13
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. VIRUS VIÊM GAN B (HBV).
Năm 1965, Blumberg B.S và cộng sự đã mô tả kháng nguyên đặc trưng
của thổ dân châu Úc gọi là kháng nguyên Australia (Au), kháng nguyên Au
được Prince cho là có mối liên quan mật thiết với viêm gan B và sau này được
xác nhận đó chính là kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B (Hepatitis
B surface
antigen – HBsAg). Mười năm sau khi phát hiện HBsAg, người ta đã phát hiện và
mô tả đầy đủ lần lượt virus, các kháng nguyên, các kháng thể của HBV.
Có 3 hệ thống kháng nguyên đặc hiệu cho HBV là: HBsAg, HBcAg, HBeAg
và các kháng thể tương ứng là:
Anti- HBsAg, Anti- HBcAg và Anti- HBeAg.
HBsAg là kháng nguyên bề mặt của HBV. HBsAg, xuất hiện sớm
trong
huyết thanh, trước khi có biểu hiện lâm sàng vàng da từ khoãng 1 tuần đến 1
tháng. HBsAg mất đi sau 2 đến 3 tháng, nhưng có thể tồn tại đến 6 tháng hay
14
suốt cả cuộc đời. Những người có HBsAg(+) trong huyết thanh kéo dài trên 6
tháng đều được coi như là người mang virus mạn tính [5], [52].
HBcAg là kháng nguyên lõi của HBV. HBcAg chỉ có thể tìm thấy ở
trong nhân của tế bào gan khi sinh thiết gan của người nhiễm HBV [11], [20].
HBeAg là kháng nguyên nhân, xuất hiện sớm ngay từ thời kỳ ủ bệnh
gần như cùng một lúc với HBsAg trước khi có dấu hiệu lâm sàng và tổn
thương gan. HBeAg (+) chứng tỏ HBV đang hoạt động nhân lên trong máu và
khẳ năng lây truyền của HBV lúc này rất lớn, đặc biệt là lây truyền từ mẹ
sang con tới 95.31% [32].
Anti-HBsAg xuất hiện sau khi HBsAg mất đi. Sự hiện diện của Anti-
HBsAg(+) và HBsAg(-) chứng tỏ bệnh đã khỏi hoàn toàn, hoặc bệnh nhân đã
được tiêm phòng có hiệu quả. Jean, Figueroa và Caurnes gọi giai đoạn
HBsAg mất đi trong khi Anti-HBsAg chưa xuất hiện là giai đoạn “cửa sổ
miễn dịch” sau khi bị lây nhiễm và việc chẩn đoán nhiễm HBV ở giai đoạn
này phải dựa vào sự có mặt của Anti-HBsAg loại IgM [20], [75].
Anti-HBc xuất hiện sớm trước
Anti-HBsAg, thường vào lúc bắt đầu có
triệu chứng lâm sàng. Có hai loại Anti-HBcAg: IgM và IgG.
Anti-HBcAg
IgM(+) ở giai đoạn nhiễm HBV cấp tính, đến giai đoạn mạn tính hoặc hồi
phục thì mất dần, thay vào đó là Anti- HBcAg IgG có thể tồn tại lâu dài và có
thể suốt đời. Anti-HBcAg không có vai trò bảo vệ cơ thể chống lại sự xâm
nhập của virus nhưng sự có mặt của nó là một chỉ điểm tốt cho thấy HBV
đang ở giai đoạn cấp, mạn, hồi phục, người mang virus mạn tính hoặc đã
nhiễm virus trong tiền sử [43], [54], [70].
Anti-HBeAg xuất hiện sớm, thường tìm thấy ở cuối giai đoạn cấp tính.
Trong viêm gan B cấp, nếu có mặt của HBeAg sẽ nói lên nhiễm virus ở giai
đoạn đầu thì sự xuất hiện của Anti-HBeAg là một dấu hiệu tốt chứng tỏ cơ thể
15
người bệnh đang hình thành đáp ứng miễn dịch đầy đủ và không trở thành
người mang virus mạn tính. [43], [70].
Dịch tễ học
Viêm gan B là một vấn đề mang tính toàn cầu, tồn tại ở ngay cả những
nơi xa xôi nhất trên thế giới. Viêm gan B phổ biến nhất ở các nước đang phát
triển như Châu Phi, Trung Quốc, Đông Nam Á, một phần Nam Mỹ và các đảo
Thái Bình Dương. Ở các nước, tỷ lệ người lành có HBsAg(+) cao nên tần
xuất nhiễm HBV ở phụ nữ có thai cũng rất cao. Ở Pháp, theo Hevré, chỉ có
0.5 đến 2.5% phụ nữ có thai mang HBsAg(+) [77]. Trong khi đó, theo kết quả
nghiên cứu của Bart ở Đài Loan, tỷ lệ này là 5% [42]. Việt Nam là một trong
những nước có tỷ lệ nhiễm HBV cao nhất thế giới. Tại thành phố Hà Nội, Cao
Thanh Thuỷ và Vũ Thị Tường Vân nghiên cứu 12.9% đến 13.03% các thai
phụ có HbsAg(+) [31], [32]. Martin, Madjine và Trepo đều nhận thấy tỷ lệ
nhiễm HBV cao hơn ở những thai phụ có mức sống thấp, dinh dưỡng kém
[56], [57], [74]. Tỷ lệ HBV có biến chứng của các thai phụ ở Ấn Độ, Châu
Phi cao gấp 50 lần so với ở Mỹ và các nước Đông Âu. VGVR B thường xảy
ra ở 3 tháng cuối, thường gặp nhất là vào tháng 9 của thời kỳ thai nghén.
HBV lây truyền qua đường máu, đường quan hệ tình dục và lây từ mẹ
sang con.
Lây từ mẹ sang con: qua rau thai 10%, trong khi sinh 53%, và 37% là
lây qua sữa mẹ. [36]
Chia sẻ với bạn bè của bạn: