Chương I nhi khoa đẠi cưƠng các thời kỳ phát triển của trẻ ĐẶC ĐIỂm chung

1. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Quiley R (2009), “Disorders Of Calcium And Phosphate Regulation”, Nephrology In ICU, Spinger, pp. 55-68.

3. Ali FN, Langman CB (2006), “Disorders Of Mineral Metabolism”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.

4. Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), “Water and Electrolyte Handling By The Kidney”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp.
15-35.

5. Greenbaun LA (2007), “Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy”, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18^th Edition, Sauders.

6. Jüppner H, Thakker RV, Sharma A (2009), “Genetic Disorders of Calcium And phosphate Homeostasis”, Pediatric Nephrology, 6^th Edition, pp. 267-305.


RỐI LOẠN NATRI VÀ KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

- Rối loạn nước và điện giải ở trẻ em thường gặp trong các trường hợp nôn mửa, tiêu chảy, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hóa nội tiết, nhiễm khuẩn nặng... Có thể là hậu quả của truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hay ruột, dùng thuốc lợi tiểu...

- Rối loạn nước điện điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời và có thể phục hồi nếu phát hiện, điều trị sớm.

- Tốc độ thay đổi điện giải quyết định độ nặng của bệnh, chứ không phải giá trị tuyệt đối của xét nghiệm. Do đó, tốc độ điều chỉnh phải phù hợp với tốc độ thay đổi. Điều chỉnh nhanh một rối loạn mạn tính có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Cơ thể có khả năng tự điều chỉnh khi nguyên nhân gây bệnh đã được giải quyết. Do đó, trong gian đoạn đầu, không cần điều chỉnh hoàn toàn các rối loạn điện giải, chỉ điều chỉnh 1/2 các bất thường trong 8 - 12 giờ và đánh giá lại.

- Nước, điện giải và pH có liên quan mật thiết với nhau. Khi điều chỉnh một yếu tố có thể gây rối loạn các yếu tố khác. Thí dụ, điều chỉnh pH sẽ gây thay đổi nghiêm trọng K, Ca, Mg.

2. RỐI LOẠN NATRI MÁU

2.1. Hạ natri máu

2.1.1. Định nghĩa

Hạ natri máu khi nồng độ natri máu  130mEq/L

2.1.2. Nguyên nhân

- Hạ natri thiếu nước:

+ Mất nước ngoài thận, qua dạ dày ruột (nôn, ỉa chảy), qua da (bỏng, mồ hôi), mất nước qua ngăn thứ ba.

+ Mất nước tại thận: thuốc lợi tiểu. Đa niệu. Bệnh thận đa nang, viêm thận kẽ ống thận, bệnh lý tắc đường niệu, nhiễm toan ống lượng gần. Mất muối do não. Giảm hiệu quả của aldosterone.

- Hạ natri có tình trạng nước bình thường: Hội chứng tăng tiết ADH bất thường. Thiếu glucocorticoid. Suy giáp. Ngộ độc nước: do thầy thuốc, uống nhiều do tâm lý, sữa bị hoà loãng, thụt tháo.

- Hạ natri thừa nước: suy tim. Xơ gan. Hội chứng thận hư. Suy thận. Nhiễm trùng huyết. Giảm albumin máu do bệnh dạ dày ruột.

Thay đổi tùy mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ natri. Triệu chứng thường không có cho đến khi natri máu < 120mEq/l.

- Hạ natri máu vừa phải, xảy ra từ từ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt đờ, chán ăn, buồn, kích thích, đau đầu, li bì, nôn.

- Hạ natri máu nặng hay xảy ra nhanh: co giật, hôn mê và giảm phản xạ. Bệnh nhân có thể giảm nhiệt độ, thở kiểu Cheyne-Stokes.

- Điều chỉnh hạ natri máu dựa vào sinh lý bệnh.

- Điều trị nguyên nhân

- Điều chỉnh rối loạn natri máu tùy theo tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Thông thường, không cần điều chỉnh nhanh natri máu về mức bình thường. Tốc độ điều chỉnh 0,5mEq/l mỗi giờ cho đến khi natri máu đạt mức 125mEq/l để ngừa biến chứng do điều chỉnh Na⁺ máu quá nhanh. Ở mức này, bệnh nhân không còn bị nguy hiểm nữa và Na⁺ máu phải được điều chỉnh từ từ trong vài ngày.

b. Điều trị

Hạ natri có mất nước nặng: phục hồi thể tích lòng mạch bằng nước muối sinh lý 20ml/kg/giờ, có thể lập lại lần 2 đến khi huyết động ổn định.

