc máu ngoài thận:

Calci gluconate 10%: 1ml/kg TMC trong 3-5 phút.

Natribicarbonate: 1-2 mEq/kg truyền TM nhanh.

Insulin: 0,1 UI/kg pha với Glucose 50% (1ml/kg) truyền trong 1 giờ.

Nhựa trao đổi ion: Kayexalate 1g/kg uống hoặc thụt trực tràng, nhắc lại liều nếu cần sau 2 giờ.

- Toan chuyển hóa nặng: chỉ điều trị khi pH <7,15 và HCO₃^- < 8 mEq/l.

- Theo dõi chặt chẽ lượng nước vào, ra trong 24 giờ

- Các tổn thương gan thường nhẹ, có thể hồi phục tự nhiên, không cần biện pháp xử trí đặc biệt.

- Chỉ định thận nhân tạo:

+ Thừa dịch (bằng chứng phù phổi không đáp ứng với lợi tiểu hoặc tăng huyết áp, tăng cân, phù)

+ Tăng kali máu nặng.

+ Toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị thông thường.

+ Vô niệu, furosemide không kết quả, creatinin máu trên 500 mol/L.

+ Urê máu > 100-150mg/dl hoặc tốc độ urê máu tăng nhanh. Dấu hiệu của tăng urê máu cao: ngủ gà, co giật, rung giật cơ, tràn dịch màng tim …

+ Ngộ độc nặng (cá trắm trên 5kg) được đưa đến sớm, ngay trong ngày đầu.

- Bệnh nhân được điều trị sớm, tích cực, hoặc uống mật cá nhỏ chức năng gan thận sẽ hồi phục, diễn biến thường tốt. Lượng nước tiểu tăng dần, phù giảm bớt, sút cân, huyết áp trở lại bình thường, vàng da cũng giảm dần. Tổn thương thận sẽ phục hồi nhưng chậm.

- Uống mật cá to, điều trị muộn, tiên lượng xấu vì tình trạng suy thận nặng, kéo dài, thường phải lọc máu nhiều lần, có thể tử vong.

5.1. Biến chứng

- Suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp. Có thể tử vong do tình trạng toan máu và tăng kali máu

- Tổn thương gan

- Phù phổi cấp

- Phù não

6. PHÒNG TRÁNH

- Không uống mật của các loại cá

- Khi đã chót uống thì tới ngay bệnh viện để được điều trị tích cực và sớm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2007), Suy thận cấp, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 263 - 276.

2. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1998), “Ngộ độc mật cá”, Nhà xuất bản Y học, trang 65-67.

3. Bich Huyen Nguyen Xuan,Tan Xuan Nguyen Thi, Su Tan Nguyen, David S. Goldfarb et al (2003), “Ichthyotoxic ARF After Fish Gallbladder Ingestion: A Large Case Series From Vietnam”, Am J Kidney Dis 41:220-224.

4. Andrew Davenport, Paul Stevens (2008), “Critical practice guidelines - Module 5: Acute kidney Injury”, UK Renal Association 4^th Edition 2008, www.renal.org/guidelines.

5. CDC (1995), “Acute Hepatitis and Renal Failure Following Ingestion of Raw Carp Gallbladders - Maryland and Pennsylvania, 1991 and 1994”, Morbidity and Mortality Weekly Report, August 04, 1995/44 (30): 565 - 566.

6. Orfeas Liangos, Bertrand L Jaber (2012), “Renal and patient outcomes after acute tubular necrosis”, UpToDate, Version 19.3, 1/2012.

7. Paul M. Palevsky (2008), “Indications and timing of renal replacement therapy in Acute kidney injury”, Crit Care Med., Vol. 36, No.4 (Suppl.), P. S224 - S228.

8. Scott Sanoff, Mark D Okusa, Paul M Palevsky, Alice M Sheridan (2012), “Possible prevention and therapy of postischemic acute tubular necrosis”, UpToDate, Version 19.3, 1/2012.

9. Yuh-Feng Lin, Shih-Hua Lin (1999), “Simultaneous acute renal and hepatic failure after ingesting raw carp gall bladder”, Nephrol. Dial. Transplant, 14 (8): 2011-2012. doi: 10.1093/ndt/14.8.2011.

NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

1. KHÁI NIỆM VỀ NẤM ĐỘC

a) Định nghĩa

Nấm độc là loài nấm có chứa độc tố gây ngộ độc cho cơ thể con người và động vật khi ăn phải.

+ Amatoxin (Cyclopolypeptid): Amanita verna, A. virosa, A. phalloides, Galerina autumnalis, Lepiota brunneoincarnata,...

+ Gyromitrin (Monomethylhydrazin): Gyromitra esculenta, G. infula,...

+ Orellanin: Cortinarius orellanus, C. speciosissimus, C. Splendens,....

+ Muscarin: Inocybe fastigiata, Clitocybe dealbata,..

+ Ibotenic Acid và Muscimol: Amanita muscaria, A. pantherina,...

+ Coprin: Coprinus atramentarius, Coprinus disseminatus,...

