VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị CÁc bệnh cơ XƯƠng khớP”



tải về 1.69 Mb.
trang2/4
Chuyển đổi dữ liệu08.05.2018
Kích1.69 Mb.
#37740
1   2   3   4

c) Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán xơ cứng bì toàn thể của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR) năm 1980 (với độ nhậy 97% và độ đặc hiệu 98%) được áp dụng rộng rãi nhất trên thực hành lâm sàng gồm có các tiêu chí chính và phụ:

- Tiêu chí chính: xơ cứng da lan tỏa.

- Tiêu chí phụ:

Xơ cứng da đầu chi.

Sẹo ở ngón tay hoặc vết loét hoại tử ở đầu chi.

Xơ phổi vùng đáy.

Bệnh xơ cứng bì được chẩn đoán khi có tiêu chí chính hoặc có 2/3 tiêu chí phụ.

Ngoài ra còn có tiêu chuẩn ABCDCREST chẩn đoán xơ cứng bì (U F Hanstein-Hội Da liễu Đức) cũng được áp dụng trên lâm sàng

A. Các tự kháng thể (Autoantibodies): tự kháng thể với protein dây tơ (autoantibodies to centromere proteins CENPs), kháng thể Scl-70.

B. Xơ phổi vùng đáy (Bibasilar pulmonary)

C. Cứng khớp và chế vận động khớp (Contracture of the joints)

D. Xơ cứng da (Dermal thickening)

C. Calci hóa đầu chi (Calcinosis on the fingers)

R. Hội chứng Raynaud (Raynaud‟s phenomenon)

E. Rối loạn vận động thực quản (Esophalageal distal hypomotility).

S. Xơ hóa da đầu chi (Sclerodactyly)

T. Dãn mạch da ở đầu chi, mặt, môi, lưỡi (Teleangiectasias)

Chẩn đoán xơ cứng bì khi có  3 tiêu chí trên

d) Chẩn đoán thể lâm sàng

- Xơ cứng bì thể lan tỏa: với các triệu chứng xơ cứng da lan tỏa toàn thân, hội chứng Raynaud, tổn thương các nội tạng.

- Xơ cứng bì thể khu trú: Hội chứng CREST (Calcinosis, Raynaud, Esophageal, Sclerodactyly, Teleangiectasia): bao gồm các biểu hiện: calci hóa tổ chức dưới da ở đầu chi, hội chứng Raynaud, tổn thương thực quản, xơ cứng da đầu ngón, và dãn mạch da.

- Hội chứng phối hợp của bệnh xơ cứng bì và các bệnh tự miễn dịch khác như lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ, viêm khớp dạng thấp (Overlap syndrome):



đ) Chẩn đoán phân biệt

- Lupus ban đỏ hệ thống

- Viêm khớp dạng thấp.

- Viêm da cơ



4. Điều trị

a) Nguyên tắc điều trị

Hiện nay chưa có phương pháp hoặc thuốc điều trị khỏi bệnh nên chủ yếu điều trị bệnh xơ cứng bì là điều trị triệu chứng nhằm kiểm soát đợt tiến triển của bệnh, điều trị biến chứng và hạn chế các biến chứng của bệnh.

b) Hướng dẫn điều trị

- Điều trị không dùng thuốc

+ Giáo dục sức khỏe cho người bệnh để bệnh nhân có nhận thức về bệnh lý xơ cứng bì và các thuốc điều trị để đảm bảo tuân thủ điều trị bệnh.

+ Kiểm soát tình trạng Raynaud: bệnh nhân mặc ấm, đi găng tay, tất chân, không hút thuốc lá, không sử dụng các thuốc có tính chất có mạch (amphetamin, ergotamin…)

+ Dùng các loại xà phòng tránh khô da, xoa kem làm mềm da, xoa bóp da thường xuyên. Không nên lạm dụng mỹ phẩm dùng trên da..

+ Kiểm soát tình trạng trào ngược thực quản: bệnh nhân nên ăn thành nhiều bữa nhỏ, không ăn quá no, nên nằm đầu cao, không nằm ngay sau khi ăn, tránh lạm dụng cà phê, thuốc lá và các chất kích thích khác.

+ Hướng dẫn tập thể dục phù hợp với tình trạng sức khỏe, tập thở và xoa bóp toàn thân thường xuyên.

c) Điều trị các triệu chứng và hội chứng bệnh

- Triệu chứng ở da (Calci hóa da, xơ cứng da..): d-penicillamin, colchicin, interferon gama, kem giữ ẩm da, thuốc ức chế histamin H1

- Các triệu chứng xương khớp: vật lý trị liệu và vận động liệu pháp, thuốc giảm đau, thuốc chống viêm không steroid

- Hội chứng mạch (Raynaud): ủ ấm đầu chi, vật lý trị liệu, thuốc giãn mạch ngoại vi, nhóm thuốc chẹn kênh calci...

- Tổn thương nội tạng (hội chứng dạ dày, thực quản, tăng áp lực động phổi, xơ phổi...): nhóm thuốc corticosteroid, nhóm thuốc ức chế miễn dịch, thuốc ức chế bơm proton...

d) Điều trị cụ thể

- Điều trị không dùng thuốc: chế độ ăn giàu protein và vitamin, không hút thuốc lá, giữ ấm bàn tay, bàn chân. Điều trị vận động liệu pháp và vật lý trị liệu (nhiệt trị liệu ở các đầu chi, ngâm bùn hoặc ngâm nước khoáng vùng da bị xơ cứng). Dùng kem giữ ẩm da, ánh sáng trị liệu...

- Điều trị bằng thuốc

+ Điều trị hội chứng Raynaud: thuốc chẹn kênh canci (nifedipin 10mg/ngày), buflomedil chlohydrat (150-300mg/ngày), ginkgo biloba (40-80mg/ngày).

+ Điều trị xơ cứng da và canci hóa ở da: d-penicillamin 150-300mg/ngày, Colchicin (1mg/ngày), thuốc ức chế histamin H1, Relaxin (0,25-1mg/kg/ngày)

+ Điều trị chứng trào ngược dạ dày: nhóm thuốc ức chế bơm proton (20-40mg/ngày)

+ Điều trị tổn thương xương khớp: thuốc chống viêm không steroid diclofenac 50-100mg/ngày, meloxicam 7,5-15mg/ngày, celecocib 200mg/ngày.cần lưu ý các tác dụng phụ của thuốc trên hệ thống dạ dày, ruột.

