VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị CÁc bệnh cơ XƯƠng khớP”

+ Cắt lọc, bào, rửa khớp.

+ Khoan kích thích tạo xương (microfrature)

+ Cấy ghép tế bào sụn.

Được chỉ định ở các thể nặng tiến triển, có giảm nhiều chức năng vận động. Thường được áp dụng ở những bệnh nhân trên 60 tuổi.

- Chống béo phì.

- Có chế độ vận động thể dục thể thao hợp lý, bảo vệ khớp tránh quá tải.

- Phát hiện điều trị chỉnh hình sớm các dị tật khớp (lệch trục khớp, khớp gối vẹo trong, vẹo ngoài..).

Bệnh u sụn màng hoạt dịch (Synovial Osteochondromatosis) là một dạng dị sản lành tính của bao hoạt dịch trong đó các tế bào liên kết có khả năng tự tạo sụn. Trong ổ khớp, các khối sụn nhỏ mọc chồi lên bề mặt, sau đó phát triển cuống và trở thành các u, các u này xơ cứng lại và được gọi là u sụn, một số rơi vào trong ổ khớp và trở thành các dị vật khớp.

U sụn màng hoạt dịch thường hay gặp ở khớp gối chiếm 50%-60% sau đó là các khớp khác như khớp háng và khớp vai, khớp khuỷu, khớp cổ chân.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân gây bệnh chưa được biết rõ nhất là đối với u sụn nguyên phát.

- Nguyên phát (Primary synovial osteochondromatosis): gặp khoảng từ 30-50 tuổi, nguyên nhân chưa rõ.

- Thứ phát (Secondary synovial osteochondromatosis): gặp ở người có tiền sử bệnh khớp:

+ Thoái hóa khớp

+ Viêm khớp do lao

+ Viêm xương sụn bóc tách

+ Gãy đầu xương trong ổ khớp, vỡ sụn

Bệnh u xương sụn thường gặp ở người lớn 30-50 tuổi, nam: nữ = 2: 1

- Biểu hiện tại khớp:

+ Đau, sưng khớp, thường có dấu hiệu kẹt khớp.

+ Giảm khả năng vận động khớp

+ Khám có thể thấy u cục quanh khớp, cứng, di động hoặc không

+ Tràn dịch khớp: hiếm gặp

+ Biểu hiện viêm khớp: ít gặp

- Dấu hiệu toàn thân ít thay đổi

b) Cận lâm sàng

- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi và sinh hóa: bình thường

- Xquang: Đặc điểm Xquang thường quy (Milgram, 1997)

+ Dày bao khớp và màng hoạt dịch

+ Nốt canxi hóa trong và cạnh khớp hình tròn hoặc ovan

+ Khe khớp không hẹp

+ Mật độ xương tại đầu khớp bình thường

Nốt u sụn thường chỉ có thể được phát hiện trên Xquang vào giai đoạn 2, khi xuất hiện các nốt canxi hóa rõ.

- Chụp cắt lớp vi tính:

+ Nốt canxi hóa cản quang

+ Tràn dịch khớp

- Cộng hưởng từ: Ngoài các hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính còn có thể quan sát thấy:

+ Dày màng hoạt dịch

+ Thể tự do giảm tín hiệu ở T1, tăng tín hiệu T2.

+ Nếu canxi hóa nhiều: giảm tín hiệu T1 hoặc T1 và T2

- Phương pháp nội soi khớp: được chỉ định khi các bằng chứng vẫn còn chưa chắc chắn, nhằm mục đích chẩn đoán xác định và kết hợp điều trị. Ngoài ra qua nội soi khớp có thể kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch, các tổ chưc u sun, sụn khớp làm xét nghiệm mô bệnh học để chẩn đoán xác định.

- Mô bệnh học

+ Hình ảnh đại thể: Do sụn được nuôi dưỡng bằng dịch của màng hoạt dịch nên các u sụn có thể phát triển và tăng dần lên về kích thước. Các u sụn trong ổ khớp, túi hoạt dịch hoặc bao gân thường có cùng hình dạng và kích thước (thay đổi từ một vài mm đến một vài cm). Nếu sự gắn kết nhiều u sụn có thể tạo hình dạng khối sụn lớn (hình dạng đá tảng).

+ Hình ảnh vi thể: chụp dưới kinh hiên vi quang hoc thấy hình ảnh tăng sinh màng hoạt dịch, thấy nhiều tế bào hai nhân, nhân đông.

c) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm khớp dạng thấp có hình ảnh hạt gạo

- Viêm khớp nhiễm khuẩn (lao khớp)

- Bệnh gút

- Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố

- Viêm khớp nhiễm khuẩn (lao khớp)

- U máu màng hoạt dịch

- Chấn thương vỡ xương sụn

Milgram chia bệnh lý u xương sụn thành 3 giai đoạn:

- Giai đoạn 1: bệnh tiềm ẩn trong bao hoạt dịch nhưng không có các vật thể lạ tự do.

- Giai đoạn 2: tăng sinh màng hoạt dịch có kèm các vật thể lạ tự do.

- Giai đoạn 3: các u sụn tăng sinh nhiều ở bao khớp, màng hoạt dịch hoặc nhiều hạt tự do trong ổ khớp.

4. Điều trị

a) Nguyên tắc điều trị:

- Giảm đau, cải thiện chức năng vận động khớp.

- Tránh tái phát bệnh.

b) Điều trị cụ thể

- Điều trị nội khoa:

+ Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs):

Etoricoxib 30-90mg/ngày; Meloxicam 7,5-15mg/ngày

Celecoxib 200mg/ngày.

+ Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng chậm (nhóm DMAORs):

Glucosamine sulfate và chondroitin sulfate: 1500mg /ngày

+ Thuốc ức chế Interleukin 1: Diacerhein 50mg x 2 viên/ngày.

- Nội soi khớp: có thể vừa thực hiện chẩn đoán l ấy vật thể lạ hoặc cắt từng phần màng hoạt dịch bị tổn thương (khi có viêm màng hoạt dịch).

Chú ý: phương pháp chỉ định đối khi u sụn kích thước nhỏ dưới 2 cm.

- Chỉ định ngoại khoa: Trong trường hợp bệnh nhân đến muộn, những tổ chức u sụn phát triển nhiều hoặc quá to sẽ có chỉ định cắt bỏ u sụn và phần màng hoạt dịch tổn thương qua phẫu thuật mở.

5. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ

Cần thăm khám định kỳ cho đến khi hết triệu chứng trên lâm sàng và Xquang để đánh giá kết quả điều trị cũng như phát hiện các u sụn mới có thể xuất hiện để có biện pháp điều trị kịp thời.

Thoái hóa cột sống thắt lưng (Spondylosis hoặc Oteoarthritis of lumbar spine) là bệnh mạn tính tiến triển từ từ tăng dần gây đau, hạn chế vận động, biến dạng cột sống thắt lưng mà không có biểu hiện viêm. Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hóa sụn khớp và đĩa đệm cột sống phối hợp với những thay đổi ở phần xương dưới sụn và màng hoạt dịch.

Thoái hóa cột sống là hậu quả của nhiều yếu tố: tuổi cao; nữ; nghề nghiệp lao động nặng; một số yếu tố khác như: tiền sử chấn thương cột sống, bất thường trục chi dưới, tiền sử phẫu thuật cột sống, yếu cơ, di truyền, tư thế lao động …

Do tình trạng chịu áp lực quá tải lên sụn khớp và đĩa đệm lặp đi lặp lại kéo dài trong nhiều năm dẫn đến sự tổn thương sụn khớp, phần xương dưới sụn, mất tính đàn hồi của đĩa đệm, xơ cứng dây chằng bao khớp tạo nên những triệu chứng và biến chứng trong thoái hóa cột sống.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

Có thể có dấu hiệu cứng cột sống vào buổi sáng. Đau cột sống âm ỉ và có tính chất cơ học (đau tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi). Khi thoái hóa ở giai đoạn nặng, có thể đau liên tục và ảnh hưởng đến giấc ngủ. Bệnh nhân có thể cảm thấy tiếng lục khục khi cử động cột sống.

Đau cột sống thắt lưng do thoái hóa không có biểu hiện triệu chứng toàn thân như sốt, thiếu máu, gầy sút cân. Nói chung bệnh nhân đau khu trú tại cột sống. Một số trường hợp có đau rễ dây thần kinh do hẹp lỗ liên hợp hoặc thoát vị đĩa đệm kết hợp. Có thể có biến dạng cột sống: gù, vẹo cột sống. Trường hợp hẹp ống sống: biểu hiện đau cách hồi thần kinh: bệnh nhân đau theo đường đi của dây thần kinh tọa, xuất hiện khi đi lại, nghỉ ngơi đỡ đau (Cộng hưởng từ cho phép chẩn đoán mức độ hẹp ống sống).

b) Cận lâm sàng

- Xquang thường quy cột sống thẳng, nghiêng: hình ảnh hẹp khe đĩa đệm, mâm đĩa đệm nhẵn, đặc xương dưới sụn, gai xương thân đốt sống, hẹp lỗ liên hợp đốt sống. Trường hợp trượt đốt sống có chỉ định chụp chếch 3/4 phải, trái nhằm phát hiện tình trạng gẫy cuống đốt sống “ gẫy cổ chó”.

- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi và sinh hóa: bình thường.

- Chụp cộng hưởng từ cột sống: chỉ định trong trường hợp có thoát vị đĩa đệm.

- Chẩn đoán thoái hóa cột sống đơn thuần dựa vào những dấu hiệu:

+ Lâm sàng là đau cột sống có tính chất cơ học

+ Xquang cột sống thắt lưng thường quy (thẳng - nghiêng - chếch ¾ hai bên): hẹp khe khớp với bờ diện khớp nhẵn, đặc xương dưới sụn, gai xương thân đốt sống, hẹp lỗ liên hợp đốt sống.

+ Cần lưu ý bệnh nhân phải không có triệu chứng toàn thân như: sốt, gầy sút cân, thiếu máu... Cần làm các xét nghiệm máu (bilan viêm, phosphatase kiềm..) để khẳng định là các thông số này bình thường. Trường hợp có các bất thường về lâm sàng (đau quá mức, gầy sút cân, sốt…) hoặc tốc độ máu lắng tăng cao cần phải tìm nguyên nhân khác (xem thêm bài đau cột sống thắt lưng).

+ Thoái hóa cột sống thắt lưng ít khi diễn ra một cách đơn thuần, đa phần kết hợp với thoái hóa đĩa đệm cột sống, có thể thoát vị đĩa đệm cột sống và ở người có tuổi, thường phối hợp với loãng xương, lún xẹp đốt sống do loãng xương.

Trường hợp đau cột sống có biểu hiện viêm: có dấu hiệu toàn thân như: sốt, thiếu máu, gầy sút cân, hạch ngoại vi…cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý dưới đây:

- Bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính (đặc biệt viêm cột sống dính khớp): nam giới, trẻ tuổi, đau và hạn chế các động tác của cột sống thắt lưng cùng, Xquang có viêm khớp cùng chậu, xét nghiệm tốc độ lắng máu tăng.

- Viêm đốt sống đĩa đệm (do nhiễm khuẩn hoặc do lao): tính chất đau kiểu viêm, đau liên tục, kèm theo dấu hiệu toàn thân; Xquang có diện khớp hẹp, bờ khớp nham nhở không đều; cộng hưởng từ có hình ảnh viêm đĩa đệm đốt sống, xét nghiệm bilan viêm dương tính.

- Ung thư di căn xương: đau mức độ nặng, kiểu viêm; kèm theo dấu hiệu toàn thân, Xquang có hủy xương hoặc kết đặc xương, cộng hưởng từ và xạ hình xương có vai trò quan trọng trong chẩn đoán.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc

- Điều trị theo triệu chứng (thuốc chống viêm, giảm đau, giãn cơ...) kết hợp với các thuốc chống thoái hóa tác dụng chậm.

- Nên phối hợp các biện pháp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng. Trường hợp có chèn ép rễ có thể chỉ định ngoại khoa.

4.2. Điều trị cụ thể

a) Vật lý trị liệu

Bài tập thể dục, xoa bóp, kéo nắn, chiếu hồng ngoại, chườm nóng, liệu pháp suối khoáng, bùn nóng, paraphin, tập cơ dựng lưng....

b) Điều trị nội khoa

- Thuốc giảm đau theo bậc thang giảm đau của WHO:

+ Bậc 1 - paracetamol 500 mg/ngày uống 4 đến 6 lần, không quá 4g/ngày. Thuốc có thể gây hại cho gan.

+ Bậc 2 - Paracetamol kết hợp với codein hoặc kết hợp với tramadol: Ultracet liều 2-4 viên/24giờ, Efferalgan-codein liều 2-4 viên/24giờ

+ Bậc 3 - Opiat và dẫn xuất của opiat.

Chọn một trong các thuốc sau. Lưu ý tuyệt đối không phối hợp thuốc trong nhóm vì không tăng tác dụng điều trị mà lại có nhiều tác dụng không mong muốn

+ Diclofenac viên 25mg, 50 mg, 75mg: liều 50 - 150mg/ngày, dùng sau ăn no ngày sau ăn no. Có thể sử dụng dạng ống tiêm bắp 75 mg/ngày trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

+ Meloxicam viên 7,5 mg: 2 viên/ngày sau ăn no hoặc dạng ống tiêm bắp 15 mg/ngày x 2- 3 ngày nếu bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

+ Piroxicam viên hay ống 20 mg, uống 1 viên /ngày uống sau ăn no, hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

+ Celecoxib viên 200 mg liều 1 đến 2 viên/ngày sau ăn no. Không nên dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch và thận trọng ở người cao tuổi.

+ Etoricoxib (viên 60mg, 90mg, 120mg), ngày uống 1 viên, thận trọng dùng ở người có bệnh lý tim mạch.

+ Thuốc chống viêm bôi ngoài da: diclofenac gel, profenid gel, xoa 2-3 lần/ngày vị trí đau.

- Thuốc giãn cơ: eperison (viên 50mg): 3 viên/ngày, hoặc tolperisone (viên 50mg, 150mg): 2-6 viên/ngày.

- Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng chậm

+ Glucosamine sulfate và chondroitin sulphat, uống trước ăn 15 phút, dùng kéo dài trong nhiều năm.

+ Thuốc ức chế IL1: diacerhein 50mg (viên 50mg) 1-2 viên /ngày, dùng kéo dài trong nhiều năm.

- Tiêm corticoid tại chỗ: tiêm ngoài màng cứng bằng hydrocortison acetat, hoặc methyl prednisolon acetate trong trường hợp đau thần kinh tọa, tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp liên mấu (dưới màn tăng sáng hoặc dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính).

c) Điều trị ngoại khoa

Chỉ định khi thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống gây đau thần kinh tọa kéo dài, hoặc có hẹp ống sống với các dấu hiệu thần kinh tiến triển nặng ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống mà các biện pháp điều trị nội khoa không kết quả.

- Thoái hóa cột sống thắt lưng tiến triển nặng dần theo tuổi và một số yếu tố nguy cơ như: mang vác nặng ở tư thế cột sống xấu.

- Dấu hiệu chèn ép rễ dây thần kinh thường gặp ở thoái hóa cột sống nặng khi những gai xương thân đốt sống phát triển chèn ép vào lỗ liên hợp đốt sống. Cùng với sự thoái hóa đốt sống, đĩa đệm cũng bị thoái hóa và nguy cơ phình, thoát vị đĩa đệm sẽ dẫn tới chèn ép rễ dây thần kinh (biểu hiện đau dây thần kinh tọa).

6. PHÒNG BỆNH

- Theo dõi và phát hiện sớm các dị tật cột sống để điều trị kịp thời.

- Giáo dục tư vấn các bài tập tốt cho cột sống, sửa chữa các tư thế xấu.

- Định hướng nghề nghiệp thích hợp với tình trạng bệnh, kiểm tra định kỳ những người lao động nặng (khám phát hiện triệu chứng, chụp Xquang cột sống khi cần...).

1. Clifton O. Bingham, “Bone and Osteoarthritis”, Novel Osteoarthritis Therapeutics, Vol 4, 2007; p 181

2. Kenneth C, Kanulian, “Diagnosis and classification of osteoarthritis”, Uptodate 17.1, January 2009.

3. Shari M.Ling, Yvette L.Ju, “Osteoarthritis” - chapter 116, 2009; p 1411-1420.

4. Stephanie G Wheeler, “Approach to the diagnosis and evaluation of low back pain in adults”, UpToDate 2010, Last literature review version 18.2: May 2010 This topic last updated: May 6, 2010

HỘI CHỨNG ĐAU THẮT LƯNG
(LOW BACK PAIN)

1. ĐỊNH NGHĨA

Đau cột sống thắt lưng hay còn gọi là đau lưng vùng thấp (Low back pain) là hội chứng do đau khu trú trong khoảng từ ngang mức L1 đến nếp lằn mông (có thể ở một bên hoặc cả hai bên), đây là một hội chứng xương khớp hay gặp nhất trong thực hành lâm sàng. Khoảng 65-80% những người trưởng thành trong cộng đồng có đau cột sống thắt lưng (CSTL) cấp tính hoặc từng đợt một vài lần trong cuộc đời và khoảng 10% số này bị chuyển thành đau CSTL mạn tính.

Nguyên nhân phổ biến do căng giãn cơ, dây chằng cạnh cột sống quá mức; thoái hóa đĩa đệm cột sống; thoát vị đĩa đệm CSTL; trượt thân đốt sống, dị dạng thân đốt sống (cùng hóa thắt lưng 5, thắt lưng hóa cùng 1…), loãng xương nguyên phát... Loại này diễn biến lành tính, chiếm 90% số trường hợp đau CSTL.

Đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một trong các bệnh khớp mạn tính (Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp dạng thấp, loãng xương); hoặc tổn thương tại cột sống do nguyên nhân nhiễm khuẩn (viêm đĩa đệm đốt sống do vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn sinh mủ); do ung thư; do các nguyên nhân khác (sỏi thận, loét hành tá tràng, bệnh lý động mạch chủ bụng, u xơ tuyến tiền liệt…), tổn thương cột sống do chấn thương...

+ Đau CSTL do căng giãn dây chằng quá mức: đau xuất hiện đột ngột sau bê vật nặng, sau hoạt động sai tư thế (lao động chân tay kéo dài, đi guốc cao gót…), rung xóc do đi xe đường dài, sau nhiễm lạnh hoặc sau một cử động đột ngột. Đau thường kèm theo có cứng khối cơ cạnh cột sống, tư thế cột sống bị lệch vẹo mất đường cong sinh lý, khi thầy thuốc ấn ngón tay dọc các mỏm gai sau hoặc vào khe liên đốt ở hai bên cột sống có thể xác định được điểm đau.

+ Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng: thường có biểu hiện của đau thần kinh tọa. Người bệnh đau lan từ cột sống thắt lưng lan xuống mông, phía sau ngoài đùi, mặt trước bên cẳng chân, mắt cá ngoài, qua mu chân tới ngón I nếu bị chèn ép ở L5. Nếu tổn thương ở S1, đau lan xuống mặt sau đùi, cẳng chân, gân Achille, mắt cá ngoài qua bờ ngoài gan chân tới ngón V. Đôi khi có rối loạn cảm giác nông: cảm giác tê bì, kiến bò, kim châm… dấu hiệu giật dây chuông dương tính, dấu hiệu Lasegue dương tính. Trường hợp có chèn ép nặng người bệnh có thể có rối loạn cơ tròn. Phản xạ gân xương chi dưới thường giảm hoặc mất, có thể có teo cơ đùi và cẳng chân nếu đau kéo dài.

- Đau cột sống thắt lưng do một bệnh toàn thân

Trong trường hợp Đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn thân, người bệnh thường có các triệu chứng khác kèm theo như: sốt, dấu hiệu nhiễm trùng thường gặp do nguyên nhân nhiễm khuẩn; gầy, sút cân nhanh, đau ngày càng tăng, không đáp ứng với các thuốc chống viêm giảm đau thông thường là các triệu chứng gợi ý nguyên nhân là ung thư; trường hợp đau thắt lưng dữ dội ngày càng tăng kèm theo dấu hiệu sốc (shock), da xanh thiếu máu nên nghi ngờ phình tách động mạch chủ bụng…Khi có dấu hiệu hiệu chỉ điểm của một bệnh toàn thân liên quan đến đau vùng thắt lưng, thầy thuốc cần hướng dẫn người bệnh đến các cơ sở chuyên khoa thực hiện các xét nghiệm, thăm dò chuyên sâu để tìm nguyên nhân.

Một số các trường hợp có nguyên nhân do tâm lý: dấu hiệu đau thắt lưng xuất hiện sau các stress do áp lực của tâm lý hoặc lao động thể lực quá sức, sau đó chuyển thành đau thắt lưng mạn tính dai dẳng. Tuy nhiên, thầy thuốc cần loại trừ các bệnh thực thể gây đau thắt lưng trước khi chẩn đoán đau do nguyên nhân tâm lý.

b) Cận lâm sàng

- Đau thắt lưng do nguyên nhân cơ học

+ Các xét nghiệm phát hiện dấu hiệu viêm, bilan phospho- calci thường ở trong giới hạn bình thường.

+ Xquang thường qui đa số bình thường hoặc có thể gặp một trong các hình ảnh sau:

Hình ảnh thoái hóa cột sống: hẹp các khe liên đốt, đặc xương ở mâm đốt sống, các gai xương ở thân đốt sống, đối khi có trượt thân đốt sống.

Hình ảnh loãng xương: đốt sống tăng thấu quang hoặc có lún xẹp.

Có thể có các hình ảnh tổn thương thân đốt sống trong một số trường hợp đau thắt lưng do thuộc nhóm đau cột sống thắt lưng “triệu chứng (ổ khuyết xương, vỡ thân đốt sống…)

+ Chụp cộng hưởng từ cột sống thắt lưng: chỉ định khi có triệu chứng đau thần kinh tọa.

- Đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn thân

Khi có các triệu chứng nghi ngờ đau cột sống thắt lưng là triệu chứng của một bệnh toàn thân, tùy theo nguyên nhân được định hướng mà chỉ định thêm các xét nghiệm khác (bilan lao, bilan đa u tủy xương (bệnh Kahler),, bilan ung thư... nhằm xác định nguyên nhân.

Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng lâm sàng. Các kết quả xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh “Đau cột sống thắt lưng”: không phải là chẩn đoán, mà chính là phải chẩn đoán nguyên nhân đau cột sống thắt lưng, và điều này không phải luôn dễ dàng.

Bằng chứng để chẩn đoán xác định “ Đau cột sống thắt lưng do nguyên nhân cơ học” như sau:

- Đau tại vùng cột sống thắt lưng, kiểu cơ học (nghỉ ngơi có đỡ)

- Gần đây tình trạng toàn thân không bị thay đổi, không sốt, không có các rối loạn chức năng thuộc bất cứ cơ quan nào (dạ dày, ruột, sản phụ, phế quản-phổi...) mới xuất hiện; không có các biểu hiện đau các vùng cột sống khác: lưng, cổ, sườn, khớp khác...-.

- Các xét nghiệm dấu hiệu viêm và bilan phospho-calci âm tính.

- Xquang cột sống thắt lưng bình thường hoặc có các triệu chứng của thoái hóa.

Trường hợp có một hoặc càng nhiều các triệu chứng nêu trên bất thường, càng nghi ngờ đau cột sống thắt lưng “ triệu chứng” và cần phải tìm nguyên nhân. Tùy theo gợi ý nguyên nhân nào mà chỉ định các xét nghiệm tương ứng.

Điều trị theo nguyên nhân. Phần dưới đây chỉ nêu điều trị nhóm đau cột sống thắt lưng do nguyên nhân cơ học”.

Thường kết hợp các nhóm: thuốc chống viêm không steroid, thuốc giảm đau, thuốc giãn cơ.

+ Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): có thể lựa chọn một trong các thuốc trong nhóm này nhưng lưu ý không sử dụng kết hợp hai loại thuốc trong cùng một nhóm, việc lựa chọn thuốc cụ thể phụ thuộc vào tình trạng đau và cần cân nhắc các nguy cơ trên đường tiêu hóa và trên tim mạch của bệnh nhân cụ thể.

Piroxicam 20mg hoặc meloxicam 15mg tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày, sau đó chuyển sang dạng uống 1 viên piroxicam 20mg hoặc 2 viên meloxicam 7,5mg mỗi ngày.

Celecoxib 200mg: uống 1-2 viên mỗi ngày

+ Paracetamol:

Paracetamol: 0,5g x 4-6 viên /24h, chia 3 lần uống sau ăn.

Paracetamol kết hợp với codein hoặc paracetamol kết hợp với tramadol (liều lượng cụ thể của các thuốc này tùy thuộc vào liều khuyến cáo của nhà sản xuất).

+ Các thuốc giãn cơ:

Đường tiêm: tolperisone 100-200mg/24h chia 2 lần.

Đường uống: tolperisone 150mg x 2-3 viên/24h hoặc eperisone: 50mg x 2-3 viên/24h.

+ Trường hợp đau có nguồn gốc thần kinh có thể kết hợp với một trong các thuốc giảm đau sau:

Gabapentin: viên 300 mg. Liều 600-900 mg/ngày, chia 2-3 lần

Pregabalin: viên 75 mg. Liều: 150-300 mg/ngày chia 2 lần.

+ Nằm nghỉ tại chỗ trên giường phẳng, đeo đai hỗ trợ vùng thắt lưng khi ngồi dậy hoặc đi lại vận động, chiếu đèn hồng ngoại hoặc điều trị điện xung, châm cứu kết hợp dùng thuốc. Khi đỡ đau lưng có thể tăng dần mức độ hoạt động.

+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressant), chống lo âu: Amitriptylin: viên 25 mg

+ Kéo dãn cột sống, bơi, thể dục nhẹ nhàng. Điều chỉnh lối sống và thói quen làm việc, vận động để tránh gây đau tái phát. Có thể duy trì các nhóm thuốc trên nhưng chú ý sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả để tránh tác dụng không mong muốn của thuốc.

b) Điều trị ngoại khoa

Chỉ định phẫu thuật cho các trường hợp đau thắt lưng do thoát vị đĩa đệm hoặc kèm trượt đốt sống đã được điều trị nội khoa tích cực trong ba tháng nhưng không đạt hiệu quả, đặc biệt đối với trường hợp đau nhiều, có dấu hiệu ép rễ nặng (teo cơ nhanh, rối loạn cơ tròn, rối loạn cảm giác).

Tư vấn cho bệnh nhân hiểu rõ về bệnh và thực hiện các biện pháp tránh tái phát đau vùng thắt lưng: làm việc đúng tư thế đặc biệt tư thế đúng khi mang vật nặng, tránh xoắn vặn vùng thắt lưng, nên bơi hàng tuần, tập luyện các động tác làm chắc khỏe cơ bụng, cơ lưng…

1. Nguyễn Thị Ngọc Lan; “Đau cột sống thắt lưng và đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm”; Bệnh học Nội khoa. NXB Y học, tập 2, 2008; trang 343-354.

2. Chou R, Qaseem A, Snow V et al; “Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society”; Ann Intern Med 147 (7), 2007, p478-91.

3. Last A, et al; “Chronic low back pain: Evaluation and management”. American Family Physician; 2009; p79:1067.

4. Malanga GA, Dunn KR; “Low back pain management: approaches to treatment”; J Musculoskel Med.27, 2010; p305-315

5. Pepijn DDM Roelofs, et al; “Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain”; Cochrane Database of Systematic Reviews. Accessed July 15, 2012

6. Van Middelkoop M, Rubinstein SM, Verhagen AP, Ostelo RW, Koes BW, van Tulder MW; “Exercise therapy for chronic nonspecific low-back pain”; Best Pract Res Clin Rheumatol 24 (2), 2010; p193-204.
ĐAU THẦN KINH TỌA
(SCIATICA PAIN)

1. ĐỊNH NGHĨA

Đau thần kinh tọa (sciatica pain) còn được gọi là đau thần kinh hông to, được biểu hiện bởi cảm giác đau dọc theo đường đi của thần kinh tọa: đau tại cột sống thắt lưng lan tới mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cẳng chân, mắt cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo vị trí tổn thương mà hướng lan của đau có khác nhau.

Thường gặp đau thần kinh tọa một bên, ở lứa tuổi lao động (30-50 tuổi). Trước kia tỷ lệ nam cao hơn nữ, song các nghiên cứu năm 2011 cho thấy tỷ lệ nữ cao hơn nam. Nguyên nhân thường gặp nhất là do thoát vị đĩa đệm. Tỷ lệ đau thần tọa do thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng tại cộng đồng miền Bắc Việt nam là là 0,64% (2010).

2. NGUYÊN NHÂN

- Tổn thương rễ thần kinh thường gặp nhất (trên 90%), còn lại tổn thương dây và/hoặc đám rối thần kinh. Nguyên nhân hàng đầu gây chèn ép rễ thần kinh tọa là thoát vị đĩa đệm (thường gặp nhất là đĩa đệm L4-L5 hoặc L5- S1 gây chèn ép rễ L5 hoặc S1 tương ứng); trượt đốt sống; thoái hóa cột sống thắt lưng gây hẹp ống sống thắt lưng. Các nhóm nguyên nhân do thoái hóa này có thể kết hợp với nhau.

- Các nguyên nhân hiếm gặp hơn: Viêm đĩa đệm đốt sống, tổn thương thân đốt sống (thường do lao, vi khuẩn, u), chấn thương, tình trạng mang thai…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định a) Lâm sàng

- Đau dọc đường đi của dây thần kinh tọa, đau tại cột sống thắt lưng lan tới mặt ngoài đùi, mặt trước ngoài cẳng chân, mắt cá ngoài và tận ở các ngón chân. Tùy theo vị trí tổn thương mà biểu hiện trên lâm sàng có khác nhau: Tổn thương rễ L4 đau đến khoeo chân; tổn thương rễ L5 đau lan tới mu bàn chân tận hết ở ngón chân cái (ngón I); tổn thương rễ L5 đau lan tới lòng bàn chân (gan chân) tận hết ở ngón V (ngón út). Một số trường hợp không đau cột sống thắt lưng, chỉ đau dọc chân. Triệu chứng đau dọc đường đi của dây thần kinh tọa là quan trọng nhất trong chẩn đoán xác định.

- Đau có thể liên tục hoặc từng cơn, giảm khi nằm nghỉ ngơi, tăng khi đi lại nhiều. Trường hợp có hội chứng chèn ép: tăng khi ho, rặn, hắt hơi. Có thể có triệu chứng yếu cơ (khó kiễng chân, khó đứng trên đầu ngón chân). Giai đoạn muộn có teo cơ tứ đầu đùi, hạn chế vận động (đi lại khó khăn, khó cúi), có thể có tư thế giảm đau, có cứng cơ cạnh cột sống.

- Một số nghiệm pháp:

+ Hệ thống điểm đau Valleix (ấn dọc đường đường đi của thần kinh tọa có các điểm đau chói); dấu chuông bấm (ấn ngón cái giữa các mỏm gai L4-L5 hoặc L5-S1 gây đau lan theo rễ thần kinh)

+ Dấu hiệu Lasègue dương tính (bệnh nhân nằm ngửa, người làm nghiệm nâng chân lên cao, duỗi thẳng chân, gây đau dọc dây thần kinh tọa, hạ thấp chân trở lại làm đau giảm hoặc mất).

+ Các dấu hiệu khác có giá trị tương đương dấu hiệu Lasègue: dấu hiệu Chavany (bệnh nhân nằm ngửa như làm nghiệm pháp Lasègue vừa nâng vừa dạng chân sẽ gây đau); dấu hiệu Bonnet (bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân và khép đùi từng bên một gây đau).

+ Phản xạ gân xương: Phản xạ gân bánh chè giảm hoặc mất trong tổn thương rễ L4, phản xạ gân gót giảm hoặc mất trong tổn thương rễ S1.

- Các xét nghiệm về dấu hiệu viêm trong xét nghiệm máu âm tính, các chỉ số sinh hóa thông thường không thay đổi. Tuy nhiên cần chỉ định xét nghiệm bilan viêm, các xét nghiệm cơ bản nhằm mục đích loại trừ những bệnh lý như viêm nhiễm, ác tính và cần thiết khi chỉ định thuốc

- Chụp Xquang thường quy cột sống thắt lưng: Ít có giá trị chẩn đoán nguyên nhân. Đa số các trường hợp Xquang thường quy bình thường hoặc có dấu hiệu thoái hóa cột sống thắt lưng, trượt đốt sống. Chỉ định chụp Xquang thường quy nhằm loại trừ một số nguyên nhân (viêm đĩa đệm đốt sống, tình trạng hủy đốt sống do ung thư…)

- Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống thắt lưng: Đây là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh quan trọng và có giá trị nhất nhằm xác định chính xác dạng tổn thương cũng như vị trí khối thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác (viêm đĩa đệm đốt sống, khối u, …).

- Chụp CT-scan: do hiệu quả chẩn đoán kém chính xác hơn nên chỉ được chỉ định khi không có điều kiện chụp cộng hưởng từ.

- Điện cơ: giúp phát hiện và đánh giá tổn thương các rễ thần kinh.

Cần phân biệt với các trường hợp giả đau thần kinh tọa

- Đau thần kinh đùi, đau thần kinh bì đùi, đau thần kinh bịt

- Đau khớp háng do viêm, hoại tử, thoái hóa, chấn thương

- Viêm khớp cùng chậu, viêm, áp xe cơ thắt lưng chậu

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị theo nguyên nhân (thường gặp nhất là thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng)

- Giảm đau và phục hồi vận động nhanh

- Điều trị nội khoa với những trường hợp nhẹ và vừa

- Can thiệp ngoại khoa khi có những biến chứng liên quan đến vận động, cảm giác.

- Đau thần kinh tọa do nguyên nhân ác tính: điều trị giải ép cột sống kết hợp điều trị chuyên khoa.

Nằm giường cứng, tránh võng hoặc ghế bố, tránh các động tác mạnh đột ngột, mang vác nặng, đứng, ngồi quá lâu.

+ Thuốc giảm đau. Tùy mức độ đau mà sử dụng một hoặc hoặc phối hợp các thuốc giảm đau sau đây

Thuốc giảm đau: Paracetamol 1-3 gam/ngày chia 2-4 lần. Trường hợp đau nhiều, chỉ định paracetamol kết hợp với opiad nhẹ như Codein hoặc Tramadol 2-4 viên/ngày.

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Tùy đối tượng bệnh nhân, có thể dùng một trong các NSAID không chọn lọc hoặc có ức chế chọn lọc COX-2, ví dụ: Ibubrofen (400 mg x 3-4 lần/ngày), naproxen (500 mg x 2 lần/ngày, diclofenac (75-150 mg/ngày), piroxicam (20 mg/ngày), meloxicam (15 mg/ngày), celecoxib (200 mg/ngày), etoricoxib (60 mg/ngày). Cần lưu ý các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, thận, tim mạch. Để giảm nguy cơ tiêu hóa (đặc biệt khi sử dụng các NSAID không chọn lọc) nên xem xét sử dụng phối hợp với một thuốc bảo vệ dạ dày thuốc nhóm ức chế bơm proton (PPI) (xem thêm phần phụ lục)

Tramadol tiêm bắp 100 mg x 2-3 lần/ngày (không quá 300 mg/ngày)

Trong trường hợp đau nhiều có thể cần phải dùng đến các chế phẩm thuốc phiện như morphin (rất hiếm khi được chỉ định).

+ Thuốc giãn cơ: Tolperisone (100-150 mg x 3 lần uống/ngày) hoặc Eperisone (50 mg x 2-3 lần/ngày) …

+ Các thuốc khác: Khi bệnh nhân có đau nhiều, đau mạn tính, có thể sử dụng phối hợp với các thuốc giảm đau thần kinh như:

Gabapentin: 600-1200 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều 300/ngày trong tuần đầu)

Pregabalin: 150-300 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều 75 mg/ngày trong tuần đầu)

Các thuốc khác: các vitamin nhóm B hoặc Mecobalamin..

+ Tiêm corticosteroid ngoài màng cứng: Mục đích giảm đau do rễ trong bệnh thần kinh tọa, tuy nhiên hiệu quả giảm đau ngắn hạn. Trường hợp chèn ép rễ, có thể tiêm thẩm phân corticosteroid tại rễ bị chèn ép dưới hướng dẫn của CT.

- Mát xa liệu pháp: có ích đối với đau thần kinh tọa vì làm tăng tuần hoàn máu, giãn cơ và kích thích tiết các endorphin.

- Thể dục trị liệu: những bài tập kéo giãn cột sống, xà đơn treo người nhẹ có thể giảm đau và giúp giảm chèn ép khi có trồi đĩa đệm. Bơi là thể dục tốt nhất đối với các bệnh nhân này. Một số bài tập cơ lưng giúp tăng cường sức mạnh cột sống, khối cơ, dây chằng và gân trên cơ sở không gây xoắn, vặn cột sống, không gấp cột sống quá mức.

- Đeo đai lưng hỗ trợ nhằm tránh quá tải trên đĩa đệm cột sống.

- Các thủ thuật điều trị can thiệp tối thiểu: sử dụng sóng cao tần (tạo hình nhân đĩa đệm). Mục đích là lấy bỏ hoặc làm tiêu tổ chức từ vùng trung tâm đĩa đệm để làm giảm áp lực chèn ép của đĩa đệm bị thoát vị đối với rễ thần kinh

- Chỉ định: những thoát vị đĩa đệm dưới dây chằng, tức là chưa qua dây chằng dọc sau.

d) Điều trị ngoại khoa

- Chỉ định khi điều trị nội khoa thất bại hoặc những trường hợp có chèn ép nặng (hội chứng đuôi ngựa, hẹp ống sống, liệt chi dưới…).

- Tùy theo tình trạng thoát vị, trượt đốt sống hoặc u chèn ép cũng như điều kiện kỹ thuật cho phép mà sử dụng các phương pháp phẫu thuật khác nhau (nội soi, sóng cao tần, vi phẫu hoặc mổ hở, làm vững cột sống). Hai phương pháp phẫu thuật thường sử dụng:

+ Phẫu thuật lấy nhân đệm: Cắt bỏ một phần nhỏ đĩa đệm thoát vị gây chèn ép thần kinh. Chỉ định sau khi điều trị đau 03 tháng không kết quả. Trường hợp bệnh nhân đã có biến chứng hạn chế vận động và rối loạn cảm giác nặng, cần phẫu thuật sớm hơn. Có khoảng 90-95% bệnh nhân giảm đau sau thủ thuật này.

+ Phẫu thuật cắt bản sống (cắt cung sau đốt sống): Chỉ định đối với đau thần kinh tọa do hẹp ống sống. Có khoảng 70-80% bệnh nhân giảm đau sau thủ thuật này, tuy nhiên phương pháp này làm cột sống mất vững và dễ tái phát

+ Trường hợp trượt đốt sống gây chèn ép thần kinh nặng: cố định bằng phương pháp làm cứng đốt sống.

Tổn thương thần kinh tọa tiến triển gây hạn chế vận động một phần hoặc hoàn toàn liệt chi dưới.

Một biểu hiện tổn thương thần kinh tọa thường gặp là tê buốt quanh khớp háng, mặt sau chân và lòng bàn chân, gây yếu chân. Khi có tê buốt và giảm vận động chân, bệnh nhân cần được điều trị kịp thời.

Một tiến triển và biến chứng của tổn thương thần kinh tọa là giảm hoặc mất chức năng cơ vòng đường ruột và bàng quang. Trong trường hợp đau thần kinh tọa cấp tính kèm các triệu chứng bí tiểu tiện, hoặc đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân cần được nhập viện ngay để được phẫu thuật giải ép cấp cứu.

- Đau thần kinh tọa do các nguyên nhân thoái hóa hay bệnh lý đĩa đệm, hẹp ống sống, mặc dù có đáp ứng với điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật song thường tái phát nên cần các biện pháp bảo vệ cột sống kết hợp (thay đổi lối sống, có các biện tránh cho cột sống bị quá tải, nên bơi hàng tuần).

- Nếu do các nguyên nhân ác tính tại chỗ hoặc di căn, cần kết hợp điều trị ung thư (hóa trị, xạ trị), tuy nhiên tiên lượng dè dặt.

- Nên mang đai lưng sau phẫu thuật ít nhất 1 tháng khi đi lại hoặc ngồi lâu.

- Tái khám định kỳ sau điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa theo hẹn.

7. PHÒNG BỆNH

- Giữ tư thế cột sống thẳng đứng khi ngồi lâu hoặc lái xe, có thể mang đai lưng hỗ trợ.

- Tránh các động tác mạnh đột ngột, sai tư thế, mang vác nặng.

- Luyện tập bơi lội hoặc yoga giúp tăng sức bền và sự linh hoạt khối cơ lưng, ngăn ngừa tái phát.

1. Bradley WG, et al; “Neurology in Clinical Practice”; 5th ed. Philadelphia, Pa.: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008.

2. Knight CL, et al; “Treatment of acute low back pain”; http://www.uptodate.com/index. Accessed Aug. 9, 2012.

3. Hsu PS, et al; “Lumbosacral radiculopathy: Pathophysiology, clinical features and diagnosis”; http://www.uptodate.com/index. Accessed Aug. 2, 2012.

4. Levin K, et al; “Acute lumbosacral radiculopathy: Prognosis and treatment”; http://www.uptodate.com/index. Accessed Aug. 2, 2012.

5. Van Tulder M, Peul W, Koes B; “Sciatica: what the rheumatologist needs to know”; Nat Rev Rheumatol. 2010; 6(3):139-45

Thoái hóa cột sống cổ (Cervical spondylosis) là bệnh lý mạn tính khá phổ biến, tiến triển chậm, thường gặp ở người lớn tuổi và/hoặc liên quan đến tư thế vận động. Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hóa sụn khớp và/hoặc đĩa đệm ở cột sống cổ. Có thể gặp thoái hóa ở bất kỳ đoạn nào song đoạn C5-C6-C7 là thường gặp nhất.

- Quá trình lão hóa của tổ chức sụn, tế bào và tổ chức khớp và quanh khớp (cơ cạnh cột sống, dây chằng, thần kinh…)

- Tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

Biểu hiện rất đa dạng, thường gồm bốn hội chứng chính sau:

- Hội chứng cột sống cổ: đau, có thể kèm theo có cứng vùng cơ cạnh cột sống cổ cấp hoặc mạn tính; triệu chứng đau tăng lên ở tư thế cổ thẳng hoặc cúi đầu kéo dài, mệt mỏi, căng thẳng, lao động nặng, thay đổi thời tiết đặc biệt bị nhiễm lạnh; có điểm đau cột sống cổ; hạn chế vận động cột sống cổ.

- Hội chứng rễ thần kinh cổ: Tùy theo vị trí rễ tổn thương (một bên hoặc cả hai bên) mà đau lan từ cổ xuống tay bên đó. Có thể đau tại vùng gáy, đau quanh khớp vai. Đau sâu trong cơ xương, bệnh nhân có cảm giác nhức nhối; có thể kèm cảm giác kiến bò, tê rần dọc cánh tay, có thể lan đến các ngón tay. Đau tăng lên vận động cộ sống cổ ở các tư thế (cúi, ngửa, nghiêng, quay) hoặc khi ho, hắt hơi, ngồi lâu…Có thể kèm theo hiện tượng chóng mặt, yếu cơ hoặc teo cơ tại vai, cánh tay bên tổn thương.

- Hội chứng động mạch đốt sống: nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt thường xảy ra vào buổi sáng; có khi kèm chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng; đau tai, lan ra sau tai, đau khi để đầu ở một tư thế nhất định.

- Hội chứng ép tủy: tùy theo mức độ và vị trí tổn thương mà biểu hiện chỉ ở chi trên hoặc cả thân và chi dưới. Dáng đi không vững, đi lại khó khăn; yếu hoặc liệt chi, teo cơ ngọn chi, dị cảm. Tăng phản xạ gân xương.

- Biểu hiện khác: dễ cáu gắt, thay đổi tính tình, rối loạn giấc ngủ, giảm khả năng làm việc…

Tùy theo vị trí cột sống cổ bị tổn thương mà có thể xuất hiện riêng lẻ hoặc đồng thời các biểu hiện trên.

- Các xét nghiệm phát hiện dấu hiệu viêm, bilan phospho- calci thường ở trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên cần chỉ định xét nghiệm bilan viêm, các xét nghiệm cơ bản nhằm mục đích loại trừ những bệnh lý như viêm nhiễm, bệnh lý ác tính và cần thiết khi chỉ định thuốc

- Xquang cột sống cổ thường qui với các tư thế sau: thẳng, nghiêng, chếch ¾ trái và phải. Trên phim Xquang có thể phát hiện các bất thường: mất đường cong sinh lí, gai xương ở thân đốt sống, giảm chiều cao đốt sống, đĩa đệm, đặc xương dưới sụn, hẹp lỗ liên hợp…

- Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống cổ: phương pháp có giá trị nhất nhằm xác định chính xác vị trí rễ bị chèn ép, vị trí khối thoát vị, mức độ thoát vị đĩa đệm, mức độ hẹp ống sống, đồng thời có thể phát hiện các nguyên nhân ít gặp khác (viêm đĩa đệm đốt sống, khối u, …).

- Chụp CT-scan: do hiệu quả chẩn đoán kém chính xác hơn nên chỉ được chỉ định khi không có điều kiện chụp cộng hưởng từ.

- Điện cơ: giúp phát hiện và đánh giá tổn thương các rễ thần kinh.

Hiện tại vẫn chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh lý thoái hóa cột sống cổ. Chẩn đoán cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, trong đó

- Đau tại vùng cột sống cổ và có một hoặc nhiều các triệu chứng thuộc bốn hội chứng nêu trên.

- Xquang cột sống cổ bình thường hoặc có các triệu chứng của thoái hóa.

- Cộng hưởng từ hoặc CT-scan: vị trí, mức độ rễ thần kinh bị chèn ép; nguyên nhân chèn ép: thoát vị đĩa đệm, gai xương...)

- Cần lưu ý: Gần đây tình trạng toàn thân không bị thay đổi, không sốt, không có các rối loạn chức năng thuộc bất cứ cơ quan nào (dạ dày, ruột, sản phụ, phế quản-phổi...) mới xuất hiện; không có các biểu hiện đau các vùng cột sống khác: lưng, cổ, sườn, khớp khác... Các xét nghiệm dấu hiệu viêm và bilan phospho-calci âm tính.

- Các chấn thương vùng cột sống cổ gây tổn thương xương và đĩa đệm.

- Các ung thư xương hoặc di căn xương, các bệnh lý tủy xương lành tính hoặc ác tính.

- U nội tủy, u thần kinh…

- Bệnh lý của hệ động mạch sống nền.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

- Cần phối hợp phương pháp nội khoa và phục hồi chức năng, luyện tập, thay đổi lối sống nhằm bảo vệ cột sống cổ, tránh tái phát.

- Áp dụng các liệu pháp giảm đau theo mức độ nhẹ - vừa- nặng, hạn chế sử dụng dài ngày.

- Cần tăng cường các nhóm thuốc điều trị bệnh theo nguyên nhân.

- Paracetamol: đây là lựa chọn ưu tiên với sự cân bằng giữa tác dụng phụ và hiệu quả mong muốn. Có thể đơn chất hoặc phối hợp với các chất giảm đau trung ương như cocain, dextropropoxiphene…

- Tramadol: có hiệu quả, chỉ dùng khi không đáp ứng với nhóm giảm đau nêu trên và tránh dùng kéo dài. Một vài trường hợp hãn hữu, thể tăng đau có thể chỉ định opioids ngắn ngày và liều thấp nhất có thể.