+ Psilocybin và Psilocin: Các loài nấm thuộc 4 chi là Psilocybe, Panaeolus, Conocybe và Gymnopilus.

+ Các chất gây rối loạn tiêu hóa: Chlorophyllum molybdites, Russula foetens, Omphalotus nidiformis...

- Phân loại nấm độc theo thời gian tác dụng:

+ Nấm độc tác dụng chậm: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn, thường 6 đến 40 giờ (trung bình 12 giờ) sau khi ăn nấm và thường gây chết người. Ví dụ: Amanita verna, Amanita virosa, Amanita phalloides,.... Tỷ lệ tử vong tính chung khoảng 50% hoặc cao hơn

+ Nấm độc tác dụng nhanh: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện trước 6 giờ sau ăn nấm. Ví dụ: Inocybe fastigiata, Chlorophyllum molybdites...Thường bệnh nhân hồi phục tốt nếu được áp dụng kịp thời các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

- Ngộ độc nấm xảy ra chủ yếu do người dân không nhận dạng được nấm độc nên đã hái nấm dại ở rừng về nấu ăn. Đã xảy ra các vụ ngộ độc ở một số địa phương do mua phải nấm độc hái ở rừng đem bán ở chợ.

- Trẻ em bú sữa mẹ có thể bị ngộ độc nếu mẹ bị ngộ độc nấm có amatoxin như đã từng xảy ra tại Hà Giang.
3. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC NẤM

3.1 Chẩn đoán và xử trí ngộ độc nấm có chứa amatoxin

Nấm độc có chứa amatoxin gặp ở các chi như Amanita, Galerina, Lepiota. Tại Việt Nam, nấm độc có chứa amatoxin thường gây ngộ độc là nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa). Độc tố của nấm là các amanitin (amatoxin) bền với nhiệt và có độc tính cao. Chỉ cần ăn một mũ nấm cũng có thể chết người. Các vụ ngộ độc gây chết người ở một số tỉnh phía Bắc Việt Nam đều do hai loài nấm này gây nên. Thường xảy ra vào mùa xuân.

+ Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn (từ 6 đến 24 giờ, thường 10 - 12 giờ sau ăn nấm) gồm: đau bụng, nôn, ỉa chảy nhiều lần toàn nước giống như bệnh tả. Trường hợp ngộ độc nặng có thể trụy tim mạch. Giai đoạn này kéo dài 2 - 3 ngày.

+ Tiếp theo là giai đoạn hồi phục giả tạo (hết triệu chứng rối loạn tiêu hóa đầu tiên). Giai đoạn này kéo dài 1 - 3 ngày. Ở bệnh nhân hết đau bụng, ỉa chảy, nôn mửa. Bệnh nhân cảm thấy như đã khỏi bệnh. Thực tế tổn thương gan đang bắt đầu biểu hiện trên xét nghiệm.

+ Giai đoạn suy gan, suy thận (thường ở ngày thứ 4 - 5 sau ăn nấm): Vàng da, xuất huyết, giảm đi tiểu hoặc vô niệu, hôn mê. Tử vong có thể xảy ra (từ ngày thứ 5 đến 16, thường tử vong ở ngày thứ 7 - 9 sau ngộ độc) do suy gan, suy thận.

+ Xét nghiệm máu: công thức máu thấy cô đặc máu lúc đầu do mất nước, giai đoạn sau giảm tiểu cầu, thiếu máu do chảy máu. Mất điện giải lúc đầu do nôn, ỉa chảy. AST, ALT, billirubin tăng rất cao, urê và creatinin tăng, glucose giảm, tỷ lệ Protrombin giảm, INR tăng, thời gian máu đông, máu chảy tăng. Khí máu thấy toan chuyển hóa, có tăng lactat, NH3 máu tăng do suy gan.

+ Nhận dạng nấm độc: nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa) rất giống nhau đều có màu trắng tinh khiết (mũ, phiến, cuống đều có màu trắng), có vòng cuống dạng màng, gốc phình dạng củ, có bao gốc hình đài hoa.

+ Test Weiland (test Meixner) xác định nhanh độc tố amatoxin: dương tính (nếu có mẫu nấm tươi mang theo). Nếu không có hộp test thì có thể cắt một miếng giấy báo (phải dùng giấy báo vì giấy báo là giấy thô có chứa lignin), sau đó lấy một miếng mũ nấm ép xuống mảnh giấy báo sao cho dịch nấm thấm ướt giấy. Tiếp theo hong khô giấy và sau đó giỏ 1 - 2 giọt acid clohydric (HCl) đặc lên vị trí có dịch nấm đã khô. Chờ 15 - 20 phút, nếu chỗ giỏ HCl chuyến sang màu xanh lam thì test dương tính (nấm có amatoxin).

- Ngộ độc nấm có chứa gyromitrin hoặc orellanin.

- Ngộ độc độc tố nấm mốc aflatoxin

- Ngộ độc các chất gây tổn thương tế bào gan: CCl₄, paracetamol,...

- Viêm gan do virus hoặc do rượu

c) Điều trị ngộ độc nấm có amatoxin

+ Không cần gây nôn và rửa dạ dày vì các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn. Chỉ gây nôn và rửa dạ dày nếu phát hiện sớm (sau ăn 1-2 giờ).