+ Điều trị tăng áp lực động mạch phổi: prostacyclin (khí dung với liều 0,5mg/kg/ngày, hoặc uống với liều 0,05mg/ngày), thuốc ức chế thụ thể endothelin, chẳng hạn như bosentan (62,5mg x 2 lần/ngày), Sildenafil (50-100mg/ngày), thuốc ức chế men chuyển.

+ Các thuốc ức chế miễn dịch

Áp dụng điều trị cho các bệnh nhân xơ cứng bì có tổn thương mạch nhiều, có nguy cơ hoại tử đầu chi hoặc có tổn thương phổi kẽ...có thể dùng một trong các thuốc sau:

Corticosteroid (prednisolon 10-60mg/ngày), không nên điều trị corticoid liều cao và kéo dài. Cần thận trọng khi sử dụng corticosteroid cho bệnh nhân xơ cứng bì vì nguy cơ có thể xuất hiện bệnh lý thận cấp (renal crisis), đặc biệt khi dùng liều cao.

azathioprin:1,5-3mg/ngày

cyclophosphamide: 3-6mg/kg/ngày (Có thể dùng đường uống hoặc truyền tĩnh mạch)

cyclosporin A: 50-100mg/ngày mycophenolate mofetil: 250-500mg/ngày.

Phương pháp lọc huyết tương để loại bỏ các phức hợp miễn dịch trong các trường hợp tiến triển nặng.

- Điều trị ngoại khoa

Chỉ định điều trị ngoại khoa cắt bỏ phần chi hoại tử khi điều trị nội khoa không kết quả.



5. Tiến triển và tiên lượng

Bệnh thường tiến triển mạn tính và có các đợt tiến triển làm bệnh nặng lên.

Bệnh nhân xơ cứng bì chỉ có tổn thương da có tiên lượng tốt hơn bệnh nhân xơ cứng bì có các tổn thương nội tạng.

Tiên lượng bệnh và tuổi thọ người bệnh phụ thuộc nhiều vào việc chẩn đoán, điều trị bệnh sớm và các tổn thương nội tạng như xơ phổi, tăng áp lực động mạch phổi, suy tim, suy thận.


6. Theo dõi và quản lý bệnh nhân

- Bệnh nhân được theo dõi và quản lý ngoại trú, khám định kỳ 1-3 tháng/lần tùy theo tình trạng bệnh và tiến triển của bệnh.

- Cần khám và đánh giá các triệu chứng lâm sàng: tình trạng xơ cứng da, hội chứng Raynaud, các điểm hoại tử đầu chi, tình trạng rối loạn nhu động thực quản, tình trạng khó thở., tình trạng nhiễm khuẩn

- Các xét nghiệm cần chỉ định mỗi lần tái khám:

+ Xét nghiệm tế bào máy ngoại vi, tốc độ máu lắng

+ Chức năng gan, thận

+ Tổng phân tích nước tiểu.

+ Chụp tim phổi (chụp CT scaner phổi trong trường hợp nghi ngờ có tổn thương phổi kẽ, xơ phổi...)

+ Siêu âm tim và đo áp lực động mạch phổi

- Bệnh xơ cứng bì chưa rõ nguyên nhân nên việc phòng bệnh chủ yếu là phòng các biến chứng của bệnh.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bách khoa toàn thư bệnh học (2000). Nhà xuất bản từ điển Bach khoa Hà nội. Tập 2, 490-494.

2. Hinchcliff M, Varga J (October 2008). “Systemic sclerosis/scleroderma: a treatable multisystem disease”. Am Fam Physician 78 (8): 961-8

3. Klippel, John H.. Primer On the Rheumatic Diseases 11ED. Atlanta, GA: Arthritis Foundation.

4. Steen VD (2005). “The lung in systemic sclerosis”. Journal of clinical rheumatology 11 (1): 40-6.

5. Sallàm H, McNearney TA, Chen JD (2006). “Systematic review: pathophysiology and management of gastrointestinal dysmotility in systemic sclerosis (scleroderma)”. Aliment. Pharmacol. Ther. 23 (6): 691-712.


BỆNH STILL Ở NGƯỜI LỚN
(Adult onset Still’s disease-AOSD)

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh Still ở người lớn là một bệnh viêm hệ thống chưa rõ nguyên nhân. Bệnh được George Still đề cập vào năm 1897 khi mổ tả các triệu chứng bệnh ở bệnh nhân trẻ em nên bệnh này được mang tên ông là bệnh Still, đến nay bệnh được xác nhận là có thể khởi phát ở người lớn vì vậy có tên gọi là bệnh Still ở người lớn để phân biệt với bệnh Still xảy ra ở trẻ em. Bệnh nguyên của bệnh Still ở người lớn hiện nay chưa rõ, nghiên cứu về di truyền học cho thấy bênh này có liên quan với hệ thống HLA-B17, B18, B35 và DR2 và các sản phẩm cytokine giữ vai trò quan trong trong bệnh sinh của bệnh Still’s ở người lớn như IFN gama, IL-6, TNF anpha.

Bệnh Still ở người lớn có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng không đặc hiệu nên bệnh nhân hay bị chẩn đoán muộn và điều trị không đúng tại các cơ sở y tế.

2. LÂM SÀNG

Các đặc điểm lâm sàng nổi bật của bệnh Still ở người lớn là sốt cao có đỉnh, đau khớp hoặc viêm khớp, có các ban ngoài da. Bệnh có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào tuy nhiên bệnh ít gặp ở người cao tuổi.



a) Sốt: bệnh nhân thường sốt cao trên 39oC kéo dài ít nhất là 4 giờ. Sốt cao hàng ngày hoặc sốt cách nhật và thường sốt về chiều tối và sáng sớm. Sốt cao không có các biểu hiện nhiễm trùng, và có thể kèm theo các triệu chứng: viêm thanh mạc, đau họng, đau cơ, đau khớp. Đa số bệnh nhân xuất hiện sốt sau đó mới xuất hiện đau các khớp. Sốt thường kéo dài trong nhiều tuần liên tục làm bệnh nhân gầy sút, suy kiệt nên dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh máu ác tính, bệnh nhiễm khuẩn hoặc bệnh hệ thống.

b) Ban ở da: ban không cố định có mầu “cá hồi” thường xuất hiện ở gốc chi, lưng hiếm khi ban xuất hiện ở mặt, đầu chi. Bệnh nhân có thể có cảm giác ngứa nhẹ tại nơi phát ban nên nhiều khi nhầm với ban dị ứng thuốc. Các ban thường xuất hiện trong khi sốt cao và biến mất khi hết cơn sốt.

c) Đau khớp và viêm khớp: gặp với tỷ lệ 60-100%. Vị trí khớp hay gặp là khớp gối, khớp cổ tay, khớp cổ chân, khớp khuỷu tay, khớp vai. Trong bệnh bệnh Still ở người lớn các khớp viêm không bị biến dạng, bị dính khớp hay bị lệch trục như bệnh viêm khớp dạng thấp. Khớp viêm tiến triển từng đợt kèm theo sốt cao, có thể có tràn dịch khớp gối.

d) Đau cơ: gặp với tỷ lệ 56-84% thường đi kèm với sốt.

e) Các triệu chứng khác: Gan to và bất thường cấu trúc gan trên tiêu bản sinh thiết gặp ở 50-70% bệnh nhân mắc bệnh Still ở người lớn. Viêm thanh mạc (26,4%), viêm màng ngoài tim (23,8%), lách to (43,9%).