- Nhóm thuốc giảm đau chống viêm không steroid liều thấp: các dạng kinh điển (diclofenac, ibuprofen, naproxen…) hoặc các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (celecoxib, etoricoxib...), tuy nhiên cần thận trọng ở bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh lý ống tiêu hóa, tim mạch hoặc thận mạn tính. Có thể dùng đường uống hoặc bôi ngoài da.

- Thuốc giãn cơ.

- Nhóm thuốc chống thoái hóa tác dụng chậm (glucosamine sulfate: 1500mg/ngày, dùng đơn độc hoặc phối hợp với chondroitin sulfate); hoặc diacerein 50mg x 2 viên/ngày.

- Các thuốc khác: khi bệnh nhân có biểu hiện đau kiểu rễ, có thể sử dụng phối hợp với các thuốc giảm đau thần kinh như:

+ Gabapentin: 600-1200 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều thấp)

+ Pregabalin: 150-300 mg/ngày (nên bắt đầu bằng liều thấp)

+ Các vitamin nhóm B (B1, B6, B12), mecobalamin

- Tiêm Glucocorticoid cạnh cột sống: có hiệu quả từ vài ngày đến vài tháng. Không nên tiêm quá 3 lần trên cùng 1 khớp trong 1 năm. Cần có sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa. Trường hợp chèn ép rễ, có thể tiêm thẩm phân corticosteroid tại rễ bị chèn ép dưới hướng dẫn của CT.

b) Phục hồi chức năng

- Cần thực hiện các bài tập vận động vùng cổ, đặc biệt với bệnh nhân đã mang nẹp cổ thời gian dài, bệnh nhân có công việc ít vận động vùng cổ.

- Nghỉ ngơi, giữ ấm, tránh thay đổi tư thế cột sống cổ đột ngột.

- Các liệu pháp vật lý trị liệu: sử dụng nhiệt, sóng siêu âm... Có thể kéo dãn cột sống cổ song nên thực hiện với mức độ tăng dần từ từ.

Chỉ chỉ định áp dụng trong các trường hợp: có biểu hiện chèn ép rễ thần kinh hoặc tủy sống tiến triển nặng, trượt đốt sống độ 3-4 hoặc đã thất bại với điều trị nội khoa và phục hồi chức năng sau 03 tháng.

- Chèn ép thần kinh gây hội chứng vai cánh tay 1 hoặc 2 bên

- Chèn ép các động mạch đốt sống gây đau đầu, chóng mặt

- Chèn ép tủy: gây yếu, đau tứ chi, đi lại khó khăn hoặc liệt không vận động được.

- Phát hiện và điều trị sớm các dị tật cột sống cổ.

- Tránh các tư thế cột sống cổ bị quá tải do vận động và trọng lượng, tránh các động tác mạnh đột ngột tại cột sống cổ …

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Mai Hồng; “Thoái hóa cột sống, Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương khớp”; Nhà xuất bản y học, 2009; trang 56-64.

2. Đào Thị Vân Khánh; “Thoái khớp”; Bài giảng Bệnh học Nội Khoa- tập 2, Nhà xuất bản Y Học,2007; trang 111-116.

3. Hector Molina và CS; “Osteoarthritis, Arthritis and Rheumatologic Diseases”; The Washington manual of medical thepapeutics, 2010; p.870-872.

4. John H. Klippel và CS; “Osteoarthritis, Primer on the rheumatic diseases”; edition 13, 2008; p. 224-240.
HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY
(CERVICAL SCAPULOHUMERAL SYNDROME)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Hội chứng cổ vai cánh tay (cervical scapulohumeral syndrome), còn gọi là hội chứng vai cánh tay (scapulohumeral syndrome) hay bệnh lý rễ tủy cổ (cervical radiculopathy), là một nhóm các triệu chứng lâm sàng liên quan đến các bệnh lý cột sống cổ có kèm theo các rối loạn chức năng rễ, dây thần kinh cột sống cổ và/hoặc tủy cổ, không liên quan tới bệnh lý viêm.

- Biểu hiện lâm sàng thường gặp là đau vùng cổ, vai và một bên tay, kèm theo một số rối loạn cảm giác và/hoặc vận động tại vùng chi phối của rễ dây thần kinh cột sống cổ bị ảnh hưởng.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nguyên nhân thường gặp nhất (70-80%) là do thoái hóa cột sống cổ, thoái hóa các khớp liên đốt và liên mỏm bên làm hẹp lỗ tiếp hợp, hậu quả là gây chèn ép rễ/dây thần kinh cột sống cổ tại các lỗ tiếp hợp.

- Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (20-25%), đơn thuần hoặc phối hợp với thoái hóa cột sống cổ

- Các nguyên nhân ít gặp khác gồm chấn thương, khối u, nhiễm trùng, loãng xương, bệnh lý viêm cột sống, bệnh lý phần mềm cạnh cột sống.

- Trong một số trường hợp hội chứng cổ vai cánh tay là do bản thân bệnh lý của cột sống cổ gây đau cổ và lan ra vai hoặc tay, mà không có bệnh lý rễ dây thần kinh cổ.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

a) Lâm sàng. Tùy thuộc nguyên nhân, mức độ và giai đoạn bệnh, bệnh nhân có thể có ít nhiều những triệu chứng và hội chứng sau đây:

- Hội chứng cột sống cổ

+ Đau vùng cổ gáy, có thể khởi phát cấp tính sau chấn thương, sau động tác vận động cổ quá mức, hoặc tự nhiên như sau khi ngủ dậy. Đau cũng có thể xuất hiện từ từ, âm ỉ, mạn tính.

+ Hạn chế vận động cột sống cổ, có thể kèm theo dấu hiệu vẹo cổ, hay gặp trong đau cột sống cổ cấp tính

+ Điểm đau cột sống cổ khi ấn vào các gai sau, cạnh cột sống cổ tương ứng các rễ thần kinh.

+ Đau vùng gáy lan lên vùng chẩm và xuống vai hoặc cánh tay, bàn tay, biểu hiện lâm sàng là hội chứng vai gáy, hoặc hội chứng vai cánh tay. Đau thường tăng lên khi xoay đầu hoặc gập cổ về phía bên đau.

+ Rối loạn vận động, cảm giác kiểu rễ: Yếu cơ và rối loạn cảm giác như rát bỏng, kiến bò, tê bì ở vùng vai, cánh tay, hoặc ở bàn tay và các ngón tay.

+ Một số nghiệm pháp đánh giá tổn thương rễ thần kinh cổ:

+ Do lồi hoặc thoát vị đĩa đệm gây chèn ép tủy cổ tiến triển trong một thời gian dài.

+ Biểu hiện sớm là dấu hiệu tê bì và mất khéo léo hai bàn tay, teo cơ hai tay, đi lại khó khăn, nhanh mỏi. Giai đoạn muộn tùy vị trí tổn thương có thể thấy liệt trung ương tứ chi; liệt ngoại vi hai tay và liệt trung ương hai chân; rối loạn phản xạ đại tiểu tiện.

- Các triệu chứng khác

+ Hội chứng động mạch sống nền: Đau đầu vùng chẩm, chóng mặt, ù tai, mờ mắt, đôi khi có giảm thị lực thoáng qua, mất thăng bằng, mệt mỏi.

+ Có thể có các rối loạn thần kinh thực vật: Đau kèm theo ù tai, rối loạn thị lực, rối loạn vận mạch vùng chẩm vai hoặc tay.

+ Khi có các triệu chứng toàn thân như sốt, rét run, vã mồ hôi vào ban đêm, sụt cân,… cần phải đặc biệt lưu ý loại trừ bệnh lý ác tính, nhiễm trùng.

- Bệnh lý khớp vai và viêm quanh khớp vai.

- Hội chứng lối ra lồng ngực, viêm đám rối thần kinh cánh tay, hội chứng đường hầm cổ tay.

- Hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm phản xạ

- Bệnh lý tủy sống do viêm, nhiễm trùng, đa xơ cứng.

- Bệnh lý não, màng não, tim mạch, hô hấp, tiêu hóa gây đau vùng cổ vai hoặc tay.

- Điều trị triệu chứng bệnh kết hợp với giải quyết nguyên nhân nếu có thể.

- Kết hợp điều trị thuốc với các biện pháp vật lý trị liệu, phục hồi chức năng và các biện biện pháp không dùng thuốc khác.

- Chỉ định điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

- Giáo dục bệnh nhân, thay đổi thói quen sinh hoạt, công việc (tư thế ngồi làm việc, sử dụng máy tính, …).

- Trong giai đoạn cấp khi có đau nhiều hoặc sau chấn thương có thể bất động cột sống cổ tương đối bằng đai cổ mềm

- Tập vận động cột sống cổ, vai, cánh tay với các bài tập thích hợp

- Vật lý trị liệu: Liệu pháp nhiệt, kích thích điện, siêu âm liệu pháp, xoa bóp bấm huyệt, châm cứu, kéo giãn cột sống (tại các cơ sở điều trị vật lý và phục hồi chức năng).

b) Các phương pháp điều trị thuốc

- Thuốc giảm đau

Tùy mức độ đau, có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp các nhóm thuốc sau:

+ Thuốc giảm đau thông thường: Paracetamol viên 0,5-0,65g x 2-4 viên/24h (không dùng quá 3g paracetamol/24h).

+ Thuốc giảm đau dạng phối hợp: Paracetamol kết hợp với một opiad nhẹ như codein hoặc tramadol: 2-4 viên/24h.

+ Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Lựa chọn một thuốc thích hợp tùy cơ địa bệnh nhân và các nguy cơ tác dụng phụ. Liều thường dùng: Diclofenac 75-150 mg/ngày; piroxicam 20 mg/ngày; meloxicam 7,5-15 mg/ngày; celecoxib 100-200 mg/ngày; hoặc etoricoxib 30-60 mg/ngày. Nếu bệnh nhân có nguy cơ tiêu hóa nên dùng nhóm ức chế chọn lọc COX-2 hoặc phối hợp với một thuốc ức chế bơm proton.

- Thuốc giãn cơ

+ Thường dùng trong đợt đau cấp, đặc biệt khi có tình trạng có cứng cơ

+ Các thuốc thường dùng: Epirisone 50 mg x 2-3 lần/ngày, hoặc tolperisone 50-150 mg x 2-3 lần/ngày), hoặc mephenesine 250 mg x 2-4 lần/ngày, hoặc diazepam.

- Các thuốc khác

+ Thuốc giảm đau thần kinh: Có thể chỉ định khi có bệnh lý rễ thần kinh nặng hoặc dai dẳng, nên bắt đầu bằng liều thấp, sau đó tăng liều dần tùy theo đáp ứng điều trị: Gabapentin 600-1200 mg/ngày, hoặc pregabalin 150-300 mg/ngày.

+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng (liều thấp): Amitriptyline hoặc nortriptyline (10-25 mg/ngày) khi có biểu hiện đau thần kinh mạn tính hoặc khi có kèm rối loạn giấc ngủ.

+ Vitamin nhóm B: Viên 3B (B1, B6, B12) hoặc dẫn chất B12 mecobalamin (1000 -1500 mcg/ngày).

+ Corticosteroid: Trong một số trường hợp có biểu hiện chèn ép rễ nặng và có tính chất cấp tính mà các thuốc khác ít hiệu quả, có thể xem xét dùng một đợt ngắn hạn corticosteroid đường uống (prednisolone, methylprednisolone) trong 1-2 tuần.

c) Điều trị ngoại khoa

- Một số chỉ định: Đau nhiều song điều trị nội khoa ít có kết quả, có tổn thương thần kinh nặng và tiến triển, có chèn ép tủy cổ đáng kể.

- Một số phương pháp phẫu thuật chủ yếu: Chỉnh sửa cột sống để giải phóng chèn ép thần kinh tại các lỗ tiếp hợp bị hẹp, lấy nhân nhày đĩa đệm thoát vị, làm dính và vững cột sống.

d) Các phương pháp khác

- Tiêm corticosteroid ngoài màng cứng hoặc tiêm khớp liên mỏm sau (facet) cạnh cột sống cổ: Có thể được chỉ định và thực hiện tại các cơ sở chuyên khoa.

- Các thủ thuật giảm đau can thiệp: Phong bế rễ thần kinh chọn lọc; điều trị đốt thần kinh cạnh hạch giao cảm cổ bằng sóng cao tần (radio frequency ablation, RFA).

5. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, THEO DÕI

- Tiên lượng nhìn chung là tốt nếu được điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa bảo tồn có hiệu quả trong 80-90% trường hợp. Đa số bệnh nhân sẽ hết các triệu chứng sau khi được điều trị bảo tồn và ở một số bệnh nhân triệu chứng có thể hết một cách tự nhiên.

- Một số bệnh nhân dù được điều trị vẫn có thể còn những di chứng như không hết hoàn toàn các triệu chứng, vận động cột sống cổ không trở về mức độ bình thường, mất độ ưỡn tự nhiên của cột sống cổ. Những trường hợp chèn ép rễ hoặc tủy cổ nặng có thể gây rối loạn nặng cảm giác và vận động.

- Bệnh nhân cần được thăm khám định kỳ cho đến khi hết triệu chứng để đánh giá kết quả điều trị, điều chỉnh phương pháp điều trị nếu cần và để phát hiện các tổn thương thần kinh tiến triển nặng thêm hoặc các triệu chứng nặng khác nếu có.

- Cần duy trì tư thế đầu và cổ thích hợp trong sinh hoạt, công việc, học tập và các hoạt động thể thao, tránh những tư thế ngồi, tư thế làm việc gây gập cổ, ưỡn cổ hoặc xoay cổ quá mức kéo dài, tránh ngồi hoặc đứng quá lâu, chú ý tư thế ngồi và ghế ngồi thích hợp.

- Thực hiện các bài tập vận động cột sống cổ thích hợp để tăng cường sức cơ vùng cổ ngực và vai, cũng như tránh cho cơ vùng cổ bị mỏi mệt hoặc căng cứng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bono CM, Ghiselli G, Gilbert TJ, et al; “North American Spine Society. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of cervical radiculopathy from degenerative disorders”; Spine J. 2011; 11(1):64-72.

2. Caridi JM, Pumberger M, and Hughes AP; “Cervical Radiculopathy: A Review”; HSS J. 2011; 7(3): 265-272

3. Douglass AB, Bope ET; “Evaluation and treatment of posterior neck pain in family practice”; J Am Board Fam Pract. 2004; 17 Suppl:S13-22.

4. Gross A, Miller J, D’Sylva J, et al; “Manipulation or mobilisation for neck pain. Cochrane Database Syst Rev”; 2010; (1):CD004249.

5. Guzman J, Haldeman S, Carroll LJ, et al; “Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Clinical practice implications of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders: from concepts and findings to recommendations”; Spine. 2008; 33(4 Suppl):S199-213.

Viêm quanh khớp vai (Periarthritis humeroscapularis) là thuật ngữ dùng chung cho các bệnh lý viêm các cấu trúc phần mềm quanh khớp vai: gân, túi thanh dịch, bao khớp; không bao gôm các bênh ly có tôn thương đâu xương, sụn khớp và màng hoạt dịch như viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm khớp dạng thấp…

Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:

- Đau vai đơn thuần thường do bệnh lý gân.

- Đau vai cấp do lắng đọng vi tinh thể.

- Giả liệt khớp vai do đứt các gân của bó dài gân nhị đầu hoặc đứt các gân mũ cơ quay khiến cơ delta không hoạt động được.

- Cứng khớp vai do viêm dính bao hoạt dịch, có thắt bao khớp, bao khớp dày, dẫn đến giảm vận động khớp ổ chảo - xương cánh tay.

2. NGUYÊN NHÂN

- Thoái hóa gân do tuổi tác: Bệnh thường xảy ra ở người trên 50 tuổi.

- Nghề nghiệp lao động nặng có các chấn thương cơ học lặp đi lặp lại, gây tổn thương các gân cơ quanh khớp vai như gân cơ trên gai, cơ nhị đầu cánh tay.

- Tập thể thao quá sức, chơi một số môn thể thao đòi hỏi phải nhấc tay lên quá vai như chơi cầu lông, tennis, bóng rổ, bóng chuyền.

- Chấn thương vùng vai do ngã, trượt, tai nạn ô tô, xe máy.

- Một số bệnh lý khác (tim mạch, hô hấp, tiểu đường, ung thư vú, thần kinh, lạm dụng thuốc ngủ).

Đau vùng khớp vai thường xuất hiện sau vận động khớp vai quá mức, hoặc sau những vi chấn thương liên tiếp ở khớp vai. Đau kiểu cơ học. Đau tăng khi làm các động tác có cánh tay đối kháng. Ít hạn chế vận động khớp. Thường gặp tổn thương gân cơ nhị đầu và gân cơ trên gai. Thường có điểm đau chói khi ấn tại điểm bám tận gân bó dài của gân cơ nhị đầu cánh tay (mặt trước của khớp vai, dưới mỏm quạ 1cm) hoặc gân trên gai (mỏm cùng vai).

Đau vai xuất hiện đột ngột với các tính chất dữ dội, đau gây mất ngủ, đau lan toàn bộ vai, lan lên cổ, lan xuống tay, đôi khi xuống tận bàn tay. Bênh nhân giảm vận động khớp vai nhiều thường có tư thê cánh tay sát vào thân, không thực hiện được các động tác vận động thụ động khớp vai, đặc biệt là động tác giạng (giả cứng khớp vai do đau). Vai sưng to nóng. Có thể thấy khối sưng bùng nhùng ở trước cánh tay tương ứng với túi thanh mạc bị viêm. Có thể có sốt nhẹ.

Đau dữ dội kèm theo tiếng kêu răng rắc, có thể xuất hiện đám bầm tím ở phần trước trên cánh tay sau đó vài ngày. Đau kết hợp với hạn chế vận động rõ. Khám thấy mất động tác nâng vai chủ động, trong khi vận động thụ động hoàn toàn bình thường, không có các dấu hiệu thần kinh. Nêu đứt bó dài gân nhị đầu khám thấy phần đứt cơ ở trước dưới cánh tay khi gấp có đối kháng cẳng tay.

Đau khớp vai kiểu cơ học, đôi khi đau về đêm. Khám: hạn chế vận động khớp vai cả động tác chủ động và thụ động. Hạn chế các động tác, đặc biệt là động tác giạng và quay ngoài. Khi quan sát bệnh nhân từ phía sau, lúc bệnh nhân giơ tay lên sẽ thấy xương bả vai di chuyển cùng một khối với xương cánh tay.

a) Các xét nghiệm máu về hội chứng viêm sinh học thường âm tính.

b) Chẩn đoán hình ảnh:

- Đau khớp vai đơn thuần (viêm gân mạn tính)

+ Hình ảnh Xquang bình thường, có thể thấy hình ảnh calci hóa tại gân.

+ Siêu âm: Hình ảnh gân giảm âm hơn bình thường. Nếu gân bị vôi hóa sẽ thấy nốt tăng âm kèm bóng cản. Có thể thấy dịch quanh bao gân nhị đầu.

- Đau vai cấp (viêm khớp vi tinh thể)

+ Xquang: Thường thấy hình ảnh calci hóa kích thước khác nhau ở khoảng cùng vai - mấu động. Các calci hóa này có thể biến mất sau vài ngày.

+ Siêu âm: Có hình ảnh các nốt tăng âm kèm bóng cản (calci hóa) ở gân và bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai, có thể có dịch (cấu trúc trống âm) ở bao thanh dịch dưới mỏm cùng vai.
- Giả liệt khớp vai (đứt gân mũ cơ quay)

+ Xquang: Chụp khớp vai cản quang phát hiện đứt các gân mũ cơ quay do thấy hình cản quang của túi thanh mạc dưới mỏm cùng cơ delta, chứng tỏ sự thông thường giữa khoang khớp và túi thanh mạc. Gần đây thường phát hiện tình trạng đứt gân trên cộng hưởng từ.

+ Siêu âm: Đứt gân nhị đầu, không thấy hình ảnh gân nhị đầu ở hố liên mấu động hoặc phía trong hố liên mấu động; có thể thấy hình ảnh tụ máu trong cơ mặt trước cánh tay. Nếu đứt gân trên gai thấy gân mất tính liên tục, có rút hai đầu gân đứt.

- Cứng khớp vai (đông cứng khớp vai)

+ Xquang: Chụp khớp với thuốc cản quang, khó khăn khi bơm thuốc. Hình ảnh cho thấy khoang khớp bị thu hẹp (chỉ 5-10ml trong khi bình thường 30-35ml); giảm cản quang khớp, các túi cùng màng hoạt dịch biến mất. Đây là phương pháp vừa chẩn đoán vừa điều trị: bơm thuốc có tác dụng nong rộng khoang khớp, sau thủ thuật bệnh nhân vận động dễ dàng hơn.

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:

- Đau vai đơn thuần

- Đau vai cấp

- Giả liệt khớp vai

- Cứng khớp vai

- Đau vai do các nguyên nhân khác như đau thắt ngực, tổn thương đỉnh phổi, đau rễ cột sống cổ …

- Bệnh lý xương: Hoại tử vô mạch đầu trên xương cánh tay.

- Bệnh lý khớp: Viêm khớp mủ, viêm khớp do lao, viêm do tinh thể như gút hoặc calci hóa sụn khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp…

Điều trị viêm quanh khớp vai bao gồm điều trị đợt cấp và điều trị duy trì. Cần kết hợp nhiều biện pháp khác nhau như nội khoa, ngoại khoa, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng.

- Thuốc giảm đau thông thường. Sử dụng thuốc theo bậc thang của tổ chức y tế thế giới. Chọn một trong các thuốc sau: acetaminophen 0,5g x 2-4 viên /24h; acetaminophen kết hợp với codein hoặc tramadol 2-4 viên/24h.

- Thuốc chống viêm không steroid: Chỉ định một trong các thuốc sau:

+ Diclofenac 50mg x 2 viên/24h.

+ Piroxicam 20mg x 1 viên/24h.

+ Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h.

+ Celecoxib 200mg x 1 - 2 viên/24h.

- Tiêm corticoid tại chỗ áp dụng cho thể viêm khớp vai đơn thuần. Thuốc tiêm tại chỗ (vào bao gân, bao thanh dịch dưới cơ delta) thường sử dụng là các muối của corticoid như methylprednisolon acetat 40mg; betamethason dipropionat 5mg hoặc betamethason sodium phosphat 2mg tiêm 1 lần duy nhất; sau 3-6 tháng có thể tiêm nhắc lại nếu bệnh nhân đau trở lại. Tránh tiêm corticoid ở bệnh nhân có đứt gân bán phần do thoái hóa. Tiêm corticoid ở bệnh nhân này có thể dẫn đến hoại tử gân và gây đứt gân hoàn toàn. Nên tiêm dưới hướng dẫn của siêu âm.

- Nhóm thuốc chống thoái hóa khớp tác dụng chậm:

+ Glucosamin sulfat: 1500mg x 1gói/24h.

+ Diacerein 50mg: 01-02 viên mỗi ngày. Có thể duy trì 3 tháng.

- Có chế độ sinh hoạt vận động hợp lý. Trong giai đoạn đau vai cấp tính cần phải để cho vai được nghỉ ngơi. Sau khi điều trị có hiệu quả thì bắt đầu tập luyện để phục hồi chức năng khớp vai, đặc biệt thể đông cứng khớp vai. Tránh lao động quá mức trong thời gian dài, tránh các động tác dạng quá mức hay nâng tay lên cao quá vai.

+ Nội soi ổ khớp lấy các tinh thể canxi lắng đọng.

b) Ngoại khoa

- Chỉ định với thể giả liệt, đặc biệt ở người trẻ tuổi có đứt các gân vùng khớp vai do chấn thương. Phẫu thuật nối gân bị đứt. Ở người lớn tuổi, đứt gân do thoái hóa, chỉ định ngoại khoa cần thận trọng.

- Cần tái khám định kỳ sau 1-3 tháng, tùy theo tình trạng bệnh. Có thể siêu âm khớp vai để kiểm tra tình trạng của gân, bao gân và khớp vai.
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Đối với thể đau vai đơn thuần và đau vai cấp nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm sẽ dẫn đến tình trạng đau dai dẳng và hạn chế vận động khớp vai, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống của người bệnh và theo thời gian sẽ dẫn đến viêm quanh khớp vai thể đông cứng hoặc đứt gân.

- Tránh các chấn thương ở vùng khớp vai.

- Phát hiện và điều trị sớm các trường hợp đau vai đơn thuần và đau vai cấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Ngọc Ân; “Viêm quanh khớp vai”; Bệnh thấp khớp, Nhà xuất bản y học 2002; trang 364- 374

2. De Winter. AF, Jans MP, Scholten.RJ, Deville. W, van Schaardenburg. D, Bouter.LM; “Diagnostic classification of shoulder disorders: interobserver agreement and determinants of disagreement”; Ann Rheum Dis, 1999; p58: 272-7

3. Ebenbichler. GR, Erdogmus.CB, Resch. KL, et coll; “Ultrasound therapy for calcific tendinitis of the shoulder”; N Eng J Med 340(20), 1999; p1533.

4. Hurt.G, Baker.CL Jr; “Calcific tendinitis of the shoulder”; Orthop Clin North Am. 2003; 34(4); p567-75.

5. Jess D Salinas Jr, Jerrold N Rosenberg; “Corticosteroid Injections of Joints and Soft Tissues”; Emedicine Specialities-Physical Medicine and Rehabilitation, 2009.

Viêm gân vùng mỏm trâm quay cổ tay (De Quervain syndrome) là bệnh lý viêm bao gân cơ dạng dài và duỗi ngắn ngón tay cái do nhà phẫu thuật người Thuỵ Sỹ Fréderic De Quervain phát hiện năm 1895. Bệnh thường gặp ở nữ giới từ 30 đến 50 tuổi. Bình thường cơ dạng dài và cơ duỗi ngắn ngón cái trượt dễ dàng trong đường hầm được bao bọc bởi bao hoạt dịch gân, có tác dụng làm trơn để hai gân trượt được dễ dàng. Khi bao gân này bị viêm sẽ sưng phồng lên làm chèn ép lẫn nhau dẫn đến hạn chế vận động của gân trong đường hầm gọi là hội chứng De Querrvain

Nguyên nhân còn chưa rõ (tự phát). Tuy nhiên có một số yếu tố nguy cơ như:

- Các chấn thương vùng cổ bàn tay

- Các nghề nghiệp phải sử dụng bàn tay nhiều như làm ruộng, giáo viên, phẫu thuật, cắt tóc, nội trợ. Vi chấn thương (các động tác lập lại nhiều lần như cầm, nắm, xoay, vặn của cổ tay và ngón cái) là điều kiện thuận lợi gây nên viêm bao gân.

- Trong một số trường hợp có sự kết hợp với một số bệnh khớp như viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Đau vùng mỏm trâm quay, đau tăng khi vận động ngón cái đau liên tục nhất là về đêm. Đau có thể lan ra ngón cái và lan lên cẳng tay.

- Sưng nề vùng mỏm trâm quay

- Sờ thấy bao gân dầy lên, có khi có nóng, đỏ, ấn vào đau hơn.

- Khó nắm tay. Khi vận động ngón cái có thể nghe thấy tiếng kêu cót két

- Test Finkelstein: gấp ngón cái và khép về phía ngón 5 vào trong lòng bàn tay. Nắm các ngón tay trùm lên ngón cái. Uốn cổ tay về phía xương trụ. Nếu bệnh nhân thấy đau chói vùng gân dạng dài và gân duỗi ngắn ngón cái hoặc ở gốc ngón cái là dấu hiệu dương tính của nghiệm pháp.

- Có thể siêu âm vùng mỏm trâm quay: Hình ảnh gân dạng dài và duỗi ngắn dầy lên, bao gân dầy, có dịch quanh gân.

- Làm thêm các xét nghiệm cơ bản (đường máu, chức năng gan, thận...).

c) Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào khám lâm sàng. Triệu chứng đau chói vùng mỏm trâm quay và test Finkelstein dương tính là bắt buộc phải có để chẩn đoán xác định bệnh.

Cũng cần đánh giá các yếu tố nguyên nhân hay yếu tố nguyên nhân gây bệnh như tiền sử nghề nghiệp, chấn thương vùng cổ bàn tay, các bệnh khớp kèm theo như viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp. Có thể sử dụng thêm siêu âm vùng mỏm trâm quay ở cơ sở y tế có điều kiện

d) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay.

- Thoái hóa khớp gốc ngón tay cái.

- Viêm bao hoạt dịch gân cơ duỗi cổ tay quay ngắn và dài.

- Chèn ép nhánh nông thần kinh quay.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

- Kết hợp nhiều phương pháp điều trị: Không dùng thuốc, dùng thuốc, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, ngoại khoa.

- Dự phòng bệnh tái phát: Loại bỏ các yếu tố nguy cơ, chế độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý, chú ý tư thế lao động đúng..

4.2. Điều trị cụ thể

a) Các phương pháp không dùng thuốc

- Giảm hoặc ngừng vận động cổ tay và ngón tay cái (thường 4 – 6 tuần).

- Trường hợp sưng đau nhiều nên dùng băng nẹp cổ tay và ngón cái liên tục trong 3 - 6 tuần ở tư thế cổ tay để nguyên, ngón cái dạng 45 độ so với trục xương quay và gấp 10 độ.

- Chườm lạnh

- Điều trị bằng sử dụng laser màu, siêu âm, xung điện kích thích thần kinh qua da (TENS - transcutaneous elactrical nerve stimulation) để giảm đau, chống viêm

b) Dùng thuốc

- Thuốc chống viêm không steroid bôi tại chỗ: thuốc diclofenac dạng bôi: bôi 2-3 lần/ngày

- Thuốc giảm đau: acetaminophen (Paracetamol): 0,5g x 2-4 viên /24h

- Thuốc chống viêm không streroid đường uống. Dùng một trong các loại thuốc sau: diclofenac 50mg x 2 viên/24h; meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h; celecoxib 200 mg x 1 - 2 viên/24h

- Tiêm corticoid trong bao gân De Quervain. Cần tránh tiêm vào mạch máu. Do vậy tốt nhất là nên tiêm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm do tính chính xác, độ an toàn cao. Chỉ các bác sĩ được đào tạo chuyên khoa khớp mới được tiêm corticoid trong bao gân vì có nguy cơ đứt gân khi tiêm vào gân hay nhiễm trùng. Các chế phẩm:

+ Hydrocortison acetat là loại tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn. Liều cho 1 lần tiêm trong bao khớp 0,3ml. Tiêm không quá 3 lần cho mỗi đợt điều trị.

+ Methyl prednisolon acetat là loại tác dụng kéo dài, liều dùng 0,3 ml/1 lần, mỗi đợt tiêm 2 lần. Mỗi năm không quá 3 đợt.

+ Betamethasone (tên đầy đủ: betamethasone pripionate): Liều dùng 0,3ml/1 lần tiêm.

Chỉ áp dụng khi tất cả các biện pháp trên không hiệu quả. Can thiệp phẫu thuật tạo ra nhiều không gian hơn cho gân hoạt động để gân không cọ xát vào đường hầm. Sau mổ, có thể tham gia phục hồi chức năng. Sau khi cắt chỉ, tập các bài tập chủ động để tăng dần biên độ và sức mạnh của các cơ.

Hội chứng De Quervain đa số diễn biến từ từ và kéo dài; triệu chứng thường không rầm rộ. Đôi khi bệnh nhân chỉ đau và hạn chế vận động nhẹ. Tuy nhiên bệnh ảnh hưởng nhiều đến khả năng lao động, sinh hoạt hàng ngày của người bệnh, làm giảm năng suất lao động, đặc biệt là khi làm các động tác cần đến hoạt động tinh tế của bàn tay.

- Tránh các hoạt động bàn tay, cổ tay lập đi lập lại trong thời gian dài; cần xen kẽ thời gian nghỉ ngơi hợp lý. Cũng cần tập luyện cho gân dẻo dai qua những bài tập cho gân khớp vùng cổ tay.

- Không nên xoa bóp thuốc rượu, dầu nóng vì dễ làm tình trạng viêm nặng thêm. Không nên nắn bẻ khớp vì sẽ làm tổn thương thêm gân khớp.

- Ngoài ra, nên có chế độ ăn đầy đủ sinh tố, đặc biệt ở phụ nữ khi mang thai hay sau khi sinh. Ở người lớn tuổi, nên bổ sung thêm calci, dùng sữa và các sản phẩm của sữa (sữa chua, phomat).

Ngón tay lò xo (Trigger finger) là tình trạng viêm bao gân của các gân gấp các ngón tay gây chít hẹp bao gân. Một số trường hợp gân gấp bị viêm xuất hiện cục viêm xơ, làm di động của gân gấp qua vùng ngón tay bị cản trở. Mỗi lần gấp hay duỗi ngón tay rất khó khăn, bệnh nhân phải cố gắng mới bật được ngón tay ra hoặc phải dùng tay bên lành kéo ngón tay ra như kiểu ngón tay có lò xo. Vì vậy bệnh có tên là ngón tay lò xo.

- Một số nghề nghiệp: Nông dân, giáo viên, thợ cắt tóc, bác sĩ phẫu thuật, thợ thủ công...

- Chấn thương.

- Hậu quả của một số bệnh: Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, gút....

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng tại chỗ

- Đau ngón tay tại vị trí bao gân bị viêm và tại cục xơ, khó cử động ngón tay.

- Ngón tay có thể bị kẹt ở tư thế gấp vào lòng bàn tay hoặc duỗi thẳng

- Khám ngón tay có thể có sưng.

- Có thể sờ thấy cục viêm xơ trên gân gấp ngón tay ở vị trí khớp đốt bàn ngón tay. Cục viêm xơ di động khi gấp duỗi ngón tay.

- Ngoài ra, sử dụng siêu âm với đầu dò tần số 7,5-20MHz có thể thấy gân dày lên và có dịch bao quanh.

- Không cần thiết phải làm xét nghiệm máu đặc biệt cũng như không cần chụp Xquang. Tuy nhiên cần phải làm xét nghiệm cơ bản trước khi cho thuốc hay trước khi tiêm corticoid, đặc biệt là các xét nghiệm đường máu, chức năng gan thân.

Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vẩy nến, gút: là những bệnh có thể có biểu hiện sưng đau các khớp ở bàn tay. Có thể phân biệt dựa vào các triệu chứng lâm sàng kèm theo và dựa vào siêu âm.

- Kết hợp nhiều biện pháp điều trị: Không dùng thuốc, dùng thuốc, tiêm corticoid tại chỗ, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, ngoại khoa.

- Cần tích cực dự phòng bệnh tái phát bằng chế độ lao động sinh hoạt nhẹ nhàng, hợp lý, kết hợp với dùng thuốc, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng.

4.2. Điều trị cụ thể (nội khoa, ngoại khoa)

a) Các phương pháp không dùng thuốc

- Hạn chế vận động gân bị tổn thương.

- Chườm lạnh nếu có sưng nóng đỏ, chiếu tia hồng ngoại

b) Thuốc

- Thuốc giảm đau: Có tác dụng hỗ trợ giảm đau, chỉ định một trong các thuốc sau

+ Floctafenine 200mg x 2 viên/24h.

+ Acetaminophen 0,5g x 2-4 viên /24h

+ Paracetamol/dextropropoxiphen 400mg/30mg x 2 viên /24h

+ Paracetamol/tramadol x 3 viên/24h

- Thuốc chống viêm không steroid bôi tại chỗ hoặc đường toàn thân: chỉ định một trong các thuốc sau:

+ Diclofenac 50mg x 2 viên/24h

+ Piroxicam 20mg x 1 viên/24h

+ Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h

+ Celecoxib 200 mg x 1 - 2 viên/24h

+ Etoricoxib 60 mg x 1 - 2 viên/24h

- Tiêm corticoid tại chỗ: Chỉ tiêm với điều kiện có bác sĩ chuyên khoa và phải có phòng tiêm vô trùng. Khi tiến hành tiêm corticoid tại chỗ phải đảm bảo vô trùng tuyệt đối. Các chế phẩm:

+ Methyl prednisolon acetat (1ml= 40mg) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần tiêm trong bao gân từ 8 - 20mg/1 lần (0,2 - 0,5ml/1 lần) tùy thuộc vị trí, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng, mỗi năm không quá 3 đợt.

+ Betamethasone (1ml= 5mg Betamethasone dipropionate + 2mg Betamethasone sodium phosphate) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần tiêm cạnh khớp từ 0,8 - 2mg/1 lần (0,2 - 0,5ml/1 lần) tùy thuộc vị trí, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng, mỗi năm không quá 3 đợt.

+ Chống chỉ định tuyệt đối tiêm corticoid tại chỗ: Các tổn thương do nhiễm khuẩn, nấm hoặc chưa loại trừ được nhiễm khuẩn; tổn thương nhiễm trùng trên hoặc gần vị trí tiêm.

+ Chống chỉ định tương đối tiêm corticoid tại chỗ (bao gồm các chống chỉ định của corticoid): Cao huyết áp, đái tháo đường, viêm loét dạ dày tá tràng (phải điều trị và theo dõi trước và sau tiêm) bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông hoặc có rối loạn đông máu.

+ Các tác dụng ngoại ý sau tiêm cortioid tại chỗ: Đau sau tiêm vài giờ, có thể kéo dài một vài ngày, thường hay gặp sau tiêm mũi đầu tiên; teo da tại chỗ hoặc mảng sắc tố da do tiêm quá nông, tình trạng này sẽ hết trong vài tháng đến hai năm; nhiễm trùng.

- Điều trị nguyên nhân kèm theo nếu có.

c) Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật giải phóng chèn ép, cắt bỏ phần viêm xơ nếu điều trị nội khoa thất bại.

Tránh các yếu tố nguy cơ: Tránh các vi chấn thương. Phát hiện và điều trị đúng các bệnh lý như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, viêm cột sống dính khớp, gút, thoái hóa khớp, đái tháo đường, nhiễm khuẩn. Chỉnh các dị tật gây lệch trục của chi. Thận trọng khi sử dụng thuốc nhóm Quinolon và phát hiện sớm khi có triệu chứng gợi ý.

1. Trần Ngọc Ân; “Bệnh thấp khớp học”; NXBYH, 1999; trang 327-334

2. Canoso Juan J; “Regional pain syndromes Diagnosis and Management American College of Rheumatology”; 2005

3. Kin Ghee Chee, Mark Edward Puhaindran, Alphonsus Khin Sze Chong; “General practitioners’ knowledge of hand surgery in Singapore: a survey study”; Singapore Med J 2012; 53(8): 522 - 525

4. Mark steele; “Tenosynovitis”; Medicine 2005; p 1-14.

5. Roye Benjamin D; “Tenosynovitis”; University of Maryland Medicine Centrer, 2001

Bệnh viêm lồi cầu ngoài xương cánh tay (lateral epicondylitis) còn được gọi bằng một số tên khác như khuỷu tay của người chơi tennis (tennis elbow), khuỷu tay của người chèo thuyền. Tổn thương cơ bản là viêm chỗ bám của gân duỗi cổ tay quay, đặc trưng bởi triệu chứng đau tại vùng lồi cầu ngoài cánh tay.

Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng khoảng 1-3% dân số với tuổi thường mắc từ 40-50. Hầu hết các trường hợp đều hồi phục thậm chí một số trường hợp không cần điều trị, chỉ cần nghỉ ngơi là khỏi; một số tái phát sau 6 tháng. Bệnh có thể kéo dài từ vài tuần, vài tháng hoặc hàng năm, trung bình từ 6 tháng đến 2 năm.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHỆ BỆNH SINH

Nguyên nhân gây bệnh thường do vận động quá mức của các cơ duỗi cổ tay và ngón tay, chủ yếu là cơ duỗi cổ tay quay ngắn hoặc do tình trạng căng giãn gây ra do các động tác đối kháng ở tư thế ngửa của cổ tay. Các động tác lặp đi lặp lại hàng ngày trong một thời gian dài như chơi đàn, đan lát, thái thịt, xoay đấm cửa, vặn tuavit, chơi tennis, cầu lông...là nguyên nhân gây bệnh. Ngược lại, một người không quen công việc đột nhiên thực hiện một động tác mạnh cũng có thể là nguyên nhân gây ra các chấn thương cho gân cơ (chẳng hạn một người không bao giờ hoặc rất ít khi sử dụng búa, khi có việc cần sử dụng búa sẽ dễ bị chấn thương). Các nghiên cứu trên đại thể và vi thể thấy có các vết rách giữa gân cơ duỗi chung và màng xương ở khu vực lồi cầu ngoài. Các vi chấn thương này có thể là hậu quả của một quá trình vận động quá mức của các cơ này. Tại vị trí bám của gân chứa tổ chức hạt xâm lấn vào mạc gân, tăng sinh mạch và phù nề và khi cắt bỏ tổ chức này thì hết triệu chứng.

- Đau ở vùng lồi cầu ngoài xương cánh tay, có thể lan xuống cẳng tay và mặt mu của cổ tay. Đau xuất hiện tự nhiên hoặc khi làm một số động tác như duỗi cổ tay, lắc, nâng một vật, mở cửa... Giảm khả năng duỗi cổ bàn tay và khả năng cầm nắm. Đau có thể kéo dài vài tuần cho đến vài tháng.

- Ấn tại lồi cầu hoặc cạnh lồi cầu ngoài xương cánh tay có điểm đau chói. Đôi khi có thể thấy sưng nhẹ tại chỗ.

- Đau xuất hiện hoặc tăng lên khi thực hiện các động tác đối kháng ở tư thể duỗi cổ tay và ngửa bàn tay hoặc nâng vật nặng.

- Các động tác vận động khớp khuỷu trong giới hạn bình thường.

b) Cận lâm sàng

Các xét nghiệm về viêm và Xquang khớp khuỷu tay bình thường.

Siêu âm mô mềm có độ phân giải cao có thể thấy hình ảnh đường ranh giới gân lồi ra, vết rách gân, calci hóa, các điểm vô mạch.

c) Chẩn đoán xác định: Chủ yếu dựa vào lâm sàng: Bệnh nhân đau vùng khuỷu và có điểm đau chói khi ấn tại vị trí bám tận của gân (lồi cầu ngoài xương cánh tay).

d) Chẩn đoán phân biệt

- Thoái hóa khớp khuỷu

- Viêm túi thanh dịch ở khuỷu tay

- Bệnh lý rễ ở cột sống cổ (C6-C7)

- Hội chứng đường hầm cổ tay

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Tránh những động tác gây có thể gây nặng bệnh (xem ở phần nguyên nhân gây bệnh)

- Điều trị bảo tồn là chính.

- Có thể cân nhắc phẫu thuật khi điều trị bảo tồn thất bại.

+ Có thể phối hợp thêm với thuốc giảm đau thông thường nếu có đau nhiều

- Một số phương pháp điều trị mới: tiêm huyết tương giàu tiểu cầu tự thân, tiêm hyaluronic acid, tiêm botulium to-xin A vào cơ duỗi ngón 3,4 làm liệt cơ duỗi nhằm hạn chế quá tải cho gân duỗi; băng glyceryl trinitrate...tuy nhiên vẫn còn đang tiếp tục được nghiên cứu

Bệnh lành tính, có một số trường hợp tự hồi phục không cần điều trị. Tuy nhiên đa số các trường hợp tiến triển kéo dài nhiều tuần có thể nhiều tháng hoặc nhiều năm. Tình trạng viêm mạn tính hoặc có thể khỏi rồi lại tái phát, lâu dài dẫn đến thoái hóa, xơ hóa gân duỗi ảnh hưởng nhiều đến lao động và sinh hoạt.

Tránh các vận động quá tải, vận động đột ngột của gân cơ duỗi trong các hoạt động như chơi quần vợt, cầu lông, bóng bàn, chơi đàn, sử dụng tuốc nô vit, kìm búa, thái thịt, xoay của cổ tay, mang xách nặng...

1. Adrian E. Flatt, MD, FRCS “Tennis Elbow”.Proc (Bayl Univ Med Cent). 2008 October; 21(4): 400-402. Clinical Review

2. Harison,s principles of internalmedicin 18^th - 2012. Volum 1; part 15. “Disorders of joint and adjacent Tisues”; chapter 337 Periaticular Disorders of the Extremities

3. Isenberg, David A.; Maddison, Peter J.; Woo, Patricia; Glass, David; Breedveld, Ferdinand C.”Oxford Textbook of Rheumatology, 3rd Edition”. Copyright ©2004 Oxford University Press - Soft-tissue rheumatism.p1 075

4. John Orchard; Alex kountouris. “The management of tennis elbow”. Clinical review. BMJ 2011 342: d2687doi; 101136/bmj.d2687.

5. Obradov M, Anderson PG.“Ultra sonographic findings for chronic lateral epicondylitis”. JBR-BTR. 2012 Mar-Apr; 95(2):66-70.
BỆNH LOÃNG XƯƠNG
(Osteoporosis)

1. ĐỊNH NGHĨA

Loãng xương (Osteoporosis) là một rối loạn chuyển hóa của bộ xương gây tổn thương sức mạnh của xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương. Sức mạnh của xương bao gồm sự toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.

- Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density - BMD)

- Khối lượng xương (Bone Mass Content - BMC)

Chất lượng xương phụ thuộc vào:

- Thể tích xương

- Vi cấu trúc của xương (Thành phần chất nền và chất khoáng của xương)

- Chu chuyển xương (Tình trạng tổn thương vi cấu trúc xương, tình hình sửa chữa cấu trúc của xương)

a) Loãng xương người già (Loãng xương tiên phát):

- Đặc điểm: Tăng quá trình hủy xương

Giảm quá trình tạo xương

- Nguyên nhân:

Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hóa.

Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế.

Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (Nữ và Nam)

- Loãng xương tiên phát thường xuất hiện trễ, diễn biến chậm, tăng từ từ và ít có những biến chứng nặng nề như gẫy xương hay lún xẹp các đốt sống.

b) Loãng xương sau mãn kinh làm nặng hơn tình trạng loãng xương do tuổi ở phụ nữ do giảm đột ngột oestrogen khi mãn kinh

- Đặc điểm: Tăng quá trình hủy xương

Quá trình tạo xương bình thường

c) Loãng xương thứ phát: Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây:

Các yếu tố nguy cơ của bệnh loãng xương:

- Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ ăn thiếu protein, thiếu canxi hoặc tỷ lệ canxi/phospho trong chế độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D... vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh Loãng xương.

- Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương hoặc gãy xương

- Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời, bất động quá lâu ngày do bệnh tật hoặc do nghề nghiệp

- Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá… làm tăng thải canxi qua đường thận và giảm hấp thu canxi ở đường tiêu hóa.

- Bị mắc một số bệnh: Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…), bệnh nội tiết: cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng thận bệnh mãn tính đường tiêu hóa làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protein…ảnh hưởng chuyển hóa canxi và sự tạo xương, bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất canxi qua đường tiết niệu, các bệnh xương khớp mạn tính đặc biệt là Viêm khớp dạng thấp và Thoái hóa khớp

- Cần sử dụng dài hạn một số thuốc: Chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là nhóm thuốc kháng viêm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu canxi ở ruột, tăng bài xuất canxi ở thận và làm tăng quá trình hủy xương)

3. CHẨN ĐOÁN

a) Triệu chứng lâm sàng

Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng, chỉ biểu hiện khi đã có biến chứng.

- Đau xương, đau lưng cấp và mạn tính.

- Biến dạng cột sống: Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao do thân các đốt sống bị gãy

- Đau ngực, khó thở, chậm tiêu… do ảnh hưởng đến lồng ngực và thân các đốt sống

- Gẫy xương: Các vị trí thường gặp là gãy đầu dưới xương quay, gãy cổ xương đùi, gãy các đốt sống (lưng và thắt lưng); xuất hiện sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương.

- Xquang quy ước: hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, biến dạng thân đốt sống (gãy làm xẹp và lún các đốt sống), với các xương dài thường giảm độ dày thân xương (khiến ống tủy rộng ra).

