VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và XỬ trí ngộ ĐỘC”

- Ở người lớn chủ yếu là do tự tử

- Ở trẻ em, người già thường do ăn nhầm

- Một số ít là bị đầu độc

- Tiêu hóa: thường xuất hiện sớm nhất: Buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, ỉa chảy

- Thần kinh - cơ:

+ Lo lắng, kích động, hôn mê

+ Co cứng cơ, co giật: cơn co giật toàn thân, từ một vài cơn đến co giật liên tục (kiểu trạng thái động kinh). Mức độ co giật phụ thuộc vào bệnh nhân uống nhiều hay ít, lúc đói hay no, có nôn ra hay không. Co giật nhiều gây ngạt thở, sặc phổi. Ngoài cơn co giật bệnh nhân vẫn tăng phản xạ gân xương và trương lực cơ.

+ Rối loạn ý thức các mức độ, từ lẫn lộn đến hôn mê sâu. Tuy nhiên, tình trạng co giật không tương xứng với tình trạng hôn mê. Co giật ít hơn ngộ độc strychnin nhưng rối loạn ý thức và hôn mê sớm hơn.

+ Biến chứng muộn: viêm nhiều dây thần kinh, yếu cơ, run rẩy, thoái hóa tiểu não.

- Hô hấp: Suy hô hấp do co giật, sặc phổi, nhiễm khuẩn phổi, suy tim cấp hoặc suy hô hấp cấp tiến triển - ARDS.

- Tim mạch:

+ Nhịp xoang nhanh là thường gặp nhất

+ Tụt huyết áp do rối loạn nhịp, viêm cơ tim hay gặp ở loại ống nước không màu.

+ Trên điện tim có thể thấy bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh, vô tâm thu. Các loại rối loạn nhịp tim có thể xuất hiện nhanh, đột ngột. Khi đã có rung thất sốc điện thường không có kết quả, bệnh nhân tử vong rất nhanh. Thay đổi sóng T và ST thường không đặc hiệu. Thời gian QTc dài, thường liên quan tới hạ calci máu.

- Thận: Lúc đầu thường đái ít do giảm huyết áp, thiếu dịch. Nước tiểu sẫm màu do tiêu cơ vân, tiêu cơ vân nhiều gây suy thận cấp.

- Các triệu chứng khác:

+ Thường sốt nhẹ 37^o5 C- 38^o C

+ Dấu hiệu hạ calci máu trên lâm sàng: co cứng cơ, dấu hiệu Chvostek và Trousseau

- Xét nghiệm máu:

+ Tăng số lượng bạch cầu, tăng tỉ lệ đa nhân trung tính

+ Tăng CK, tỉ lệ CKMB/CK toàn phần < 5%

+ Tăng AST, ALT, tăng bilirubin

+ Tăng acid uric, tăng ure và creatinin

+ Giảm natri, kali, calci, đặc biệt là giảm calci ion hóa. Tăng kali ở những trường hợp có suy thận.

+ Xét nghiệm khí máu trong cơn giật thấy pH giảm, PaO₂ giảm, PaCO₂ tăng.

- Xét nghiệm nước tiểu

+ Nước tiểu màu nâu sẫm nếu có nhiều myoglobin

+ Protein 

+ pH giảm

+ Giảm đào thải natri nếu có suy thận

- Điện não đồ: thường có sóng nhọn kịch phát lan toả cả hai bên bán cầu.

- Xét nghiệm độc chất trong dịch rửa dạ dày, nước tiểu, máu, mẫu thuốc diệt chuột. Trên thực tế rất khó xác định.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm não, viêm màng não, xuất huyết não.

- Ngộ độc cấp strychnin, isoniazid (Rimifon)

- Uốn ván, sốt rét ác tính

- Không gây nôn vì có nguy cơ co giật

- Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh

- An thần nếu có co giật, tư thế nằm nghiêng an toàn

- Đảm bảo hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân

4.2. Tại bệnh viện (các tuyến)

4.2.1. Chưa có co giật

- Tiêm bắp diazepam (Seduxen) 10mg, nếu có phản xạ gân xương tăng

- Rửa dạ dày: hạn chế và thận trọng, vì nguy cơ co giật và chất độc được hấp thu nhanh, dùng 1-3 lít nước cho đến khi nước sạch nếu uống dạng hạt gạo.

- Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, uống hoặc qua ống thông dạ dày, thêm sorbitol với liều gấp đôi (hoặc dùng Antipois-Bmai).

- Gardenal: người lớn 0,10g - 0,20g/ngày.

- Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

- Truyền dịch đảm bảo nước tiểu 100ml/giờ

4.2.2. Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân

- Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc lại sau mỗi 5 - 10 phút cho đến 30mg, nếu không có kết quả: thiopental 200-300mg TMC trong 5 phút, sau đó truyền duy trì 2mg/kg/giờ để khống chế giật (có thể 2-3g/24giờ). Chú ý khi dùng thiopental ở bệnh nhân tổn thương gan. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

- Đặt nội khí quản, thở máy FiO₂ = 1 trong 1 giờ, sau đó giảm xuống 0,4-0,6. Nếu không có máy thở phải bóp bóng Ambu. Chỉ ngừng thở máy khi hết dấu hiệu cứng cơ toàn thân.

- Rửa dạ dày: hạn chế áp dụng, chỉ cân nhắc thực hiện sau khi đã khống chế được co giật, dùng 1-3 lít nước. Chống chỉ định nếu đang co giật hoặc co giật nhiều cơn xuất hiện gần nhau.

- Than hoạt: với liều như trên, dùng khi đã khống chế được co giật.

- Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc Calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

- Truyền dịch: Natriclorua 0,9%, glucose 5%, Ringer lactat để có nước tiểu  200ml/giờ.

- Cần chú ý theo dõi lượng nước tiểu, nếu dưới 150ml/3giờ nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP, nếu trên 10cmH2O cho furosemide 20-40mg tiêm tĩnh mạch. Nếu không đo được CVP, sau khi truyền đủ 200ml/giờ sau 3 giờ mà nước tiểu vẫn dưới 50ml/giờ ở người lớn, 10ml/giờ ở trẻ em thì cho thêm furosemid.

- Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp tim, nước tiểu và xét nghiệm: CK, điện não

4.2.3. Các biện pháp hỗ trợ khác

- Suy thận cấp: lọc máu ngoài thận nếu các điều trị khác không có kết quả

- Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2- 40 mcg/kg/phút.

- Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: tiêm xylocaine 0,05-0,10g tĩnh mạch. Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có chỉ định.

- Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển.

- Các loại Vitamin B.

- Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng co giật, suy hô hấp, tiêu cơ vân, suy thận, rối loạn nhịp, suy tim cấp, … và tử vong.

- Co giật, rối loạn ý thức

- Suy hô hấp

- Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

- Suy đa tạng

- Rối loạn nhịp, viêm cơ tim, suy tim cấp

- Quản lý tốt hóa chất bảo vệ thực vật: cất giữ đúng nơi quy định, có khóa

- Không để bả chuột ở nơi trẻ hay chơi đùa hoặc nơi dễ nhìn thấy: cửa sổ, góc nhà, gầm giường, trên đường trẻ đi học...
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2007), “Ngộ độc cấp thuốc chuột tàu (loại ống nước và hạt gạo đỏ)”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, trang 482 - 485.

2. Đặng Thị Xuân (2002), Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II trường Đại học Y Hà Nội.

3. Andrew R. Erdman (2004), “Insecticides”, Medical Toxicology, 3^rd edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins; P. 1475 - 1496

4. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 - 42.

5. Fermin Barrueto,Jr. (2011), “Sodium Monofluoroacetate and Fluoroacetamide”, Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, P. 1437 - 1439.

6. Keith K. Burkhart (2005), “Rodenticides”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 963 - 973.

7. Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides and a focus on Principles”, Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, P. 1423 -1433.

8. POISINDEX® Management (2010), “Fluoroacetamide”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuter.

9. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3^rd edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins; P. 21-39.

NGỘ ĐỘC CARBAMAT

1. ĐẠI CƯƠNG

- Carbamat là hóa chất trừ sâu thuộc nhóm ức chế enzym cholinesterase như phospho hữu cơ, carbamat gắn vào enzym yếu hơn nên enzym dễ hồi phục hơn phospho hữu cơ. Tác dụng trên lâm sàng của carbamat và phospho hữu cơ không khác nhau, chỉ khác nhau về thời gian gắn.

- Carbamat hấp thụ dễ dàng qua đường đường tiêu hóa, da và niêm mạc. Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc.

- Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp. Có hai loại receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.

- Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

- Uống nhầm

- Ăn rau quả còn carbamat tồn dư khi thu hoạch trước thời gian cho phép

- Bị đầu độc

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng: là dấu hiệu của cường cholin cấp, 3 hội chứng:

- Hội chứng Muscarin: sảy ra sớm nhất và hay gặp nhất

+ Kích thích cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, bàng quang, co đồng tử, giảm phản xạ ánh sáng

+ Kích thích tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản... Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ. Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, nghe phổi có thể thấy rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít. Biểu hiện tim có thể thấy nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất.
- Hội chứng Nicotin:

+ Giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp

+ Kích thích hệ thần kinh giao cảm: da lạnh, xanh tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, giãn đồng tử.

- Hội chứng thần kinh trung ương: thường chỉ gặp trong ngộ độc nặng

- Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê, mất các phản xạ.

- Ngộ độc nặng: suy hô hấp, trụy mạch, co giật, hôn mê sâu.

3.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, đông máu cơ bản, urê, đường, creatinin, điện giải máu, AST, ALT máu, amylase máu, nước tiểu, khí máu động mạch.

- Xét nghiệm ChE trong máu: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

- Chụp tim phổi: để chẩn đoán nguyên nhân gây suy hô hấp.

- Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

- Xét nghiệm độc chất trong máu, nước tiểu, dịch dạ dày bằng sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí

- Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hóa chất, mầu sắc, số lượng, dạng hóa chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hóa chất….). Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân

- Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc với thuốc trừ sâu.

- Triệu chứng lâm sàng có hội chứng cường cholin

- Enzym Cholinesterase giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

- Xét nghiệm độc chất carbamat trong nước tiểu, hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

- Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác như phospho hữu cơ.

- Hội chứng muscarin do ngộ độc nấm.

- Ngộ độc các chất ức chế ChE dùng trong y học như prostigmin, neostigmin,...

Điều trị tích cực, sớm, sử dụng thuốc kháng độc đặc hiệu atropin theo dấu thấm

- Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng ống thông mềm đưa sâu vào họng. Đưa bệnh nhân ra khỏi vùng có hơi độc (nếu ngộ độc qua đường khí - phải đảm bảo an toàn cho người cứu hộ trước)

- Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois - BMai 1 týp

- Tiêm atropin 1 - 2mg/lần mỗi 10 - 15 phút cho đến khi thấm atropin (hết co thắt và tăng tiết hô hấp, da hồng ấm, đồng tử giãn, mạch 90-100 lần/phút). Duy trì thấm atropine khi vận chuyển.

- Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

- Bảo đảm hô hấp bằng bóp bóng, đặt nội khí quản, oxy

- Đảm bảo dấu hiệu sống trước và trong khi chuyển bệnh nhân

- Mang vỏ lọ hóa chất hoặc thức ăn, đồ uống nghi nhiễm hóa chất để xét nghiệm

- Gọi điện cho Trung tâm Chống độc để được tư vấn

4.3. Tại Bệnh viện các tuyến

4.3.1. Sử dụng thuốc kháng độc atropin

Duy trì thấm atropine điều trị dấu hiệu muscarin, chủ yếu là hết tăng tiết và co thắt phế quản. Tổng liều atropine từ vài mg đến vài chục mg trong vài ngày, dùng theo tình trạng lâm sàng. Atropin tiêm tĩnh mạch, liều thấp có thể tiêm dưới da, giảm liều dần, ngừng khi liều giảm tới 0,5mg/24 giờ. Không cắt atropin quá sớm hoặc đột ngột vì có thể thiếu atropin vào ngày thứ 3-5 gây tử vong. Có thể áp dụng bảng điểm atropin để tránh ngộ độc atropin.

Bảng 11.1: Bảng điểm atropin

Triệu chứng	Ngấm atropin	Điểm	Quá liều atropin	Điểm
1. Da	Hồng, ấm	1	Nóng, đỏ	2
2. Đồng tử	3 - 5 mm	1	> 5mm	2
3. Mạch	70 -100lần/phút	1	> 110 lần/phút	2
4. Hô hấp	Không tăng tiết và co thắt, còn đờm dãi lỏng	1	Đờm khô quánh hoặc không có đờm	2
5. Tinh thần	Bình thường	0	Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin.	2
6. Bụng	Mềm bình thường	0	Chướng, gõ trong	2
7.Cầu BQ	Không có	0	Căng	2
Cộng điểm		1		2

Điểm atropine = ₁ + ₂ (điểm).

Ngấm atropine khi đạt 4- 6 điểm, quá liều atropin khi đạt > 6 điểm, thiếu atropine khi đạt < 4 điểm.

- Ngộ độc đường tiêu hóa: Rửa dạ dày khi đã ổn định tình trạng bệnh nhân. Pha 40 - 50g than hoạt (hoặc 1 lọ Antipois BMai) với 50 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. Số lượng rửa 5 lít, có thể pha thêm 20g than hoạt vào dịch rửa. Sau rửa dạ dày, bơm vào dạ dày (20g than hoạt và 30g sorbitol) hoặc 1 typ Antipois BMai mỗi 2 giờ/lần, tổng là 3-6 lần. Theo dõi để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt trong vòng 24 giờ, cho thêm sorbitol 1g/kg cân nặng nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt.

- Chú ý cởi bỏ quần áo nhiễm hóa chất. Cần tắm, gội tẩy độc cho bệnh nhân ngộ độc đường uống vì bệnh nhân thường nôn ra tóc, quần áo.

4.3.3. Các biện pháp hồi sức

- Hô hấp: rất quan trọng, cho bệnh nhân thở oxy, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp. Tuy nhiên nếu dùng atropine đủ, nhanh chóng đạt tình trạng ngấm thường sẽ tránh được suy hô hấp.

- Tuần hoàn: Truyền đủ dịch, cho thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn thấp khi đã bù đủ dịch: Noradrenalin, Dopamin, …

- Cân bằng nước- điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, ỉa chảy, ăn uống không đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngộ độc nước gây hôn mê do rửa dạ dày không đúng, truyền dịch quá nhiều. Các điện giải cần chủ ý là natri và kali, điều chỉnh sớm theo xét nghiệm.

- Nuôi dưỡng: Bảo đảm 30 - 50Kcalo/kg/ngày bằng cả đường tiêu hóa và tĩnh mạch. Ngộ độc đường uống ngày đầu tiên thường nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn vì dùng than hoạt và thuốc tẩy. Chế độ ăn kiêng mỡ và sữa.

- Vệ sinh thân thể, thay đổi tư thế nếu bệnh nhân hôn mê.

- Carbamat thường diễn biễn tốt và ổn định sau một vài ngày nếu được điều trị đúng, tích cực.

- Tụt huyết áp, rối loạn nước-điện giải, toan máu do nôn, ỉa chảy, mất dịch

- Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

- Suy hô hấp do tình tạng tăng tiết dịch và co thắt phế quản

- Sặc vào phổi (đặc biệt là sặc than hoạt khi bệnh nhân có rối loạn ý thức mà không bảo vệ tốt đường thở)

6. PHÒNG TRÁNH

- Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hóa chất bảo vệ thực vật

- Mở lớp tập huấn về chẩn đoán và xử trí ngộ độc các hóa chất bảo vệ thực vật

- Gọi tới Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin.

1. Phạm Duệ (2007), “Ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Cấp cứu ngộ độc cấp thường gặp ở trẻ em, Nhà xuất bản Thông tấn, Hà Nội.

2. Vũ Văn Đính (1998), “Ngộ độc các thuốc kháng cholinesterase”, Hồi sức cấp cứu tập I, Nhà xuất bản Y học, trang 151 - 155.

3. Nicholas M. Mohr, Devin P Sherman, Steven L.Brody (2012), “Toxicology - Ngộ độc”, The Washington Manual of Critical Care 2nd - Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, Chủ biên bản dịch tiếng Việt: Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn, Nhà xuất bản Khoa học kỹ thuật, trang 421 - 456.

4. Andrew R. Erdman (2004), Insecticides, Medical Toxicology, 3^rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1475 - 1496.

5. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 - 42.

6. Michael Eddleston and Richard Franklin Clark (2011), “Insecticides: organic phosphorus compounds and carbamates”, Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 1450 - 1476.

7. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39.

NGỘ ĐỘC CLO HỮU CƠ

1. ĐỊNH NGHĨA

Clo hữu cơ là một trong những nhóm thuốc bảo vệ thực vật được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Do độc tính cao và đặc biệt là khả năng tồn tại kéo dài gây ô nhiễm môi trường và nhiễm độc thứ phát cho người và gia súc qua thực phẩm nên 1 số hóa chất loại này như DDT, 666 hiện nay không còn được dùng nữa. Tuy nhiên hiện nay trên thị trường vẫn có rất nhiều loại thuốc bảo vệ thực vật được sử dụng rộng rãi và nguy cơ gây nhiễm độc cho người vẫn rất cao.

Các clo hữu cơ tác dụng chủ yếu trên thần kinh trung ương. Các nghiên cứu điện não chứng minh rằng clo hữu cơ ảnh hưởng đến màng tế bào thần kinh bằng cách can thiệp vào tái cực, kéo dài quá trình khử cực, hoặc làm ảnh hưởng đến việc duy trì trạng thái phân cực của các tế bào thần kinh. Kết quả cuối cùng là tăng tính kích thích của hệ thống thần kinh và tế bào thần kinh phát xung liên tục.

Khi đủ liều, clo hữu cơ giảm ngưỡng co giật (DDT và các chất tác dụng trên kênh natri) hoặc làm mất các tác dụng ức chế (đối kháng với tác dụng GABA) và gây kích thích TKTƯ, với kết quả là co giật, suy hô hấp, và tử vong.

2. CHẨN ĐOÁN:

a. Lâm sàng

Bệnh sử tiếp xúc hóa chất trừ sâu: phun thuốc, khuân vác, sản xuất, đóng gói, vận chuyển, tự tử.

Các triệu chứng lâm sàng

- Các triệu chứng sớm tại đường tiêu hóa: Cảm giác rát miệng, họng. Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy.

- Các biểu hiện thần kinh-cơ: Run cơ, run giật, yếu cơ, giảm vận động, giảm động tác thể lực.

- Biểu hiện thần kinh trung ương: rối loạn ý thức, nói lẫn lộn, vật vã, kích động, co giật: co giật kiểu cơn động kinh toàn thể đây là dấu hiệu nặng. Nếu co giật thường xuất hiện 1-2 giờ sau uống thuốc sâu nếu dạ dày rỗng, nhưng có thể sau 5-6 giờ nếu BN ăn trước uống thuốc sâu.

- Biểu hiện tim mạch: Ngoại tâm thu thất, tổn thương nặng gây cơn nhịp nhanh, rung thất là dấu hiệu tiên lượng nặng.

- Biểu hiện tại gan: tổn thương nặng biểu hiện của bệnh cảnh viêm gan nhiễm độc: vàng da, gan to ...

- Tiến triển lâm sàng: các biểu hiện lâm sàng giảm đi ở những ngày sau do clo hữu cơ phân phối vào các mô cơ quan. Làm giảm nồng độ trong máu sau đó lại có sự tái phân bố lại từ các mô vào máu gây ngộ độc chậm nên bệnh cảnh ngộ độc chlor hữu cơ có thể kéo dài, gây co giật sau 2-3 tuần

Thể lâm sàng

+ Ngộ độc clo hữu cơ đường hô hấp:

Sau hít vào đường vào hô hấp bệnh nhân cảm thấy rát bỏng tại mũi họng, khí quản, biểu hiện như viêm phế quản cấp, ho do kích thích niêm mạc phế quản, có thể khó thở kiểu hen do co thắt phế quản. Các triệu chứng khác đi kèm thường nhẹ.

+ Ngộ độc clo hữu cơ qua da:

Ngộ độc qua da phụ thuộc nhóm, diện tiếp xúc và có thể thấy biểu hiện đau đầu, loạn thần, lẫn lộn có thể co giật.

+ Ngộ độc mãn

Là giai đoạn sau ngộ độc cấp nặng hoặc do thường xuyên tiếp xúc với clo hữu cơ. Triệu chứng lâm sàng thương kín đáo, có thể gầy sút, suy nhược, run, thậm chí co giật... thường phải làm các xét nghiệm cần thiết để xác định.

b. Cận lâm sàng

- Trong ngộ độc cấp: tìm clo hữu cơ trong nước tiểu bằng phương pháp sắc ký lớp mỏng. Tốt hơn có thể xét nghiệm clo hữu cơ bằng sắc ký khí trong huyết thanh, mô mỡ, nước tiểu.

- Trong ngộ độc mãn: Tìm clo hữu cơ trong mô mỡ.

c. Chẩn đoán xác định

Dựa vào bệnh sử tiếp xúc hóa chất trừ sâu, các triệu chứng lâm sàng co giật, rối loạn ý thức...và xét nghiệm tìm thấy clo hữu cơ trong nước tiểu.

- Ngộ độc cấp phospho hữu cơ: có hội chứng muscarin, giảm hoạt tính cholinesterase.

- Các bệnh lý nội khoa gây co giật: động kinh, viêm não, tai biến mạch não...

- Ngộ độc các hóa chất bảo vệ thực vật gây co giật khác

Hồi sức và chống co giật là các điều trị cơ bản. Không có điều trị đặc hiệu.

■ Tại tuyến cơ sở:

- Seduxen 10mg tiêm TM, nhắc lại sau mỗi 5 phút cho đến khi hết co giật. Nhắc lại hoặc truyền TM để duy trì nồng độ đủ khống chế cơn giật.

- Nếu ngộ độc đường uống:

- Gây nôn nếu bệnh nhân tỉnh và chưa co giật

- Than hoạt 20g uống cùng sorbitol 40g uống

- Kiểm soát hô hấp: thực hiện ngay khi tiếp xúc đầu tiên với bệnh nhân, tùy theo tình trạng bệnh nhân mà có can thiệp phù hợp:

+ Đặt đầu nằm nghiêng an toàn tránh trào ngược

+ Hút đờm rãi họng miệng.

+ Thở oxy mũi, nếu không cải thiện: Bóp bóng qua mặt nạ có oxy

+ Đặt nội khí quản hút đờm, bóp bóng cho tất cả bệnh nhân có co giật, suy hô hấp.

- Chuyển bệnh nhân lên tuyến càng nhanh càng tốt. Trước và trong khi chuyển phải khống chế được cơn giật bằng seduxen tiêm bắp hoặc TM nhắc lại nếu cần.

■ Điều trị cụ thể

Chống co giật: Cần phải cắt cơn giật ngay và bằng mọi giá, ngay khi bệnh nhân vừa vào viện, trước các biện pháp điều trị khác.

- Nếu cơn co giật nhẹ và thưa:

+ Benzodiazepin tiêm bắp, tĩnh mạch kiểm soát cơn giật.

+ Gardenal viên 0,1 gam ngày uống 3-5 viên.

- Nếu cơn co giật mạnh và dầy:

+ Benzodiazepin tiêm tĩnh mạch kiểm soát cơn giật.

+ Thiopental hoặc Propofol truyền tĩnh mạch điều chỉnh tốc độ truyền để cắt cơn giật...

- Nếu cơn giật mạnh và khó khống chế nên phối hợp với các thuốc giãn cơ như tracrium, ...

- Thở máy cho các bệnh nhân co giật có suy hô hấp, sử dụng thuốc chống co giật tĩnh mạch.

- Cho thuốc giãn phế quản như salbutamol, berodual, khí dung hoặc truyền tĩnh mạch nếu có co thắt phế quản.

Kiểm soát huyết động:

- Theo dõi sát mạch, huyết áp.

- Nếu có trụy mạch, tụt HA đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để kiểm soát thể tích tuần hoàn. Nếu không giảm thể tích mà tụt huyết áp cho thuốc vận mạch (dopamin, dobutamin 5-15 g/kg/phút, noradrenalin từ 0,1g/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng).

Kiểm soát nước điện giải toan kiềm:

- Bù dịch và điện giải theo CVP, kết quả xét nghiệm.

- Kiểm soát và dự phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp ở những bệnh nhân co giật kéo dài: truyền dịch để bảo đảm có nước tiểu > 2000ml/24 giờ

Dinh dưỡng và năng lượng:

- Những bệnh nhân nặng, trong 12-24 giờ đầu nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

- Những ngày sau cho nuôi dưỡng lại bằng đường tiêu hóa sớm khi đường tiêu hóa ổn định.

Dự phòng điều trị nhiễm khuẩn:

- Kiểm soát nhiễm khuẩn chặt chẽ đặc biệt ở bệnh nhân có biến chứng hít, sặc phổi, đặt nội khí quản, thở máy cần nuôi cấy chẩn đoán vi khuẩn và sử dùng kháng sinh hợp lý.

- Chẩn đoán là ngộ độc nặng khi:

- Biết chắc chắn là bệnh nhân uống một số lượng lớn clo hữu cơ.

+ Có các biến chứng co giật, mê, loạn nhịp, trụy mạch, sặc phổi.

+ Có suy hô hấp tiến triển

+ Có các tổn thương tạng đi kèm: viêm gan nhiễm độc cấp, hoại tử tế bào gan, ...

Truyền thông giáo dục về quản lý hóa chất bảo vệ thực vật, phòng chống tự tử.

1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Phillips S.D. (2005), “Organochlorine, Pyrethrin and Pyrethroid”, Critical Care Toxicology, 1st edition, Elsevier Mosby, P. 929-936.

3. Holland M. G. (2011), “Insecticides: Organochlorines, pyrethrins/pyrethroids and insect repellents”, Golfrank’s Toxicologic Emergencies, 9^th edition, McGraw-Hill, P. 1477-1493.

4. Crouch B.I., Caravati E.M. (2001), “Insecticides: Pyrethrins, Pyrethroids, Organic Chlorines”, Clinical Toxicology, WB Saunders, P. 829-833.

NGỘ ĐỘC CẤP STRYCHNIN

- Strychnin là một alkaloid được chiết suất từ cây mã tiền (Strychnos nux- vomica) thường thấy ở khu vực châu Á và Châu Úc. Trước đây từng được sử dụng trong các loại thuốc điều trị rối loạn tiêu hóa, nhược cơ, yếu cơ thắt, đái dầm. Tuy nhiên hiện nay ít dùng và chủ yếu dùng trong thuốc diệt chuột, thuốc y học cổ truyền hoặc đôi khi pha trong các loại chất cấm như cocain và heroin.

- Cơ chế tác dụng: strychnin là chất đối vận tại thụ thể của glycin ở sau xynap. Vì glycin là chất ức chế dẫn truyền thần kinh ở thân não và tủy sống thông qua kênh clo. Do vậy khi bị ức chế cạnh tranh bởi strychin sẽ dẫn đến hiện tượng kích thích dẫn truyền thần kinh - vận động tại thân não và tủy sống dẫn đến cơn co cơ giống động kinh xu thế toàn thể hóa. Ngoài ra strychnin còn ức chế hoạt động của hệ GABA tại tủy sống tuy nhiên tác dụng này ít quan trọng.

- Strychin hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa hoặc niêm mạc mũi, thể tích phân bố lớn (13L/kg), chuyển hóa qua cytocrome P 450 ở gan, đào thải qua nước tiểu tới 30% dưới dạng không thay đổi, thời gian bán thải trung bình 10-16 giờ.

- Liều gây ngộ độc từ 30-100 mg ở người lớn có thể gây tử vong (gói bột 0,03%). Thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg.Tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút. Bất cứ liều uống nào có chủ ý đều có khả năng gây tử vong nhanh chóng nếu không được điều trị sớm.

2. NGUYÊN NHÂN

- Ngộ độc thuốc diệt chuột chứa strychin

- Nhiễm strychin do dùng một số thuốc y học cổ truyền của một số thầy lang chữa các bệnh: đái dầm, yếu cơ thắt, liệt dương, rối loạn tiêu hóa.

- Uống nhầm rượu xoa bóp có ngâm hạt mã tiền

- Sử dụng các chế phẩm ma túy như cocain và heroin có pha strychnine

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

- Hỏi bệnh:

+ Khai thác bệnh nhân hoặc người nhà bệnh sử có uống thuốc diệt chuột, hoặc uống nhầm rượu xoa bóp ngâm mã tiền hoặc đang dùng các thuốc đông y không rõ nguồn gốc hay lạm dụng các loại chất cấm như heroin và cocain.

- Lâm sàng: Xuất hiện sau khi uống strychin khoảng 15-30 phút và kéo dài một vài giờ đến nhiều giờ:

+ Co cứng cơ và đau cơ tiến triển toàn thân tạo thành một tư thế người ưỡn cong như trong bệnh uốn ván.

+ Bộ mặt strychnin: Co cơ mặt tạo ra khuôn mặt cau có, khó chịu và cố định, việc co kéo các cơ miệng làm bộc lộ cả hai hàm răng ra ngoài

+ Các triệu chứng co cơ xuất hiện sau khi có một kích thích rất nhẹ lên cơ thể như nắn bóp, thăm khám.

+ Việc co cứng cơ kéo dài có thể dẫn đến biến chứng: tăng thân nhiệt, hội chứng tiêu cơ vân cấp, hội chứng chèn ép khoang, myoglobin niệu và suy thận cấp

+ Bệnh nhân vẫn tỉnh trong cơn co cứng cơ do ức chế glycin tại tủy sống trừ trường hợp hôn mê do thiếu oxy thứ phát. Do vậy trong ngộ độc strycnin không phải là co giật

+ Các triệu chứng khác có thể có: tăng nhạy cảm với âm thanh, ánh sáng và tăng cảm giác đau. Một tiếng động nhẹ hoặc kích thích ánh sáng có thể dẫn đến cơn co cứng.

+ Trường hợp nặng co cứng cơ hô hấp có thể suy hô hấp và tử vong nếu không được xử trí phù hợp.

3.2. Cận lâm sàng

a. Xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu:

- Xét nghiệm định tính: tìm strychin trong nước tiểu, dịch dạ dày, máu

- Xét nghiệm định lượng: ít ý nghĩa lâm sàng vì không có sự liên quan mức độ ngộ độc và nồng độ strychnin trong máu.

b. Xét nghiệm khác:

- Sinh hóa: ure, creatinin, CPK, khí máu động mạch, myoglobin niệu nhằm phát hiện sớm các biến chứng tiêu cơ vân, suy thận, toan chuyển hóa hoặc myoglobin niệu.

- Chẩn đoán xác định khi bệnh sử ăn/uống dung dịch hoặc hóa chất có chưa strychnin, biểu hiện lâm sàng điển hình và xét nghiệm strychnin dương tính.

- Nhẹ: khi chỉ có tăng phản xạ gân xương và co cứng cơ mức độ nhẹ, không có co cứng cơ cô hấp và không có suy hô hấp

- Nặng: khi có co cứng cơ hô hấp gây suy hô hấp cần an thần, giãn cơ và đặt nội khí quản.

3.5. Chẩn đoán phân biệt

- Cần phân biệt với các nguyên nhân khác gây co cứng cơ & co giật: uốn ván, động kinh, HC cường giao cảm, HC kháng cholinergic, ngộ độc thuốc chuột nhóm fluroacetamid, ngộ độc INH.

- Xử trí cấp cứu:

+ Kiểm soát đường thở và hô hấp nếu có suy hô hấp do co cứng cơ hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy

+ Điều trị tình trạng tăng thân nhiệt và toan chuyển hóa nếu có.

+ Hạn chế các kích thích có thể lên bệnh nhân: tiếng động, ánh sáng, thăm khám.

- Điều trị co cứng cơ:

+ Diazepam: 5-10 mg tiêm TM, lặp lại sau 5-15 phút đến khi kiểm soát cơn giật. Trẻ em liều 0,3-0,5 mg/kg. Chú ý kiểm soát đường thở và hô hấp

+ Midazolam: 0,1-0,3 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch chậm trong 20-30 giây, lặp lại nếu cần.

+ Thiopental: 150-300 mg tiêm tĩnh mạch chậm (3-4 mg/kg cân nặng) trong thời gian 20-40 giây. Có thể truyền tĩnh mạch liên tục liều không quá 2g/24 giờ

+ Thuốc giãn cơ: trong các trường hợp nặng có thể dùng pancuronium 0,06 - 0,1 mg/kg. Bệnh nhân cần đặt nội khí quản và thở máy nếu dùng thuốc giãn cơ.

- Các biện pháp hạn chế hấp thu:

+ Rửa dạ dày nếu bệnh nhân đến sớm trước 2 giờ uống số lượng nhiều nguy cơ ngộ độc cao

+ Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, kèm sorbitol liều gấp đôi liều than hoạt.

+ Nếu bệnh nhân có co cứng toàn thân, nguy cơ sặc cần đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày.

- Các biện pháp tăng cường đào thải chất độc

+ Lọc máu ngắt quãng, lọc máu liên tục và lọc hấp phụ không có hiệu quả. Than hoạt đa liều chưa được nghiên cứu.

- Thuốc giải độc đặc hiệu:

+ Chưa có thuốc giải độc đặc hiệu cho ngộ độc strychnin

- Triệu chứng lâm sàng thường cải thiện tốt với điều trị hồi sức nội khoa sau vài giờ.

- Các biến chứng có thể gặp: tiêu cơ vân, suy thận, tăng thân nhiệt, myoglobin niệu và suy hô hấp. Trong đó suy hô hấp do co cứng cơ và tăng thân nhiệt có thể đẫn dến tử vong nếu điều trị không phù hợp

6. PHÒNG BỆNH

- Đối với các trường hợp cố ý tự tử: khám và điều trị bệnh nhân rối loạn tâm thần có xu hướng tự tử, giáo dục thanh thiếu niên lối sống lành mạnh.

- Đối với các trường hợp nhầm lẫn hoặc vô ý: dán nhãn phân biệt rượu ngâm thuốc và để rượu ngâm mã tiền ở vị trí cao, ngoài tầm với trẻ em, không để chung với các loại rượu uống được

- Không tự điều trị bằng thuốc nam không rõ nguồn gốc.

- Không sử dụng các loại ma túy, chất kích thích có nguy cơ lẫn strychin.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Saralyn R. William (2007), “Strychnine”, Poison and Drug overdose, 5^th edition, The McGraw-Hill Companies.

2. Keith K. Burkhart (2005), “Rodenticides”, Critical Care Toxicology, 1^st edition, Elsevier Mosby, P. 963-975.

3. Martin E. Caravati, Christy L. McCowan and Scott W. Marshall (2008), “Plants”, Medical Toxicology, 3^rd edition, P. 1671-1713.

4. Jett D.A. (2012) “Chemical Toxins that cause seizures”, Neurotoxicology. 33(6), P. 1473-5.

5. Murray L., Daly F., Little M. (2011), “Strychnin”, Toxicology handbook, 2^nd edition, Churchill Livingstone, Elservier, P. 343-345.

NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT KHÁNG VITAMIN K

1. ĐẠI CƯƠNG

- Cơ chế gây ngộ độc: do Warfarin ức chế enzym vitamin K2,3 epoxide reductase là enzym khử vitamin K thành vitamin K dạng hoạt động (vitamin KH2 - vitamin K hydroquinone) có tác dụng là dạng trực tiếp hoạt hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K là các yếu tố II, VII, IX, X, protein C và protein S. Tác dụng chống đông có thể xuất hiện sau 8-12 giờ, có thể sau 2-3 ngày và kéo dài 3-7 ngày. Riêng các chất chống đông tác dụng kéo dài hay còn gọi là các siêu warfarin (brodifacoum, bromodilone, courmatetralyl, difenacoum) gây rối loạn đông máu kèo dài hàng tuần đến hàng tháng.

- Khi thiếu vitamin K ở mức độ nhẹ và trung binh, gây rối loạn đông máu chủ yếu tác động vào con đường đông máu ngoaị sinh (yếu tố VII) dẫn đến tir lệ PT giảm, INR kéo dài. Khi thiếu hụt vitamin K nặng thì cả đường đông máu ngoại sinh và nội sinh cũng đều bị ảnh hưởng dẫn đến kéo dài đồng thời PT và APTT.

- Chỉ định nhập viện nếu uống warrfarin có triệu chứng lâm sàng (chảy máu, da xanh, đau đầu) hoặc liều uống > 0,5 mg/Kg hoặc uống lượng lớn không xác định được liều. Liều tử vong thấp nhất trên người do warfarin được báo cáo là 6.667mg/kg. Warfarin có thể qua hàng rào rau thai nhưng không qua sữa nên không ảnh hưởng đến việc nuôi con bú.

- Trẻ em: thường do nhẫm lẫn vì nghĩ là kẹo. Hay gặp vì cha mẹ bất cẩn trong khi bảo quản hoặc đánh bẫy chuột

- Người lớn: ít khi nhầm lẫn, thường do nguyên nhân cố ý tự tử. Ngộ độc thuốc chuột loại warfarin có thể gặp do bị người khác đầu độc do bỏ vào thức ăn nước uống.

- Bị quá liều warfarin ở bệnh nhân đang điều trị warfarin do bệnh lý tim mạch hoặc huyết khối động tĩnh mạch.

- Hỏi bệnh:

- Khai thác bệnh sử, vật chứng: tên thuốc, dạng thuốc (ARS Rat Killer, Rat - K, courmarin, di-courmarin, courmadin... đóng gói dạng bột hoặc dạng viên), số lượng uống, thời gian, thời gian sau uống đến tuyến cơ sở, xử trí tại tuyến cơ sở.

- Yêu cầu mang thuốc, vỏ thuốc đến.

- Khám bệnh: nổi bật là tình trạng xuất huyết thường biểu hiện sau 2-3 ngày:

- Rối loạn đông máu có thể xuất hiện hiện sớm nhất sau 8 - 12 giờ, đỉnh tác dụng sau 1-3 ngày, xuất huyết trên lâm sàng thường sau 2-3 ngày.

- Xuất huyết ở các mức độ khác nhau: chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới kết mạc mắt, chảy máu não, tụ máu trong cơ, chảy máu trong phúc mạc…

- Các triệu chứng khác có thể gặp: ý thức lơ mơ, đau đầu, rối loạn điều hòa vận động, đau bụng, buồn nôn. Nặng hơn có thể gặp tiêu cơ vân, suy hô hấp, co giật, hôn mê…

- Xét nghiệm đông máu: làm đông máu cơ bản, định lượng các yếu tố đông máu II,VII, VIII, IX, X. Định lượng yếu tố V để loại trừ rối loạn đông máu không do thiếu vitamin K

- Các xét nghiệm khác: công thức máu, nhóm máu và chéo máu đề phòng khi chảy máu ồ ạt do rối loạn đông máu để truyền máu. Sinh hóa máu: tăng GOT, GPT, ure, creatinin, CK.

- Các xét nghiệm khác tùy theo tình trạng bệnh nhân.

- Hỏi bệnh: Khai uống thuốc hoặc hóa chất có thành phần chất chống đông kháng vitamin K hoặc người khác chứng kiến đang uống.

- Lâm sàng: biểu hiện chảy máu

- Cận lâm sàng: giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K trong khi các yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K trong giới hạn bình thường

- Nặng: có chảy máu trên lâm sàng và/hoặc INR > 5

- Nhẹ: không có chảy máu trên lâm sàng và INR <5

3.5. Chẩn đoán phân biệt

- Ngộ độc các lại thuốc diệt chuột khác:

- Nhóm phosphua kẽm: tổn thương đa cơ quan, ban đầu đa bụng, nôn, ỉa chảy xuất hiện sớm, toan chuyển hóa, rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, tiêu cơ vân - suy thận, viêm gan cấp, xét nghiệm đông máu bình thường.

- Nhóm fluoroacetate: rối loạn nhịp tim, suy tim cấp, gây tăng trương lúc cơ, co giật, xét nghiệm đông máu bình thường.

- Bệnh máu, suy gan: không có tiền sử ngộ độc cấp, triệu chứng bệnh lý toàn thân khác.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Ổn định chức năng sống: hô hấp, tuần hoàn. Đặc biệt chú ý các trường hợp chảy máu não có rối loạn ý thức, huyết động.

4.2. Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu:

- Rửa dạ dày thải độc nếu cần thiết và số lượng thuốc uống nhiều

- Than hoạt: liều 1g/kg kèm sorbitol có thể nhắc lại sau 2h nếu bệnh nhân uống số lượng nhiều, đến sớm.

4.3. Các biện pháp thải trừ chất độc:

- Chưa có biện pháp nào hiệu quả với loại ngộ đôc này. Một số nghiên cứu chỉ ra lọc hấp phụ qua cột resin có thể có tác dụng nhưng mức độ bằng chứng còn hạn chế.

- Trẻ em: 0,25 mg/kg mỗi 6 - 8 giờ đến khi INR về bình thường

- Người lớn: 20 mg (1 ml) mỗi 6-8 giờ đến khi INR về bình thường

- Theo dõi INR mỗi 12 giờ để điều chỉnh liều vitamin K1

- INR ≥ 5 và bệnh nhân không có chảy máu trên lâm sàng:

- Dùng vitamin K1: đường truyền tĩnh mạch chậm 10-20 mg/lần x 3-4 lần/ngày, tốc độ truyền không nhanh quá 1 mg/phút. Tiêm tĩnh mạch có thể dẫn đến ngừng tuần hoàn đột ngột.

- Theo dõi đông máu cơ bản đến khi INR xuống dưới 5 chuyển duy trì đường uống theo phác đồ như trên

- Khi có chảy máu nặng trên lâm sàng nguyên nhân do rối loạn đông máu:

- Cách dùng Vitamin K1 tương tự trường hợp INR ≥ 5 ở trên

- Truyền huyết tương tươi đông lạnh (15-30 ml/kg cân nặng)

- Trong trường hợp rối loạn đông máu nặng dai dẳng không đáp ứng với truyền huyết tương tươi đông lạnh cân nhắc truyền phức hợp prothrombin, hoặc truyền yếu tố IX liều 25-50 đv/kg, yếu tố VII tái tổ hợp liều 20-30 đv/kg.