3. CẬN LÂM SÀNG

Khác với các bệnh hệ thống khác, chẩn đoán bệnh Still ở người lớn chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng với các xét nghiệm miễn dịch đều âm tính như yếu tố dạng thấp (RF), và kháng thể kháng nhân.

- Bilan viêm dương tính: tốc độ lắng máu và protein C phản ứng (CRP), fibrinogen tăng cao ở 100% bệnh nhân. Bệnh nhân thường có tăng gamma globulin, định lượng các globulin miễn dịch huyết thanh thường có tăng IgG

- Các bất thưòng về tế bào máu ngoại vi:

+Tăng số lượng bạch cầu (thường tăng cao >20G/l), tăng tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính (thường tăng cao >80%).

+Xét nghiệm tủy đồ và sinh thiết tủy bình thường. Tăng bạch cầu là hậu quả thứ phát của tăng sinh tủy dòng bạch cầu hạt

+ Bệnh nhân có thể có giảm tiểu cầu, giảm hồng cầu khi bệnh tiến triển.

- Xét nghiệm Feritin huyết thanh tăng cao trên 1000ng/l (bình thường 40-200ng/l) và tỷ lệ glycosylate feritin giảm (thường <20%). Hàm lượng feritin huyết thanh tăng cao khi bệnh tiến triển và trở về bình thường trong thời kỳ lui bệnh.

- Chẩn đoán hình ảnh: không có sự thay đổi rõ ràng về xương khớp trên phim Xquang trong giai đoạn sớm của bệnh. Tuy nhiên có thể thấy một số hình ảnh không đặc hiệu như: phù nề phần mềm, tràn dịch khớp...

- Xét nghiệm miễn dịch

+ Yếu tố dạng thấp (Rheumatic factor RF) âm tính

+ Kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng chuỗi kép (anti dsDNA) âm tính

- Xét nghiệm vi sinh: cấy máu âm tính

4. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán phân biệt

Các triệu chứng của bệnh Still ở người lớn không đặc hiệu nên trước khi đưa ra chẩn đoán xác định bệnh này cần phải làm các xét nghiệm (kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng ds DNA, yếu tố dạng thấp, tủy đồ, cấy máu...) để chẩn đoán phân biệt với các bệnh như: bệnh tự miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp đợt tiến triển) bệnh lý máu (leucose cấp), nhiễm khuẩn (nhiễm khuẩn huyết), viêm khớp phản ứng...



b) Chẩn đoán xác định

Hiện nay có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Still người lớn như: tiêu chuẩn của Yamaguchi, tiêu chuẩn Cush, tiêu chuẩn Calabro có độ nhậy lần lượt là 93,5%, 80,6%, và 80,0%. Độ đặc hiệu tương ứng của 3 tiêu chuẩn là 96,2%, 80%, và 60,9%. Tuy nhiên trên thực hành lâm sàng thường áp dụng tiêu chuẩn Yamaguchi do có độ nhậy và độ đặc hiệu cao nhất.

Tiêu chuẩn Yamaguchi năm 1992 gồm có 4 tiêu chuẩn chính và 5 tiêu chuẩn phụ:

- Tiêu chuẩn chính

+ Đau khớp > 2 tuần

+ Sốt > 39oC> 1 tuần

+ Ban màu “cá hồi”

+ Bạch cầu tăng > 10 G/l, bạch cầu trung tính>80%

- Tiêu chuẩn phụ

+ Đau họng

+ Hạch to

+ Lách to

+ Rối loạn chức năng gan (tăng men gan AST và ALT)

+ Xét nghiệm kháng thể kháng nhân và yếu tố dạng thấp: âm tính.

Bệnh được chẩn đoán xác định khi có 2/3 tiêu chuẩn chính và 3/5 tiêu chuẩn phụ. Sau khi đã chẩn đoán loại trừ các bệnh lý nhiễm khuẩn, máu, bệnh hệ thống (mục 4.1)

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH:

Có ba thể lâm sàng của bệnh Still ở người lớn được phân loại theo các triệu chứng lâm sàng, tiến triển và tiên lượng bệnh:



a) Thể nhẹ (thể tự hạn chế bệnh): có các triệu chứng giống như bệnh hệ thống như: sốt, ban ở da, viêm thanh mạc, gan, lách, hạch to. Hầu hết các bệnh nhân trong thể này đều khỏi bệnh trong vòng một năm kể từ khi bệnh khởi phát.

b) Thể trung bình (thể bán cấp): bệnh nhân có nhiều đợt tiến triển của bệnh, có hoặc không có các triệu chứng về khớp. Bệnh nhân có các đợt ổn định bệnh kéo dài vài tháng hoặc vài năm. Các đợt tiến triển bệnh sau này thường nhẹ hơn khi bệnh mới khởi phát.

c) Thể viêm khớp mạn tính: Bệnh nhân với chủ yếu các triệu chứng ở khớp, viêm khớp mạn tính có thể dẫn đến tổn thương tại khớp. 67% bệnh nhân trong nhóm này có tổn thương khớp nặng nề và có chỉ định thay khớp sau 3-5 năm bị bệnh. Bệnh nhân mắc bệnh Still ở người lớn có biểu hiện viêm khớp mạn tính có tiến triển và tiên lượng bệnh nặng hơn bệnh nhân chỉ tổn thương hệ thống cơ quan đơn thuần. Tổn thương ban ở da, viêm đa khớp đặc biệt là các khớp gốc chi thường có tiến triển của thể viêm khớp mạn tính.

6. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Điều trị triệu chứng và hạn chế các biến chứng của bệnh

- Kiểm soát tình trạng sốt và viêm các khớp.