- Đo khối lượng xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp phụ tia X năng lượng kép (Dual Energy Xray Absorptiometry - DXA) ở các vị trí trung tâm như xương vùng hông hoặc cột sống thắt lưng, để chẩn đoán xác định loãng xương, đánh giá mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.

- Đo khối lượng xương ở ngoại vi (gót chân, ngón tay…) bằng các phương pháp (DXA, siêu âm…) được dùng để tầm soát loãng xương trong cộng đồng.

- Một số phương pháp khác: CT Scan hoặc MRI có thể được sử dụng để đánh giá khối lượng xương, đặc biệt ở cột sống hoặc cổ xương đùi.

- Trong một số trường hợp cần thiết, có thể định lượng các marker hủy xương và tạo xương: Amino terminal telopeptide (NTX), Carboxyterminal telopeptide (CTX), Procollagen type 1 N terminal propeptide (PINP), Procollagen type 1 C terminal propeptide (PICP) …để đánh giá đáp ứng của điều trị.

- Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương của Tổ chức y tế Thế giới (WHO) năm 1994, đo mật độ xương tại cột sống thắt lưng và cổ xương đùi theo phương pháp DXA:

+ Xương bình thường: T score từ - 1SD trở lên.

+ Thiếu xương (Osteopenia): T score dưới - 1SD đến - 2,5SD.

+ Loãng xương (Osteoporosis): T score dưới - 2,5SD.

+ Loãng xương nặng: T score dưới - 2,5 SD kèm tiền sử/hiện tại có gẫy xương

- Trường hợp không có điều kiện đo mật độ xương:

Có thể chẩn đoán xác định loãng xương khi đã có biến chứng gẫy xương dựa vào triệu chứng lâm sàng và Xquang: Đau xương, đau lưng, gẫy xương sau chấn thương nhẹ, tuổi cao…

- Giới: nữ

- Tuổi cao.

- Khối lượng xương thấp.

- Tiền sử gãy xương (của cá nhân và gia đình).

- Nguy cơ té ngã (bệnh phối hợp: giảm thị lực, đau khớp, parkinson…).

- Hút thuốc, sử dụng thuốc (Corticosteroid, thuốc chống đông…).

đ) Các mô hình tiên lượng dự báo nguy cơ gãy xương (dựa trên BMD và các yếu tố nguy cơ).

- Mô hình FRAX của Tổ chức Y tế Thế giới http://www.shef.ac.uk/FRAX/

Sử dụng 12 yếu tố nguy cơ: Tuổi, giới, cân nặng, chiều cao, tiền sử gãy xương, chỉ số T, tiền sử gãy xương của gia đình, hút thuốc, uống rượu, viêm khớp dạng thấp, loãng xương thứ phát, sử dụng corticoid. Người sử dụng chỉ việc nhập số liệu của bệnh nhân, website sẽ cho kết quả tiên lượng xác suất gãy xương trong vòng 10 năm.

- Mô hình NGUYEN của viện Garvan, Úc http://www.fractureriskcalculator.com:

Sử dụng 5 yếu tố nguy cơ: tuổi, cân nặng, tiền sử gãy xương, chỉ số T, và tiền sử té ngã. Cũng như mô hình của WHO, mô hình này cho kết quả nguy cơ gãy xương trong vòng 5 năm và 10 năm.

- Bất toàn tạo xương hay xương thủy tinh (Osteogenesis Imperfecta - OI).

- Các loãng xương thứ phát như ung thư di căn xương, các bệnh ác tính cơ quan tạo máu (đa u tủy xương, bệnh bạch cầu leucemie…).

4. ĐIỀU TRỊ

a) Các phương pháp không dùng thuốc (bao gồm dự phòng và điều trị)

- Chế độ ăn uống: Bổ sung nguồn thức ăn giàu canxi (theo nhu cầu của cơ thể: từ 1.000-1.500mg hàng ngày, từ các nguồn: thức ăn, sữa và dược phẩm), tránh các yếu tố nguy cơ: Thuốc lá, café, rượu…tránh thừa cân hoặc thiếu cân.

- Chế độ sinh hoạt: Tăng cường vận động, tăng dẻo dai cơ bắp, tránh té ngã…

- Sử dụng các dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống, cho khớp háng) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương, xương vùng hông.

+ Canxi: cần bổ sung Canxi 500 - 1.500mg hàng ngày.

+ Vitamin D 800 - 1.000 UI hàng ngày (hoặc chất chuyển hóa của vitamin D là Calcitriol 0,25 - 0,5 mcg, thường chỉ định cho các bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy thận vì không chuyển hóa được vitamin D).

- Các thuốc chống hủy xương: Làm giảm hoạt tính tế bào hủy xương

Alendronat 70mg hoặc Alendronat 70mg + Cholecalciferol 2800UI uống sáng sớm, khi bụng đói, một tuần uống một lần, uống kèm nhiều nước. Sau uống nên vận động, không nằm sau uống thuốc ít nhất 30 phút. Tác dụng phụ chủ yếu của bisphosphonate dạng uống: là kích ứng đường tiêu hóa như: viêm thực quản, loét dạ dày, nuốt khó...

Zoledronic acid 5mg truyền tĩnh mạch một năm chỉ dùng một liều duy nhất. Thuốc có khả dụng sinh học vượt trội hơn đường uống, không gây kích ứng đường tiêu hóa và cải thiện được sự tuân thủ điều trị của người bệnh. Chú ý bổ sung đầy đủ nước, canxi và vitamin D trước khi truyền. Có thể dùng acetaminophen (paracetamol) để làm giảm các phản ứng phụ sau truyền thuốc (như đau khớp, đau đầu, đau cơ, sốt).

+ Calcitonin (chiết suất từ cá hồi) 100UI tiêm dưới da hoặc 200UI xịt qua niêm mạc mũi hàng ngày. Chỉ định ngắn ngày (2 - 4 tuần) trong trường hợp mới gẫy xương, đặc biệt khi có kèm triệu chứng đau. Không dùng dài ngày trong điều trị Loãng xương, khi bệnh nhân giảm đau, điều trị tiếp bằng nhóm Bisphosphonat (uống hoặc truyền tĩnh mạch).

+ Liệu pháp sử dụng các chất giống hormon: Chỉ định đối với phụ nữ sau mãn kinh có nguy cơ cao hoặc có loãng xương sau mãn kinh:

Raloxifen, chất điều hòa chọn lọc thụ thể Estrogen (SERMs): 60mg uống hàng ngày, trong thời gian ≤ 2 năm.

- Thuốc có tác dụng kép: Strontium ranelat

+ Thuốc vừa có tác dụng tăng tạo xương vừa có tác dụng ức chế hủy xương, đang được coi là thuốc có tác động kép phù hợp hoạt động sinh lý của xương.

+ Liều dùng 2g uống ngày một lần vào buổi tối (sau bữa ăn 2 giờ, trước khi đi ngủ tối).

+ Thuốc được chỉ định khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp nhóm bisphosphonatesThuốc ức chế osteocalcin: Menatetrenon (vitamin K2).

- Các nhóm thuốc khác có thể phối hợp trong những trường hợp cần thiết:

+ Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá: Deca Durabolin và Durabolin.

- Đau cột sống, đau dọc các xương…(khi mới gẫy xương, lún xẹp đốt sống): Chỉ định calcitonine và các thuốc giảm đau theo bậc thang của tổ chức y tế thế giới. Có thể kết hợp thuốc kháng viêm giảm đau không steroids, thuốc giảm đau bậc 2 (phối hợp nhóm opiat nhẹ và vừa), thuốc giãn cơ...

- Chèn ép rễ thần kinh liên sườn (đau ngực khó thở, chậm tiêu, đau lan theo rễ thần kinh, dị cảm, tê…): Nẹp thắt lưng, điều chỉnh tư thế ngồi hoặc đứng, thuốc giảm đau, thuốc giảm đau thần kinh, vitamin nhóm B … nếu cần.

d) Điều trị ngoại khoa các biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy thân đốt sống

- Trường hợp gẫy cổ xương đùi có thể bắt vis xốp, thay chỏm xương đùi hoặc thay toàn bộ khớp háng.

- Gãy đốt sống, biến dạng cột sống: Phục hồi chiều cao đốt sống bằng các phương pháp tạo hình đốt sống (bơm xi măng vào thân đốt sống, thay đốt sống nhân tạo…)

- Phụ nữ sau mãn kinh, nam giới > 60 tuổi bị gãy đốt sống, gãy cổ xương đùi hoặc gãy xương cổ tay do chấn thương nhẹ. Có thể được điều trị Loãng xương mà không cần đo khối lượng xương. Việc đo khối lượng xương sẽ được thực hiện sau đó, khi thuận tiện, để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.

- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi sát để bảo đảm sự tuân thủ điều trị. Nếu không tuân thủ điều trị, sẽ không có hiệu quả điều trị

- Có thể sử dụng một số markers chu chuyển xương để hỗ trợ chẩn đoán, tiên lượng gãy xương, tiên lượng tình trạng mất xương và theo dõi điều trị.

- Đo khối lượng xương (phương pháp DXA) mỗi 2 năm để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.

- Thời gian điều trị phải kéo dài từ 3 - 5 năm (tùy mức độ loãng xương), sau đó đánh giá lại tình trạng bệnh và quyết định các trị liệu tiếp theo.

6. PHÒNG BỆNH

Loãng xương là bệnh có thể phòng ngừa:

- Cung cấp đầy đủ canxi, vitamin D và các dưỡng chất cần thiết chung cho cơ thể trong suốt cuộc đời, theo nhu cầu của từng lứa tuổi và tình trạng cơ thể.

- Duy trì chế độ vận động thường xuyên giúp dự trữ canxi cho xương, tăng sự khéo léo, sức mạnh cơ, sự cân bằng để giảm khả năng té ngã và gẫy xương.

- Hạn chế một số thói quen: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, nhiều cà phê, ít vận động…

- Khi bệnh nhân nguy cơ loãng xương (BMD từ -1,5 đến - 2,4 SD), nhưng lại có nhiều yếu tố nguy cơ: phải dùng corticosteroid để điều trị bệnh nền, tiền sử gia đình có gẫy xương do loãng xương, nguy cơ té ngã cao..., bisphosphonates có thể được chỉ định để phòng ngừa loãng xương.

1. Bolland MJ et al. “Effective osteoporosis treatment on mortality in eight randomized placebo - controlled trials”. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95:1174-1181.

2. IOF guidelines 2010 http://www.osteofound.org/osteoporosis/treatment.html and APLAR guidelines 2010

3. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. International Osteoporosis Foundation and National Osteoporosis Foundation 2012

5. National Institutes of Health (2011), “Dietary supplement fact sheet: Calcium”, http://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/, (10/9/2013).

Hoại tử vô mạch (Avascular Necrosis- AVN) chỏm xương đùi hay còn gọi là hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi là bệnh có tổn thương hoại tử tế bào xương và tủy xương do bị thiếu máu nuôi phần trên chỏm xương đùi. Vùng hoại tử lúc đầu tạo ra các vùng thưa xương, các ổ khuyết xương, về sau dẫn đến gãy xương dưới sụn, cuối cùng gây xẹp chỏm xương đùi, thoái hóa thứ phát và mất chức năng của khớp háng, dẫn đến tàn phế.

Hoại tử chỏm xương đùi tự phát thường gặp nhất ở độ tuổi trung niên; nam thường gặp hơn nữ. Hoại tử xương thứ phát sau chấn thương hoặc các nguyên nhân khác phụ thuộc vào tuổi mắc các bệnh lý nền.

2. NGUYÊN NHÂN

a) Tự phát. Thường gặp nhất, có thể chiếm tới 50% các trường hợp

b) Thứ phát

- Do chấn thương: Do trật khớp hoặc gãy cổ xương. Thông thường hoại tử xuất hiện sau chấn thương khoảng 2 năm và không ảnh hưởng nhiều bởi tuổi và giới.

- Không do chấn thương: Lạm dụng rượu, thuốc lá, dùng corticoid liều cao, bệnh khí ép (thợ lặn, công nhân hầm mỏ), bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp), ghép tạng, viêm ruột, bệnh lý tăng đông và bệnh tắc mạch tự phát, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa mỡ, thai nghén. Trong đó, rượu và corticosteroid chiếm 2/3 nguyên nhân gây hoại tử chỏm xương đùi không do chấn thương.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Chú ý hỏi tiền sử dùng thuốc, uống rượu, chấn thương, bệnh lý phối hợp để đánh giá các yếu tố nguy cơ.

+ Tổn thương có thể ở một hoặc hai bên khớp háng, khoảng 70% trường hợp tổn thương xảy ra ở một bên. Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân có thể không có triệu chứng. Biểu hiện lâm sàng chính là đau khớp háng bên tổn thương, thường xuất hiện từ từ, tăng dần. Đau tăng lên khi đi lại hoặc đứng

lâu, giảm khi nghỉ ngơi. Bệnh nhân thường không có các biểu hiện toàn thân, trừ các triệu chứng của bệnh nền nếu có.

+ Khám lâm sàng ở giai đoạn sớm thường thấy vận động của khớp háng không bị hạn chế, muộn hơn có thể thấy hạn chế các động tác như xoay, dạng, khép, trong khi gấp duỗi thường bình thường. Ở giai đoạn muộn thường có hạn chế vận động tất cả các động tác. Khám tại chỗ không thấy các dấu hiệu bất thường.

- Cận lâm sàng

Các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, bilan viêm thường bình thường

Theo Ficat và Arlet (1997) có 4 giai đoạn (năm 1985 được mở rộng thêm giai đoạn 0), dựa vào biểu hiện trên Xquang của chỏm xương đùi.

- Phân loại ARCO (1993) chia ra 7 giai đoạn:

+ Giai đoạn 0: Có yếu tố nguy cơ, không phát hiện được trên chẩn đoán hình ảnh, kể cả MRI.

+ Giai đoạn 1: Phát hiện được bằng MRI, xạ hình xương, không phát hiện được bằng Xquang thường. Bệnh nhân bắt đầu than đau âm ỉ không liên tục ở vùng háng bị tổn thương, cũng có thể đau khớp gối.

+ Giai đoạn 2-6: Bắt đầu có biểu hiện trên Xquang thường ở các mức độ từ nhẹ đến nặng. Mức độ thay đổi từ khu trú ở chỏm xương đùi (xơ hóa, tiêu xương xen kẽ, đặc xương, xẹp chỏm) đến các thay đổi ở khe khớp và ổ cối.

- Ở giai đoạn sớm: Cần phân biệt với tất cả các bệnh khớp háng tác động lên xương, sụn khớp, màng hoạt dịch như viêm màng hoạt dịch, u màng hoạt dịch, viêm sụn khớp, các viêm khớp do nguyên nhân khác.

- Ở giai đoạn muộn có hẹp khe khớp, thoái hóa thứ phát cần phân biệt với các bệnh lý gây phá hủy khớp háng như lao khớp, viêm khớp nhiễm trùng, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp do những nguyên nhân khác.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

Quá trình điều trị phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển của bệnh tại thời điểm chẩn đoán và những yếu tố khác như tuổi, vị trí và kích thước vùng tổn thương, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ đi kèm.

- Phương pháp điều trị theo 3 giai đoạn chính sau

+ Giai đoạn sớm (trước khi có gãy xương dưới sụn): Mục tiêu là dự phòng hạn chế tối đa bệnh tiến triển nặng lên. Các phương pháp can thiệp chính gồm làm giảm áp lực lên chỏm xương đùi, khoan giảm áp, phẫu thuật lấy xương hoại tử và ghép xương, xoay chỏm xương

+ Giai đoạn muộn hơn (đã có gãy xương dưới sụn): Điều trị triệu chứng, phục hồi chức năng, hướng dẫn chế độ vận động sinh hoạt thích hợp, xem xét phẫu thuật ghép xương.

+ Giai đoạn muộn (xẹp chỏm xương đùi, thoái hóa thứ phát): Điều trị triệu chứng, xem xét phẫu thuật thay khớp háng bán phần hoặc toàn phần

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ: Bỏ thuốc lá, tránh rượu bia, tránh hoặc hạn chế tối đa việc sử dụng corticosteroid nếu có thể.

Giảm chịu lực chân đau: Người bệnh nên giảm hoạt động hoặc dùng nạng hoặc dụng cụ hỗ trợ đi lại để giúp chỏm xương đùi hạn chế chịu lực, giúp làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.

Tập vận động khớp, giúp cải thiện chức năng vận động khớp, tránh biến chứng có rút khớp

Kích thích điện có thể giúp cơ thể tạo xương mới để thay thế xương chết.

+ Điều trị thuốc

Các thuốc kháng viêm không steriod (NSAID) như diclofenac, piroxicam, meloxicam, celecoxib, etoricoxib (liều lượng xem phần Phụ lục) có thể giúp giảm đau, giảm quá trình viêm kèm theo. Lưu ý tác dụng phụ của NSAID và tác động của thuốc đối với việc điều trị bệnh lý nền.

Thuốc giảm đau thông thường: Paracetamol (500mg x 3-4 lần/ngày), hoặc paracetamol + codein/tramadol (2-4 viên/ngày).

Xem xét sử dụng Calcitonin hoặc Bisphosphonate (alendronate 70mg uống/tuần, risedronate 35mg/tuần, v.v.)

Bổ sung calcium (500-1000mg/ngày) và vitamin D 400-800IU/ngày

Điều trị những bệnh lý phối hợp, đặc biệt là tình trạng rối loạn lipid máu.

- Các phương pháp điều trị ngoại khoa

+ Phẫu thuật khoan giải áp chỏm xương đùi khi tổn thương ở độ 1 và độ 2 (phân loại ARCO). Phẫu thuật khoan giảm áp kết hợp với ghép xương bằng mảnh xương tự do hoặc mảnh xương có cuống mạch được chỉ định với tổn thương hoại tử chỏm xương đùi độ 3.

+ Chỉ định thay khớp háng bán phần hoặc toàn phần khi tổn thương hoại tử từ độ 4 trở lên, khi bệnh nhân đau nhiều, khớp háng không còn chức năng.

+ Phương pháp khác: Tiêm tế bào gốc tự thân (lấy từ tủy xương) có thể được chỉ định với những tổn thương hoại tử ở độ I và II, khi chưa có vỡ xương dưới sụn, thông qua đường khoan giảm áp. Tuy nhiên, phương pháp này đang được nghiên cứu, đánh giá kết quả.

- Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi khởi phát lúc đầu âm thầm. Khi bệnh nhân xuất hiện triệu chứng thì tổn thương hoại tử thường tiến triển mức độ nhanh đến thời điểm can thiệp phẫu thuật là cần thiết. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời, đặc biệt ở giai đoạn cấu trúc giải phẫu của chỏm xương đùi còn nguyên vẹn là lý tưởng nhất.

- Để dự phòng hoại tử vô mạch chỏm xương đùi đòi hỏi phải loại bỏ các yếu tố nguy cơ, trong đó bên cạnh các yếu tố bệnh nghề nghiệp thì cần bỏ rượu, thuốc lá và việc lạm dụng corticoid.
BỆNH U TẾ BÀO KHỔNG LỒ
(Giant cell tumor)

1. ĐẠI CƯƠNG

- U tế bào khổng lồ (giant cell tumor, GCT) của xương, còn gọi là u đại bào, là một dạng u xương lành tính, thường gặp ở đầu xương dài ở người lớn trẻ tuổi khi xương đã trưởng thành và sụn tiếp hợp ở vùng đầu xương đã cốt hóa.

- U xương tế bào khổng lồ chiếm 5-10% các khối u xương nguyên phát và chiếm khoảng 20% các u xương lành tính. Đây là loại u xương thường gặp nhất ở người trẻ trong độ tuổi 25-40, đặc biệt là ở thập niên 30, tỷ lệ nữ mắc bệnh gấp khoảng 1,3-1,5 lần so với nam giới.

- Các vị trí thường gặp nhất theo thứ tự là đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày, đầu dưới xương quay và xương cùng. Khoảng 50% u tế bào khổng lồ xuất hiện ở xương vùng quanh khớp gối. Một số vị trí cũng thường gặp khác gồm đầu xương mác, đầu trên xương đùi, đầu trên xương cánh tay. Hiếm gặp hơn là ở cột sống và những vị trí khác. Đa phần chỉ gặp ở một ví trí, rất hiếm gặp u tế bào khổng lồ đa ổ.

Nguyên nhân chưa rõ, đây không phải là một dạng tân sản mà là một tình trạng có tính chất phản ứng. Khối u được hình thành có thể bắt đầu từ những khiếm khuyết về mạch máu và xuất huyết tại chỗ trong xương cùng với sự tác động của một số yếu tố khác đã biến đổi các tế bào bạch cầu đơn nhân thành các tế bào khổng lồ và hủy cốt bào.

+ Ở giai đoạn sớm hoặc khối u nhỏ, bệnh nhân có thể không có triệu chứng

+ Các triệu chứng thường không đặc hiệu và thường xuất hiện khi tổn thương bắt đầu phá hủy vỏ xương và kích thích màng xương hoặc khi xương yếu gây gãy xương bệnh lý. Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện đau, xuất hiện từ từ, tăng dần, đôi khi có thể phát hiện thấy khối u xương hoặc u phần mềm tại vị trí tổn thương.

+ Khi u tế bào khổng lồ nằm ở vị trí cận khớp, bệnh nhân có thể có đau và hạn chế vận động khớp, có thể có tràn dịch khớp.

+ U tế bào khổng lồ ở cột sống có thể có biểu hiện đau thắt lưng hoặc đau cột sống cổ tiến triển từ từ, tăng dần, có thể kèm triệu chứng kích thích rễ.

+ Một số khối u tế bào khổng lồ có biểu hiện đầu tiên là gãy xương bệnh lý

- Xét nghiệm

+ Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học thường bình thường. Nên làm xét nghiệm calci, phospho máu để loại trừ bệnh lý cường cận giáp trạng.

- Chẩn đoán hình ảnh

+ Xquang thường quy: Tổn thương u tế bào khổng lồ thường có các đặc điểm sau:

Hình ảnh tiêu xương khu trú, lệch tâm theo trục của xương, thường có ranh giới rõ nằm ở vùng đầu xương và có thể lan tới vùng hành xương. Tổn thương có thể phá hủy vùng vỏ xương kế cận song thường không phá hủy bề mặt khớp.

Vùng trung tâm khối u là nơi tăng thấu quang nhất và đậm độ cản quang tăng dần ra phía ngoại vi.

Thường không có biểu hiện calci hóa trong lòng khối u và không có phản ứng màng xương.

- Sinh thiết xương và mô bệnh học

+ Tổn thương thường dày đặc tế bào, với nhiều tế bào khổng lồ nhiều nhân xen kẽ với các tế bào đệm đơn nhân. Các tế bào đệm là các tế bào đơn nhân đồng nhất hình tròn hoặc ô van, nhân lớn. Nhân của các tế bào đệm giống nhân trong các tế bào khổng lồ, đây là đặc điểm để phân biệt u tế bào khổng lồ với các tổn thương khác có chứa tế bào khổng lồ.

+ Các tế bào khổng lồ thường có số lượng nhân rất lớn, có thể tới hàng trăm nhân. Giữa các tế bào có rất ít chất gian bào, ngoại trừ một ít sợi collagen.

- Giai đoạn 1 (<5%): Khối u nhỏ, không hoặc ít tiến triển, gianh giới rõ, vỏ xương còn nguyên vẹn, thường không có triệu chứng, mô học lành tính

- Giai đoạn 2 (70-85%): Có triệu chứng, có thể có gãy xương bệnh lý. Tổn thương xương trên Xquang lan rộng, vỏ xương mỏng và giãn rộng, song chưa bị thủng. Trên xạ hình có tăng hoạt tính. Mô học lành tính

- Giai đoạn 3 (10-15%): Có triệu chứng, khối u phát triển nhanh. Tổn thương phá hủy vỏ xương, khối u lan vào mô mềm xung quanh trên Xquang hoặc CT-scan. Xạ hình xương thấy tăng hoạt tính phóng xạ vượt quá giới hạn tổn thương xương. Tăng sinh mạch máu trên chụp mạch. Mô học lành tính.

- U nguyên bào sụn (chondroblastoma)

- Sarcoma sụn (chondrosarcoma)

- Kén xương phình mạch (aneurymal bone cyst)

- U nâu (brown tumor) trong cường cận giáp trạng

- Sarcom xương (ostosarcoma)

- U tế bào tạo collagen (desmoplastic fibroma)

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Điều trị ngoại khoa là chủ yếu. Điều trị nội khoa thường chỉ có tính chất hỗ trợ, giảm triệu chứng nếu có.

- Những khối u không có khả năng điều trị bằng phẫu thuật do ở vị trí khó hoặc do có bệnh lý phối hợp nặng có thể xem xét điều trị xạ trị.

- Trong thời gian chờ đợi phẫu thuật, nếu khối u lớn nên sử dụng nẹp vùng chi có xương bị tổn thương nhằm đề phòng gãy xương bệnh lý.

+ Thuốc giảm đau (nếu bệnh nhân có đau): Paracetamol, hoặc paracetamol kết hợp codein hoặc tramadol, hoặc thuốc kháng viêm không steroid.

+ Xem xét sử dụng bisphosphonate (zoledronic acid, pamidronate) truyền tĩnh mạch. Có thể có tác dụng giảm triệu chứng và hạn chế tái phát sau các thủ thuật can thiệp ở một số bệnh nhân u tế bào khổng lồ, tuy nhiên hiệu quả thực sự chưa rõ ràng.

+ Denosumab (kháng thể đơn dòng kháng RANKL), một thuốc điều trị loãng xương và bệnh lý ác tính di căn xương, có hiệu quả song cũng đang trong quá trình thử nghiệm.

- Các phương pháp phẫu thuật

+ Nạo vét khối u: Đây là phương pháp phẫu thuật chủ yếu. Có thể nạo vét đơn thuần hoặc nạo vét rộng kết hợp với bơm phenol hoặc nitơ lỏng tại chỗ. Lòng khối u có thể được lấp đầy bằng xi măng polymethyl methacrylate hoặc ghép xương sau nạo vét.

+ Cắt bỏ rộng khối u: Với những tổn thương có tính chất lan rộng và mức độ phá hủy cao, hoặc tổn thương xuất hiện ở những xương có thế loại bỏ được như u ở xương mác; hoặc với những trường hợp khối u tái phát nhiều lần.

+ Tạo hình xương: Tùy theo độ lớn của khối u, vị trí chịu lực, mức độ tổn thương sau khi nạo vét hoặc cắt bỏ khối u mà cần chỉ định các phương pháp tạo hình khác nhau.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- U xương tế bào khổng lồ là một tổn thương lành tính, mặc dù có thể tiến triển và xâm lấn tại chỗ, song rất hiếm khi ác tính hóa. Trong một số hiếm trường hợp (khoảng 2%) có thể thấy di căn ở phổi, song tổn thương phổi thường là lành tính và đa số được phát hiện một cách tình cờ. Nên chụp Xquang hoặc CT ngực cho tất cả các bệnh nhân mới được chẩn đoán u tế bào khổng lồ để phát hiện tổn thương di căn phổi nếu có.

- U xương tế bào khổng lồ khi phát triển rộng có thể gây gãy xương bệnh lý đặc biệt khi khối u ở các chi.

- Bệnh có thể tái phát tại chỗ sau phẫu thuật. Tái phát tại chỗ sau khi nạo vét đơn thuần có thể tới 50% trường hợp. Tái phát sau khi nạo vét rộng có tỷ lệ khoảng 10%.

- Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được thông tin về nguy cơ tái phát tại chỗ.

- Bệnh nhân nên được theo dõi đều đặn mỗi 3-4 tháng trong ít nhất 2 năm đầu, sau đó mỗi 6 tháng đến một năm tới ít nhất 5 năm. Khi có tái phát tại chỗ, nên thăm khám đánh giá lại một cách toàn diện, bao gồm cả việc chụp CT-scan ngực, bụng và khung chậu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Clifford R. Wheeless. Giant cell tumor. “Wheeless’ Textbook of Orthopaedics”. Duke University Medical Center’s Division of Orthopedic Surgery and Data Trace Internet Publishing, LLC. 2011.

2. Karpik M. Giant Cell Tumor (tumor gigantocellularis, osteoclastoma) - epidemiology, diagnosis, treatment. Ortop Traumatol Rehabil. 2010; 12(3):207-15.

3. Mendenhall, W. M., Zlotecki, R. A., Scarborough, M. T., et al. “Giant Cell Tumor of Bone.” American Journal of Clinical Oncology, 2006; 29(1):96-99.

4. Thomas DM and Skubitz KM. Giant cell tumour of bone. “Current Opinion in Oncology” 2009; 21:338-344
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ U XƯƠNG DẠNG XƯƠNG
(Osteoid osteoma)

1. ĐẠI CƯƠNG

U xương dạng xương (Osteoid osteoma) là một tổn thương xương lành tính. Đó là một ổ nhỏ (nidus) bao quanh là 1 vùng xơ cứng phản ứng có kích thước rất nhỏ khoảng từ 1,5cm - 2cm, xuất hiện chủ yếu tại các thân xương dài của chi dưới (chiếm tỷ lệ 80-90%). Tại cột sống chiếm 7-20%, ngoài ra hiếm gặp ở khớp, xương sọ.

U xương dạng xương chiếm khoảng 10% tất cả các khối u lành tính và 5% tất cả các u xương nguyên phát

Tuổi mắc bệnh: chủ yếu dưới 25 tuổi (chiếm 90%). Giới: Nam nhiều hơn nữ (tỷ lệ 2-3:1).

Hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân gây u xương dạng xương, di truyền được cho là yếu tố quan trọng. Một số tác giả cho rằng nguyên nhân là do vi rút, do các viêm nhiễm, hoặc liên quan đến miễn dịch.

+ U xương dạng xương biểu hiện đau là chính: Đau liên tục, dữ dội với nhiều mức độ khác nhau tại nơi có khối u, đau tăng về đêm (chiếm 95% bệnh nhân) và giảm nhẹ trước buổi sáng hoặc sau khi uống aspirine. Cơn đau có thể khiến bệnh nhân thức giấc (chiếm 29% trường hợp) và có thể ảnh hưởng tới dáng đi của bệnh nhân, triệu chứng đau có thể kéo dài từ nhiều tuần đến nhiều năm

+ Tại vị trí có u xương dạng xương: Sưng, tăng nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, tăng cảm giác đau khi chạm vào.

+ Triệu chứng biểu hiện có thể khác nhau tùy thuộc vào vị trí u: Tại cột sống gây cong vẹo cột sống, đau lưng hoặc cổ, đau lan các chi dưới và vai giống như triệu chứng của bệnh thoát vị đĩa đệm. Tại bàn tay có biểu hiện như viêm khớp, bệnh bàn tay bất thường (macrodactyly), ngón tay dùi trống (clubbing).

- Cận lâm sàng

+ Chẩn đoán hình ảnh

Chụp phim XQ

Trên phim XQ, hình ảnh đặc trưng của u xương dạng xương là khối xơ cứng bao quanh 1 ổ sáng (lucent nidus). Có 4 đặc điểm chẩn đoán bao gồm:

Tổn thương hình rõ nét hình tròn hoặc hình oval

Đường kính nhỏ hơn 2cm

Có vùng trung tâm dày đặc đồng nhất

Có một vùng thấu quang có chu vi từ 1-2mm

XQ thông thường có giá trị chẩn đoán thấp, thường phát hiện muộn u xương dạng xương

Chụp cắt lớp vi tính (CT scan)

Chụp cắt lớp vi tính giúp xác định chính xác vị trí khối u trong 90% trường hợp khối u ngoài khớp, 66% trường hợp khối u ở các vị trí như cột sống hay cổ xương đùi: U xương dạng xương là một khối u hình khuyên có đường vòng bao quanh với tín hiệu giảm hơn tín hiệu khối u.

Chụp cắt lớp vi tính có cản quang: U xương dạng xương cho thấy giai đoạn động mạch có giao động nhanh tăng cường và sau đó là sự thoát ra chậm của thuốc cản quang tại ổ bệnh, phù hợp với dòng chảy chậm trong giai đoạn tĩnh mạch.

Chụp cộng hưởng từ: Chỉ định cho những trường hợp còn nghi ngờ.

Chụp đồng vị phóng xạ: Xác định chính xác ổ nidus tới 2mm

Chụp động mạch (Arteriography): Trong trường hợp xơ cứng hóa xương tới mức các phương pháp thăm khám, kiểm tra khác không xác định được các nidus nhỏ, chụp động mạch giúp xác định được 3 pha của u xương dạng xương

+ Chẩn đoán mô bệnh học:

U xương dạng xương là một tổn thương màu đỏ nâu tại vỏ xương hoặc tủy xương. Ổ (nidus) được bao quanh bởi xương đã bị xơ cứng với tế bào tạo xương bị dày đặc, có hạt (gritty), tế bào hủy xương xuất hiện.

- Xquang: Phân biệt gãy xương do đè nén, áp xe khớp, viêm xương tủy xơ cứng của Garré, hoặc hoại tử vô khuẩn, viêm xương sụn tách rời và viêm khớp, u xương ác tính (osteosarcoma).

+ U nguyên bào xương lành tính (osteoblastoma): Tổn thương là mẫu thống nhất các bè xương dày, xếp sát nhau với số lượng mạch máu và tế bào tăng lên

+ U xương ác tính (osteosarcoma): Có nhiều tế bào hơn u xương dạng xương và nhiều tế bào không phân hóa.

+ Đảo xương (enostosis): Hình ảnh một đảo những bè xương bị dày hóa, xếp san sát với hệ đệm mô liên kết bình thường.

+ Thuốc giảm đau: Aspirin 650 - 3250mg/ngày, paracetamol 1-2 gam/ngày

+Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): Etoricoxib: 30mg - 60mg/ngày, celecoxib 200mg/ngày, meloxicam 7,5-15mg/ngày, diclofenac 50mg-100mg/ngày.

- Điều trị bằng phẫu thuật

+ Phẫu thuật cắt bỏ khối u có sự tham gia của đồng vị phóng xạ: Bệnh nhân cần chụp xạ hình xương (bone scintigraphy) để xác định ổ nidus chính xác tới 2mm. Phương pháp này cho phép theo dõi tiến trình cắt bỏ khối u tạo điều kiện cho phẫu thuật ít ảnh hưởng đến xương lành.

U xương dạng xương có thể tự thoái triển ở một số bệnh nhân sau một thời gian nhất định.

- Điều trị bằng nội khoa giúp bệnh nhân giảm đau hiệu quả trong thời gian dài, với đáp ứng tích cực trên khoảng 90% bệnh nhân. Tuy nhiên, cũng có một số trường hợp không đáp ứng điều trị nội khoa, không sử dụng được NSAIDs kéo dài.

- Trong quá trình điều trị, cần theo dõi các xét nghiệm về huyết học và sinh hóa. Đồng thời nên chụp XQ mỗi 3-6 tháng để đánh giá hiệu quả điều trị khi trên XQ thấy sự hóa xương (ossification) và sự gia tăng hình thành xương xung quanh các ổ (nidus).

b) Đối với điều trị ngoại khoa: Làm giảm triệu chứng đau trong vài giờ hoặc vài ngày sau phẫu thuật. Tuy nhiên, bệnh nhân cần được theo dõi tái phát sau phẫu thuật trong vòng ít nhất 1 năm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Gerard L., Charles T. (2011), “Osteoid Osteoma”, (http://emedicine.medscape.com/article/1253443-overview#aw2aab6b3).

2. Greenspan A. (1993), “Benign bone-forming lesions: osteoma, osteoid osteoma, and osteoblastoma. Clinical, imaging, pathologic, and differential considerations”, Skeletal Radiol, Vol. 22, Iss.7.

3. Hashemi J. et al (2011), “Radiological Features of Osteoid Osteoma: Pictorial Review”, Iran J Radiol, Vol.8, Iss.3.

4. Javad P., Gregory K. (2011), “High yield Orthopaedics, Saunders”, pp.345-346

5. Motamedi D., Learch TJ., Ishimitsu DN., Motamedi K., Katz MD., Brien EW., et al., “Thermal ablation of osteoid osteoma: overview and step-by-step guide”, Radiographics, Vol.29, Iss.7.

Loạn sản xơ xương (Fibrous dysplasia of bone) là bệnh lý xương mạn, lành tính không di truyền, trong đó xương bình thường bị thay thế bởi mô xơ. Đặc trưng lâm sàng của bệnh là tổn thương xương tiến triển lành tính, biến dạng xương, đau xương, gãy xương. Loạn sản xơ xương là một bệnh xương hiếm gặp, chiếm khoảng 5% u xương lành tính, xuất hiện lẻ tẻ. Bệnh thường xảy ra ở tuổi thiếu niên, trong độ tuổi từ 3-15. Đa số những trường hợp có triệu chứng trước tuổi 30. Tỷ lệ nam giới và nữ giới mắc bệnh tương đương nhau.

Loạn sản xơ xương là kết quả của đột biến ngẫu nhiên gen GNAS ở vị trí nhiễm sắc thể 20 của tạo cốt bào. Các tạo cốt bào ít biệt hóa này còn tăng sản xuất interleukin IL-6, làm tăng hoạt động của các tế bào hủy xương, gây nên các tổn thương tiêu xương dưới dạng các hốc xương trong mô xơ cũng như trong xương lành quanh đó. Thuật ngữ loạn sản xơ xương được Lichtenstein đặt tên vào năm 1938. Một hoặc nhiều vùng xương không trưởng thành bình thường và vẫn ở dạng bè xương non, khoáng hóa kém xắp xếp bất thường, rải rác trong mô sợi loạn sản. Khi xương phát triển, mô xơ mềm lan rộng, làm xương yếu đi, biến dạng và dễ gãy.

Chủ yếu dựa vào lâm sàng và các thăm dò chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt là hình ảnh Xquang đặc trưng.

- Lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng rất phong phú, đa dạng. Loạn sản xương có thể ở nhiều xương hay chỉ ở một xương, do vậy có các biểu hiện lâm sàng khác nhau.

+ Triệu chứng tại xương: Đau xương, biến dạng xương, gãy xương bệnh lý, khó khăn khi đi lại, còi xương. Biến chứng ung thư xương (sarcom xương, sarcom sợi, sarcom sụn).

+ Tổn thương ngoài xương: Trong một số ít các trường hợp, loạn sản xơ xương có thể kết hợp với bất thường nội tiết (dậy thì sớm, cường giáp, cường cận giáp, hội chứng Cushing, tổn thương tuyến yên), mảng sắc tố da.

+ Xquang: Tổn thương nội tủy thân xương làm xương trong suốt, có hình ảnh kính mờ, với vỏ xương mỏng, biến dạng gấp khúc xương; Tổn thương trong suốt có bờ xơ hóa dày, gọi là dấu hiệu vỏ cây; Tổn thương dạng nang: thấu quang với viền phản ứng, không có bè xương, độ dày vỏ xương vẫn bình thường; Kiểu tổn thương Paget: bè xương đặc hơn bình thường; Biến dạng kiểu gậy chăn cừu: tổn thương tiến triển đầu trên xương đùi, gây cong đùi vào trong như gậy của người chăn cừu; Có thể thấy các tổn thương trong suốt, xơ hóa, dưới dạng đơn độc hay đa ổ, có hay không đối xứng trên xương sọ mặt. Đặc điểm Xquang của ác tính hóa là tăng nhanh kích thước của tổn thương hay sự thay đổi xương khoáng hóa bằng tổn thương tiêu xương.

+ CT scanner: Đánh giá tiến triển của tổn thương xương, đặc biệt ở những vị trí phức tạp như cột sống, khung chậu, lồng ngực hay xương sọ mặt, cũng như lan rộng tổn thương ra phần mềm cạnh cột sống.

+ Cộng hưởng từ hạt nhân: Đánh giá sự tiến triển của tổn thương, khả năng gãy xương bệnh lý, khả năng ác tính hóa của tổn thương xương, hay đánh giá tình trạng ép tủy khi cột sống bị tổn thương. MRI tiêm gadolinium cũng có thể đánh giá tình trạng tái phát sau mổ.

+ Xạ hình xương bằng T-99: Tăng hấp thụ phóng xạ tại vùng tổn thương tiến triển, giúp xác định cả các tổn thương không có triệu chứng. Tuy nhiên hình ảnh tổn thương không đặc hiệu.

+ Xét nghiệm mô bệnh học: Về mặt đại thể, u xương là một khối rắn chắc có màu trắng, hay sẫm màu. Về mặt vi thể, xương bệnh lý bao gồm hỗn hợp mô xơ chưa trưởng thành và các mảnh nhỏ xương bè chưa trưởng thành, có dạng các chữ cái Trung hoa.

+ Xét nghiệm máu: Tăng nồng độ men phosphatase kiềm. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy tăng nồng độ hydroxyprolin. Tuy nhiên các bất thường này không đặc hiệu cho LSXX.

b) Chẩn đoán thể bệnh

- Thể một ổ: Hầu hết bệnh nhân chỉ có tổn thương một xương (70% các trường hợp). Bệnh thường phát hiện ở người trưởng thành, trong độ tuổi 20-30. Tổn thương có thể không có triệu trứng, hoặc đau xương tại chỗ, hay dễ gãy xương. Các xương hay bị tổn thương nhất là xương sườn, xương sọ, mặt, đặc biệt xương hàm, hành xương hay thân xương của đầu trên xương đùi hay xương chày. Ða số (95%) bệnh tự ổn định sau khi trưởng thành, tổn thương không lớn lên nữa

- Thể đa ổ (30% trường hợp): Bệnh nặng hơn với tổn thương nhiều nơi và lan rộng, gây nhiều triệu chứng và biến chứng. Bệnh thường phát hiện sớm dưới 10 tuổi. Thường là một phía của cơ thể bị mắc bệnh. Tuy nhiên khoảng 1/4 bệnh nhân tổn thương dạng đa xương bị tổn thương hơn một nửa khung xương, đặc biệt ở chi dưới. Tổn thương xương mặt sọ gặp ở 1/2 bệnh nhân có tổn thương xương nhiêu nơi. Khi tổn thương xương sọ mặt bệnh nhân có thể có các triệu chứng chèn ép thần kinh mạch máu như đau đầu, ù tai, bất thường thần kinh sọ não, thậm chí chảy máu sọ não tự phát. Loạn sản xương thái dương có thể giảm thính lực và bịt tắc hốc tai ngoài.

Thể đa ổ có thể kết hợp dậy thì sớm, loạn sản xơ xương và đám da màu cà phê sữa, gọi là hội chứng Albright hay u nhày trong cơ vân (hội chứng Mazabraud).

Về mặt tiên lượng: Thể một ổ có tiên lượng tốt. Tổn thương đa ổ có xu hướng tiến triển nặng lên, đôi khi có thể bị ác tính hóa thành sarcom xương hay sarcom sợi.

c) Chẩn đoán phân biệt

- Cường cận giáp

- U xơ thần kinh.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

Chưa có điều trị đặc hiệu chữa khỏi bệnh. Các bệnh nhân không có triệu chứng không cần phải điều trị, chỉ cần theo dõi. Hầu như không có điều trị gì đối với các tổn thương da hoặc tình trạng dậy thì sớm. Việc điều trị thường nhằm giải quyết các tổn thương xương và tùy theo thể bệnh một hoặc nhiều xương. Chống chỉ định điều trị bằng tia xạ vì có thể chuyển dạng thành sarcom xương. Hóa trị không có kết quả.

Điều trị bao gồm các biện pháp điều trị bảo tồn và ngoại khoa, tùy theo vị trí và mức dộ tổn thương xương. Bệnh nhân cần được phải theo dõi 6 tháng một, khám lâm sàng, làm các xét nghiệm và Xquang để phát hiện các biến chứng của bệnh như chèn ép thần kinh thị giác.

b) Điều trị cụ thể

- Điều trị nội khoa

+ Giảm đau xương:

Thuốc giảm đau thông thường. Sử dụng thuốc theo bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới. Chọn một trong các thuốc sau:

Paracetamol 0,5g x 2-4 viên /24h.

Paracetamol kết hợp với codein hoặc tramadol: 2-4 viên/24h.

Thuốc chống viêm không steroid chỉ định một trong các thuốc sau:

Diclofenac 50mg x 2 viên/ngày

Piroxicam 20mg x 1 viên/ngày

Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/ngày

Celecoxib 200mg x 1 - 2 viên/ngày

Etoricoxib viên 30mg, 60mg x 1 viên/ngày

Có thể dùng các thuốc nhóm bisphosphonat để giảm đau xương mạn tính, tăng mật độ xương cột sống và xương đùi, làm giảm nguy cơ gãy xương:

Alendronat viên 70mg x 1 viên/tuần trong thời gian 3 năm.

Pamidronat 60mg, pha truyền tĩnh mạch 60mg/ngày, trong 3 ngày liên tục và nhắc lại sau 6 tháng, trong tối thiểu 2 năm. Có thể tái điều trị sau 1 năm, tùy theo đáp ứng lâm sàng giảm đau, xét nghiệm sinh học hay Xquang.

Zoledronic acid 5mg x pha truyền tĩnh mạch 1 đợt/năm trong tối thiểu 2 năm, sau đó có thể tái điều trị sau 1 năm.

Bổ sung canxi và vitamin D khi điều trị biphosphonat để tránh cường cận giáp thứ phát:

Vitamin D3 x 800 UI/ngày

Canxi 500-1000 mg/ngày

Bổ sung thêm phospho khi có thiếu hụt

Calcitonin chỉ có tác dụng ở thể đa ổ có kèm đau xương và tăng phosphatse kiềm:

Calcitonin ống 50 UI, 100 UI, tiêm bắp 50-100 UI/ngày

Điều trị các rối loạn nội tiết như: hội chứng cường giáp trạng, hội chứng Cushing, đái tháo đường, dậy thì sớm kèm theo bằng các thuốc thích hợp hay phẫu thuật nếu có chỉ định.

Mục tiêu điều trị ngoại khoa là dự phòng và điều trị các biến dạng xương nặng và gãy xương, đặc biệt là các xương chịu tải; khắc phục sự khác nhau độ dài chi dưới; giải phóng chèn ép thần kinh, đặc biệt ở vùng sọ mặt. Điều trị có tác dụng làm uốn thẳng và làm mạnh xương bị tổn thương.

+ Chỉ định điều trị ngoại khoa: Điều trị bảo tồn thất bại; Gãy xương di lệch, không liền; Đau thường xuyên; Biến dạng tiến triển; Ung thư hóa; Dự phòng tổn thương rộng có thể dẫn đến gãy xương.

+ Phẫu thuật tùy thuộc vào vị trí xương bị tổn thương, bao gồm nạo vét tổn thương, mổ kết hợp xương, ghép xương tự thân hay xương đồng loại, chỉnh hình và cố định bằng đóng đinh, nẹp vít. Tỷ lệ tái phát cao sau nạo vét và ghép xương, đặc biệt ở bệnh nhi. Cắt gọt và nạo vét xương không có chỉ định khi xương loạn sản tái phát.

- Gãy xương bệnh lý

- Ác tính hóa tổn thương loạn sản xơ xương có thể xảy ra tuy hiếm gặp, tỷ lệ từ 0,5-3%. Sự ác tính hóa thường xảy ra ở thể bệnh nhiều xương, thường xảy ra vào tuổi trưởng thành ở tổn thương đã tiến triển hơn 13 năm và tái hoạt động nhiều lần (hủy xương, đau, gãy xương...).

- Biến chứng chèn ép thần kinh hay mạch máu của tổn thương xương là đau đầu, ù tai, bất thường thần kinh sọ não, giảm thính lực, hẹp ống tai ngoài, chảy máu sọ não tự phát khi tổn thương xương sọ mặt. Loạn sản xương thái dương có thể giảm thính lực và bịt tắc hốc tai ngoài, mất đối xứng mặt, lồi mắt. Gãy xương gặp với tỷ lệ cao, ở trên 85% bệnh nhân. Lùn xảy ra do cốt hóa sớm đầu xương.

Bệnh nhân cần đeo nẹp để dự phòng gãy xương. Có chế độ sinh hoạt vận động hợp lý. Tránh mang vác, lao động nặng. Phòng tránh ngã. Cần tái khám định kỳ sau 1-3 tháng, tùy theo tình trạng bệnh.

1. Chong VF. “Fibrous dysplasia involving the base of the skull”. AJR Am J Roentgenol 2002, 178 (3): 717-20

2. Fitzpatrick KA. “Imaging findings of fibrous dysplasia with histopathologic and intraoperative correlation”. AJR Am J Roentgenol 2004, 182 (6): 1389-98

3. Glorieux F: “Pamidronate treatment in children with fibrous dysplasia & osteogenesis imperfecta- Bone”,17,611,1995

4. Whyte MP: Fibrous dysplasia. In “Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism”. Lippincott-Raven, Philadelphia, 3rd ed, 380-381, 1996.
UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG
(Bone metastases)

1. ĐẠI CƯƠNG

Ung thư di căn xương (Bone metastases) là tình trạng những tế bào ung thư từ ổ nguyên phát di căn đến tổ chức xương làm tổn hại đến cấu trúc của xư- ơng. Hệ thống xương là một trong những cơ quan hay bị ung thư di căn nhất và thường gây ảnh hưởng nhiều nhất đến chất lượng cuộc sống người bệnh do gây đau đớn.

Những loại ung thư hay gây di căn vào xương bao gồm ung thư tại các vị trí như phổi, vú (nữ), tiền liệt tuyến, thận, tuyến giáp, dạ dày. Vị trị xương hay bị di căn là: cột sống, xương chậu, xương sườn, xương sọ, xương cánh tay, xương dài ở chi dưới, trong đó cột sống, xương sườn, xương chậu là những vị trí thường bị ảnh hưởng sớm nhất.

Hiện tại có thể điều trị kiểm soát được các triệu chứng của ung thư di căn xương và làm ngăn cản sự phát triển của ung thư.

- Đau xương: Là biểu hiện hay gặp nhất, thường đau tăng về đêm và khi nghỉ ngơi.

- Gẫy xương bệnh lý: Đôi khi triệu chứng gẫy xương là dấu hiệu ban đầu của ung thư di căn xương. Gãy xương bệnh lý thường gặp hơn ở những bệnh nhân ung thư di căn xương có tổn thương tiêu xương.

- Dấu hiệu chèn ép rễ thần kinh hoặc chèn ép tủy sống khi có di căn cột sống.

- Các triệu chứng tăng calci máu: Kém ăn, mệt mỏi, nôn, táo bón, lú lẫn

- Toàn thân: Sút cân, có thể thấy hạch ngoại vi

- Triệu chứng khác: Thiếu máu (do tổn thương tủy xương), nhiễm trùng cơ hội (do giảm sức đề kháng), xuất huyết (do giảm tiểu cầu).

- Có thể có các biểu hiện của ung thư nguyên phát.

- Xạ hình xương: Giúp phát hiện tổn thương ung thư di căn sớm hơn Xquang thường quy, có độ nhậy cao nhưng độ đặc hiệu không cao. Dấu hiệu điển hình là hình ảnh tăng hoạt tính phóng xạ đa ổ với hình dạng, kích thước và tỉ trọng khác nhau, phân bố không đối xứng, không đều, rải rác trên toàn bộ hệ thống xương, đặc biệt trên cột sống. Nếu cần thiết, nên chụp SPECT (chụp 3 pha), đặc biệt khi ổ tổn thương là đơn độc, để phân tích đặc tính ổ tổn thương qua 3 pha huyết động, hoặc chụp PET hoặc PET-CT để phát hiện ung thư ở giai đoạn sớm cả về vị trí và chức năng của khối u.

- Chụp cắt lớp vi tính: Có thể phát hiện được tổn thương di căn có hủy xương mà xạ hình xương không phát hiện được.

- Cộng hưởng từ: Cho thấy hình ảnh xương và các tổ chức phần mềm một cách rõ nét.Có giá trị nhất khi di căn ở vùng cột sống.

- Sinh thiết xương: Sinh thiết trực tiếp hoặc dưới hướng dẫn chụp CT, làm xét nghiệm mô bệnh học. Cần sinh thiết nhiều mẫu bệnh phẩm để tránh bỏ sót. Phát hiện tế bào ung thư nguyên phát được coi là tiêu chuẩn vàng.

- Các thăm dò khác:

+ Đo mật độ xương: Phát hiện sớm loãng xương.

+ Phát hiện sự mất thăng bằng giữa tạo cốt bào và hủy cốt bào.

+ Các thăm dò để chẩn đoán ung thư nguyên phát, tuy nhiên nhiều trường hợp không phát hiện được ung thư nguyên phát.

- Các u xương lành tính

- Loãng xương thông thường và loãng xương thứ phát do các nguyên nhân khác

- Đa u tủy xương (bệnh Kahler)

- Sarcoma xương hoặc các bệnh lý ác tính khác của xương


3. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Điều trị triệu chứng và chăm sóc giảm nhẹ để cải thiện chất lượng sống là những biện pháp điều trị chủ yếu và quan trọng nhất: Giảm đau, điều trị gẫy xương, tăng calci máu, nâng cao sức đề kháng...

- Ngặn chặn và/hoặc làm giảm quá trình hủy xương, làm chậm quá trình di căn xương.

- Kết hợp với điều trị ung thư nguyên phát nếu có thể.

Bậc 1: Paracetamol liều người lớn 500 - 1000mg mỗi 4-6 giờ nếu cần và không quá 4000mg/ngày, liều cho trẻ em < 12 tuổi là 10-15mg/kg cân nặng, mỗi 4-6 giờ.

Bậc 2: Paracetamol + codein hoặc tramadol liều dùng 1-2 viên mỗi 4-6 giờ và không quá 8 viên/ngày, dùng không quá 5 ngày, giảm liều ở những bệnh nhân suy gan, suy thận, người lớn tuổi.

Bậc 3: Morphin hoặc các dẫn xuất của morphin (morphin sulphat 10mg, liều tùy theo từng mức độ đau của bệnh nhân, có thể sử dụng dạng uống hoặc tiêm, liều dao động 5-30mg, mỗi 4 giờ nếu cần).

Chọn một trong các thuốc sau: Diclofenac 100 - 150mg/ngày; Piroxicam 20mg/ngày; Meloxicam 7,5 - 15 mg/ngày; Celecoxib 200-400mg/ngày; Etoricoxib 60mg/ngày. Dùng đường uống hoặc tiêm bắp (không nên tiêm quá 4 ngày).

Ở những bệnh nhân có biểu hiện lo lắng hay trầm cảm nhiều: Amitriptyline 25mg, liều 1-4 viên/ngày, sulpiride 50mg, ngày 2-4 viên.

Có thể được chỉ định cho những bệnh nhân có các biểu hiện đau thần kinh.

+ Điều trị tăng calci máu:

Truyền dịch pha loãng:

Dung dịch natriclorua 0,9% 3-4 lít/ngày (200 - 300ml/giờ và duy trì nước tiểu 100-200ml/giờ) với điều kiện huyết áp cho phép. Truyền dịch qua tĩnh mạch trung tâm là tốt nhất.

Tiêm bắp hoặc pha với natriclorua 0,9% truyền tĩnh mạch có tác dụng hạ calci máu nhanh với liều 4- 6UI/kg cứ mỗi 12 giờ. Theo dõi nồng độ calci máu để quyết định việc sử dụng thuốc tiếp tục (không dùng kéo dài calcitonin).

Pamidronate 90mg pha với natriclorua 0,9% truyền trong 2 giờ, hoặc zoledronate acid 4mg pha với 200ml natriclorua 0,9% hoặc glucose 5% truyền nhanh trong 30 phút.

+ Điều trị thiếu máu:

Truyền khối hồng cầu hoặc các chế phẩm của máu khác nếu cần. Erythropoietin tiêm dưới da 2000 - 4000 UI/ngày, tuần 3 lần.

- Điều trị ngặn chặn hoặc giảm hủy xương, làm chậm quá trình tiến triển di căn xương và tiến triển của bệnh

+ Biphosphonate: Pamidronate 30mg, liều 90mg, mỗi tháng truyền một lần hoặc zoledronic acid 4mg, liều 4mg tháng một lần pha truyền tĩnh mạch.

+ Một số thuốc chống hủy xương khác: Thuốc kháng RANKL, thuốc kháng cathepsin K,...

+ Thuốc ức chế tăng sinh mạch của tổ chức ung thư: Ức chế Endothelin - 1

+ Xạ trị ngoài, chiếu xạ vào những vùng di căn với mục đích giảm đau, hạn chế sự phát triển của khối u.

+ Dược chất phóng xạ (xạ trị trong): Có tác dụng giảm đau do ung thư di căn xương: Strontium - 89 và phosphous - 32, Samarium 153

+ Liệu pháp quang động học (phytodynamic therapy)

+ Hướng điều trị trong tương lai: Tác động theo từng khâu của quá sinh sinh bệnh, phát triển và di căn của tế bào ung thư: gen trị liệu, ức chế cytokin (IL-11, TGF, IGF).

Các biến chứng thường gặp của ung thư di căn xương bao gồm đau xương nặng, gãy xương bệnh lý, chèn ép tủy sống, thiếu máu nặng, tăng calci máu.

Một khi ung thư đã di căn vào xương, tiên lượng nhìn chung là xấu. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào mức độ ung thư của cơ quan nguyên phát. Thời gian sống trung bình có thể tính theo năm, tuy nhiên nếu di căn từ ung thư phổi thì chỉ tính được theo tháng.

5. PHÒNG BỆNH

- Mục tiêu là phát hiện ung thư sớm khi chưa có di căn để điều trị triệt căn.

- Thực hiện khám sức khỏe định kỳ, sàng lọc ung thư sớm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bruce E. Hillner, James N. Ingle, Rowan T. Chlebowski et al. “American Society of Clinical Oncology 2003 update on the Role of Bisphosphonates and Bone Health Issues in Women With Breast Cancer”. J. Clin Oncol. 2003; 21(21), 4042 - 4057.

2. Cook RJ, Major P. “Methodology for treatment evaluation in patients with cancer metastatic to bone”. J Natl Cancer Inst 2001; 93:534-538,

3. Patel LR, et al. “Mechanisms of cancer cell metastasis to the bone: a multistep process”. Lancet, 2011; 377(9768):813-22.

4. Fizazi K,Carducci M, et al. “Denosumab versus zoledronic acid for treatment of bone metastases in men with castration - resistant prostate cancer: a randomized, double-blind study”. Future Oncol, 2011; 7(11):1285-97.

5. Lipton A,Smith MR,et al.”Treatment -induced bone loss and fractures in cancer patients undergoing hormone ablation therapy: efficacy and safty of denosumab”. Clin Med Insights Oncol, 2012; 6:287-303

Thuốc chống viêm không steroid- NSAIDs là một nhóm thuốc bao gồm các thuốc có hoạt tính chống viêm và không chứa nhân steroid. Nhóm này bao gồm nhiều dẫn chất có thành phần hóa học khác nhau nhưng có chung cơ chế tác dụng là ức chế các chất trung gian hóa học gây viêm, quan trọng nhất là prostaglandine - điều này lý giải phần lớn các hiệu quả của thuốc, đồng thời cũng giải thích tác dụng phụ của nhóm thuốc chống viêm không steroid. Đa số các thuốc trong nhóm cũng có tác dụng hạ nhiệt và giảm đau. Các thuốc chống viêm không steroid chỉ làm giảm các triệu chứng viêm mà không loại trừ được các nguyên nhân gây viêm, không làm thay đổi tiến triển của quá trình bệnh lý chính. Hiện thuốc được chia thành hai nhóm chính: nhóm thuốc ức chế COX không chọn lọc (đa số các thuốc chống viêm không steroid “cổ điển”) với nhiều tác dụng không mong muốn về tiêu hóa (viêm, loét, thủng... dạ dày tá trạng, ruột non...) và nhóm thuốc ức chế ưu thế (hoặc chọn lọc) COX-2 (meloxicam, celecoxib, etoricoxib... có ưu thế là tác dụng không mong muốn về tiêu hóa thấp, xong cần thận trọng trong các trường hợp có bệnh lý tim mạch (suy tim xung huyết, bệnh lý mạch vành...). Việc chỉ định một thuốc nào trong nhóm cần cân nhắc trên một bệnh nhân cụ thể.

- Nên bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng không mong muốn nhất. Lý do lựa chọn thuốc trong nhóm dựa trên tình trạng cụ thể của mỗi bệnh nhân. Cần thận trọng ở các đối tượng có nguy cơ: tiền sử dạ dày, tim mạch, dị ứng, suy gan, suy thận, người già, phụ nữ có thai... và chỉ định thuốc dựa trên sự cân nhắc giữa lợi và hại khi dùng thuốc.

- Nên khởi đầu bằng liều thấp nhất, không vượt liều tối đa và duy trì liều tối thiểu có hiệu quả. Dùng thuốc trong thời gian ngắn nhất có thể.

- Phải theo dõi các tai biến dạ dày, gan, thận, máu, dị ứng...

- Không sử dụng đồng thời hai hoặc nhiều thuốc chống viêm không steroid, vì kết hợp các thuốc trong nhóm không tăng hiệu quả mà gây tăng tác dụng không mong muốn.

- Đường tiêm bắp không dùng quá 3 ngày. Nên dùng đường uống do thuốc được hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa. Mỗi thuốc có dạng bào chế riêng, do đó đa số các thuốc uống khi no song một số thuốc có thời gian uống theo khuyến cáo của nhà sản xuất. Ví dụ Voltaren SR: uống sau ăn 1h, chứ không uống lúc no như các loại diclofenac khác

- Cần kết hợp với thuốc giảm đau (nhóm paracetamol) và cố gắng điều trị nguyên nhân gây bệnh (điều trị đặc hiệu, điều trị cơ bản bệnh, kết hợp nhóm DMARDs- Disease-modifying antirheumatic drugs đối với một số bệnh khớp tự miễn).

2. Chỉ định và chống chỉ định của thuốc chống viêm không steroid

a) Chỉ định của thuốc chống viêm không steroid trong thấp khớp học

- Các bệnh viêm khớp: Thấp khớp cấp, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vảy nến, gút, viêm khớp tự phát thiếu niên...

- Các bệnh hệ thống (luput ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì toàn thể...).

- Thoái hóa khớp (hư khớp), thoái hóa cột sống, đau cột sống cổ, đau vai gáy, đau thắt lưng cấp hoặc mạn tính, đau thần kinh toạ...

- Bệnh lý phần mềm do thấp: Viêm quanh khớp vai, viêm lồi cầu xương cánh tay, hội chứng De Quervain, hội chứng đường hầm cổ tay...

b) Chống chỉ định của thuốc chống viêm không steroid

- Chống chỉ định tuyệt đối:

+ Bệnh lý chảy máu không được kiểm soát

+ Tiền sử dị ứng, mẫn cảm với thuốc

+ Loét dạ dày tá tràng đang tiến triển

+ Suy tế bào gan mức độ vừa đến nặng

+ Phụ nữ có thai ba tháng đầu hoặc ba tháng cuối, phụ nữ đang cho con bú

- Chống chỉ định tương đối, thận trọng:

+ Nhiễm trùng đang tiến triển.

+ Hen phế quản

+ Tiền sử viêm loét dạ dày tá tràng

Cần điều trị dự phòng biến chứng tiêu hóa do thuốc chống viêm không steroid ở các đối tượng có nguy cơ.

+ Các yếu tố nguy cơ cao: Nữ, trên 60 tuổi; tiền sử loét dạ dày tá tràng, tiền sử xuất huyết tiêu hóa cao; cần sử dụng thuốc chống viêm không steroid liều cao; sử dụng kết hợp 2 loại thuốc chống viêm không steroid (một cách sai lầm), kết hợp với aspirin liều thấp.

+ Các yếu tố nguy cơ trung bình: Nữ giới, tuổi trên 55 tuổi; tiền sử có các triệu chứng tiêu hóa (đau thượng vị, đầy hơi, ợ hơi, ợ chua, chậm tiêu...); hút thuốc lá, uống rượu; nhiễm HP; bệnh viêm khớp dạng thấp; tình trạng dinh dưỡng kém; stress tinh thần hoặc thể chất mới xuất hiện.

Phương pháp dự phòng biến chứng tiêu hóa do thuốc chống viêm không steroid

+ Hạn chế sử dụng thuốc: Liều thấp nhất có thể và thời gian dùng ngắn nhất có thể

+ Ưu tiên lựa chọn các thuốc ức chế chọn lọc COX 2 như celecoxib, etoricoxib hoặc các thuốc có dạng bào chế đặc biệt như piroxicam-β- cyclodextrin...

+ Sử dụng kèm các thuốc ức chế bơm proton: Thuốc nhóm này có hiệu quả dự phòng và điều trị các tổn thương dạ dày tá tràng do chống viêm không steroid. (Omeprazole 20mg hoặc các thuốc trong nhóm như Esomeprazole 20 mg uống 1 viên vào buổi tối trước khi đi ngủ). Các thuốc này ít hiệu quả dự phòng các tác dụng không mong muốn trên đường tiêu hóa dưới. Do vậy đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao nên dùng nhóm ức chế chọn lọc COX 2. Một số trường hợp có nguy có rất cao về tiêu hóa mà có chỉ định dùng thuốc chống viêm không steroid, có thể kết hợp nhóm ức chế chọn lọc COX 2 với thuốc ức chế bơm proton.

+ Không nên sử dụng các thuốc chất kháng acid dạng gel có chứa aluminium trong dự phòng tổn thương dạ dày tá tràng do chống viêm không steroid. Các thuốc nhóm này có tác dụng với các cơn đau bỏng rát hoặc tình trạng khó chịu do acid gây ra ở dạ dày, thực quản song không có tác dụng dự phòng. Hơn nữa, chúng có thể gây cản trở hấp thu các thuốc khác.

- Nguyên tắc sử dụng thuốc chống viêm không steroid ở các đối tương có nguy cơ tim mạch

+ Nếu dùng aspirin, uống aspirin trước khi uống thuốc chống viêm không steroid ít nhất 02 giờ (đặc biệt nếu là ibuprofen; nếu celecoxibthì không cần)

+ Không sử dụng thuốc chống viêm không steroid trong vòng 3-6 tháng nếu có bệnh lý tim mạch cấp hoặc can thiệp tim mạch

+ Theo dõi và kiểm soát huyết áp chặt chẽ

+ Sử dụng liều thuốc chống viêm không steroid thấp, loại có thời gian bán thải ngắn và tránh các loại giải phóng chậm

Nguyên tắc lựa chọn thuốc chống viêm không steroid chỉ định cho bệnh nhân mắc bệnh khớp

- Nguy cơ thấp: dưới 65 tuổi, không có nguy cơ tim mạch, bệnh lý khớp không đòi hỏi sử dụng thuốc thuốc chống viêm không steroid (CVKS) liều cao và kéo dài, không kết hợp aspirin, corticosteroids, hoặc thuốc chống đông: chỉ định thuốc chống viêm không steroid kinh điển với liều thấp nhất có thể và thời gian ngắn nhất có thể.

- Nguy cơ vừa hoặc cao: chỉ định các thuốc theo mức độ nguy cơ

- Diclofenac: Viên 50mg: 2 viên/ngày chia 2 sau ăn no hoặc viên 75mg (dạng SR: phóng thích chậm) 1 viên/ngày sau ăn 1 giờ. Có thể sử dụng dạng ống tiêm bắp 75 mg/ngày trong 1-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

- Meloxicam: Viên 7,5mg: 2 viên/ngày, sau ăn no hoặc dạng ống tiêm bắp 15 mg/ngày x 2- 3 ngày nếu bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

- Piroxicam: Viên hoặc ống 20 mg, uống 1 viên/ngày, uống sau ăn no hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 1-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.

- Celecoxib: Viên 200 mg liều 1 đến 2 viên/ngày, uống sau ăn no. Không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch và thận trọng hơn ở người cao tuổi.

- Etoricoxib: Tùy theo chỉ định. Với gút cấp có thể uống 1 viên 90 mg hoặc 120 mg trong vài ngày đầu (không quá 8 ngày). Với các bệnh khác, dùng liều 30-45- 60-90 mg mỗi ngày (lúc no). Nên tránh chỉ định cho bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch và thận trọng hơn ở người cao tuổi.

Đối với trẻ em nên cho một trong các thuốc sau:

- Aspirin: liều không quá 100 mg/kg/ngày.

- Indomethacin: 2,5 mg/kg ngày.

- Diclofenac: 2mg/kg/ngày.

- Naproxen: 10 mg/kg/ngày.

- Cần kết hợp điều trị nguyên nhân gây đau (điều trị đặc hiệu, điều trị cơ bản bệnh).

- Tôn trọng sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới WHO.

- Dùng đường uống là chính nhằm đơn giản hóa cách thức sử dụng.

- Tìm liều hiệu quả nhất, dung nạp cao nhất (tôn trọng chống chỉ định,

tương tác thuốc, tăng dần liều, lưu ý sự phụ thuộc thuốc...).

- Có thể kết hợp các điều trị hỗ trợ như trường hợp đau có nguồn gốc thần kinh nên kết hợp thuốc vitamin nhóm B và các thuốc giảm đau thần kinh. Có thể kết hợp các thuốc chống trầm cảm ở các trường hợp đau kéo dài, đau do ung thư vv…

2. Sơ đồ bậc thang chỉ định thuốc giảm đau theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới

- Bậc 1: Thuốc không có morphin (paracetamol, thuốc chống viêm không steroid liều thấp, noramidopyrin, floctafenin...).

- Bậc 2: Morphin yếu (codein, dextropropoxyphen, buprenorphin, tramadol).

- Bậc 3: Morphin mạnh.

Điều trị giảm đau trong các bệnh cơ xương khớp tại Việt nam chủ yếu sử dụng thuốc giảm đau bậc 1 và 2. Thuộc bậc 1, các thuốc chống viêm không steroid liều thấp thường được khuyến cáo nên sử dụng nhóm ức chế chọn lọc COX2. Tuy nhiên cần cân nhắc trên một bệnh nhân cụ thể.

Liều paracetamol mỗi lần 500-1.000mg; ngày uống 1-4 lần; uống cách nhau 6-8 giờ/lần. Không quá 4 gam/24 giờ. Thuốc có thể gây hại cho gan. Chống chỉ định ở bệnh nhân suy tế bào gan, đang có hủy tế bào gan (có tăng men gan).

- Thuốc giảm đau bậc 1 nhóm floctafenin

Floctafenin: Viên nén 200mg, ngày uống 1-3 lần, mỗi lần 1-2 viên. Thuốc ít gây tổn thương tế bào gan, do đó thường được chỉ định trong trường hợp suy tế bào gan.

b)Thuốc giảm đau bậc 2 - Paracetamol kết hợp với codein hoặc tramadol

Liều các thuốc nhóm này: Ngày uống 1-4 lần, mỗi lần 1-2 viên. Nên tăng liều dần từ từ và chọn liều thấp nhất có hiệu quả, giảm ngay liều khi đỡ đau.

Gabapentin: Viên 300mg. Liều 600-900mg/ngày, chia 2-3 lần. Pregabalin: Viên 75mg. Liều: 150-300 mg/ngày chia 2 lần.

Vitamin B12 đơn độc

+ Amitriptylin: Viên 25mg

+ Sulpirid: Viên 50mg

Không quá 4 tuần.

- Chỉ chỉ định thuốc khi có chẩn đoán chính xác và thực sự cần thiết.

- Sử dụng trong thời gian ngắn nhất có thể; giảm liều và ngừng ngay khi triệu chứng hoặc bệnh được kiểm soát.

- Theo dõi thường xuyên và kết hợp phòng ngừa biến chứng do thuốc (tổn thương dạ dày tá tràng, rối loạn điện giải, tăng đường máu, tăng huyết áp, nhiễm khuẩn, loãng xương...).

- Đường tại chỗ (tiêm trong hay cạnh khớp, tiêm ngoài màng cứng, tiêm vào trong ống sống): Phải được bác sỹ chuyên khoa chỉ định và tuân thủ quy định vô trùng chặt chẽ.

+ Liều thấp: 5-10mg/24 giờ, trung bình: 20-30mg/24 giờ, liều cao: 60-120mg/24 giờ (1-2mg/kg/24 giờ).

+ Đối với các bệnh thấp khớp, thường cho liều 0,5mg/kg/24 giờ, sau đó giảm liều 10% mỗi tuần. Từ liều 15mg trở đi, giảm 1mg/tuần. Có thể cho cách ngày. Dùng kéo dài: không quá 5-10mg/24 giờ.

- Phác đồ điều trị đặc biệt

+ Truyền glucocorticoid tĩnh mạch liều cao (còn có các tên đồng nghĩa là bolus therapy; flash therapy hoặc pulse therapy):

Chỉ định trong trường hợp đặc biệt (đợt tiến triển của lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, viêm mạch…). Hiện nay ít dùng đường này. Phải theo dõi bệnh nhân nghiêm ngặt.

Cách dùng: Truyền tĩnh mạch 750mg đến 1000mg (1 gam) methylprednisolon sodium succinat pha trong 250-500ml dung dịch natriclorua 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -3 giờ, dùng một liều duy nhất trong ngày, nhắc lại 3 ngày liên tiếp. Sau liều này, chuyển đường uống với liều tương đương với prednisolon 1,5-2mg/kg/24 h.

+ Mini bolus therapy (mini pulse therapy)

Chỉ định: Tương tự như phương pháp bolus therapy (pulse therapy) Thuốc: Methylprednisolon sodium succinat với liều 2mg/kg/24giờ; hoặc dexamethason với liều 0,4mg/kg/24h

Cách dùng: Pha trong 250ml dung dịch natriclorua 0,9% truyền tĩnh mạch 30 giọt/phút, trong 3 - 5 ngày liền. Sau liều này, chuyển đường uống với liều tương đương với prenisolon 1-2 mg/kg/24 h sau đó giảm dần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

4. Chế độ điều trị bổ sung khi sử dụng glucocorticoid

Cần lưu ý chế độ điều trị bổ sung, đặc biệt khi sử dụng với liều prednisolon trên 10mg mỗi ngày, càng phải được thực hiện nghiêm ngặt khi liều càng cao hoặc kéo dài trên 1 tháng.

- Kali: 1-2 gam kali chlorua mỗi ngày.

- Vitamin D: 800 UI kết hợp 1000 mg calci mỗi ngày.

- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: Nhóm ức chế bơm proton uống trước khi đi ngủ (omeprazol 20mg…)

- Benzodiazepin trong trường hợp mất ngủ.

- Bisphosphonat (alendronat 70mg/tuần; risedronat 35mg/tuần; ibandronat 150mg/tháng). Chỉ định khi sử dụng glucocorticoid kéo dài trên 1 tháng (bất kể liều nào).

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG CÁC THUỐC (DMARDs)
(Disease-modifying antirheumatic drugs)

Các thuốc có tên thông dụng là DMARDs được kỳ vọng là các thuốc chống thấp khớp có thể làm thay đổi bệnh, điều trị cơ bản bệnh. Có hai loại DMARDs: DMARDs cổ điển và DMARDs sinh học.

Nhóm DMARDs cổ điển bao gồm các thuốc chống sốt rét tổng hợp (hydroxychloroquin hoặc quinacrin hydrochlorid, methotrexat; sulfasalazin; leflunomid; cyclosporin A. Trong số các thuốc nhóm DMARDs kinh điển, methotrexat thường được sử dụng nhiều nhất, do đó chúng tôi trình bày hướng dẫn sử dụng thuốc này. Quy trình sử dụng, theo dõi các thuốc khác (trừ thuốc chống sốt rét tổng hợp) tương tự như methotrexat.

Thuốc DMARDs có thể sử dụng đơn độc hoặc kết hợp hai hoặc nhiều thuốc trong nhóm

- Các thuốc chống sốt rét tổng hợp hydroxychloroquin hoặc quinacrin hydrochlorid

- Liều dùng: 200-600mg/ngày, ở Việt Nam thường dùng 200mg/ngày.

- Chống chỉ định: Người có suy giảm G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase) hoặc có tổn thương gan. Cân nhắc lợi-hại ở bệnh nhân có thai (một số nghiên cứu cho thấy có thể sử dụng hydroxychloroquin ở bệnh nhân lupus có thai mà không gây các dị tật ở trẻ sơ sinh).

- Cần kiểm tra thị lực, thị trường, soi đáy mắt mỗi 6 tháng và không dùng quá 5 năm nhằm tránh tác dụng không mong muốn đối với mắt: Thuốc gây viêm tổ chức lưới ở võng mạc không hồi phục, dẫn đến mất thị lực không hồi phục.

- Cần uống thuốc vào buổi tối nhằm tránh ánh năng, gây sạm da.

2. Methotrexat

Các xét nghiệm cần tiến hành trước khi cho thuốc và kiểm tra hàng tháng thời gian dùng thuốc:

- Tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, CRP

- Enzyme gan, chức năng gan (Tỷ lệ prothrombin và albumin huyết thanh).

- Chức năng thận (ít nhất cần xét nghiệm creatinin huyết thanh).

- Xquang phổi thẳng (và đo chức năng hô hấp nếu có điều kiện).

Các trường hợp cần lưu ý

- Không chỉ định đối với phụ nữ ở tuổi sinh đẻ, hoặc nam giới có vợ ở tuổi sinh đẻ ở mà không có biện pháp tránh thai hữu hiệu. Bệnh nhân hoặc vợ bệnh nhân có thể mang thai nếu ngừng methotrexat ít nhất 2 tháng (các thuốc khác thuộc nhóm DMARDs cổ điển có thời gian ngừng thuốc dài hơn, ví dụ leflunomid phải ngừng thuốc ít nhất 2 năm).

- Nếu bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính thì không được chỉ định methotrexat. Nên đo chức năng hô hấp trước khi chỉ định methotrexat để khẳng định là chức năng phổi bình thường. Cần chụp lại phổi mỗi khi có các triệu chứng hô hấp. Nếu có triệu chứng hô hấp mạn tính cần ngừng methotrexat, chuyển dùng các thuốc thuộc nhóm DMARDs cổ điển khác.

- Tế bào máu ngoại vi: Không cho thuốc hoặc cần ngừng thuốc khi số lượng bạch cầu dưới 4G/mm³ hoặc bạch cầu lympho dưới 1,5 G/mm³.

- Chức năng gan (tỷ lệ prothrombin và albumin huyết thanh). Không chỉ định khi bệnh nhân suy tế bào gan hoặc enzyme gan cao. Cần ngừng thuốc khi Enzyme gan cao gấp đôi trị số bình thường.

- Chức năng thận: Không chỉ định khi bệnh nhân suy thận.

- Do methotrexat có cấu trúc tương tự acid folic, cơ chế chính của thuốc là tranh chấp với vị trí hoạt động của acid folic trong quá trình tổng hợp pyrimidin, dẫn đến giảm tổng hợp DNA nên cần bổ sung acid folic với liều tương đương methotrexat nhằm tránh thiếu máu.

Liều methotrexat: Trung bình 10 - 20mg mỗi tuần (5-20mg/tuần) tiêm bắp hoặc uống. Thường khởi đầu bằng liều 10mg mỗi tuần.

Chế phẩm: Methotrexat dạng 2,5mg/viên, ống tiêm bắp 10mg hoặc 15mg.

Cách dùng: Thường khởi đầu bằng đường uống với liều 10mg/tuần.

Nên uống một lần cả liều vào một ngày cố định trong tuần. Trường hợp kém hiệu quả hoặc kém dung nạp, có thể dùng đường tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, mỗi tuần tiêm một mũi duy nhất vào một ngày cố định trong tuần. Liều methotrexat có thể tăng hoặc giảm tùy hiệu quả đạt được.

Dùng kéo dài nếu có hiệu quả và dụng nạp tốt. Hiệu quả thường đạt được sau 1-2 tháng, do đó thường duy trì liều đã chọn trong mỗi 1- 2 tháng mới chỉnh liều. Khi các triệu chứng đã thuyên giảm, có thể giảm liều các thuốc kết hợp: lần lượt giảm liều corticoid, thay bằng chống viêm không steroid, thuốc giảm đau giảm cuối cùng. Thuốc thường duy trì nhiều năm, thậm chí suốt đời. Tuy nhiên, sau một giai đoạn ổn định kéo dài, thường xuất hiện tình trạng “kháng” methotrexat. Nếu không có hiệu quả nên kết hợp hoặc đổi các thuốc khác trong nhóm.

Thuốc kết hợp: Thường kết hợp methotrexat với thuốc chống sốt rét tổng hợp nhằm tăng hiệu quả và giảm tác dụng không mong muốn của methotrexat trên gan. Cần bổ sung acid folic (liều tương đương với liều methotrexat) nhằm giảm thiểu tác dụng phụ về máu, không nên uống acid folic vào ngày uống methotrexat

Ví dụ cụ thể:

- Methotrexat viên 2,5mg, 4 viên mỗi tuần, uống một lần duy nhất vào thứ 2 hàng tuần.

- Acid folic viên 5mg: uống thứ 4 và thứ 6 hàng tuần, mỗi ngày uống 1 viên 5mg.

Điều trị sinh học (Biological therapy) là trị liệu sử dụng các tác nhân sinh học nhằm kích thích hoặc khôi phục lại khả năng của hệ thống miễn dịch hoặc tác động trực tiếp trên bệnh tương tự như đáp ứng của hệ thống miễn dịch nhằm mục đích bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng, bệnh tật.

- Các thuốc hiện có tại Việt nam:

+ Nhóm kháng TNF-: etanercept, infliximab…

+ Nhóm ức chế tế bào lympho B: rituximab.

+ Nhóm ức chế Interleukin 6: tocilizumab.

- Chỉ định trong các trường hợp bệnh tự miễn (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm cột sống dính khớp, thấp khớp vẩy nến,...) kháng với các điều trị thông thường. Đối với bệnh viêm khớp dạng thấp, thường vẫn kết hợp với methotrexat nếu không có chống chỉ định. Gần đây nhóm thuốc này được nhiều tác giả khuyến khích sử dụng sớm nhằm tránh các tổn thương phá hủy khớp.

- Các thuốc nhóm này nói chung khá an toàn nếu được theo dõi, quản lý tốt. Tác dụng không mong muốn đáng ngại nhất của các thuốc này là lao và các nhiễm khuẩn cơ hội, nhiễm virus (đặc biệt virus viêm gan B, C), ung thư.

Không nên dùng vắc xin sống và bất hoạt đồng thời với các thuốc sinh học

- Phổi: Cần loại trừ viêm phổi do vi khuẩn, đặc biệt là lao phổi: Khám lâm sàng, chụp phim Xquang quy ước phổi thẳng, nếu có nghi ngờ, chỉ định CT ngực lớp mỏng, nếu có tổn thương, cần nội soi phế quản, cấy dịch phế quản tìm vi khuẩn, BK. Kết hợp với kết quả xét nghiệm test da Mantoux.

- Thận tiết niệu: Tổng phân tích nước tiểu, cấy tìm vi khuẩn

- Răng hàm mặt - tai mũi họng.

- Tim: Nghe tim, siêu âm tim nếu nghi ngờ

- Nhiễm virus: HIV; HbsAg; Anti HCV.

Cần khảo sát các cơ quan sau, nếu có tổn thương hoặc nghi ngờ tổn thương, tuân theo quy trình chẩn đoán ung thư các tạng.

- Trung thất: Xquang quy ước phổi thẳng, nếu có nghi ngờ, chỉ định CT ngực lớp mỏng như trên.

- Ổ bụng: Siêu âm ổ bụng.

- Khám hệ thống hạch và toàn trạng.

4. Các trường hợp cần lưu ý

- Nghi ngờ nhiễm lao

+ Trường hợp Mantoux dương tính mà Xquang và CT phổi bình thường, nên nội soi phế quản cấy tìm vi khuẩn lao, PCR- BK. Nếu không thực hiện được thủ thuật này, bệnh nhân cần được điều trị như lao sơ nhiễm trước khi tiến hành điều trị sinh học và phải được theo dõi chặt chẽ về khả năng khởi phát lao trong quá trình điều trị.

+ Trường hợp có nhiễm lao: Cần điều trị lao trước. Sau đó đánh giá, xem xét lại chỉ định điều trị sinh học.

- Nhiễm virus viêm gan

Trường hợp kháng thể dương tính, nếu không có bằng chứng của tăng sinh của virus và các enzyme gan bình thường có thể xem xét chỉ định điều trị sinh học. Trường hợp viêm gan tiến triển, cần điều trị viêm gan trước khi đánh giá, xem xét lại chỉ định điều trị sinh học.

- Viêm da cơ, viêm đa cơ tự miễn: Có tổn thương phổi kẽ, hoặc có viêm mạch nặng, hoặc đáp ứng kém với corticoid phối hợp với methotrexat.

- Lupus ban đỏ có viêm cầu thận tiến triển, hội chứng thận hư... không đáp ứng với corticoid.

- Viêm mạch hệ thống mức độ nặng.

- Viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì toàn thể, viêm khớp vẩy nến đáp ứng kém với các thuốc điều trị cơ bản thông thường...

2. Chống chỉ định của cyclophosphamid

- Quá mẫn với thành phần của thuốc.

- Suy tủy trầm trọng.

- Viêm bàng quang

- Tắc nghẽn niệu đạo.

- Phụ nữ có thai hoặc cho con bú (cần cân nhắc kỹ giữa lợi ích và tác hại).

Trong các chỉ định nêu trên, với bệnh nhân chức năng gan thận bình thường, liều truyền tĩnh mạch cyclophosphamid là 10 - 15mg/kg cân nặng (một bệnh nhân 50kg thường chỉ định liều 700mg cyclophosphamid mỗi lần truyền).

Nhằm tránh biến chứng chảy máu bàng quang do cyclophosphamid gây nên, cần truyền thêm natri 2 - mercapto ethan sulfonat. Liều mesna thông thường bằng 60-100% liều cyclophosphamid. Ngoài ra cần truyền dịch để tránh các tác dụng không mong muốn.

Thông thường, phác đồ bao gồm 6 liều, truyền tĩnh mạch mỗi 4 tuần/1 liều, sau đó cứ mỗi 3 tháng truyền nhắc lại một liều cyclophosphamid (10-15mg/kg cân nặng) như đã nêu ở trên.

Quy trình cụ thể mỗi lần theo hướng dẫn dưới đây.

- Quy trình truyền cyclophosphamid liều 700mg/lần

+ Ngày thứ nhất: Truyền tĩnh mạch các thuốc theo thứ tự sau (tốc độ XX giọt/phút)

Natri 2 - mercapto ethan sulfonat 400mg pha với 500ml glucose 5% Cyclophosphamid 200mg pha với 500ml glucose 5% Cyclophosphamid 500mg pha với 500ml glucose 5%

Natri 2 - mercapto ethan sulfonat 400mg pha với 500ml glucose 5% Natriclorua 0,9% 500ml x 3 chai. Pha vào mỗi chai 3 ống kali clorua 0,5g

+ Ngày thứ hai và thứ ba: mỗi ngày truyền 2000ml các dịch sau:

1000ml Glucose 5% và 1000ml natriclorua 0,9%. Pha 4 ống kali chlorua 0,5g vào mỗi chai 1000ml, truyền tĩnh mạch XX giọt/phút

- Cần theo dõi tế bào máu ngoại biên, điện giải đồ: Sau truyền lần đầu 3-5 ngày (nếu xuất hiện bạch cầu máu giảm dưới 3000/mm³, cần theo dõi hàng ngày hoặc mỗi hai ngày); mỗi hai tuần nếu điều trị lâu dài.

- Tình trạng viêm, chảy máu, ung thư bàng quang: tiểu buốt rắt, tiểu đỏ. Trường hợp có đái máu đại thể, cần ngừng truyền cyclophosphamid) và truyền nốt liều Mesna và dịch.

- Nhằm tránh rụng tóc, nên chườm nước đá lạnh lên đầu trong khi truyền cyclophosphamid.

Acid zoledronic 5mg/100ml, thuộc nhóm bisphosphonat.

Sau khi xác định chẩn đoán, các xét nghiệm cần làm trước khi chỉ định acid zoledronic:

- Xét nghiệm calci máu và creatin máu, tính toán mức lọc cầu thận. Nếu calci máu thấp cần uống bổ sung trước khi truyền, tránh tình trạng hạ calci máu.

- Điện tâm đồ.

+ Nên kết hợp paracetamol đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, và thuốc chống viêm không steroid (ibuprofen, diclofenac, meloxiam...) trước hoặc vài ngày sau khi truyền nhằm phòng và điều trị hội chứng giả cúm (sốt, đau mình mẩy, đau xương khớp...).

+ Theo dõi nhịp tim, mạch, huyết áp, nhiệt độ và toàn trạng trong khi truyền và 3-5 ngày đầu sau truyền. Hội chứng giả cúm thường xuất hiện trong vòng 1-3 ngày đầu sau truyền acid zoledronic: Sốt (có thể tới 400C); mệt, đau xương khớp). Cần xem xét việc bù dịch hoặc các chế phẩm dinh dưỡng tùy theo tình trạng của bệnh nhân trong những ngày đầu sau truyền. Luôn cảnh giác nguy cơ nhồi máu cơ tim có thể tình cờ xảy ra ở người nhiều tuổi hoặc các rối loạn nhịp (mặc dù tần suất thấp) để sử lý kịp thời.

+ Cần có thông báo tới bệnh nhân và người nhà bệnh nhân các các dụng không mong muốn có thể xảy ra và có bản cam kết ký của bệnh nhân hoặc người nhà trước khi truyền acid zoledronic.

Các thuốc điều trị sẽ được thay đổi về số lượng và nhóm thuốc theo các giai đoạn hoạt động của bệnh (theo các hướng dẫn nêu cụ thể từng bệnh). Phạm vi bài này chỉ nêu hai bệnh là viêm khớp dạng thấp và viêm cột sống dính khớp

Có ít nhất ba khớp sưng và ít nhất một ba tiêu chí sau:

- Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên.

- Cứng khớp buổi sáng ít nhất 45 phút.

- Tốc độ máu lắng giờ đầu 28mm.

Ghi chú: Chỉ số Ritchie: Chỉ số này được đánh giá như sau: Thầy thuốc dùng đầu ngón tay cái của mình ấn lên trên diện khớp của bệnh nhân với áp lực vừa phải. Tổng cộng có 26 vị trí khớp (các khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp vai khớp gối hai bên), mỗi vị trí khớp được tính điểm như sau:

0 điểm - Không đau

1 điểm - Đau ít, bệnh nhân nói là thao tác gây đau.

2 điểm - Đau vừa, bệnh nhân kêu đau và nhăn mặt.

3 điểm - Đau nhiều, đến nỗi bệnh nhân rút chi lại.

Kết quả: Đau tối đa là 78 điểm, hoàn toàn không đau là 0 điểm, đợt tiến triển của bệnh từ 9 điểm trở lên.

Công thức tính như sau: DAS 28 = [0,56 (Số khớp đau) + 0,28 (Số khớp sưng) + 0,70 ln (máu lắng 1 giờ)] 1,08 + 0,16 - DAS 28 < 2,9: Bệnh không hoạt động. - 2,9 ≤ DAS 28 < 3,2: Hoạt động bệnh mức độ nhẹ. - 3,2 ≤ DAS 28 ≤ 5,1: Hoạt động bệnh mức độ trung bì - DAS 28 >5,1: Bệnh hoạt động mạnh. Trên thực tế, chỉ cần vào trang: http://www.4s-dawn.com/DAS28/DAS28.html hoặc đánh chữ DAS 28 trên mạng sẽ có các mục hướng dẫn vào trang nêu trên. Chỉ cần điền thông tin của bệnh nhân cụ thể vào các ô cần thiết sẽ xác định được chỉ số DAS và hướng dẫn giá trị của chỉ số, tức là mức độ hoạt động của bệnh.

28 khớp cần khảo sát khi đánh giá chỉ số DAS

Khi bệnh nhân viêm khớp dạng thấp đáp ứng được các yếu tố sau trong 6 tháng liền, tức là đã đạt được giai đoạn lui bệnh:

- Cứng khớp sáng ≤ 15 phút

- Không mệt.

- Không đau khớp.

- Khớp không đau khi thăm khám hay vận động.

- Không sưng vùng khớp hoặc gân cơ cạnh khớp.

- Tốc độ máu lắng giờ đầu ≤ 30mm (đối với nữ) và ≤ 20mm (đối với nam).

Chỉ số đánh giá chức năng ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp cụ thể như sau:

- Bệnh nhân tự đánh giá khả năng vận động của mình trong thời gian một tuần trước thời điểm khảo sát. Mức độ theo thang điểm 10 với quy ước 0 điểm là hoạt động dễ dàng và 10 điểm là không thể làm được. Khảo sát qua 10 hoạt động sau:

+ Đi tất (vớ) (không có sự trợ giúp)

+ Cúi lưng xuống nhặt một cái bút trên sàn (không có sự trợ giúp)

+ Với lên một cái giá cao (không cần sự trợ giúp)

+ Đứng dậy từ ghế bành (không cần sử dụng tay hoặc sự trợ giúp)

+ Ngồi dậy khi đang nằm

+ Thoải mái khi đứng không có chỗ tựa trong 10 phút khác)

+ Leo cầu thang 12-15 bước (không sử dụng tay vịn hoặc sự trợ giúp

+ Quay cổ lại phía sau mà không phải quay cả người

+ Hoạt động thể dục

+ 10) Làm việc cả ngày (ở nhà hoặc nơi công cộng)

- Tính chỉ số BASFI theo các bước sau:

Bước 1: tính điểm mỗi câu

Bước 2: tính thang điểm BASFI bằng tổng điểm 10 câu chia cho 10

- Bệnh nhân tự đánh giá triệu chứng của mình trong một tuần trước thời điểm khảo sát. Mức độ đánh giá theo thang điểm 10 với quy ước 0 điểm là không có triệu chứng và 10 điểm là triệu chứng trầm trọng, qua 6 triệu chứng sau.

+ Mức độ mệt mỏi?

+ Mức độ đau ở cổ lưng và khớp háng?

+ Mức độ sưng của các khớp khác ngoài vùng cổ, lưng và háng?

+ Mức độ khó chịu ở những vùng nhạy cảm khi chạm hoặc tỳ vào?

+ Mức đô cứng khớp vào buổi sáng (kể từ lúc thức dậy)?

+ Thời gian cứng khớp buổi sáng kể từ khi thức dậy?

(Quy ước 30 phút = 2 điểm; 60 phút = 4 điểm; 90 phút = 6 điểm; 120 phút = 8 điểm; và trên 120 phút = 10 điểm)

- Tính chỉ số BASDAI theo các bước sau:

Bước 1: Tính tổng 4 câu trả lời đầu tiên, dựa vào thang điểm nhìn đánh giá

Bước 2: Tính trung bình của câu trả lời 5 và 6.

Bước 3: Số điểm (tổng 4 câu đầu tiên và trung bình câu 5 và câu 6) chia 5 sẽ được chỉ số BASDAI

Bệnh hoạt động khi chỉ số BASDAI ≥ 4
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Braun J et al. “2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis”. Annals of the Rheumatic Diseases, 70(6), 896-904

2. Frank L. Lanza, MD, FACG1,2, Francis K.L. Chan, MD, FRCP, FACG3, Eamonn M.M. Quigley, MD, FACG4 and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroentero. “Guidelines for the prevention of NSAID-related ulcer complications”. Am J Gastroenterol 2009; 104:728-38.

3. Leslie J Crofford. “Use of NSAIDs in treating patients with arthritis

4. Arthritis Research & Therapy 2013”, 15(Suppl 3):S2

5. Smolen Josef S et al. “EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs”. Ann Rheum Dis, 2010; 69:964-975