Tất cả các nguyên nhân hạ natri máu có triệu chứng nặng như co giật, hôn mê: bơm tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% 4-6ml/kg (cứ 1ml natriclorua 3% làm tăng natri máu 1mEq/l), có thể lập lại lần 2 đến khi ngừng co giật hoặc natri máu > 125mEq/l (tốc độ điều chỉnh không quá 1,5-2mEq/l/giờ).

Bệnh nhân không có triệu chứng nặng

- Hạ natri máu thừa nước: hạn chế muối và nước

+ Hội chứng thận hư: có thể dùng lợi tiểu +/- truyền albumin

+ Suy thận: chỉ hạn chế dịch hoặc lọc máu

+ Suy tim: điều trị nguyên nhân

- Hạ natri máu thể tích bình thường: thường thừa nước và thiếu natri nhẹ vì vậy điều trị chủ yếu thải nước thừa.

+ Suy giáp hoặc suy thượng thận: điều trị hormon

+ Hội chứng tăng tiết ADH bất thường: hạn chế nước 1/2 nhu cầu, cho natri theo nhu cầu (3mEq/l), có thể phối hợp furosemide 0,5-1mg/kg tĩnh mạch chậm.

- Hạ natri máu có mất nước:

+ Tính lượng nước/24 giờ = Nước duy trì + nước thiếu hụt (% mất nước x cân nặng).

+ Tính lượng natri/24 giờ = Natri duy trì + natri thiếu hụt.

Lượng natri thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (135- Na⁺ đo được)

Lượng natri/ngày = Natri thiếu hụt + Natri nhu cầu (3mEq/kg/ngày)

Thường truyền tĩnh mạch 1/2 lượng natri trong 8 giờ đầu, 1/2 lượng còn lại truyền tĩnh mạch trong 16 giờ kế tiếp.

2.2. Tăng natri máu

2.2.1. Định nghĩa

Tăng natri máu là nồng độ natri máu  150 mEq/L.

- Thừa natri: uống nhiều nước biển hoặc nước muối. Truyền nước muối ưu trương. Cường aldosteron.

- Thiếu nước: đái tháo nhạt. Mất dịch không nhận biết tăng: đẻ non, dùng máy sưởi ấm, chiếu đèn. Lượng dịch không đủ: bú mẹ không đủ, adipsia, bạc đãi trẻ em...

- Thiếu natri và nước: mất nước qua đường dạ dày ruột (ỉa chảy, nôn hoặc hút dịch dạ dày ruột). Mất nước qua da (bỏng, ra nhiều mồ hôi). Mất nước qua thận (lợi niệu thẩm thấu, đái tháo đường, bệnh thận mạn...).

Hầu hết trẻ tăng natri máu có mất nước và các dấu hiệu và triệu chứng mất nước điển hình. Trẻ mất nước tăng natri máu có khuynh hướng duy trì thể tích trong lòng mạch tốt hơn trẻ không tăng natri máu.

Tăng natri máu gây các triệu chứng thần kinh nặng theo mức độ tăng natri máu. Trẻ kích thích, không yên, yếu liệt, li bì, tăng phản xạ gân xương, co giật, hôn mê. Những bệnh nhân tỉnh rất khát.

Xuất huyết não là hậu quả nặng nề nhất của tăng natri máu.

- Chỉ giảm natri máu dưới 12mEq/l/ngày và tốc độ dưới 0,5 mEq/l/giờ để tránh nguy cơ phù não.

- Theo dõi thường xuyên nồng độ natri máu để quyết định tốc độ điều chỉnh.

- Điều trị nguyên nhân.

- Tăng natri có mất nước:

+ Nếu huyết động không ổn định hay có triệu chứng giảm tưới máu các cơ quan: bù đắp thể tích tuần hoàn khởi đầu với NaCl 0,45% hay 0,9%.

+ Sau khi đã bù thể tích tuần hoàn, lượng nước tự do còn thiếu được bù bằng dextrose 5% cho đến khi nồng độ natri giảm, sau đó truyền NaCl 0,45%.

- Tăng natri không có mất nước:

+ Bù lượng nước thiếu hụt = cân nặng x 0,6 x (1-145/Na⁺ đo được).

+ Công thức này gần tương đương 3-4ml nước/kg cân nặng cho 1mEq natri máu cần hạ so với natri máu 145mEq/L.

+ Công thức này hiếm khi được áp dụng trên lâm sàng. Phần lớn bệnh nhân mất nước tăng natri đáp ứng tốt với dịch truyền có nồng độ natri giữa 1/4 - 1/2 NS ở tốc độ truyền 1,25-1,5 lần dịch duy trì. Dịch thường dung là dextrose 5% 1/4 - 1/2 NS và lượng kali được hoà vào 20mEq/l khi có nước tiểu.

- Tăng natri máu dư nước: lượng natri dư (thừa nước) có thể lấy ra bằng cách lọc thận hay thuốc lợi tiểu, và nước mất được bù bằng dextrose 5%.

- Di chuyển kali vào nội bào: kiềm máu, insulin, thuốc chẹn beta, theophylline, liệt chu kỳ giảm kali.

- Chế độ kali thiếu

- Mất kali ngoài thận: ỉa chảy, mồ hôi, lạm dụng thuốc xổ.

- Mất kali qua thận:

+ Có toan chuyển hoá: toan ống lượng xa, toan ống lượng gần, toan ceton đái tháo đường.

+ Không có rối loạn toan kiềm: nhiễm độc ống thận, viêm thận kẽ, giảm magiê, đa niệu sau tắc đường niệu, đa niệu hoại tử ống thận cấp.

+ Có kiềm chuyển hoá: nôn, ỉa chảy, thuốc lợi tiểu, tăng sản thượng thận, bệnh mạch thận, u tiết renin, hội chứng Cushing, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman.

- Ít có triệu chứng trừ khi < 3mEq/l hay tốc độ giảm quá nhanh.

- Yếu cơ, tăng ức chế thần kinh cơ, liệt ruột, chướng bụng, giảm phản xạ gân xương. Buồn ngủ, mệt mỏi.

- Nặng: yếu liệt chi, cơ hô hấp, rối loạn nhịp tim (bloc nhĩ thất).

- ECG: sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống, xuất hiện sóng U giữa sóng P và sóng T, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thường xảy ra nếu có kèm digoxin.

- K⁺ máu < 2mEq/l thường kết hợp với co mạch và hủy cơ vân.

- Điều chỉnh hạ kali dựa vào: nồng độ kali máu, triệu chứng, tình trạng toan-kiềm, chức năng thận, mất kali tiếp tục và dung nạp đường uống.

- Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấn đề hơn là chính tình trạng hạ kali.

- Theo dõi sát ion đồ và ECG

- Điều trị nguyên nhân và yếu tố làm hạ kali máu nặng thêm.

b. Điều trị

- Hạ kali máu không có triệu chứng: bù kali bằng đường uống 3mEq/kg/ngày + kali nhu cầu 2-3mEq/kg/ngày.

- Hạ kali có triệu chứng tim mạch, thần kinh cơ:

+ Bù kali bằng đường tĩnh mạch: Nồng độ kali trong dịch truyền 40-80mEq/l, tốc độ truyền 0,3-0,5mEq/kg/giờ. Không nên pha hơn 40mEq K⁺ trong 1 lít dịch truyền và không truyền quá 0,5mEq/kg/giờ. Khi nồng độ K⁺ > 20 mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.

+ Trường hợp hạ kali máu rất nặng và kèm ECG biến đổi có thể bơm kali tĩnh mạch để có thể nâng kali máu lên 3mEq/l trong 2 phút. Lượng kali có thể tính theo công thức sau: lượng kali (mEq) = 0, 4 x cân nặng x (3 - kali đo được).

3.2. Tăng kali máu

3.2.1. Định nghĩa: Tăng kali máu khi nồng độ kali máu > 5 mEq/L.

3.2.2. Nguyên nhân

- Giả tăng kali: tan máu, thiếu máu mô khi lấy máu, tăng tiểu cầu, tăng bạch cầu.

- Tăng kali đưa vào: qua đường uống hoặc tĩnh mạch, truyền máu.

- Chuyển đổi kali giữa nội và ngoại bào: toan máu, li giải cơ, hội chứng li giải u, hoại tử mô, khối máu tụ, chảy máu dạ dày ruột, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, thuốc chẹn beta, succinylcholine, hoạt động thể lực, tăng áp lực thẩm thấu, thiếu insulin, tăng nhiệt độ do ung thư, liệt chu kỳ tăng kali.

- Giảm bài tiết: suy thận. Bệnh thượng thận tiên phát. Giảm aldosterone do thiếu renin máu: tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, viêm thận lupus. Bệnh ống thận: tắc đường niệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, giảm aldosterone giả tạo. Do thuốc: ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ kali, cyclosporin, kháng viêm không steroid, trimethoprim.

3.2.3. Lâm sàng

Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali là tăng khử cực màng tế bào cơ tim. Thay đổi sớm trên ECG bắt đầu với sóng T cao nhọn và hẹp, khoảng PR tăng, sóng P dẹt, QRS giản rộng xuất muộn hơn, và cuối cùng rung thất, vô tâm thu.

Dấu hiệu thần kinh cơ hiếm xuất hiện cho đến khi kali máu > 8mEq/l như yếu cơ, liệt mềm, dị cảm.

3.2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Tùy theo thay đổi ECG và K⁺ máu

- Ổn định màng tế bào cơ tim (nhanh nhất, vài phút) và đẩy kali ngoại bào vào trong tế bào (nhanh, vài giờ).

- Thải kali ra khỏi cơ thể (hiệu quả nhưng chậm).

- Nếu kali máu 6-7mEq/l và ECG bình thường:

+ Kayexalate 1g/kg pha với 3ml/kg sorbitol 70% uống, hoặc pha với 10ml/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ (1g/kg kayexalate ước tính có thể giảm kali máu 1mEq/l).

+ Có thể dùng furosemide 1mg/kg TMC mỗi 4-6 giờ nếu không vô niệu hoặc liều cao nếu suy thận.

+ Nếu kali máu tăng 6-7mEq/l và ECG biến đổi hoặc kali máu > 7mEq/l:

+ Điều trị với tiêm TM calci chậm 30 phút để ổn định màng tế bào cơ tim và chận tác dụng của kali trên tim.

+Tăng thông khí và cho bicarbonate để di chuyển kali vào nội bào, TM trong 5 phút, đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa

+ Có thể phối hợp một số thuốc sau:

1. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Khurana M (2009), Disorders Of Salt and Water, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 1-19.

3. Mack EH, Shoemaker LR (2009), Dyskalemia, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 35-54.

4. Ali FN, Langman CB (2006), Disorders Of Mineral Metabolism, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 37-63.

5. Quan A, Quiley R, Satlin LM, Baun M (2006), Water Aand Electrolyte Handling By The Kidney, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

6. Greenbaun LA (2007), Pathophysiology Of Body Fluid And Fluid Therapy, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18^th Edition, Sauders.

NUÔI DƯỠNG TĨNH MẠCH
CHO BỆNH NHÂN NẶNG HỒI SỨC CẤP CỨU

1. ĐẠI CƯƠNG

Dinh dưỡng đường tĩnh mạch hoàn toàn (Total parenteral nutrition-TPN): là đưa các chất dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch vào máu để nuôi dưỡng cơ thể. Các chất dinh dưỡng bao gồm: protein, carbohydrate, lipid, nước, muối khoáng và các chất vi lượng.

Trẻ bệnh nặng có nguy cơ cao bị suy dinh dưỡng do stress với đặc trưng là tăng chuyển hóa cơ bản và dị hoá protein mạnh. Vì vậy với bệnh nhân nặng, ngoài điều trị bệnh chính thì việc can thiệp dinh dưỡng sớm, hợp lý đóng vai trò quan trọng.

2. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

2.1. Xác định nhu cầu dinh dưỡng cho trẻ bệnh nặng

Bảng 1. Nhu cầu năng lượng bình thường

Cân nặng	Nhu cầu năng lượng
 10kg	100kcal/kg
10 - 20kg	1000 + 50kcal/mỗi kg trên 10
> 20kg	1500 + 20kcal/mỗi kg trên 20

Bảng 2. Nhu cầu dinh dưỡng cho nuôi dưỡng tĩnh mạch

- Khi không thể nuôi dưỡng qua đường miệng hoặc đường ruột.

- Khi nuôi dưỡng qua các đường khác nhưng không thể cung cấp đủ nhu cầu.

- Cụ thể:

+ Ngoại khoa: hội chứng ruột ngắn, rò đường tiêu hóa, bỏng diện rộng, tắc ruột cơ giới, Omphalocele/Gastroschisis, thoát vi cơ hoành bẩm sinh và một số dị tật bẩm sinh đường tiêu hóa, giai đoạn sớm hậu phẫu đường tiêu hóa.