- Kiểm soát các đợt tiến triển bệnh: ức chế các phản ứng miễn dịch quá mức của cơ thể

- Tránh và hạn chế các biến chứng của bệnh và các thuốc điều trị

b) Điều trị cụ thể

- Thuốc chống viêm không steroid đơn thuần chỉ có hiệu quả ở 15% bệnh nhân có các triệu chứng viêm khớp.

- Corticosteroid có tỷ lệ bệnh đáp ứng tới 75-95%

+ Liều cortioid trung bình từ 1-1,5 mg/kg/ngày, giảm liều dần theo đáp ứng của bệnh.

+ Liều cao corticoid được áp dụng khi tình trạng bệnh nhân không đáp ứng với điều trị liều corticoid trung bình, Có thể điều trị truyền tĩnh mạch methylprednisolon 500-100mg/ngày trong 3 ngày sau đó giảm liều dần theo đáp ứng lâm sàng của người bệnh.

- Trong trường hợp bệnh Still ở người lớn không đáp ứng tốt với corticoid phải kết hợp với các thuốc điều trị cơ bản:

+ Thường khởi đầu bằng methotrexat với liều từ 7,5-20mg/tuần dựa vào đáp ứng của từng bệnh nhân.

+ Trường hợp không đáp ứng với methotrexat sẽ chỉ định điều trị cyclophosphamid (đường uống hoặc truyền tĩnh mạch). Cần lưu ý đến tác dụng phụ của thuốc như: chảy máu bàng quang, hạ bạch cầu, nhiễm khuẩn cơ hội…

+ Có thể chỉ định một trong các thuốc sau trong các trường hợp không đáp ứng với điều trị các thuốc trên: Cyclosporin A, hydroxychloroquin, muối vàng, D-penicillamin, azathioprin.

- Truyền gamaglobulin có hiệu quả đối với các trường hợp bệnh không đáp ứng với các thuốc nêu trên với liều 0,4-2 gam/kg/ngày trong 2-5 ngày.

- Điều trị bằng thuốc sinh học cho các ca kháng trị (ví dụ thuốc ức chế IL-1 anakira hoặc các thuốc sinh học khác).

7. THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ BỆNH NHÂN

Các bệnh nhân nên được theo dõi tiến triển về lâm sàng và xét nghiệm (tế bào máu ngoại vi, các bilan viêm, chức năng gan, thận, tổng phân tích nước tiểu, ferritin) ít nhất 3 tháng/lần tại các cơ sở y tế.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Efthimiou P, Kontzias A, Ward CM, Ogden NS (June 2007). “Adult- onset Still’s disease: can recent advances in our understanding of its pathogenesis lead to targeted therapy?”. Nat Clin Pract Rheumatol 3 (6): 328-35.

2. Hindawi “Anti-Interleukin-1 Agents in Adult Onset Still’s Disease.”.. 2012-02-07. http://www.hindawi.com/journals/iji/2012/317820/. Retrieved 2012-10-13.

3. Owlia MB, Mehrpoor G. (2009). “Adult - onset Still’s disease: A review”. Indian J Med Sci 63 (5): 207-21

4. Wiley “Adult-onset Still’s disease: Clinical course and outcome.”.. 1987-02-01. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.1780300209/abstract. Retrieved 2012-10-17.

5. Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, Kasukawa R, Mizushima Y, Kashiwagi H, Kashiwazaki S, Tanimoto K, Matsumoto Y, Ota T (1992). “Preliminary criteria for classification of adult Still’s disease”. J Rheumatol 19 (3): 424-30.


VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ
(Dermatomyositis and Polymyositis)

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm da cơ và viêm đa cơ được xếp vào nhóm bệnh tự miễn với tổn thương cơ bản là tình trạng viêm mạn tính của các bó cơ vân (viêm đa cơ) với biểu hiện đặc trưng của bệnh là yếu cơ vùng gốc chi đối xứng hai bên; khi có kèm theo có tổn thương da thì được gọi là bệnh viêm da - cơ. Trước kia nhiều tác giả gộp hai thể thành một bệnh, gần đây có xu hướng tách ra nhằm định danh tổn thương cơ đơn độc hoặc hoặc kết hợp với da. Ngoài tổn thương ở cơ hoặc kèm theo da, các bệnh nhân này thường có các triệu chứng ở khớp, phổi; ngoài ra có thể ở tim mạch và tiêu hóa... Ở người già, viêm da cơ/viêm đa cơ có tỷ lệ kết hợp với ung thư cao hơn trong cộng đồng và ngược lại, một số ung thư có thể biểu hiện các triệu chứng như viêm da-cơ.



2. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cho đến nay nguyên nhân chính xác của bệnh chưa rõ ràng. Các tác nhân nhiễm trùng (vi khuẩn, virus), thuốc và một số yếu tố của môi trường có thể là nguyên nhân gây bệnh và yếu tố khởi phát bệnh viêm đa cơ; viêm da-cơ tự miễn. Bệnh được xếp vào nhóm tự miễn dịch với sự có mặt của một số tự kháng thể (kháng thể kháng Jo-1, kháng SRP...). Một số nghiên cứu cho thấy bệnh viêm cơ tự miễn thường tiến triển vào một số mùa trong năm. Theo Leff, các bệnh nhân có kháng thể kháng Jo-1 dương tính thường tiến triển vào mùa xuân, còn những bệnh nhân có kháng thể kháng SRP dương tính thường tiến triển vào mùa thu. Các yếu tố về di truyền (HLA-DR3, DRW52) cũng có một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.



3. CHẨN ĐOÁN

a) Triệu chứng lâm sàng

- Toàn thân: Bệnh nhân thường có cảm giác mệt mỏi, sốt, có thể sút cân, đặc biệt khi bệnh viêm da cơ, viêm đa cơ kết hợp với ung thư.

- Cơ

+ Yếu cơ vùng gốc chi, đối xứng hai bên, bệnh nhân có dấu hiệu ghế đẩu dương tính. Yếu cơ vùng hầu họng làm bệnh nhân khó nuốt hoặc khàn tiếng, yếu cơ liên sườn dẫn đến khó thở.

+ Đau cơ: gặp ở khoảng 50% các bệnh nhân viêm da cơ/viêm đa cơ, thường gặp nhiều hơn trong viêm da cơ.

+ Xơ hóa cơ có thể làm cơ rắn chắc và gây co rút cơ, gây hạn chế vận động khớp.



- Da: tổn thương da trong bệnh viêm da cơ là dấu hiệu đặc trưng của bệnh, gồm:

+ Ban màu đỏ hoặc tím ở vùng mi mắt, có thể kèm theo phù ở vùng mi mắt.

+ Ban Gottron: ban màu đỏ tím ở mặt duỗi của các khớp ở ngón tay (gồm khớp bàn ngón, khớp ngón gần) và mặt duỗi của khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân.

+ Bàn tay thợ cơ khí: hay gặp nhất ở các bệnh nhân có hội chứng kháng synthetase và các bệnh nhân viêm da cơ/viêm đa cơ kết hợp với xơ cứng bì.

+ Ở giai đoạn tiến triển, có thể có teo da và mất sắc tố, có các ban đỏ và giãn mao mạch ở xung quanh móng tay giống như các bệnh tự miễn khác.

- Khớp: Đau khớp hoặc viêm khớp với biểu hiện tương tự như viêm khớp dạng thấp, thường hay gặp nhất ở các khớp nhỏ của bàn tay, khớp cổ tay và khớp gối song hiếm khi có biến dạng khớp..

- Calci hóa: Có tổn thương calci hóa ở da, tổ chức dưới da, cân cơ và trong cơ, thường gặp ở những vùng hay bị các vi chấn thương (khớp khuỷu, gối, mặt duỗi của các ngón tay, mông...). Có thể sờ thấy các hạt cứng, chắc, hoặc nhìn thấy các hạt màu trắng khi tổn thương ở nông. Nhiều trường hợp chỉ phát hiện trên phim chụp Xquang thường quy. Calci hóa có thể dẫn đến hạn chế vận động của khớp.

- Phổi: Biểu hiện lâm sàng bởi triệu chứng ho khan khó thở, ral ẩm hai phế trường, đặc biệt ở đáy phổi. Viêm màng phổi và tràn dịch màng phổi ít gặp. Các tổn thương phổi gồm bốn thể lâm sàng hay gặp:

+ Thể nặng nhất là viêm phế nang lan tỏa, tiến triển nhanh

+ Thể có viêm phổi kẽ tiến triển chậm (thường gặp nhất)

+ Viêm phổi do sặc, thường gặp ở các bệnh nhân có khó nuốt vùng hầu họng.

+ Bệnh nhân không có các triệu chứng lâm sàng mặc dù trên phim Xquang phổi và đo chức năng hô hấp có bệnh phổi kẽ.

- Tim mạch: các biểu hiện về tim mạch thường xuất hiện khi bệnh đã ở giai đoạn toàn phát. Thường gặp nhất là rối loạn nhịp tim. Các biểu hiện ít gặp hơn gồm: suy tim ứ huyết do viêm cơ tim hoặc xơ hóa cơ tim, viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim.

- Tiêu hóa: Viêm thực quản trào ngược mạn tính do yếu cơ thắt thực quản ở dưới.

Khó nuốt vùng hầu họng, có thể làm bệnh nhân bị sặc vào khí phế quản khi ăn dẫn đến viêm phổi do nhiễm khuẩn hoặc do dịch vị. Giảm nhu động ruột non và tá tràng có thể dẫn đến đau bụng, chướng bụng, ỉa chảy và sút cân.



- Mạch máu ngoại vi: hội chứng Raynaud thường gặp ở các bệnh nhân viêm da cơ/viêm đa cơ có hội chứng kháng synthetase và khi bệnh kết hợp với lupus ban đỏ hệ thống, hoặc xơ cứng bì toàn thể.

- Thận: Bệnh nhân có thể có protein niệu, hội chứng thận hư do viêm cầu thận tăng sinh gian mạch và viêm cầu thận ổ. Nói chung tổn thương thận hiếm gặp.

- Các bệnh lý ung thư kèm theo: Các cơ quan bị ung thư thường phụ thuộc vào lứa tuổi. Thường gặp ung thư buồng trứng (nữ), ngoài ra là ung thư phổi, dạ dày, gan.

b) Cận lâm sàng

- Các enzym cơ trong huyết thanh tăng: Creatine Kinase (CK, CPK), SGOT, SGPT, lactate dehydrogenase (LDH), aldolase, trong đó enzym CK có độ đặc hiệu cao nhất với bệnh viêm da cơ/viêm đa cơ. Trong đợt tiến triển của bệnh, enzym CK tăng trước khi có dấu hiệu yếu cơ khoảng vài tuần đến vài tháng. Ở một số trường hợp enzym CK có thể không tăng như: bệnh ở giai đoạn muộn có teo cơ nhiều, bệnh ở giai đoạn sớm đặc biệt trong viêm da cơ, bệnh kết hợp với ung thư.

- Điện cơ: Hình ảnh dễ bị kích thích của các sợi cơ khi nghỉ ngơi, khi có cơ thấy các điện thế phức tạp, biên độ thấp.

- Sinh thiết cơ: thấy xâm nhập các tế bào viêm xung quanh các mạch máu và tổ chức mô kẽ xung quanh các sợi cơ, chủ yếu là các tế bào lympho, tương bào, mô bào, bạch cầu đa nhân, các sợi cơ bị thoái hóa và hoại tử, có sự tái tạo các sợi cơ, trong đó hình ảnh đặc hiệu nhất là teo tổ chức liên kết xung quanh các bó cơ. Trong quá trình tiến triển của bệnh, tổ chức liên kết xơ và/hoặc mỡ sẽ thay thế các sợi cơ hoại tử và chia tách các bó cơ.



- Sinh thiết da: teo da, thoái hóa và hóa lỏng lớp tế bào đáy, thâm nhiễm các bạch cầu lympho và mô bào ở xung quanh các mạch máu trong lớp thượng bì.

- Kháng thể kháng nhân thường dương tính

- Các kháng thể đặc hiệu với viêm cơ tự miễn gồm:

+ Các kháng thể kháng synthetase, trong đó hay gặp nhất là kháng thể kháng Jo-1 (gặp khoảng 20% bệnh nhân bệnh viêm da cơ/viêm đa cơ), sau đó là các kháng thể kháng 7 enzym aminoacyl-tRNA synthetase khác.

+ Kháng thể kháng Mi-2: gặp ở khoảng 5-10% các bệnh nhân viêm da cơ.

+ Các kháng thể ít gặp khác: anti-SRP (signal recognition particle), anti-CADM-140, anti SAE, anti- p155/140.

- Các thăm dò khác: Xquang phổi, CT-scan ngực, đo chức năng hô hấp, soi phế quản lấy dịch phế quản làm xét nghiệm, điện tâm đồ, siêu âm tim…

c) Chẩn đoán xác định

Có hai tiêu chuẩn chẩn đoán, trong đó tiêu chuẩn Tanimoto và cộng sự năm 1995cụ thể và chi tiết hơn.