4.3.2. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông để điều trị bệnh lý nền (bệnh tim mạch, huyết khối động tĩnh mạch): Theo khuyến cáo Hội lồng ngực Hoa Kì (2008)

Bảng 14.1: Sử dụng vitamin K1 và điều chỉnh liều warfarin để chống đông

- Tiến triển: tình trạng rối loạn đông máu đáp ứng nhanh sau khi dùng vitamin K1 cả đường uống và đường tĩnh mạch, với thuốc chuột nhóm warfarin thời gian điều trị ngắn trong vòng 7 ngày, với nhóm super warfarin thời gian điều trị kéo dài có thể hàng tháng đến hàng năm.

- Biến chứng: chảy máu nghiêm trọng ở các vị trí nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong như: chảy máu não, chảy máu phổi, chảy máu trong ổ bụng và trong đường tiêu hóa.

6. PHÒNG BỆNH

- Sử dụng và bảo quản hóa chất diệt chuột an toàn, hợp lý

- Để xa tầm tay của trẻ em và người già.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ilene B. Anderson, PharmD (2007), “Warfarin and Related Rodenticides”, Poison and drug overdose, Mc Graw-Hill Companies, 5th edition. P. 379-381.

2. Henry A.Spiller (2004), “Dicoumarol Anticoagilants”, Medical Toxicology, Lippincott William and Wilkins, 3rd edition, P. 614-617.

3. Robert S. Hoffman (1998), “Anticoagulants”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencie, Mc Graw-Hill, 6th edition, P. 703-715.

4. POISINDEX® Managements (2010), “Warfarin and related agents”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuters.

5. National Poisons Centre of New Zealand (2012), “Warfarin Rodenticide”, TOXINZ poison information.

6. Diane P Calello (2014), “Rodenticide”, uptodate.

Phần 2.3. Các chất độc tự nhiên

RẮN HỔ MANG CẮN

(Naja atra, Naja kaouthia)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Rắn hổ mang cắn là loại rắn độc cắn thường gặp nhất ở Việt Nam.

- Nọc của rắn hổ mang chứa thành phần chính là các độc tố có bản chất là các enzyme, polypeptide gây tổn thương tổ chức, gây sưng nề và hoại tử, độc với thần kinh (độc tố thần kinh hậu synape, loại alpha) gây liệt cơ.

- Rắn hổ mang cắn có thể gây tử vong sớm ở một số trường hợp do liệt cơ gây suy hô hấp. Tuy nhiên, tổn thương thường gặp nhất là hoại tử và sưng nề.

Hoại tử thường xuất hiện rất nhanh sau khi bị cắn và dẫn tới các biến chứng, đặc biệt là di chứng mất một phần cơ thể và tàn phế.

- Chẩn đoán và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn khi có biểu hiện nhiễm độc rõ mới có thể phòng tránh hoặc hạn chế hoại tử cho bệnh nhân.

- Ở Việt Nam cho tới nay có 3 loài rắn hổ mang được ghi nhận: rắn hổ đất, rắn hổ mang miền Bắc và rắn hổ mèo. Rắn hổ mèo cắn có biểu hiện nhiễm độc và điều trị huyết thanh kháng nọc rắn có nhiều đặc điểm khác nên sẽ được đề cập ở bài riêng.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các loài rắn hổ mang:

- Rắn hổ đất, rắn hổ mang một mắt kính (Naja kaouthia): Tên tiếng Anh: monocellate cobra, Thailand cobra, monacled cobra, Bengal cobra, monocled cobra. Đặc điểm nhận dạng sơ bộ: ở mặt sau của vùng mang phình có hình một mắt kính (monocle) dạng vòng tròn. Phân bố chủ yếu ở miền Nam, ở miền Bắc có nhiều nơi người dân nuôi loài rắn này.

- Rắn hổ mang miền Bắc, rắn hổ mang, rắn mang bành, con phì (Việt); ngù hố (Thái); tô ngù (Thổ); hu háu (Dao) (Naja atra): Tên tiếng Anh: Chinese cobra. Nhận dạng sơ bộ: mặt sau của vùng mang phình có hình hoa văn ở giữa với 2 vệt trắng (2 gọng kính) nối từ hoa văn sang hai bên và nối liền với phần máu trắng ở phía trước cổ. Phân bố ở miền Bắc.

2.2. Lý do bị rắn cắn:

- Rắn hổ mang là giống rắn độc có số lượng cá thể nhiều, sống cả ở tự nhiên, xen kẽ trong khu dân cư và được nuôi nhốt nên con người dễ có nguy cơ bị cắn.

- Lý do thường gặp nhất là chủ động bắt rắn. Các lý do dẫn tới tiếp xúc giữa rắn và người dẫn tới tai nạn rắn cắn là do rắn hay ẩn nấp ở các vị trí kín đáo như khe kẽ, hang, hốc, đống gạch,...ở khu dân cư hay cánh đồng, hoặc hay đi tìm thức ăn, VD cóc, nhái, các nơi có gia cầm,...

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

a. Tại chỗ

- Vết răng độc có thể rõ ràng, dạng một vết hoặc hai vết hoặc một dãy sắp xếp phức tạp nhiều các vết răng.

- Thường có tổn thương trực tiếp ở vị trí cắn, vùng vết cắn đau, đỏ da, sưng nề, hoại tử, bọng nước có thể xuất hiện và tiến triển nặng dần.

- Vết cắn rất đau, sau vài giờ đến một ngày, vùng da xung quanh vết cắn thâm lại, thường có màu tím đen và hiện tượng mô chết (hoại tử) xuất hiện. Hoại tử có thể lan rộng trong vài ngày và hình thành đường viền quanh vết cắn.

- Có thể có sưng và đau hạch trên hệ bạch huyết vùng bị cắn, ví dụ hạch nách, bẹn khoeo, khủyu.

- Tốc độ tiến triển của sưng nề, hoại tử và bọng nước thường là dấu hiệu chỉ dẫn mức độ nhiễm nọc độc.

- Sưng nề và tổn thương tổ chức có thể nặng và gây hội chứng khoang, chèn ép ngọn chi và nguy cơ gây tổn thương thiếu máu. Biểu hiện vùng chi sưng nề căng, ngọn chi lạnh, nhịp mạch yếu hoặc không thấy.

b. Toàn thân

- Thần kinh: có thể có liệt cơ, rắn hổ đất dường như thường gây liệt cơ hơn rắn hổ mang miền Bắc. Liệt thường xuất hiện sau cắn từ 3 giờ trở lên và có thể tới 20 giờ. Biểu hiện thường theo thứ tự sụp mi, đau họng, nói khó, há miệng hạn chế, ứ đọng đờm rãi, liệt cơ hô hấp và liệt các chi. Liệt cơ thường dẫn tới suy hô hấp và tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời. Liệt đáp ứng tốt với huyết thanh kháng nọc rắn và khi không có huyết thanh kháng nọc rắn thì liệt hồi phục trong vòng vài ngày.

- Hô hấp: có thể có suy hô hấp do liệt cơ, co thắt phế quản hay phù nề thanh quản do dị ứng với nọc rắn, một số trường hợp sưng nề lan tới vùng cổ nguy cơ chèn ép đường hô hấp trên (nhiễm độc nặng hoặc vết cắn vùng ngực, đầu mặt cổ).

- Tim mạch: có thể có tụt huyết áp do sốc phản vệ với nọc rắn, do sốc nhiễm khuẩn.

- Tiêu hóa: có thể buồn nôn và nôn, đau bụng và ỉa chảy.

- Tiết niệu: tiểu tiện ít, nước tiểu sẫm màu hoặc đỏ do tiêu cơ vân, suy thận cấp.

- Điện tim.

- Huyết học: Công thức máu, đông máu cơ bản.

- Sinh hóa máu: urê, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, CRP, procalcitonin.

- Khí máu động mạch: làm khi có nhiễm độc nặng.

- Xét nghiệm nước tiểu: tìm protein, hồng cầu, myoglobin.

- Xét nghiệm nọc rắn (tùy theo điều kiện, nếu có):

- Phương pháp: sắc ký miễn dịch, miễn dịch quang học, miễn dịch gắn enzym, ...

- Mẫu bệnh phẩm: có thể xét nghiệm máu, dịch vết cắn, dịch phỏng nước, nước tiểu.

- Kết quả xét nghiệm thường là định tính, với mẫu máu có thể xét nghiệm định lượng nồng độ nọc rắn.

- Siêu âm: tìm ổ áp xe vùng vết cắn, siêu âm dopper đánh giá chèn ép do hội chứng khoang.

- Các xét nghiệm, thăm dò khác: tùy theo tình trạng bệnh nhân.

Chẩn đoán xác định dựa vào:

- Bệnh nhân bị rắn cắn.

- Triệu chứng: có sưng nề, hoại tử và không có rối loạn đông máu.

- Đặc điểm con rắn đã cắn bệnh nhân: nếu bệnh nhân có ảnh của rắn, nuôi bắt rắn hoặc nhớ rõ đặc điểm của rắn thì rất có ích, đặc biệt khi bệnh cảnh nhiễm độc không điển hình. Mẫu rắn bệnh nhân mang tới có giúp xác định chính xác loài rắn hổ mang đã cắn.

- Xét nghiệm nọc rắn: giúp chẩn đoán nhanh, đặc biệt các trường hợp nhiễm độc không điển hình và không nhìn thấy rõ rắn.

- Rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề, khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn.

- Rắn hổ chúa cắn: vết cắn có sưng nề nhưng thường sưng nề nhiều, không có hoại tử (có thể có bầm máu dễ nhầm với hoại tử), rắn hổ chúa thường to và dài (nặng vài ki lô gam tới hàng chục ki lo gam, dài trên thường 1mét đến vài mét), phần cổ bạnh không rộng nhưng kéo dài (rắn hổ mang có phần cổ bạnh rộng và ngắn).

- Rết cắn: thường đau buốt nhưng chỉ sưng nhẹ, không có hoại tử.

- Chuột cắn: vết răng có thể lớn, sưng nề nhẹ, không có hoại tử.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị rắn hổ mang cắn gồm điều trị hỗ trợ, điều trị triệu chứng và dùng huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.

- Các bệnh nhân bị rắn hổ mang cắn cần được điều trị tại các cơ sở y tế có khả năng cấp cứu và hồi sức, đặc biệt đặt nội khí quản và thở máy.