+ Cho uống than hoạt đa liều (3 - 4 giờ/1 lần). Người lớn và trẻ em uống liều 0,5g/kg thể trọng. Than hoạt dùng ít nhất trong 3-4 ngày.

+ Silibinin: liều ban đầu 5mg/kg, truyền tĩnh mạch, sau đó 20mg/kg/ngày, truyền liên tục trong ngày. Dùng trong 6 ngày hoặc tới khi cải thiện lâm sàng. Tác dụng tốt trên tỷ lệ tử vong, đặc biệt nếu được dùng sớm trong vòng 24 giờ sau ăn nấm.

+ Nếu không có silibinin thì dùng silymarin: 50-100mg/kg, tối đa 2g/lần, nếu bệnh nhân dung nạp thì tăng dần tối đa 10g/ngày.

+ N. acetylcystein: Liều ban đầu 150mg/kg, pha trong 200ml, truyền TM trong 1 giờ, sau đó 50mg/kg, pha truyền TM trong 4 giờ, sau đó 6,25mg/kg/h trong 20 giờ. Trường hợp bệnh nhân có suy gan truyền liều 6,25mg/kg/h tới khi triệu chứng hôn mê gan cải thiện và INR<2.

+ Penicilin G: người lớn 300.000-1000.000 đơn vị/kg thể trọng, trẻ em 100.000-400.000đơn vị/kg, tổng liều không quá 24 triệu đơn vị/ngày, pha truyền tĩnh mạch liên tục trong ngày, dùng trong 5 ngày. Có thể kết hợp penicilin với cimetidin và vitamin C:

Cimetidin: Người lớn uống liều 400 mg x 3 lần/ngày x 5 ngày. Trẻ em: liều 10 mg/kg thể trọng x 3 lần/ngày x 5 ngày.

Vitamin C: 3g/ngày, truyền tĩnh mạch cho tới khi lâm sàng cải thiện.

+ Bồi phụ nước điện giải tích cực, natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat. Lượng dịch truyền theo mức độ ngộ độc và tình trạng thận đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

+ Furosemid (Lasix): chỉ cho khi đã bù đủ dịch, để đảm bảo nước tiểu 4 ml/kg/giờ ít nhất trong 3-5 ngày đầu, sau đó đảm bảo thể tích nước tiểu theo cân bằng dịch và chức năng thận.

+ Theo dõi đường máu và truyền glucose ưu trương để chống hạ đường huyết.

+ Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K⁺, Na⁺, Cl^- ,... và điều chỉnh nhiễm toan máu bằng natri bicarbonat.

+ Điều trị khi có rối loạn đông máu hoặc có biểu hiện xuất huyết:

Truyền plasma tươi khi prothrombin <40%, có biểu hiện xuất huyết hoặc cần làm thủ thuật.

+ Điều trị phù não:

Tư thế fowler 30 độ.

Manitol: truyền tĩnh mạch.

Đặt nội khí quản và thở máy nếu cần.

+ Suy thận: thận nhân tạo sớm.

+ Lọc máu qua cột lọc than hoạt: có hiệu quả nhất trong loại bỏ amatoxin nếu được chỉ định trong vòng 24 giờ đầu.

+ Thay huyết tương hoặc gan nhân tạo: khi suy gan nặng, rối loạn đông máu PT <20% không đáp ứng với truyền huyết tương tươi; tiền hôn mê hoặc hôn mê gan chờ ghép gan.

+ Đặt sonde ống mật chủ và hút dẫn lưu mật: thực hiện qua nội soi dạ dày tá tràng, cần thực hiện sớm, hút dẫn lưu dịch mật (có chứa amatoxin) liên tục ra ngoài.

+ Ghép gan: hôn mê gan và có các dấu hiệu tiên lượng nặng.

Chú ý: Tất cả những người khác cùng ăn nấm với bệnh nhân phải được đánh giá để xử trí kịp thời. Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng và tích cực mặc dù lúc đó bệnh nhân chưa có triệu chứng lâm sàng khác. Cần cho người nhà đi lấy đúng mẫu nấm đã ăn mang tới cơ sở điều trị để nhận dạng và thử test phát hiện nhanh amatoxin.

d) Tiên lượng và biến chứng

- Tiên lượng: Phụ thuộc được điều trị sớm hay muộn. Nếu điều trị muộn khi tế bào gan đã bị hoại tử hàng loạt, đã xuất hiện suy gan nặng thì tỉ lệ tử vong rất cao.

- Biến chứng: suy gan cấp, suy thận, xuất huyết, phù não, hôn mê.

3.2. Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa muscarin

Nhóm nấm có chứa muscarin thường gặp ở các loài nấm thuộc chi Inocybe như: Inocybe fastigiata (Inocybe rimosa), Inocybe patouillardi;... và chi Clitocybe: Clitocybe dealbata, Clitocybe cerussata,... Tại Việt Nam đã xảy ra một số vụ ngộ độc nấm do nấm mũ khía nâu xám Inocybe fastigiata gây nên.