- Tiêu chuẩn chẩn đoán của Tanimoto và cộng sự năm 1995. Tiêu chuẩn này có độ nhậy 98,9% và độ đặc hiệu 95,2%

Chẩn đoán xác định viêm đa cơ khi có ít nhất 4 trong 8 triệu chứng sau

Đau cơ do viêm cơ gây nên hoặc đau tự phát

+ Yếu cơ vùng gốc chi

+ Tăng CK (creatinin kinase) trong huyết thanh hoặc aldolase

+ Điện cơ có các biến đổi nguồn gốc cơ: thời gian ngắn, đơn vị vận động nhiều pha với các rung giật tự phát

+ Các bằng chứng của viêm cơ khi sinh thiết cơ: thâm nhiễm cơ vân kèm thoái hóa và hoại tử sợi cơ (thực bào hoạt động, nhân trung tâm hoặc có các bằng chứng hoạt động)

+ Viêm khớp (không hình bào mòn trên Xquang, không có hủy khớp) hoặc đau khớp

+ Các triệu chứng toàn thân: sốt > 37oC, CRP tăng hoặc tốc độ máu lắng tăng > 20 mm/h bằng phương pháp Westegren.

+ Kháng thể kháng Jo-1 dương tính

Chẩn đoán xác định viêm da cơ khi có ít nhất 4 trong 8 triệu chứng về cơ nêu trên và có ít nhất 1 trong 3 triệu chứng về da như sau:

+ Ban tím sẫm quanh hốc mắt: hồng ban xuất huyết trên mí mắt

+ Sẩn Gottron: ban xuất huyết sừng hóa, ban teo hoặc mảng đỏ hoặc tím ở mặt duỗi của ngón tay

+ Hồng ban ở mặt duỗi của các khớp ngoại vi lớn (khuỷu, gối).



- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm da cơ/viêm đa cơ của Bohan và Peter năm 1975, gồm 5 yếu tố:

+ Yếu cơ vùng gốc chi đối xứng hai bên

+ Sinh thiết cơ có bằng chứng của viêm cơ

+ Men cơ trong huyết thanh tăng

+ Điện cơ có dấu hiệu của viêm cơ

+ Tổn thương ở da điển hình của viêm da cơ: ban Gottron, ban màu đỏ hoặc tím ở vùng mi mắt, ban đỏ hình chữ V ở cổ và ngực, bàn tay thợ cơ khí.



Chẩn đoán xác định viêm đa cơ

- Chẩn đoán chắc chắn viêm đa cơ: khi có tất cả 4 yếu tố đầu tiên

- Chẩn đoán gần như chắc chắn viêm đa cơ: khi có 3/4 yếu tố đầu tiên

- Chẩn đoán có thể viêm đa cơ: khi có 2/4 yếu tố đầu tiên



Chẩn đoán xác định viêm da cơ

- Chẩn đoán chắc chắn da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với 3/4 yếu tố đầu tiên

- Chẩn đoán gần như chắc chắn da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với 2/4 yếu tố đầu tiên

- Chẩn đoán có thể da cơ: khi có yếu tố về da (yếu tố 5) kết hợp với 1/4 yếu tố đầu tiên



d) Chẩn đoán phân biệt

Viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, bệnh nhược cơ, bệnh Basedow, yếu cơ do nguyên nhân thần kinh.



4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Kết hợp điều trị thuốc và phục hồi chức năng cơ.

- Kết hợp corticoid và các thuốc điều tri cơ bản: methotrexat hoặc azathioprin trong các thể thông thường hoặc cyclophosphamid trong các thể kháng điều trị hoặc có tổn thương phổi kẽ. Kết hợp truyền tĩnh mạch imunoglobulin có hiệu quả tuy giá thành cao.

- Cần phòng tránh các biến chứng do thuốc.

- Cần khảo sát các ung thư kết hợp, đặc biệt ung thư cơ quan sinh dục ở nữ.

b) Điều trị thuốc

- Corticoid: là thuốc điều trị chính trong bệnh viêm da cơ/viêm đa cơ, thường kết hợp với các thuốc điều trị cơ bản (DMARD).

+ Corticoid đường uống, với liều khởi đầu 1-2 mg/kg/ngày, dùng 1 lần/ngày hoặc chia 3-4 lần/ngày nếu dùng 1 lần/ngày không kiểm soát được bệnh. Duy trì liều cao đến khi các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm và nồng độ enzym CK trong huyết thanh giảm trở về bình thường, trung bình khoảng 6-8 tuần. Sau đó giảm liều dần, liều duy trì trung bình 5-10mg/ngày.

+ Corticoid truyền tĩnh mạch liều cao - Bolus methylprednisolone: truyền mỗi ngày 500-1.000 mg x 3 ngày. Chỉ định khi bệnh nhân bị bệnh nặng, tiến triển cấp tính, có tổn thương tim mạch hoặc viêm phổi kẽ nặng.

- Các thuốc điều trị cơ bản (DMARD): thường kết hợp với glucocorticod. Nhóm này bao gồm: methotrexat, azathioprin, cyclophosphamid

+ methotrexat

Chỉ định: các thể thông thường.

Dùng đường uống, liều 7,5-15mg mỗi tuần tuần, có thể tăng liều lên đến 20mg mỗi tuần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

Ít tác dụng không mong muốn (suy tế bào gan, suy tủy xương, viêm phổi). Hàng tháng cần theo dõi tế bào máu ngoại vi và enzym gan khi dùng thuốc kéo dài.



+ azathioprin

Chỉ định khi không đáp ứng với Methotrexat.

Dùng đường uống với liều khởi đầu 1,5-2mg/kg/ngày, liều trung bình 150- 200mg/ngày. Giảm liều khi các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.

+ cyclophosphamid

Chỉ định trong các thể kháng điều trị với methotrexat hoặc azathioprin) hoặc trong trường hợp có tổn thương phổi kẽ.

Thường dùng liều cao truyền tĩnh mạch (bolus cyclophosphamid): mỗi tháng một lần truyền tĩnh mạch liều 500mg- 1000 mg; trong 6 tháng liên tục (xem thêm phần phụ lục); Tiếp theo, có thể duy trì 03 tháng một liều như trên. Có thể dùng đường uống với liều 1- 2 mg/kg/ngày, liều tối đa 150 mg/ngày song nguy cơ ung thư bàng quang tăng.