+ Nội khoa: suy thận cấp nặng, xuất huyết tiêu hóa nặng, viêm ruột hoại tử thiếu máu cục bộ ruột, viêm tụy cấp, kém hấp thu nặng, sơ sinh <1000g. Hôn mê kèm co giật, suy hô hấp có chỉ định giúp thở (giai đoạn đầu).

- Nhiễm trùng đường trung tâm.

- Các trường hợp dị ứng với các thành phần nuôi dưỡng.

- Khi bệnh nhân còn tình trạng nặng như sốc, rối loạn nội môi nặng, cần điều trị ổn định trước.

* Protein:

Là acid amin, cung cấp năng lượng 4kcal/g, chiếm khoảng12- 20% tổng nhu cầu năng lượng (tùy thuộc giai đoạn của bệnh và từng bệnh cụ thể) không quá 35% nhu cầu năng lượng.

- Nhu cầu: 1,25 - 2g/kg/ngày, dao động từ 1,2 - 1,5g/kg/ngày (tùy mức độ nặng và từng bệnh).

- Tỷ lệ acid amin cần thiết/không cần thiết từ 0,7→1.

- Tốc độ truyền: <0,1g/kg/giờ (trung bình 0,5 - 1,0 g protein/kg/ngày)

- Bắt đầu truyền 0,5g/kg/ngày, tăng mỗi 0,5g/kg/ngày đến khi đạt đích.

* Glucose:

Cung cấp năng lượng chủ yếu, chiếm 45-65% tổng nhu cầu năng lượng. 1g cung cấp 4kcal. Tuy nhiên còn phụ thuộc mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhu cầu calo và khả năng chịu đựng khối lượng chất lỏng của bệnh nhân.

- Tốc độ <0,5g/kg/giờ (TB 0,12 - 0,24g/kg/giờ) (5-8mg CH/kg/phút) sau tăng dần hàng ngày 1-2mg/kg/phút.

* Chất béo:

- Chiếm 30-35% tổng nhu cầu năng lượng và không quá 60%. 1g lipid cung cấp

- Tốc độ < 0,11g/kg/giờ (1g L/kg/ngày). Sau tăng dần đến khi đạt nhu cầu.

- Khi triglyceride > 400mg/dl, cần thay đổi dung dịch nồng độ thấp có omega 3, giảm tốc độ, nếu không cải thiện phải ngừng chất béo.

- Ngoài ra điện giải đồ (ĐGĐ) tính theo nhu cầu, và điều chỉnh khi có rối loạn. Cần bổ sung các vitamin, yếu tố vi lượng khi nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn trên

- Theo đường nuôi:

• 
  Ngoại biên: sử dụng khi áp suất thẩm thấu của dịch nuôi dưỡng ≤ 900 mosm/l
  

• 
  Trung ương: sử dụng khi áp suất thẩm thấu của dịch nuôi dưỡng ≥1500 mosm/l.
  

Lipid: 10%, 20%

Đạm: 5%, 10%, 15%

- Theo bệnh:

+ Suy tim: hạn chế dịch, natri. Suy thận mạn và thiểu niệu: hạn chế Na, K, dịch, không hạn chế đạm ở bệnh nhân có điều kiện lọc thận.

+ Suy gan: đạm 1,2 - 1,5g/kg/ngày, loại đạm giàu acid amin nhánh.

Xem xét chỉ định đặt implantofix trong trường hợp cần dinh dưỡng tĩnh mạch trung tâm dài ngày.

2.6. Kỹ thuật nuôi dưỡng tĩnh mạch

2.6.1. Nguyên tắc 

- Các chất dinh dưỡng được đưa vào cơ thể cùng lúc, chậm, đều đặn 24/24giờ, lipid được truyền riêng từ 12-18 giờ, hoặc cùng dịch khác qua chạc ba. Dung dịch đạm, đường, điện giải có thể pha chung.

- Phải đảm bảo tốc độ truyền các chất đạm, đường, béo.

2.6.2. Các bước tiến hành

- Đánh giá bệnh nhân: dấu hiệu sinh tồn, cân nặng, tình trạng dinh dưỡng hiện tại, bệnh lý hiện tại và bệnh lý nền.

- Xét nghiệm: CTM, điện giải đồ, đường huyết

- Tính nhu cầu năng lượng cần thiết

- Tính nhu cầu dịch cần thiết

- Tính thành phần protein, lipid

- Tính thể tích điện giải

- Tính thể tích glucose

- Tính nồng độ thẩm thấu hỗn dịch glucose - acid amine - điện giải dựa vào công thức sau:

mOsm/L = [amino acid (g/L) x 10 ] + [dextrose(g) x 5 ] + ([mEq Na + mEq K] x 2)/L + (mEq Ca x 1,4)/L

- Tính năng lượng thực tế cung cấp

- Dấu hiệu sống, cân nặng, cân bằng dịch, vị trí/chân catheter hàng ngày

- Đường niệu, ĐGĐ, đường máu, CTM hàng ngày/tuần đầu. Khi ổn định xét nghiệm 1-2 lần/tuần.

- Xét nghiệm khác: protid, albumin, ure, creatinin, GOT, GPT, khí máu, triglyceride, calci, phospho, magnesium…2 - 3 lần/tuần đầu, khi ổn định thì tuần/lần.

* Do catheter:

- Nhiễm trùng catheter (nếu sử dụng đường tĩnh mạch trung tâm): viêm, tắc tĩnh mạch.

- Thẩm thấu tĩnh mạch (nếu sử dụng tĩnh mạch ngoại biên).

- Nhiễm trùng huyết

- Tràn khí, tràn máu màng phổi

- Dò động tĩnh mạch, tổn thương ống ngực,

- Huyết khối tĩnh mạch, tắc mạch

* Do chuyển hóa:

- Tăng đường máu và tiểu đường, hạ đường máu

- Đa niệu thẩm thấu

- Rối loạn nước điện giải, thiếu vi chất

- Tăng lipid máu (triglycerid),

- Thiếu acid béo không no cần thiết

- Tăng ure huyết. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lavery GG, Glover P, “The metabolic and nutritional response to critical illness”, Curr Opin Crit Care. 2000;6:233-238.

2. Skillman HE, Wischmeyer PE. “Nutrition therapy in critically ill infants and children”. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2008;32, pp.520-53.

3. Michael M. Fuenfer, Kevin M, Creamer (2012), “Chapter 35: Emergency Nutrition for Sick or Injured Infants and Children”, Pediatric Surgery and Medicine for Hostile Environments p445-453, Government Printing office 23-2-2012.

4. Baker RD, Baker SS, Briggs J, Bojcuk G (2014), “Parenteral nutrition in Infants and children”, www.Uptodate.com /Parenteral nutrition in Infants and children”.


TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

1. KHÁI NIỆM

Áp lực nội sọ (ICP) được tạo ra bởi tổng áp lực của ba thành phần trong hộp sọ là não, máu và dịch não tủy.

Tăng áp lực nội sọ dai dẳng được định nghĩa khi áp lực nội sọ từ 21- 29mmHg kéo dài trong hoặc hơn 30 phút, từ 30- 39mmHg trong hoặc hơn 15 phút, lớn hơn 40mmHg trong hoặc hơn 1 phút.

- U não

- Áp xe não

- Đụng dập não.

2.2. Nguyên nhân tăng thể tích máu

- Khối máu tụ: trong nhu mô não, dưới màng nhện, dưới màng cứng, ngoài màng cứng.

- Giãn động mạch não thứ phát: thiếu oxy, tăng CO₂, hạ huyết áp, tăng thân nhiệt, co giật, thuốc gây mê.

- Giãn tĩnh mạch não thứ phát: tắc tĩnh mạch, ho, suy tim, huyết khối xoang tĩnh mạch, thắt cổ.

- Não úng thủy

- Bệnh lý màng não

- U đám rối mạch mạc

Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng, bệnh lý ban đầu gây nên tăng áp lực nội sọ và cận lâm sàng.

Các dấu hiệu lâm sàng như:

- Những triệu chứng sớm: đau đầu, nôn, kích thích, thay đổi ý thức, điểm Glasgow thấp hơn bình thường, mắt nhìn xuống (sunsetting), thay đổi kích thước đồng tử, dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật;

- Những triệu chứng muộn: hôn mê, thóp phồng, tư thế bất thường, phù gai thị, đồng tử giãn và không đáp ứng ánh sáng, tăng huyết áp, nhịp thở bất thường, tam chứng Cushing.

Bệnh lý ban đầu gây nên tăng áp lực nội sọ: u não, não úng thủy, sau tai nạn gây chấn thương sọ não, suy gan, cao huyết áp….

Chụp cắt lớp sọ não hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não có thể thấy hình ảnh phù não, khối u, áp xe, sự dịch chuyển của đường giữa, xẹp não thất, giãn não thất, mất các khe rãnh, xuất huyết não, chảy máu não thất, khối máu tụ.

Trong trường hợp theo dõi áp lực nội sọ thì thấy ICP> 20mmHg.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Đảm bảo tưới máu não tối thiểu:

- Duy trì cung cấp oxy

- Các chất dinh dưỡng tối thiểu cho não.

- Duy trì áp lực nội sọ dưới 20cmH₂O

- Duy trì áp lực tưới máu não tối thiểu > 40mmHg.

- Đảm bảo về đường thở, thở.

- Đặt nội khí quản:

+ Bệnh nhân không tỉnh, điểm Glasgow < 8

+ Hình ảnh phù não lan tỏa trên CT

+ Khó khăn trong việc khai thông đường thở

+ Các tổn thương não có nguy cơ chèn ép

+ Thành ngực bị tổn thương, bất thường của hô hấp.

+ Không có phản xạ bảo vệ đường thở, tắc nghẽn đường hô hấp trên.

- Khi đặt nội khí quản:

+ Không sử dụng ketamin

+ Midazolam liều 0,2 - 0,3mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch hoặc

+ Fentanyl liều 5 - 10µg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch, hoặc

+ Morphine liều 0,1mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch

+ Kết hợp với giãn cơ vecuronium 0,1mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch hoặc atracurium liều 0,5mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch.

- Khi hút nội khí quản:

Lidocain, liều 1mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch, hoặc bơm nội khí quản trước khi hút 5 phút

- Mục tiêu:

PaO₂ > 60mmHg, SpO₂> 92%.

Duy trì PaCO₂ 35 - 40mmHg.

PEEP: 3 - 5cmH₂O

b.Tuần hoàn

- Đảm bảo khối lượng tuần hoàn.

- Duy trì CVP: 10 - 12cmH₂O.

- Duy trì HA trung bình theo tuổi để đảm bảo áp lực tưới máu não và phòng thiếu máu não.

• 
  Trẻ dưới 1 tuổi: 65 - 70mmHg
  
• 
  Trẻ từ 1 đến 2 tuổi: 70 - 80mmHg
  
• 
  Trẻ từ 2 đến 5 tuổi: 80 - 85mmHg
  
• 
  Trẻ từ 5 đến 10 tuổi: 85 - 95mmHg
  
• 
  Trẻ trên 10 tuổi: 95 - 100mmHg.
  

- Nếu huyết áp tăng do cơn tăng áp lực nội sọ kịch phát, theo dõi và không cần dùng thuốc hạ huyết áp.

- Nên dùng các thuốc ức chế β (labetalol, esmolol) hoặc clonidine vì không ảnh hưởng tới áp lực nội sọ.

- Tránh sử dụng các thuốc giãn mạch (nitroprusside, nitroglycerin, and nifedipine) vì có thể gây tăng áp lực nội sọ.

- Sốt làm tăng tốc độ chuyển hóa lên 10 đến 13% trên mỗi độ C.

- Sốt gây giãn mạch não → tăng dòng máu não → tăng ICP → làm tăng nguy cơ tổn thương não thứ phát.

+ Paracetamol: liều 10 - 15mg/kg/lần, uống hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 4 đến 6 giờ.

+ Điều trị nguyên nhân sốt.

e. An thần và giảm đau khi thở máy

- Tiêm ngắt quãng midazolam liều 0,1mg/kg/lần kết hợp với morphin liều 0,1mg/kg/lần, mỗi 4 - 6 giờ. Hoặc

- Truyền liên tục midazolam liều 1 - 3µg/kg/giờ kết hợp với morphin liều
10 - 30 µg/kg/giờ. Hoặc

- Truyền liên tục midazolam liều 1 - 3µg/kg/giờ kết hợp với fentanyl liều

Đầu giường cao khoảng 15^o đến 30^o và tư thế trung gian của đầu bệnh nhân.

- Chỉ định:

+ Tổn thương nhu mô não sau chấn thương

+ Đối với trẻ viêm não, viêm màng não, chỉ định khi: GCS < 8 điểm, triệu chứng tăng ICP, bệnh sử co giật.

- Cắt cơn co giật:

Midazolam, diazepam liều 0,5mg/kg/lần, nếu không cắt cơn tiêm tĩnh mạch chậm phenobarbital 10 - 15mg/kg/lần

- Dự phòng: gardenal 3 - 5mg/kg/24 giờ, chia 2 lần

- Điều trị theo nguyên nhân.

Thực hành, duy trì nồng độ huyết sắc tố là 10g/dl.

- Duy trì PaCO₂ từ 30 - 35mmHg

- Thực hiện sau khi đã áp dụng các biện pháp:

+ An thần thích hợp

+ Tư thế đầu đúng

+ Liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu.

- Manitol:

+ Dung dịch manitol 20%

+ Liều 0,25g đến 0,5g/kg/lần tiêm tĩnh mạch 15 đến 20 phút, có thể nhắc lại sau 4 đến 6 giờ.

+ Hiệu quả của manitol phát huy tối đa khi duy trì áp lực thẩm thấu từ 300 đến 320 mOsm.

+ Áp lực thẩm thấu < 320 mOsm: hạn chế các biến chứng giảm thể tích, tăng áp lực thẩm thấu, suy thận.

+ Ước lượng áp lực thẩm thấu máu theo công thức:

 Áp lực thẩm thấu máu = 2 x Na⁺ + ure (mmol/l) + đường (mmol/l).

 Có khoảng 5% trường hợp tăng áp lực nội sọ do manitol.

- Muối ưu trương:

+ Dung dịch muối ưu trương 3%,

+ Liều: 0,1 đến 1ml/kg/giờ .

+ Tốc độ tăng không quá 0,5mEq/l/giờ.

+ Đích là duy trì natri máu từ 145 - 155mmol/l

+ Nồng độ thẩm thấu máu, duy trì nồng độ thẩm thấu máu < 365mosm/l, để tránh gây tổn thương ống thận (nếu bệnh nhân không dùng manitol).

c. An thần sâu có thể kết hợp với giãn cơ.

- Thuốc an thần: lorazepam hoặc midazolam

- Thuốc giãn cơ:

+ Atracurium: 5 -15µg/kg/giờ hoặc

+ Vecuronium: 1 -3µg/kg/giờ

Chú ý: Khi dùng thuốc giãn cơ đối với trẻ có nguy cơ co giật cao cần được theo dõi điện não đồ liên tục.

- Pentobarbital:

Liều tấn công 10mg/kg trong 30 phút, sau đó 5mg/kg mỗi giờ, trong 3 giờ. Liều duy trì 1mg/kg/giờ.

- Thiopental: + Liều tấn công 10 - 20mg/kg

+ Sau đó duy trì liều 3 - 5mg/kg/giờ.

b. Phương pháp hạ thân nhiệt

- Chỉ định:

+ Không có chỉ định điều trị thường quy tăng áp lực nội sọ bằng hạ thân nhiệt.

+ Tăng áp lực nội sọ dai dẳng

+ Không đáp ứng với các biện pháp điều trị khác.

- Kỹ thuật

+ Hạ thân nhiệt kiểm soát 32 đến 34^oC. Thời gian kéo dài 24 giờ.

+ Thời gian hạ nhiệt xuống 34^oC khoảng 3 đến 4 giờ.

+ Kiểm tra da bệnh nhân mỗi 6 giờ để tránh tổn thương da do nhiệt độ.

+ Sau 24 giờ hạ nhiệt độ, bắt đầu nâng nhiệt độ, nâng 0,3 đến 0,5^oC mỗi một giờ.

+ Kiểm soát tốt hô hấp và tuần hoàn.

- Duy trì PaCO₂ từ 25 - 30mmHg

- Chỉ định:

+ Tăng áp lực nội sọ dai dẳng

+ Không đáp ứng với điều trị ban đầu.

+ Có dấu hiệu đe dọa tụt kẹt não.

+ Diễn biến xấu hơn cấp tính về thần kinh.

d. Mở sọ

Chỉ định:

- ICP tăng không đáp ứng với các phương pháp điều trị nội khoa và

- Ngưỡng ICP đang duy trì là nguy cơ đối với bệnh nhân.

e. Dẫn lưu dịch não tủy

- Dẫn lưu não thất:

+ Giảm áp lực nội sọ.

+ Theo dõi áp lực nội sọ

- Dẫn lưu tủy sống:

+ Chỉ định:

 Tăng áp lực nội sọ dai dẳng.

 Không có hình ảnh của dịch chuyển đường giữa hay tổn thương choán chỗ.

- Chỉ định:

+ U não tiên phát hay di căn

+ Áp xe.

+ Sau phẫu thuật tại não

Liều dexamethasone 0,25- 0,5mg/kg/lần chỉ định mỗi 6 giờ.

- Đối với bệnh nhân tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não, xuất huyết não, các nghiên cứu đều chỉ ra dùng corticoid không có ích lợi.

b. Điều trị nguyên nhân