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện trong vòng 15 phút đến vài giờ sau ăn nấm với các triệu chứng cường phó giao cảm hệ M-cholinergic gồm:

+ Tăng tiết các tuyến: Chảy mồ hôi nhiều, sùi bọt mép, chảy nước mắt.

+ Co đồng tử, khó nhìn, mắt mờ.

+ Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy.

+ Khó thở dạng hen (do co thắt khí phế quản và tăng tiết đường hô hấp).

+ Tăng đi tiểu, có thể đái không tự chủ, đôi khi cảm thấy đau khi tiểu tiện.

+ Nhịp tim chậm, huyết áp hạ (lúc đầu có thể nhịp tim nhanh, huyết áp tăng sau đó nhịp tim chậm, huyết áp hạ).

+ Co giật toàn thân (trường hợp nặng do thiếu oxy não).

+ Tử vong có thể xảy ra do suy hô hấp cấp.

Nhận dạng nấm mũ khía nâu xám (Inocybe fastigiata hoặc I. rimosa): Mũ nấm hình nón đến hình chuông, đỉnh nhọn, có các sợi tơ màu từ vàng đến nâu toả ra từ đỉnh mũ xuống mép mũ nấm. Khi già mép mũ nấm xẻ thành các mảnh riêng rẽ. Phiến nấm lúc non màu hơi trắng và khi già trở nên màu xám và màu nâu. Cuống nấm: Chân không phình dạng củ, không có vòng cuống. Màu cuống từ hơi trắng đến hơi vàng.

- Ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ (phospho hữu cơ) hoặc carbamat.

- Ngộ độc thuốc ức chế enzym cholinesterase: prostigmin, polstigmin,...

c) Điều trị

- Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố muscarin.

+ Điều trị đặc hiệu

+ Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

+ Gây nôn nếu bệnh nhân chưa nôn (đến sớm). Rửa dạ dày.

+ Cho uống than hoạt tính với liều 1 g/kg thể trọng kèm sorbitol 2g/kg.

+ Điều trị đặc hiệu: liều lượng, cách dùng (xin xem bài ngộ độc carbamat).

+ Theo dõi hô hấp, khi cần cho thở oxy, thở máy (hiếm khi cần).

+ Truyền dịch: Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat theo CVP, số lượng dịch mất qua nôn, ỉa chảy.

+ Điều trị triệu chứng:

. Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10 mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết co giật.

. Nếu truỵ tim mạch: truyền dịch, dùng thuốc vận mạch.

Hầu hết các trường hợp ngộ độc nấm chứa muscarin khỏi bệnh sau 1 - 2 ngày điều trị.

Tiên lượng nhìn chung tốt vì ngộ độc nấm có chứa muscarin có thuốc điều trị đặc hiệu. Tử vong có thể xảy ra khi người bị ngộ độc ở vùng sâu, vùng xa không kịp đến các cơ sở y tế.

Nấm độc có chứa psilocybin và psilocin gây rối loạn tâm thần bao gồm rất nhiều loài thuộc các chi: Psilocybe, Conocybe, Gymnopilus và một số chi khác. Tại Việt Nam loài nấm có chứa psilocybin và psilocin thường gặp là Psilocybe cubensis, Panaeolus papilionaceus, Panaeolus retirugis, Panaeolus campanulatus, Panaeolus cyanescens. Tại một số tỉnh của Việt Nam đã có một số vụ ngộ độc do nấm Psilocybe cubensis và Panaeolus cyanescens.

Triệu chứng xuất hiện trong vòng 20 đến 60 phút sau ăn nấm. Triệu chứng biểu hiện tối đa ở thời điểm 1,5 giờ và giảm dần từ 6 đến 12 giờ.

+ Các triệu chứng rối loạn thần kinh tâm thần:

Ảo giác thính giác, thị giác và đôi khi xúc giác

Nhận thức sai về màu sắc, hình dáng đồ vật, không gian, thời gian

Dị cảm trên da (cảm giác tê bì, ngứa,...)

Rối loạn cảm xúc: Sảng khoái, cười vô ý thức không kiểm soát được hoặc bồn chồn lo lắng, hoảng sợ.

Có thể bị kích động, hung dữ, tấn công người xung quanh,...

+ Các triệu chứng khác:

Giãn đồng tử

Mạch nhanh, tăng huyết áp, tăng thân nhiệt

Có thể nôn mửa, đỏ mặt (nhất là vùng quanh mắt), đái không tự chủ.

Yếu cơ, tăng phản xạ gân

Co giật, hôn mê (trường hợp rất nặng)

+ Cận lâm sàng: Nhận dạng nấm độc.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Ngộ độc nấm có chứa acid ibotenic và muscimol (nấm Amanita pantherina, Amanita muscaria...).

- Ngộ độc cây cà độc dược, các chất gây rối loạn tâm thần.

c) Điều trị

- Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

+ Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

+ Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

+ Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

+ Không gây nôn, rửa dạ dày vì không kiểm soát được bệnh nhân.

+ Cho uống than hoạt (1 g/kg thể trọng) kèm sorbitol.