Tác dụng không mong muốn: viêm bàng quang chảy máu, do đó cần phối hợp với sodium 2-sulfanylethanesulfonate với liều tương đương với Cyclophosphamid (xem thêm phần phụ lục). Ngoài ra có thể gặp suy tế bào gan, suy tủy xương...Rụng tóc, cảm giác nóng bừng ở đầu trong thời gian truyền (nên chườm đá lạnh lên đầu trong trong thời gian truyền để hạn chế tác dụng này).



c) Các biện pháp khác

- Truyền tĩnh mạch immunoglobulin (IVIG)

+ Chỉ định: điều trị hỗ trợ trong trường hợp viêm da cơ/viêm đa cơ nặng, không đáp ứng với các phác đồ thông thường. Kết hợp với các điều trị nêu trên.

+ Liều: 1-2 g/kg, chia truyền từ 2-5 ngày mỗi 04 tuần. Ngừng truyền khi các triệu chứng được cải thiện.

- Lọc huyết tương (Plasmapheresis)

+ Chỉ định: điều trị hỗ trợ trong trường hợp viêm da cơ/viêm đa cơ nặng. Kết hợp với các điều trị nêu trên.



5. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG

- Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng của tổn thương cơ, tổn thương tim phổi, tổn thương ác tính của cơ quan kết hợp và các rối loạn miễn dịch. Yếu cơ tuy có hồi phục, song thường tồn tại lâu dài. Tổn thương phổi về chức năng thông khí có cải thiện tuy nhiên các triệu chứng về lâm sàng (tiếng rales tại phổi) hoặc trên Xquang, CT phổi thường tồn tại lâu dài.

- Phần lớn các bệnh nhân viêm da cơ/viêm đa cơ có những đợt bệnh tiến triển nặng lên xen kẽ với những đợt bệnh thuyên giảm. Ở một số ít bệnh nhân bệnh có thể tiến triển liên tục đòi hỏi phải điều trị bằng glucocorticoid kéo dài kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch. Khả năng sống trên 5 năm của các bệnh nhân sau khi được chẩn đoán bệnh là hơn 90% (trừ trường hợp bệnh kết hợp với ung thư).

6. THEO DÕI, QUẢN LÝ

- Các thông số cần theo dõi: Cơ lực và trương lực cơ, CK, SGOT, SGPT, CRP (protein C phản ứng), creatinin. tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng. Ngoài ra cần theo dõi các tác dụng không mong muốn của corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch: xét nghiệm điện giải đồ, cal ci máu, đường máu... phát hiện tình trạng nhiễm trùng, kiểm tra huyết áp...

- Các bệnh nhân trên 50 tuổi trở lên cần được tầm soát ung thư hàng năm.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Allen, Chester V. Harsha G, Zoe E. B, Neil J. M (2009), “Myositis-specific autoantibodies: their clinical and pathogenic significance in diease expression”. Rheumatology, Vol 48, 607-612.

2. Nguyễn Ngọc Lan (2010), “Viêm đa cơ và viêm da cơ”, Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, 109-115.

3. Maryam F, Jenny V, Mariamme B (2008), “Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis: longitudinal evaluation by pulmonary function and radiology”, Arthritis Rheum, Vol 59(5), 677-685.

4. Shabina M.S, Elizabeth O (2008), “Reliability and validity of the myositis disease activity assessment tool”, Arthritis Rheum, Vol 58(11), 3593-3

5. Yamasaki Y, Yamada H, Yamasaki M, Ohkubo M (2007), “Intravenous Cyclophosphamid therapy for progressive interstitial pneumonia in patients with polymyositis/dermatomyositis”, Rheumatology, Vol 46, 124-
BỆNH VIÊM MÀNG HOẠT DỊCH KHỚP GỐI MẠN TÍNH KHÔNG ĐẶC HIỆU
(Unspecified knee synovitis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm khớp không đặc hiệu được định nghĩa là bất kể loại viêm khớp nào có tiềm năng trở thành viêm khớp dai dẳng mà không đáp ứng đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán vào một loại viêm khớp đặc hiệu nào đó. Viêm màng hoạt dịch khớp gối mạn tính không đặc hiệu là thể bệnh viêm khớp không đặc hiệu thường gặp trên lâm sàng, biểu hiện bởi tình trạng sưng đau một hay hai khớp gối kéo dài, tái phát nhiều lần song không tìm thấy nguyên nhân. Đây có thể là thể bệnh viêm mạn tính một hay hai khớp gối dai dẳng hoặc là triệu chứng đầu tiên của một bệnh toàn thể, trong đó giai đoạn sau biểu hiện đầy đủ các triệu chứng bệnh (viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vẩy nến, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh gút, …).



2. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Triệu chứng tại chỗ: có thể viêm một hoặc hai khớp gối. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu: sưng, đau khớp gối; ít có triệu chứng nóng, đỏ rõ rệt. Đa số các trường hợp có tràn dịch khớp gối kèm theo.

+ Triệu chứng toàn thân: ít thay đổi.

- Cận lâm sàng

+ Xét nghiệm máu ngoại vi: thường có tình trạng viêm rõ: tốc độ máu lắng tăng, protein C phản ứng (CRP) tăng.

+ Yếu tố dạng thấp (RF), anti CCP có thể âm tính hoặc dương tính. Trường hợp bệnh nhân có anti CCP dương tính dễ tiến triển thành viêm khớp dạng thấp.

+ HLA- B27 có thể âm tính hoặc dương tính. Bệnh nhân có HLA- B27 dương tính dễ tiến triển thành viêm cột sống dính khớp.

+ Xét nghiệm dịch khớp:

Tế bào học dịch khớp: biểu hiện viêm màng hoạt dịch mạn tính không đặc hiệu như có rải rác tế bào viêm đơn nhân, bạch cầu trung tính, không thấy tình trạng gợi ý viêm nhiễm khuẩn hay lao.

Nuôi cấy vi khuẩn: âm tính.

Nhuộm soi tìm AFB, PCR- BK: âm tính.

Sinh thiết màng hoạt dịch: qua nội soi khớp gối, dưới hướng dẫn của siêu âm hay sinh thiết mù (hiện ít làm) lấy bệnh phẩm làm mô bệnh học, kết quả: viêm màng hoạt dịch mạn tính không đặc hiệu, không có những hình ảnh đặc hiệu gợi ý tới viêm mủ, lao, u màng hoạt dịch, viêm màng hoạt dịch lông nốt sắc tố v.v…

+ Chụp Xquang khớp gối: thông thường không thấy tổn thương trên Xquang trong giai đoạn sớm, hoặc hình ảnh tổn thương hình bào mòn (các bệnh nhân này có thể tiến triển thành viêm khớp dạng thấp).