- Các bệnh nhân có triệu chứng nhiễm độc cần được xét dùng huyết thanh kháng nọc rắn càng sớm càng tốt, theo dõi sát và nhanh chóng dùng đủ liều để có thể hạn chế tối đa tổn thương hoại tử và di chứng.

- Các biện pháp khuyến cáo:

- Ngay sau khi bị cắn, nhanh chóng bóp nặn máu và cọ rửa trong chậu nước trong vài phút hoặc kết hợp dội nước hay dưới vòi nước chảy.

- Băng ép bất động: xin xem bài rắn cạp nia cắn.

- Vận chuyển bệnh nhân: cần nhanh chóng đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất bằng phương tiện vận chuyển, vùng bị cắn cần hạn chế vận động và để thấp hơn vị trí của tim.

- Các biện pháp không khuyến cáo: mất thời gian đi tìm thầy lang, lá thuốc, dùng hòn đá chữa rắn cắn, trích rạch, gây điện giật, chữa bằng mẹo,...đặc biệt là mất thời gian chờ đợi xem tác dụng của các biện pháp sơ cứu trước khi cân nhắc tới cơ sở y tế và đến cơ sở y tế khi đã muộn, hoại tử đạt mức độ tối đa, biến chứng nặng hoặc tử vong.

- Suy hô hấp:

- Tùy theo mức độ, thở oxy, hút đờm rãi, đặt nôi khí quản và thở máy. Bệnh nhân có liệt cơ thường sẽ bị suy hô hấp nên cần thận trọng khi chuyển viện nếu chưa được đặt nội khí quản.

- Bệnh nhân có sưng nề nhiều vùng cổ nên cân nhắc đặt nội khí quản sớm.

- Tụt huyết áp: tùy theo nguyên nhân, thực hiện theo phác đồ xử trí sốc phản vệ hoặc sốc nhiễm khuẩn.

b. Điều trị đặc hiệu: dùng huyết thanh kháng nọc rắn

■ Chỉ định:

- HTKNR cần được chỉ định càng sớm càng tốt. Tốt nhất chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sau khị bị cắn, có thể trong vòng vài ngày đầu nếu các triệu chứng nhiễm độc nọc rắn vẫn đang tiến triển nặng lên. Để phòng tránh hoặc hạn chế tối đa tổn thương hoại tử thì HTKNR cần được dùng trong vòng vài giờ đầu.

- Nếu có xét nghiệm nọc rắn trong máu, chỉ định HTKNR khi còn nọc rắn trong máu dương tính.

■ Thận trọng: Cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ ở các bệnh nhân sau:

- Có tiền sử dị ứng với các động vật (như ngựa, cừu) được dùng để sản xuất HTKNR hoặc các chế phẩm huyết thanh từ các động vật này (ví dụ huyết thanh giải độc tố uốn ván).

- Người có cơ địa dị ứng: đã từng bị dị ứng hoặc các bệnh dị ứng như chàm, viêm mũi dị ứng, sẩn ngứa, đặc biệt dị ứng mạnh (như hen phế quản, từng bị phản vệ).

■ Loại HTKNR: HTKNR hổ mang dành cho rắn hổ đất (N. kaouthia) hoặc rắn hổ mang miền Bắc (N. atra).

■ Dự phòng các phản ứng dị ứng trước khi dùng HTKNR: Cân nhắc dùng thuốc dự phòng các phản ứng dị ứng ở các bệnh nhân có nguy cơ cao:

- Corticoid tĩnh mạch: Methylprednisolon: người lớn 40-80mg, tiêm tĩnh mạch chậm, trẻ em 1mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch chậm.

- Kháng histamine: diphenhydramin người lớn và thiếu niên 10-20mg tiêm bắp, trẻ em 1,25mg/kg cân nặng. Hoặc promethazin: người lớn tiêm bắp 25mg, trẻ em (không dùng cho trẻ dưới 2 tuổi): 0,25mg/kg tiêm bắp.

■ Cam kết về sử dụng HTKNR: dùng HTKNR là biện pháp điều trị tốt nhất, tuy nhiên bệnh nhân và gia đình cần được giải thích về nguy cơ có thể có của HTKNR và ký cam kết đồng ý trước khi dùng thuốc.

■ Liều HTKNR:

- Liều ban đầu: từ 5-10 lọ.

- Đánh giá ngay sau khi ngừng HTKNR liều trước và xét dùng ngay liều kế tiếp.

- Các liều nhắc lại:

- Nếu thấy triệu chứng vẫn tiến triển nặng lên hoặc không cải thiện, nhắc lại trong vòng 3 giờ sau khi ngừng liều trước (càng sớm càng tốt), với liều bằng hoặc một nửa liều ban đầu.

- Sau khi nhắc lại tối đa 3 lần nếu triệu chứng vẫn không cải thiện cần xem lại, chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ, liều lượng thuốc và các tình trạng khác của bệnh nhân để quyết định dùng tiếp hay ngừng HTKNR.

■ Cách dùng:

- Truyền tĩnh mạch: là đường dùng chính. Pha loãng 5-10 lọ HTKNR trong 100-200ml natriclorua 0,9% hoặc glucose 5%, truyền tĩnh mạch chậm với tốc độ đều đặn trong khoảng 1 giờ.

- Tiêm dưới da: có thể cân nhắc nếu trong vòng vài giờ đầu hoặc khi tổn thương tại chỗ đang tiến triển nhanh.

- Vị trí tiêm: Tiêm dưới da quanh vết cắn hoặc ranh giới hoại tử.

- Chia dung dịch thuốc làm nhiều phần và tiêm ở nhiều vị trí ở vùng xung quanh vết cắn hoặc vùng tổn thương da, phần mềm do nọc độc rắn. Mỗi vị trí tiêm không quá 1-2ml.

■ Ngừng dùng HTKNR khi:

Cần dựa vào các dấu hiệu đánh giá, theo dõi nêu ở mục tiếp theo, đặc biệt các kích thước hoại tử và sưng nề. Ngừng dùng HTKNR khi:

- Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục tốt, diện tích hoại tử nhỏ lại, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:

- Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục rõ: vùng hoại tử không lan rộng thêm, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:

- Triệu chứng nhiễm độc dừng lại, không tiến triển nữa (với triệu chứng khó có thể thay đổi ngay như hoại tử, bầm máu, máu đã chảy vào trong cơ,…),

hoặc:

- Bệnh nhân có phản ứng với HTKNR: sốc phản vệ, mày đay, phản ứng tăng thân nhiệt. Điều trị các phản ứng này, sau đó cân nhắc lợi và hại để dùng lại HTKNR sau khi đã xử trí ổn định.

- Khám, đánh giá các triệu chứng của bệnh nhân nhiều lần (lâm sàng và cận lâm sàng), lượng giá mức độ các triệu chứng bằng các thông số cụ thể, ví dụ:

- Thang điểm đau: ví dụ bệnh nhân đau 3/10.

- Đánh giá mức độ liệt: há miệng 3cm tính từ hai cung răng, cơ lực bàn tay 4/5, thể tích khí lưu thông tự thở của bệnh nhân là 200ml,…).

- Đánh giá mức độ sưng nề: đo chu vi vòng chi bị sưng nề và so sánh với bên đối diện (dùng thước dây đo vòng chi qua vị trí vết cắn và vòng chi qua điểm giữa các đoạn chi kế tiếp tính về phía gốc chi, đánh dấu lại vị trí đo để lần sau đo lại), đo mức độ lan xa của sưng nề (tính từ vị trí vết cắn đến gianh giới giữa vùng sưng nề vè vùng bình thường). Chú ý phân biệt giữa sưng nề do nhiễm độc nọc rắn và sưng nề do viêm tấy (kèm vùng da có nóng, đỏ).

- Đo diện tích hoại tử: dùng bút dạ không xóa hoặc bút bi để khoanh vùng hoại tử (vẽ một đường tròn khép kín dọc theo gianh giới giữa vùng hoại tử và vùng da lành) để biết được mức độ hoại tử, giữ lại đường vẽ này, vẽ lại mỗi lần đánh giá sau nếu có thay đổi diện tích hoại tử và so sánh giữa các lần đo sẽ thấy diễn biến của hoại tử.

- Đánh giá mức độ nhiễm độc của bệnh nhân ngay trước, trong khi, ngay sau mỗi lần dùng HTKNR và sau đó ít nhất 1 lần/ngày.

- Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt, ý thức), các biểu hiện dị ứng, liên tục trước, trong, ngay sau và nhiều giờ sau khi dùng HTKNR . Mắc máy theo dõi liên tục cho bệnh nhân.

■ Tai biến và xử trí:

- Theo dõi sát để phát hiện và xử trí các tai biến: dị ứng (mày đay, phản vệ), phản ứng tăng thân nhiệt, bệnh lý huyết thanh.

- Tiêm phòng uốn ván nếu có chỉ định.

- Chăm sóc vết thương: rửa, vết thương, sát trùng, thay băng 2 lần/ngày hoặc nhiều hơn nếu cần.

- Kê cao tay hoặc chân bị cắn để giúp giảm sưng nề.

- Đau: thuốc giảm đau tốt nhất là HTKNR. Nếu đau do viêm tấy nhiễm trùng thì có thể dùng paracetamol hoặc các thuốc chống viêm giảm đau không steroid.

- Tiêu cơ vân: tùy theo mức độ, truyền dịch và lợi tiểu theo phác đồ bài niệu tích cực nếu cần để đảm bảo thể tích nước tiểu, phòng tránh suy thận cấp.

- Điều trị các biến chứng: nhiễm trùng, hội chứng khoang, suy thận cấp, sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu, tổn thương mất một phần chi, sẹo da.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiến triển

- Nếu bệnh nhân đến sớm, được dùng HTKNR sớm, nhanh chóng đạt đủ liều thì tổn thương tại chỗ thường ít và ít biến chứng, thường nằm viện tại các khoa hồi sức cấp cứu, chống độc trong vòng vài ngày.

- Các bệnh nhân nặng, biến chứng nặng hoặc tử vong thường do mất thời gian chờ đợi ở nhà để áp dụng các biện pháp sơ cứu và đến viện muộn, được dùng HTKNR muộn. Một số bệnh nhân tử vong trên đường vận chuyển tới viện thường do bị suy hô hấp do liệt cơ, không tới cơ sở y tế gần nhất mà tự đi thẳng tới tuyến sau.

- Sau vài ngày, tổn thương tại chỗ đạt tối đa, sưng nề bắt đầu giảm, hoại tử có vùng gianh giới rõ ràng, hết liệt.

- Suy hô hấp do liệt cơ.

- Nhiễm trùng vết cắn: viêm tấy vết cắn, áp xe vùng vết cắn.

- Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, do tụt huyết áp kéo dài.

- Hội chứng khoang: do sưng nề gây chèn ép, thiếu máu ngọn chi.

- Các biến chứng do nhiễm trùng: sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu nội mạch rải rác.

- Các biến chứng xa: cắt cụt một phần chi, sẹo phải vá da, ghép da.

6. DỰ PHÒNG RẮN CẮN

Phần lớn các trường hợp bị rắn cắn là do con người chủ động bắt rắn hoặc trêu rắn (vô tình hoặc cố ý làm cho rắn cảm thấy bị đe doạ). Các biện pháp sau có thể giúp giảm nguy cơ bị rắn cắn:

1. Biết về loại rắn trong vùng, biết khu vực rắn thích sống hoặc ẩn nấp. Biết về thời gian trong năm, trong ngày và kiểu thời tiết nào rắn thường hoạt động nhất, ví dụ mùa hè, mưa, trời tối.

2. Đặc biệt cảnh giác với rắn sau các cơn mưa, khi có lũ lụt, mùa màng thu hoạch và thời gian ban đêm.

3. Đi ủng, dày cao cổ và quần dài khi đi trong đêm tối, đi khu vực nhiều cây cỏ. Dùng đèn khi đi ban đêm.

4. Càng tránh xa rắn thì càng tốt: không biểu diễn rắn, không cầm, không đe doạ rắn. Không bẫy rắn, đuổi hoặc dồn ép rắn trong khu vực khép kín.

5. Không nằm ngủ trực tiếp trên nền đất.

6. Không để trẻ em chơi gần khu vực có rắn.

7. Không cầm, trêu rắn đã chết hoặc giống như đã chết.

8. Thận trọng khi ở gần các nơi rắn thích cư trú hoặc thích đến như các đống gạch vụn, đống đỏ nát, đống rác, tổ mối, chuồng gà, ổ gà, nơi nuôi các động vật của gia đình.

9. Thường xuyên kiểm tra nhà ở xem có rắn không, nếu có thể thì tránh các kiểu cấu trúc nhà tạo điều kiện thuận lợi cho rắn ở (như nhà mái tranh, tường xây bằng rơm, bùn với nhiều hang, hốc hoặc vết nứt, nền nhà nhiều vết nứt).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Le Khac Quyen (2003), Clinical evaluation of snakebites in Vietnam: a study from Cho Ray hospital, Master degree thesis, National University of Singapore.

2. Nguyễn Kim Sơn (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị bệnh nhân bị một số rắn độc trên cạn cắn thuộc họ rắn hổ (Elapidae) ở miền Bắc Việt Nam, Luận văn tiến sỹ y học, ĐHY Hà Nội.

3. Warrell D.A., (2010), Guidelines for the management of snakebites, World Health Organization.

4. White J. (2004), “Overview of venomous snakes of the world”, Medical toxicology, 3^rd ed., Lippincott William & Wilkins, P. 1543-1558.

RẮN HỔ MÈO CẮN

Rắn hổ mèo có tên khoa học là Naja siamensis (tiếng Anh là Indochinese spitting cobra), thuộc họ rắn Hổ (Elapidae family). Rắn có màu vàng xanh nhạt, dài khoảng 0,2 - 1,5 m, nặng 100 - 3000g, có thể phình mang (có hình hai mắt kính nhưng không có gọng kính), dựng đầu cao và phun được nọc rắn. Rắn thường sống vùng cao, khô ráo như các ụ mối, hang hốc hoặc xung quanh nhà như dưới các đóng củi, dưới chuồng gà hay chuồng heo, các hang hốc quanh nhà để tìm kiếm mồi dễ dàng và gây tai nạn.

Đây là loại rắn độc rất nguy hiểm thường xảy ra tai nạn ở các nước vùng nhiệt đới ở Đông Nam Á: Mi An Ma, Thái Lan, Lào, Cam Pu Chia và Việt Nam. Ở nước ta, rắn hổ mèo thường gặp ở các tỉnh vùng Đông Nam Bộ, Nam Trung Bộ và Tây Nguyên. Rắn hổ mèo cắn chiếm tỉ lệ 10% các trường hợp rắn độc cắn nhập bệnh viện Chợ Rẫy, gây tử vong hoặc để lại nhiều di chứng gây nên tàn phế vì chưa có HTKN. Nọc rắn hổ mèo có nhiều độc tố trong đó độc tố tế bào chiếm tỉ lệ cao nhất gây ra các triệu chứng toàn thân trên lâm sàng khi bị rắn cắn nhưng không gây nhiễm độc thần kinh.

- Hỏi bệnh sử bệnh nhân bị rắn cắn, vùng dịch tễ và dựa trên con rắn đã cắn được mang đến bệnh viện xác định là rắn hổ mèo

- Các triệu chứng lâm sàng tại chỗ: Bệnh nhân sau bị rắn hổ mèo cắn rất đau (chiếm tỉ lệ 100% các trường hợp). Sưng nề chi bị cắn (100%) và lan nhanh gây hoại tử vết cắn (88,2%). Bóng nước (17,6%) thường xuất hiện muộn hơn do sưng nề nhanh, thường gặp tại vết hoại tử hay quanh các nếp gấp tự nhiên như cổ tay, khủyu tay. Các bóng nước đa dạng, có màu đen và rất hôi. Hoại tử thường lan rộng theo dẫn lưu của bạch mạch lên toàn bộ chi bị cắn nên thường phải cắt lọc vết thương rộng sau đó ghép da hay xoay vạt da. Ngoài ra, bệnh nhân có thể gặp tình huống viêm kết -giác mạc do nọc rắn phun vào mắt (11,8%).

- Các triệu chứng toàn thân: Sau khi bị rắn hổ mèo cắn, bệnh nhân thường có cảm giác mệt, yếu (70,6%), nôn ói (52,9%), đau bụng (52,9%), tiêu chảy (47,1%), mờ mắt (17,6%), chóng mặt (17,6%), nhức đầu (23,5%) và đau cơ (82,4%). Các triệu chứng shock (5,9%), nhịp tim nhanh (17,6%) và suy thận cấp (11,8%) xuất hiện chậm hơn sau nhiều giờ đến nhiều ngày sau. Các triệu chứng này xuất hiện càng nhanh mức độ nhiễm độc toàn thân càng nặng. Không ghi nhận được triệu chứng nhiễm độc thần kinh (liệt cơ). Bệnh nhân có cảm giác khó thở (23,5%) nhưng không có suy hô hấp. Các trường hợp suy hô hấp thường xảy ra ở giai đoạn cuối rất nặng do suy đa cơ quan.

- Xét nghiệm đông máu toàn bộ xác định có tình trạng rối loạn đông cầm máu trong trường hợp nặng: TC (Lee White), PT và aPTT kéo dài. Tiểu cầu không giảm. Định lượng fibrinogen/máu bình thường và co cục máu không co.

- Xét nghiệm công thức máu bình thường. Số lượng bạch cầu máu tăng cao trong giai đoạn sớm sau cắn phản ánh mức độ nặng của bệnh.

- Các xét nghiệm về sinh hóa: BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ trong giới hạn bình thường. CPK, LDH, CKMB tăng rất cao nhưng Troponin I không tăng hoặc tăng nhẹ. Suy thận cấp với BUN, creatinine tăng hay gặp trong giai đoạn nôn ói, tiêu chảy kéo dài. Myoglobine máu và niệu tăng cao.

- Các xét nghiệm vi sinh: Cấy dịch vết thương và bóng nước thường gặp các vi khuẩn Morganella morganii ss. morganii, Proteus vulgaris, Providencia sp đề kháng với các kháng sinh colistin, amoxicillin+acid clavulanic, doxycyclin và cefuroxim.

c. Chẩn đoán xác định: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, dịch tễ rắn hổ mèo và con rắn bệnh nhân mang đến bệnh viện xác định là rắn hổ mèo.

d. Phân độ lâm sàng: Dựa trên các dấu hiệu tại chỗ, toàn thân và xét nghiệm:

- Không nhiễm độc: Có dấu răng, không có triệu chứng tại chỗ và toàn thân. Xét nghiệm bình thường

- Nhiễm độc nhẹ (5,9%): Có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau nhẹ, sưng không quá 01 khớp, vòng chi nơi lớn nhất không quá 2cm và không hoại tử) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm trong giới hạn bình thường.

- Nhiễm độc trung bình (58,8%): có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp, vòng chi nơi lớn nhất 2-4cm và hoại tử < 2cm²) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm CPK, LDH, myoglobine máu và nước tiểu tăng nhẹ.

- Nhiễm độc nặng (35,3%): dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp hoặc sưng nề lan đến thân mình, vòng chi nơi lớn nhất >4cm và hoại tử lan rộng >2cm²) và dấu hiệu toàn thân rầm rộ. Xét nghiệm đông máu có rối loạn; CPK, LDH, myoglobine máu và niệu tăng cao.

e. Chẩn đoán phân biệt: Các loài rắn độc khác trong họ rắn hổ như:

- Rắn hổ đất (Naja kaouthia, monocelate cobra): thường gặp ở miền Tây Nam Bộ. Hình dạng rắn: mặt cổ lưng có một vòng tròn (một mắt kính, không gọng kính), mặt cổ bụng có 3 khoang đen (hoặc nâu) nên còn được gọi là rắn ba khoang. Lâm sàng có tình trạng nhiễm độc thần kinh gây suy hô hấp nổi bật.

- Rắn hổ mang bành (Naja atra), thường gặp miền Bắc, Trung. Hình dạng rắn: Có một vòng tròn ở mặt cổ lưng nhưng có vạch 2 bên như 2 gọng kính (một mắt kính, 2 gọng kính). Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như rắn hổ mèo nhưng nhiễm độc thần kinh nổi bật.

- Rắn hổ chúa (Ophiophagus hannah, King cobra) thường gặp ở cả nước. Hình dạng rắn: rắn lớn nhất trong các loài rắn trên thế giới, có thể dài đến 10m và nặng 20kg. Rắn có màu vàng hoặc đen. Vẩy đầu có 2 vẩy cổ lớn. Khi rắn dựng đầu lên, phình mang dài nhưng hẹp. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm tương tự rắn Hổ mèo nên khó phân biệt nhưng diễn tiến lâm sàng rất nhanh và nặng. Triệu chứng tại chỗ thường bị cắn bởi nhiều lần nên có nhiều dấu răng thường gặp. Lâm sàng có hội chứng nhiễm độc thần kinh gây suy hô hấp.

- Rắn cạp nia. Hình dạng rắn: khoang đen khoang trắng. Bungarus candidus, Malayan krait: ít hơn 32 khoang thường gặp ở miền Trung và miền Nam. Bungarus multicinctus, Chinese krait: trên 32 khoang là rắn cạp nia miền Bắc. Rắn cạp nong (Bungarus fasciatus, banded krait): khoang đen khoang vàng. Rắn cạp nia đầu đỏ (Bungarus flaviceps, red- headed krait): khoang đen khoang trắng và đầu đỏ. Tình huống bị rắn cắn thường là bệnh nhân ngủ lúc nữa đêm bị cắn; hoặc lội ruộng, ao vào ban đêm… Triệu chứng tại chỗ không ghi nhận bất thường (không sưng, hai dấu răng nhỏ không hoại tử, đau hay tê nhẹ, không bóng nước) nhưng triệu chứng lâm sàng suy hô hấp và nhiễm độc thần kinh nặng.

- Rắn biển (sea snakes): thường bị cắn trên biển hoặc dưới nước. Triệu chứng lâm sàng nổi bật là suy hô hấp và tiểu đen (do hoại tử cơ).

- Trấn an bệnh nhân. Đặt bệnh nhân trên mặt bằng phẳng và hạn chế di chuyển. Có thể đặt chi bị cắn ở vị trí thấp hơn vị trí tim.

- Rữa sạch vết cắn và băng ép bằng băng thun từ vị trí bị cắn đến gốc chi (có thể băng ép toàn bộ chi). Phương pháp băng ép bất động chỉ áp dụng cho các trường hợp rắn cắn thuộc họ rắn hổ vì gây nhiễm độc thần kinh nên tử vong nhanh, không khuyến cáo áp dụng với họ rắn lục. Tuy nhiên khi bị cắn, bệnh nhân khó xác định rắn loại gì nên có thể ứng dụng được cho tất cả các trường hợp bị rắn cắn để đảm bảo cứu mạng trước mắt.

- Nẹp bất động chi bị cắn nhằm hạn chế phát tán nọc rắn vào cơ thể.

- Không tháo nẹp và băng ép cho đến khi bệnh nhân được chuyển đến bệnh viện có huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu để điều trị. Trong trường hợp bệnh nhân được garô cả động và tĩnh mạch chi bị cắn, tiến hành băng ép bất động đúng cách phần trên và dưới garô chi bị cắn. Sau đó nới dần garô về gốc chi và băng ép phần còn lại rồi tháo bỏ garo. Nếu biết chắc chắn là rắn hổ mèo cắn, không cần garo. Theo dõi sát triệu chứng lâm sàng toàn thân.

- Không được cắt hoặc rạch vết cắn vì gây chảy máu và nhiễm trùng.

- Không mất thời gian đi tìm thầy lang, thuốc lá làm chậm quá trình chuyển viện.

- Nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất đảm bảo hô hấp và sinh tồn trên đường di chuyển (hồi sức được hô hấp, tim mạch).

- Nếu cần và có thể nên nhờ sự giúp đỡ của tuyến trên từ các chuyên gia có kinh nghiệm qua điện thoại, hội chẩn telemedicine,...

- Nếu bị nọc rắn phun vào mắt, rữa mắt bằng nước sạch chảy thành dòng qua mắt trong ít nhất 15 phút. Không được nặn chanh hay các dung dịch khác vào mắt vì có thể gây mù vĩnh viễn. Nhanh chóng đến cơ sở y tế để được điều trị.

- Lập đường truyền tĩnh mạch bằng kim luồn để truyền dịch.

- Tháo garo bằng cách di chuyển lên phía gốc chi hoặc nới garo vài lần trước khi thảo bỏ hẳn để tránh “sốc nhiễm độc do garo”

- Lấy máu và nước tiểu làm xét nghiệm: Công thức máu, đông máu toàn bộ: (PT, aPTT, tiểu cầu, fibrinogen, co cục máu), BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ, LDH, CPK, myoglobine, tổng phân tích nước tiểu và myoglobine/niệu, ECG, khí máu động mạch.

- Theo dõi bệnh nhân sát: Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc diễn tiến.

- Điều trị triệu chứng- hỗ trợ

Hiện nay, chưa có huyết thanh kháng nọc rắn hổ mèo đơn đặc hiệu trên thế giới. Huyết thanh kháng nọc rắn hổ mèo đã được nghiên cứu chế tạo thành công tại Việt Nam và cần có thử nghiệm lâm sàng trước khi đưa vào sử dụng trong thời gian sắp tới. Huyết thanh kháng nọc rắn hổ đất không hiệu quả trên lâm sàng khi dùng để điều trị cho BN bị rắn hổ mèo cắn.

- Vì không có HTKN rắn hổ mèo, điều trị triệu chứng là biện pháp duy nhất trong khi chờ đợi nọc rắn được thải trừ: Thở máy, hồi sức tim mạch, truyền máu, tiêm phòng uốn ván, kháng sinh, truyền dịch, thăng bằng kiềm toan- điện giải, phẫu thuật cắt lọc và ghép da.

- Sử dụng corticoid liều 1-2 mg/kg cân nặng trong 5 ngày, thường dùng dạng chích methyl prednisolone (solumedron) trong giai đo ạn bệnh nhân nôn ói nhiều.

- Khi xét nghiệm có tình trạng tăng CPK, LDH, myoglobine máu và niệu, bài niệu tích cực và kiềm hóa nước tiểu để dự phòng suy thận cấp, chống toan và tăng kali máu.

- Khi có shock xảy ra, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm. Bù dịch khi CVP thấp. Sử dụng các thuốc vận mạch như noradrenalin, dopamin sau khi bù dịch và CVP >10 cm nước nhưng huyết áp vẫn thấp, nước tiểu ít. Phối hợp dobutamin liều 5-25 µg/kg/phút vì có tình trạng viêm cơ tim, suy tim cấp do hoại tử cơ tim, cải thiện tỉ lệ tử vong.

- Kháng sinh sử dụng nhóm cephalosporin thế hệ 3: ceftriaxon 2g/ngày phối hợp metronidazol 1,5 g/ngày hoặc nhóm quinolon phối hợp metronidazol.

- Tiêm phòng uốn ván.

- Khi bị nọc rắn phun vào mắt, rửa mắt liên tục bằng nước muối sinh lý (natri clorua 0,9% 500ml). Nhỏ mắt bằng các thuốc nhỏ mắt kháng viêm nonsteroid và kháng sinh ngày 6 lần trong 3-5 ngày. Khám chuyên khoa mắt để có điều trị phù hợp.

- Cắt lọc hoại tử nên thực hiện sớm. Những bệnh nhân này rất nhạy cảm với các thuốc gây mê và an thần dẫn đến suy hô hấp phải thở máy. Các biện pháp gây tê vùng thường được khuyến cáo sử dụng hơn là gây mê.

- Có thể sử dụng oxy cao áp trong điều trị hoại tử nhưng kết quả còn hạn chế.

a. Tiến triển: Cần theo dõi trong 24 giờ sau khi bị rắn hổ mèo cắn. Nếu không có triệu chứng nhiễm độc: cho xuất viện. Trong trường hợp có dấu nhiễm độc: nhập viện điều trị. Tỉ lệ tử vong cao kể cả người lớn và trẻ em.

b. Biến chứng hoại tử: Phẩu thuật tạo hình và ghép da các trường hợp mất da rộng và có sẹo co rút.

6. PHÒNG BỆNH

a. Tránh bị rắn hổ mèo cắn lúc làm việc hay sinh hoạt: Tránh bắt rắn hay vui đùa với rắn bằng tay kể cả khi rắn đã chết (Có thể bị cắn sau khi chết 2 giờ do phản xạ). Khi xem rắn, đứng xa các chuồng rắn trên 2m để tránh rắn phun nọc vào mắt.

b. Mang ủng khi đi ra ngoài vườn hoặc rẫy để làm việc.

c. Dùng gậy khua các cây, bụi rậm để rắn bỏ đi trước khi bước vào. d. Phát quang bụi rậm quanh nhà.

e. Ngủ giường, không nên nằm dưới nền nhà.

f. Xây chuồng heo, gà xa nhà và tránh để các đống cây khô quanh nhà tạo điều kiện cho rắn ẩn nấp và bò ra gây tai nạn.

1. Le Khac Quyen (2003), Clinical evaluation of snakebite in Vietnam: Study from Cho Ray hospital, MSc thesis NUS, Singapore.

2. Warrell A.D. (2010), Guidelines for the management of snake-bites, World Health Organization.

RẮN CẠP NIA CẮN

- Rắn độc cắn là một cấp cứu thường gặp ở mọi lúc, mọi nơi. Ở Việt Nam cho tới nay đã phát hiện có 60 loài rắn độc, tuy nhiên các loài rắn cạp nia là một trong số loài rắn độc nhất. Các loài rắn cạp nia thường gây nhiễm độc nhất là rắn cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus) và rắn cạp nia miền Nam (Bungarus candidus).

- Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố hậu synape và đặc biệt độc tố tiền synape gây liệt mềm kéo dài. Nọc rắn cạp nia miền Bắc và rắn cạp nia miền Nam có thể chứa độc tố kiểu natriuretic peptide tăng thải natri qua thận dẫn tới hạ natri máu.

- Hầu hết các trường hợp bị rắn cạp nia cắn sẽ bị liệt cơ dẫn tới suy hô hấp và tử vong nếu không được nhanh chóng đưa tới cơ sở y tế gần nhất để cấp cứu, điều trị kịp thời, tích cực với các biện pháp cấp cứu, hồi sức, đặc biệt thở máy. Huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu giúp bệnh nhân nhanh chóng tự thở và bỏ máy, rút ngắn đáng kể thời gian nằm viện và giảm các biến chứng.

■ Rắn cạp nia Nam (Bungarus candidus [Linnaeus, 1758]): có tên khác là rắn mai gầm, tên tiếng Anh Malayan krait. Phân bố: Miền Trung và Nam Việt Nam: Nghệ An, Quảng Bình, Thừa Thiên-Huế, Quảng Nam, Phú Yên, Đắk Nông, Đắc Lắc, Lâm Đồng, Nha Trang, Ninh Thuận, Tây Ninh, Đồng Nai.

Hình 17.1: Rắn cạp nia Nam (Nguồn: WHO)	Hình 17.2: Rắn cạp nia Bắc (Nguồn: Trung tâm chống độc, bệnh viện Bạch Mai)

■ Rắn cạp nia đầu vàng (Bungarus flaviceps [Reinhardt, 1943]), tên tiếng Anh: Red-headed krait. Phân bố: Đồng Nai, Lâm Đồng, Bình Thuận, Bà Rịa- Vũng Tàu

Hình 17.3: Rắn cạp nia sồng Hồng (Nguồn: WHO)	Hình 17.4: Rắn cạp nia đầu vàng (Nguồn: WHO)