+ Bệnh nhân cần được nằm trong buồng yên tĩnh với ít ánh sáng và cần được chăm sóc nhẹ nhàng, mềm mỏng, an ủi, vỗ về để tránh lên cơn kích động. Trong phòng không được để đồ vật có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân và người xung quanh như dao, kéo, chai lọ thủy tinh,...

+ Kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ không cho bệnh nhân đi ra ngoài đề phòng ngã xuống vực, xuống giếng, ngã từ ban công tầng cao.

+ Chống co giật, hưng phấn quá mức: Tiêm TM diazepam 5 - 10mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết triệu chứng. Nếu không đỡ có thể dùng phenobarbital, medazolam, propofol tĩnh mạch.

+ Duy trì chức năng hô hấp, tuần hoàn và điều trị triệu chứng.

Thông thường bệnh nhân bị ngộ độc các loài nấm gây rối loạn tâm thần sẽ tự khỏi sau 12 - 24 giờ với các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

3.4. Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa

Nấm độc có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa gồm rất nhiều loài thuộc nhiều chi Agaricus, Amanita, Boletus, Omphalotus,…. Các loài nấm này có các loại độc tố khác nhau nhưng có đặc điểm chung là gây rối loạn tiêu hóa. Tại các tỉnh miền Bắc Việt Nam, các loài nấm gây rối loạn tiêu hóa thường gây ra các vụ ngộ độc là nấm ô tán trắng phiến xanh (Chlorophyllum molybdites), nấm ma (Omphalotus nidiformis), nấm xốp thối (Russula foetens).

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện từ 30 phút - 4 giờ sau khi ăn nấm gồm:

+ Buồn nôn và nôn

+ Đau bụng

+ Ỉa chảy (trừ nấm ma)

+ Mệt mỏi

Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa này kéo dài 2 - 3 ngày (tùy theo loài nấm và số lượng nấm đã ăn). Những trường hợp bị ngộ độc nặng có thể xuất hiện các dấu hiệu mất nước và chất điện giải. Tử vong do truỵ tim mạch có thể xảy ra nếu không được điều trị, nhất là ở trẻ em.

- Cận lâm sàng: Nhận dạng loài nấm độc.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Ngộ độc nấm có chứa amatoxin, nấm có chứa muscarin.

- Ngộ độc do các tác nhân khác gây rối loạn tiêu hóa khác.

c) Điều trị

- Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

+ Chống mất nước và chất điện giải

- Điều trị cụ thể:

+ Gây nôn (nếu bệnh nhân không có triệu chứng nôn)

+ Rửa dạ dày

+ Cho uống than hoạt với liều 1g/kg thể trọng kèm sorbitol.

+ Cho uống oresol hoặc truyền dịch (NaCl 0,9%) hoặc Ringer lactat. Số lượng dịch truyền tùy theo mức độ ngộ độc.

+ Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K⁺, Na⁺, Cl^-,...

+ Điều trị triệu chứng.

Điều trị ngộ độc nấm có độc tố gây rối loạn tiêu hóa chủ yếu là truyền dịch và bù chất điện giải. Hầu hết các trường hợp ngộ độc các loài nấm này khỏi bệnh sau vài ba ngày điều trị.

4. DỰ PHÒNG NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

- Không nên hái nấm hoang dại để ăn

- Tăng cường truyền thông phòng chống ngộ độc nấm trong cộng đồng, nhất là tại các địa phương thường xảy ra ngộ độc nấm độc. Xây dựng mẫu tranh, tờ rơi, băng hình về các loài nấm độc thường gây ngộ độc ở Việt Nam để phục vụ công tác tuyên truyền.

- Cần bác bỏ một số quan niệm sai lầm sau đây:

+ Nấm độc thường có màu sặc sỡ. Điều này sai. Ví dụ: Loài nấm thường gây chết người ở các tỉnh phía Bắc nước ta là các loài nấm có màu trắng tinh khiết (nấm độc tán trắng và nấm độc trắng hình nón).

+ Nấm có sâu bọ, côn trùng ăn là không độc. Hoàn toàn sai. Độc tố nấm không tác dụng đối với côn trùng, sâu bọ, kiến, ốc sên.

+ Thử cho động vật ăn trước nếu không chết là nấm không độc. Điều này chỉ đúng với một số loài nấm và một số loài động vật. Nhiều loài động vật không nhạy cảm với độc tố amatoxin qua đường tiêu hóa. Hơn nữa loài nấm có amatoxin gây chết người trung bình phải 12 giờ sau ăn nấm mới xuất hiện triệu chứng đầu tiên và động vật thường chết ở ngày thứ 5 - 7 sau ăn nấm.

+ Thử nấm bằng thìa bạc, đũa bạc nếu có chuyển màu là nấm độc. Điều này sai. Độc tố nấm không làm bạc chuyển màu.

1. Beug M.W et al (2006), "Thirty-plus years of mushroom poisoning: Summary of the Approximately 2000 reports in the NAMA case registry", McIlvainea, 16 (2). P. 47-68.

2. Eren S.H, Demirel Y, Ugurlu S, Korkmaz I et al (2010), “Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases”, Clinics (Sao Paulo) 65(5), p. 491-496.

3. Grand L.G (2005), Wild Mushrooms and Poisoning, Department of Plant Pathology, Plant pathology extension, North Carolin State University.

5. Hall Ian; et al (2003), Edible and poisonous mushrooms of the world, Timber Press, P. 131-202.

6. IPCS-intox data bank (2002), Mushrooms, International Programme on Chemical Safety, World health organization.

7. POISINDEX® Managements (2015), “Mushrooms-cyclopeptides”, MICROMEDEX® 2.0, Thomson Reuters, United States.

NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN

I. ĐẠI CƯƠNG

- Tại Việt Nam, mặc dù các cơ quan chức năng và phương tiện truyền thông đã tuyên truyền nhiều tới người dân, ngộ độc tetrodotoxin (TTX) vẫn xảy ra ở nhiều nơi thành các vụ ngộ độc, dọc các tỉnh từ Bắc vào Nam, tỷ lệ tử vong cao (tới 60%).

- Tetrodotoxin không bị nhiệt phá hủy, nấu chín hay phơi khô, sấy, độc chất vẫn tồn tại (có thể bị phân hủy trong môi trường kiềm hay acid mạnh). TTX được hấp thu nhanh chóng qua đường tiêu hóa trong vòng 5-15 phút, nồng độ đỉnh đạt sau 20 phút, nửa đời sống là 30 phút đến 4 giờ, phần đáng kể được thải trừ qua nước tiểu.

- TTX rất độc với thần kinh, ức chế kênh natri, đặc biệt ở cơ vân, ngăn cản phát sinh điện thế và dẫn truyền xung động, hậu quả chính là gây liệt cơ và suy hô hấp, dễ tử vong. Để được cứu sống, bệnh nhân cần được đảm bảo hô hấp và nhanh chóng đưa tới cơ sở y tế gần nhất để được đặt nội khí quản kịp thời và thở máy.

- Chất độc TTX được phân lập từ một số loại vi khuẩn như Epiphytic bacterium, Vibrio species, Pseudomonas species. Chất này được phát hiện có ở nhiều loài động vật biển khác nhau như cá nóc, bạch tuộc vòng xanh, một số loài ốc, của, sao biển, con sam, con so, sa-giông, kỳ nhông,….

- Ở Việt Nam và trong khu vực, ngộ độc tetrodotoxin phổ biến nhất là do ăn cá nóc (cả cá nóc tươi và cá nóc khô), bạch tuộc vòng xanh, con sam, con so và một số loài ốc.

III. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định:

- Dịch tễ học: Có ăn hải sản có chứa tetrodotoxin trước đó vài phút hoặc vài giờ.

- Triệu chứng lâm sàng của ngộ độc tetrodotoxin xuất hiện nhanh sau khi ăn phải (thường 10-45 phút, có thể sớm tới 5 phút) bao gồm mệt, hoa mắt chóng mặt, tê bì ở mặt và các chi, nôn mửa và mất các phản xạ. Với liều cao hơn có thể gây hạ huyết áp nghiêm trọng, liệt toàn thân.

- Tác dụng độc của tetrodotoxin trên lâm sàng được chia độ theo mức độ bị ảnh hưởng về thần kinh và tim mạch như sau:

+ Độ 2: Tê bì ở lưỡi, mặt, đầu chi và các vùng khác của cơ thể, liệt vận động và thất điều, nói ngọng, đau đầu vã mồ hôi, các phản xạ vẫn bình thường.

+ Độ 3: Co giật, liệt mềm toàn thân, suy hô hấp, nói không thành tiếng, đồng tử giãn tối đa mất phản xạ ánh sáng. Bệnh nhân có thể vẫn còn tỉnh.

+ Độ 4: Liệt cơ hô hấp nặng, ngừng thở, hạ huyết áp, nhịp tim chậm hay loạn nhịp, hôn mê.

- Bệnh nhân thường diễn tiến nặng và tử vong trong vòng 4-6 giờ do suy hô hấp và hạ huyết áp. Một số ít trường hợp bệnh nhân vẫn còn tri giác trong khi liệt toàn than nhưng được thông khí nhân tạo kịp thời.

- Xét nghiệm, thăm dò:

+ Kiểm tra SpO2, điện tim và theo dõi liên tục, khí máu động mạch, điện giải.

+ Xác định độc tố tetrodotoxin nếu có điều kiện (thử nghiệm sinh học, sắc ký lớp mỏng, sắc ký lỏng hiệu năng cao, sắc ký khí phối phổ, dùng các kháng thể đơn dòng).

- Với các trường hợp dị ứng hoặc sốc phản vệ do ăn hải sản: bệnh nhân khó thở kiểu hen, nhịp tim tăng, hạ huyết áp, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, da đỏ ngứa ngay sau khi ăn.

- Tai biến mạch não: những người cùng ăn không bị bệnh, các triệu chứng thần kinh thường khư trú 1 bên, có thể tăng trương lực cơ hoặc tăng phản xạ gân xương (liệt do ngộ độc TTX là liệt mềm), có dấu hiệu Babinski, chụp cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng từ não giúp phân biệt.

IV. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

Điều trị ngộ độc cá nóc bao gồm hạn chế sự hấp thu độc tố của cơ thể, điều trị triệu chứng và can thiệp tích cực nếu có các triệu chứng đe dọa tính mạng như liệt toàn thân, suy hô hấp nặng. Việc điều trị nên được tiến hành ở các cơ sở y tế được trang bị đầy đủ phương tiện hồi sức cấp cứu. Hiện nay vẫn chưa có thuốc giải độc.

- Tại nơi ăn cá:

Ngay khi có dấu hiệu đầu tiên: tê môi, tê tay (người bệnh vẫn còn tỉnh, phản xạ nuốt và ho khạc tốt):

+ Gây nôn, đề phòng bệnh nhân bị sặc (để bệnh nhân nằm tư thế nghiêng, đầu thấp).

+ Than hoạt: dạng bột uống 1g/kg cân nặng cơ thể pha với 50 - 200 ml nước sạch quấy đều uống, uống kèm với 1 lượng than hoạt gấp đôi (2g/kg). Hoặc than hoạt nhũ tương uống cũng 1g/kg trọng lượng cơ thể.

+ Uống than hoạt sớm trong vòng 1giờ sau khi ăn cá sẽ có hiệu quả cao, loại bỏ chất độc, chống chỉ định khi người bệnh đã hôn mê hay rối loạn ý thức chưa được đặt ống nội khí quản.

+ Nếu người bệnh có khó thở, thở yếu hoặc ngừng thở, tím: hô hấp nhân tạo theo điều kiện hiện có tại chỗ. Nếu bệnh nhân rối loạn ý thức, hôn mê và còn thở: nằm nghiêng san một bên.

+ Nhanh chóng liên hệ phương tiện cấp cứu đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất.

- Trên xe cấp cứu:

+ Ðảm bảo hô hấp:

Ðể bệnh nhân nằm nghiêng, đầu thấp tránh sặc chất nôn vào phổi.

Thở oxy và bóp bóng ambu nếu bệnh có suy hô hấp do liệt cơ, ngừng thở;

Đặt nội khí quản, bơm bóng chèn (nếu có điều kiện) để tránh sặc.

+ Ðảm bảo huyết động:

Duy trì huyết áp tâm thu trên 90mmHg: truyền dịch Natriclorua 0,9% hoặc Ringer lactat.

+ Than hoạt 1g/ kg + 250ml nước sạch, quấy đều uống hết một lần (nếu chưa được uống và bệnh nhân còn tỉnh, nuốt và ho khạc tốt). Nếu người bệnh có rối loạn ý thức thì phải đặt ống thông dạ dày trước khi bơm than hoạt.

Chú ý: Nếu người bệnh có co giật, tiêm tĩnh mạch diazepam (có thể dùng midazolam phenobarbital hoặc propofol) kết hợp đảm bảo hô hấp, nhắc lại nếu vẫn còn co giật cho đến khi khống chế được cơn giật

- Tại bệnh viện:

+ Nếu người bệnh đến sớm trước 3 giờ thì xử trí như sau:

Rửa dạ dày: tốt nhất là bằng dung dịch kiềm 2% hoặc 1,4%, mỗi lần dịch vào 150-200ml hoặc 10ml/kg ở trẻ <5 tuổi, dịch ấm. dịch lấy ra tương đương dịch đưa vào, tổng số từ 5-10lít.

Nếu có dấu hiệu ho khạc kém, suy hô hấp, rối loạn ý thức, cần đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước khi rửa dạ dày.

Than hoạt 1g/kg trộn với 2g/kg cân nặng sorbitol pha với lượng nước vừa đủ (5ml/kg cân nặng)

Trẻ dưới 1 tuổi thận trọng khi cho than hoạt và sorbitol đề phòng nôn, sặc

+ Nếu người bệnh đến muộn sau 3 giờ thì xử trí như sau:

Hồi sức hô hấp, đảm bảo huyết động là cơ bản.

Theo dõi chức năng sống liên tục trong 24 giờ đầu hoặc tới khi hồi phục.

Ðảm bảo thông khí: nếu có ho khạc kém, suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức nặng thì đặt nội khí quản và thở máy.

Duy trì huyết áp, nếu có tụt huyết áp thì truyền dịch và nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm đo CVP để xét bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

+ Thăng bằng toan kiềm: điều chỉnh theo lâm sàng và xét nghiệm (Khí máu, điện giải đồ)

+ Tiết niệu: đảm bảo lượng nước tiểu tốt để tăng đào thải TTX qua nước tiểu.

+ Thăng bằng điện giải: Theo xét nghiệm điện giải đồ

+ Chưa có thuốc giải độc đặc hiệu.

+ Thuốc kháng men cholinesterase: edrophonium tĩnh mạch chậm, hoặc neostigmine tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, có thể dùng ở những bệnh nhân liệt hô hấp nhẹ, đến sớm, tuy nhiên không thể thay thế các phương tiện hồi sức hô hấp.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:

- Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: hàm lượng độc chất hấp thu, thời gian từ khi khởi phát đến khi được điều trị, cơ sở vật chất y tế,…

- Với các trường hợp ngư dân ăn hải sản có cứa TTX ở trên tàu thuyền, nơi xảy ra ngộ độc xa các cơ sở y tế hoặc được phát hiện chậm thì rất dễ tử vong trước khi đến viện do không được cấp cứu kịp thời.

- Với liều độc chất cao, bệnh nhân thường tử vong trong vòng 4 đến 6 giờ sau ngộ độc nếu không được cấp cứu kịp thời.

- Với bệnh nhân được đặt nội khí quản và thở máy kịp thời và đầy đủ, sau 24 giờ đầu thường hồi phục tốt.

VI. PHÒNG TRÁNH NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN

- Biện pháp tốt nhất là không ăn các loại hải sản chứa TTX như cá nóc, con so, bạch tuộc vòng xanh,... Không chế biến và lưu trữ các sản phẩm từ các loại hải sản chứa TTX.

- Khi ăn phải hải sản nghi có chứa độc tố (có dấu hiệu tê môi, tê bàn tay): gây nôn và uống thuốc than hoạt ngay, đồng thời phải đến ngay các cơ sở y tế có điều kiện cấp cứu hồi sức để xử trí.

- Các tàu vận tải hoặc đánh cá, đặc biệt đánh cá xa bờ, mất nhiều giờ mới về được đất liền thì cần tập hợp thành các nhóm và có người được tập huấn về cấp cứu ban đầu (bao gồm các kỹ năng hồi sinh tim phổi, khai thông đường hô hấp và hỗ trợ hô hấp cơ bản) cùng các trang thiết bị cho các tình huống cấp cứu, trong đó có: than hoạt dạng nhũ, canun miệng hầu hoặc mũi hầu, bóng ambu với mask, adrenalin.

1. Bộ Y tế, (2002). “Hướng dẫn chẩn đoán, xử trí và phòng ngộ độc cá nóc”, ban hành kèm quyết định số 354/2002/QĐ-BYT ngày 06-02-2002 của bộ trưởng bộ y tế.

2. Hà Trần Hưng (2012), “Chẩn đoán và xử trí ngộ độc tetrodotoxin”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, tr. 110-114.

3. Vũ Văn Đính, (2010). “Cá độc”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y Học, tr.425-428.

4. Ahasan H.M.N. et al, (2004), “Paralytic complications of puffer fish (tetrodotoxin) poisoning”, Singapore Med J, 45(2), P. 73-74.

5. Mines D, Stahmer S, Shepherd SM, (1997), “Poisonings: food, fish, shellfish”, Emerg Med Clin North Am, 15, P. 157.

NGỘ ĐỘC LÁ NGÓN

1. ĐẠI CƯƠNG

- Cây lá ngón (ngón vàng, thuốc rút ruột) là loại cây độc thường mọc tự nhiên ở các tỉnh miền núi, đặc biệt phía Bắc nước ta. Người dân, đặc biệt đồng bào dân tộc thường sử dụng lá ngón để tự tử, dẫn tới ngộ độc và nhiều ca tử vong.

- Lá ngón có độc tính cao, ngộ độc xuất hiện nhanh, nặng và dễ tử vong. Việc xử trí cấp cứu đòi hỏi kịp thời, khẩn trương, tích cực, trong đó quan trọng là kiểm soát hô hấp tốt, cắt cơn co giật và xử trí loạn nhịp tim.

2. NGUYÊN NHÂN

- Lá ngón (ngón vàng, thuốc rút ruột), tên khoa học: Gelsemium elegans, thuộc họ mã tiền.

- Mô tả cây: cây nhỡ, mọc leo, cành nhẵn có rãnh dọc. Lá mọc đối, hình trứng thuôn dài hoặc hình mác, mép nguyên, mặt nhẵn bóng, lá kèm không rõ. Cụm hoa hình chuỳ ở nách lá, dạng ngù. Hoa màu vàng, đài 5 lá đài rời, tràng gồm 5 cánh hoa nhẵn, dính thành ống hình phễu, nhị 5, đỉnh ở phía dưới ống tràng, bầu nhẵn, vòi dạng sợi, đầu nhụy 4 thuỳ hình sợi. Quả nang có vỏ cứng, dai, hạt có rìa mỏng bao quanh, mép cắt khía.

- Nơi sống: mọc hoang ở các vùng núi cao từ Hà Giang, Tuyên Quang, Lai Châu, Lào Cai, Lạng Sơn, Quảng Ninh, HòaBình đến các tỉnh Tây Nguyên.

- Thành phần: các alkaloid indole: gelsemine, gelsemicine, sempervirine và các chất khác, có ở toàn bộ cây nhưng nhiều nhất là ở rễ và thậm chí mật hoa, ong ăn phải mật cũng có thể bị nhiễm độc.

- Độc tính: chưa có nghiên cứu về các liều gây chết tối thiểu trên người. Các tài liệu về cây thuốc ở Việt Nam cho thấy lá ngón là cây rất độc, ăn 3 lá có thể đủ gây chết người.

Hình 24.1: Cây lá ngón gây ngộ độc ở một bệnh nhân

(Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)