+ Chụp cộng hưởng từ khớp gối: cho biết tình trạng viêm dày màng hoạt dịch, tràn dịch khớp gối, ít có giá trị trong chẩn đoán bệnh.

+ Siêu âm khớp gối: thường gặp dày màng hoạt dịch, tràn dịch khớp gối.

+ Mantoux: âm tính.

+ Xquang phổi: bình thường.



Lưu ý: chẩn đoán xác định bệnh khi đã loại trừ các bệnh lý viêm khớp đặc hiệu khác.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Nhiễm khuẩn: vi khuẩn thông thường.

- Lao khớp.

- Thoái hóa khớp.

- Chấn thương.

- Viêm khớp vi tinh thể.

- Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố.

- Viêm khớp dạng thấp thể một khớp.

- Viêm cột sống dính khớp thể viêm khớp ngoại biên.



3. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

Điều trị giai đoạn đầu là điều trị triệu chứng bằng các thuốc giảm đau, chống viêm nhóm không steroid. Trường hợp diễn biến kéo dài (trên 6 tuần) cần kết hợp thêm thuốc điều trị cơ bản như trong điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp. Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn. Các thuốc điều trị cơ bản thường dùng sớm, kéo dài.



b) Điều trị cụ thể

- Điều trị triệu chứng



+ Thuốc chống viêm không steroid

Chỉ định: giai đoạn khớp viêm mức độ vừa phải, hoặc sau điều trị bằng thuốc corticoid. Lưu ý tránh tác dụng phụ của thuốc.

Cách dùng: Xem ở phần phụ lục cách sử dụng thuốc chống viêm không steroid.

+ Glucocorticoid

Liệu pháp glucocorticoid đường toàn thân ngắn ngày: chỉ định trong trường hợp bệnh nhân không đáp ứng với thuốc nhóm không steroid và trường hợp viêm nặng. Liều lượng và cách dùng: trường hợp viêm nặng có thể dùng mini bolus: truyền tĩnh mạch 80-125mg methyl-prednisolon pha trong 250ml muối sinh lý trong 3-5 ngày. Sau liều này duy trì uống 1,5-2 mg/kg/24h tính theo prednisolon. Giảm dần 10%/tuần. Thường sau 1-2 tháng có thể thay bằng thuốc chống viêm nonsteroid.

Glucocorticoid tại chỗ: trong trường hợp viêm kéo dài, tiêm khớp gối bằng methyl prednisolon acetat 40mg/1ml, betametasone dipropionate 4mg/1ml. Tiêm tại phòng vô khuẩn do bác sĩ chuyên khoa Cơ Xương Khớp đảm nhiệm. Mỗi liệu trình tiêm tại một khớp gối: 1 đến 2 mũi tiêm, mỗi mũi tiêm cách nhau 7-10 ngày. Sau 6 tháng mới được tiêm lại nếu có chỉ định.

+ Các thuốc giảm đau: Theo phác đồ giảm đau của WHO.

- Điều trị cơ bản

Dùng một hoặc phối hợp hai, ba thuốc trong các nhóm sau (tùy mức độ viêm, đáp ứng với điều trị ban đầu):



+ Thuốc chống sốt rét tổng hợp

hydroxychloroquin liều 200- 400 mg/ngày hoặc chloroquin liều 250 mg/ngày.

Chống chỉ định: dị ứng với thuốc, người có suy giảm G6PD hoặc có tổn thương gan.

Tác dụng phụ: chán ăn, nôn, đau thượng vị, sạm da, khô da, viêm tổ chức lưới ở võng mạc. Cần kiểm tra thị lực, soi đáy mắt mỗi 6 tháng và không dùng quá 6 năm.

+ Methotrexate

Chỉ định: đây là thuốc được lựa chọn đầu tiên.

Chống chỉ định: hạ bạch cầu, suy gan thận, tổn thương phổi mạn tính. Các trường hợp ức chế tủy xương nói chung trong đó có tình trạng thiếu máu, giảm huyết sắc tố, nếu đang điều trị methotrexat thấy giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu thì cần điều chỉnh liều hoặc dừng thuốc tùy theo mức độ.

Tác dụng phụ: thường gặp loét miệng, nôn, buồn nôn. Có thể gây độc tế bào gan và tủy.

Liều dùng: 10-20mg/tuần, tiêm bắp hoặc uống. Thường khởi đầu bằng liều 10mg uống một lần vào một ngày nhất định trong tuần. Thuốc có hiệu quả sau 1-2 tháng.

Hạn chế tác dụng phụ của methotrexat nên bổ sung acid folic, liều bằng liều methotrexat (viên 5mg, 02 viên/tuần chia 2 ngày trong tuần với liều 10 mg methotrexat /tuần).



+ Sulfasalazine

Chỉ định: dùng cho bệnh nhân có HLA- B27 dương tính (trường hợp bệnh có xu hướng chuyển viêm cột sống dính khớp).

Liều lượng: liều 1-2 gam/ngày.

Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, chán ăn, ban ngoài da, bọng nước, loét miệng, protein niệu, hội chứng thận hư, viêm giáp trạng, giảm tiểu cầu, bạch cầu, huyết tán…



4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiến triển của bệnh thành các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, lupus... Hiện nay có thang điểm hướng dẫn của Hội Thấp khớp học châu Âu (EULAR 2009) hay thang điểm Leiden- dựa trên các tiêu chuẩn dịch tễ, lâm sàng, xét nghiệm để dự báo khả năng tiến triển của viêm màng hoạt dịch khớp mạn tính không đặc hiệu thành bệnh viêm khớp dạng thấp, từ đó có thể điều trị sớm cho bệnh nhân bằng các thuốc điều trị cơ bản.



5. PHÒNG BỆNH

- Phát hiện sớm các tiến triển của bệnh thành các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, lupus... cần hướng dẫn bệnh nhân điều trị thuốc thường xuyên và khám định kỳ hàng tháng theo dõi lâm sàng và xét nghiệm: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, CRP, chức năng gan, thận



- Phòng tránh biến dạng khớp cần hướng dẫn bệnh nhân tập luyện khớp gối, vận động hợp lý, hạn chế đi bộ.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM MÀNG HOẠT DỊCH KHỚP GỐI MẠN TÍNH KHÔNG ĐẶC HIỆU






tải về 1.69 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
1   2   3   4




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương