Chương I nhi khoa đẠi cưƠng các thời kỳ phát triển của trẻ ĐẶC ĐIỂm chung

- Tăng natri máu trung bình: 150 - 169mEq/L

- Tăng natri máu nặng: > 169mEq/L

- Tăng natri máu ít gặp ở trẻ em

- Tiêu chảy ở trẻ nhũ nhi chỉ bù bằng ORS.

- Truyền quá nhiều dịch chứa natribicarbonate.

- Đái tháo nhạt.

Tăng natri máu nặng có biểu hiện thần kinh: lơ mơ, kích thích, tăng phản xạ gân xương, hôn mê, co giật.

- Nguyên tắc:

+ Làm giảm natri máu với tốc độ chậm không quá 12mEq/L/ngày để tránh nguy cơ phù não.

- Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.

- Bệnh nhân có sốc mất nước:

+ Lactate ringer's 20ml/kg/giờ truyền tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động học.

+ Sau đó truyền dextrose 5% trong natriclorua 0,45%.

+ Tốc độ giảm natri máu không quá 0,5-1 mEq/L/giờ. Nếu tốc độ natri máu giảm > 1mEq/L/giờ sẽ giảm tốc độ truyền 25%.

+ Sau đó nếu nước tiểu tốt có thể truyền dextrose 5% trong natriclorua 0,2%.

- Bệnh nhân không sốc:

+ Tránh hạ natri máu quá nhanh sẽ có nguy cơ phù não.

+ Dung dịch nên chọn là dextrose 5% trong natriclorua 0,2%.

+ Nếu thể tích dịch ngoại bào bình thường có thể cho furosemide 1mg/kg TM hoặc tiêm bắp lần đầu và lặp lại mỗi 6 giờ nếu cần.

3. RỐI LOẠN KALI MÁU

3.1. Hạ kali máu: khi kali máu < 3,5mEq/L

3.1.1. Nguyên nhân

- Tiêu chảy, nôn

- Dẫn lưu dạ dày ruột, dịch mật

- Điều trị lợi tiểu, corticoid

- Nhiễm toan ceton trong bệnh tiểu đường

3.1.2. Lâm sàng

- Liệt ruột, bụng chướng.

- Nặng: yếu liệt chi, liệt cơ hô hấp, rối loạn nhịp tim: bloc nhĩ thất.

- Điện tim: ST xẹp, T giảm biên độ, xuất hiện sóng U, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất.

- Hạ kali máu không yếu liệt cơ hô hấp, không rối loạn nhịp tim

• 
  Không có công thức chung để điều chỉnh hạ kali máu, do kali là ion nội bào và bị ảnh hưởng bởi tình trạng toan kiềm.
  
• 
  Cần theo dõi sát điện giải đồ và điện tim trong quá trình điều chỉnh.
  

+ Bù kali bằng đường uống.

+ Hoặc bù bằng đường tĩnh mạch:

Nồng độ kali trong dịch truyền tối đa 40mEq/l.

Tốc độ truyền tối đa 0,3mEq/kg/giờ.

Theo dõi điện giải đồ và điện tim

- Hạ kali máu nặng < 2mEq/l kèm có rối loạn nhịp tim, liệt cơ hô hấp

Bù bằng đường tĩnh mạch:

+ KCl pha trong dịch truyền, nồng độ kali tối đa 80mEq/L.

+ Tốc độ truyền 0,5mEq/kg/giờ, tối đa 1mEq/kg/giờ.

+ Phải dùng máy truyền dịch hoặc bơm tiêm.

+ Truyền 0,5-1mEq/kg sẽ tăng kali máu từ 0,5-1mEq/l.

Theo dõi sát điện giải đồ và điện tim, theo dõi nhịp tim trong suốt thời gian bù kali.

3.2. Tăng kali máu: khi kali máu > 5mEq/l

3.2.1. Nguyên nhân

- Suy thận

- Toan huyết

- Tán huyết, huỷ cơ

- Giảm trương lực cơ, bụng chướng do liệt ruột cơ năng

- Điện tim: sóng T cao nhọn, QRS giãn, kéo dài PR, rối loạn nhịp thất.

3.2.3. Điều trị

- Nguyên tắc:

• 
  Tất cả các điều trị đều có tính chất tạm thời
  
• 
  Lấy bớt kali khi có thể
  
• 
  Tại tế bào: dùng thuốc đối kháng tác dụng kali tại tế bào.
  

• 
  Resin trao đổi ion: kayexalate 1g/kg pha với sorbitol 70% 3ml/kg (U), hay pha trong 10ml/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ.
  
• 
  Theo dõi nhịp tim và điện giải đồ mỗi 6 giờ.
  

• 
  Calcium gluconate 10% 0,5ml/kg hay calciclorua 10% 0,2ml/kg tiêm tĩnh mạch trong 3 - 5 phút.
  
• 
  Glucose 30% 2ml/kg tiêm tĩnh mạch chậm  Insulin 0,1 UI/kg
  
• 
  Natribicarbonate 8,4% 1-2ml/kg tiêm tĩnh mạch chậm
  
• 
  Resine trao đổi ion: kayexalate
  
• 
  Truyền salbutamol với liều 4 µg/kg pha với dextrose 10% truyền tĩnh mạch trong 30 phút, hoặc khí dung salbutamol với liều sau:
  

Toan máu sẽ tăng và ngược lại kiềm máu sẽ giảm calci ion hóa gây co giật.

Bình thường nồng độ calci máu toàn phần dưới 4,7 - 5,2mEq/L

Hạ calci máu nhẹ khi ion hóa từ 0,8-1mmol/l

Hạ calci máu nặng khi calci ion hóa dưới 0,8mmol/l

4.2. Nguyên nhân

- Thường gặp ở trẻ sơ sinh hơn trẻ lớn.

- Thiếu vitamin D

- Hội chứng ruột ngắn

- Suy cận giáp

- Kiềm hô hấp do thở nhanh

Kích thích, bú kém, nôn ói, co thắt thanh quản, têtani, co giật, dấu hiệu Troussau và Chvostek.

* Điều trị ban đầu

- Do tăng thông khí: cho bệnh nhân thở chậm lại, hay qua Mask với túi dự trữ mục đích là cho bệnh nhân hít lại một phần CO₂ của bệnh nhân để làm giảm pH, vì thế sẽ làm tăng calci ion hóa trong máu.

- Nếu không do tăng thông khí:

+ Calcium gluconate 10% liều 0,5-1mL/kg TMC trong 1-2 phút (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng calcium gluconate nồng độ 50mg/ml).

+ Hoặc calcium clorua 10% 0,1-0,2mL/kg, tối đa calcium clorua 10% 2-5ml/liều. TMC trong 1-2 phút TMC (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng calcium clorua nồng độ 20mg/ml bằng cách pha loãng 10ml CaCl₂ 10% trong dextrose 5% cho đủ 50ml).

+ Nên theo dõi dấu hiệu thoát mạch hoại tử nơi tiêm, và điện tim trong khi tiêm tĩnh mạch calci để phát hiện rối loạn nhịp nếu có.

+ Nếu co giật không đáp ứng cần loại trừ nguyên nhân do hạ magiê máu.

* Điều trị tiếp theo

- Truyền calci liên tục: calciclorua 50 - 100mg/kg/ngày (pha 2g dung dịch calci clorua 10%, trong 1 lít dịch).

- Uống calcium carbonate, lactate hoặc phosphate 200 - 600mg/lần x 3-4 lần/ngày.

- Kết hợp với magnesium nếu cần (giảm calci thường kèm giảm magnesium).

- Cho thêm vitamin D trong còi xương liều 5000 đơn vị/ngày.

Bảng 4. Thành phần calci nguyên tố trong một số dung dịch thường dùng

1. Bạch Văn Cam, “Nước và điện giải”, Phác đồ điều trị nhi khoa - Bệnh viện Nhi Đồng 1. Nhà xuất bản Y học 2013.

2. Fluid and electrolyte management, In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced Life Support Group (2012), 5th, Matthew O’Meara and David John Watton (Eds), Willey - Blackwell, p.285 - 294.

3. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

4. Bettinelli A, Bianchetti MG (2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte And Acid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

RỐI LOẠN KIỀM TOAN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Cân bằng toan kiềm có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H⁺) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

Là logarit âm của nồng độ [H⁺], đo bằng nmol/l. Bình thường pH từ 7,35 - 7,45: trung bình là 7,40,05.

Tương ứng với nồng độ CO₂ hoà tan trong huyết tương máu động mạch, đo bằng mmHg. Bình thường PCO₂ trong máu động mạch là 35 - 45mmHg, trung bình là

Có hai giá trị:

- Kiềm chuẩn (SB-standard bicarbonat): là nồng độ HCO₃ trong huyết tương máu động mạch đo ở điều kiện chuẩn: PCO₂ = 40mmHg, độ bão hoà oxy 100% ở nhiệt độ 37^oC. Bình thường S.B = 242mmol/l.

- Kiềm thực: (AB: actual bicarbonat): là nồng độ [HCO₃] trong máu động mạch đo ở điều kiện thực tế. Bình thường aB là 22-26mmHg.

Là tổng các anion đệm của máu bao gồm [HCO₃], HbO₂, protein, HPO₄^-, NH₃. bình thường.

Là hiệu số của kiềm đệm thực và kiềm đệm trong điều kiện chuẩn. Bình thường BE = 0  2mmol/l.

Bình thường PaO₂ = 80 - 100mmHg.

Trong điều kiện bình thường độ bão hoà oxy là 94 - 100%.

Lưu ý:

- pH, PaCO₂, PaO₂ đo bằng máy.

- AaDO₂ = P_AO₂ - PaO₂ = FiO₂ (Pb - 47) - P_ACO₂ - PaO₂ = FiO₂ (Pb - 47) - PaCO₂ /R - PaO₂. (R: thương số hô hấp).

- pH < 7,35  toan

- pH > 7,45  kiềm

- pH bình thường: tính % thay đổi PCO₂ và HCO₃^- so với trị số bình thường để quyết định rối loạn hô hấp hay chuyển hóa là chính.

VD1: pH: 7,39, PCO₂: 30, HCO₃^-: 16, BE: -4

pH: 7,39: bình thường, PCO₂ giảm 25%, HCO₃^- giảm 33%  toan chuyển hóa là chính

VD2: pH: 7,45, PCO₂: 30, HCO₃^-: 33, BE: +6

pH: 7,45: bình thường, PCO₂ giảm 25%, HCO₃^- tăng 37,5%  kiềm chuyển hóa là chính, kèm kiềm hô hấp.

VD3: pH: 7,38, PCO₂: 50, HCO₃^-: 28, BE: +2

- PaCO₂ thay đổi ngược chiều với pH  rối loạn về hô hấp

- PCO₂ thay đổi cùng chiều với pH  rối loạn về chuyển hóa

VD1: pH: 7,31, PCO₂: 10, HCO₃^-: 5, BE: -14, Na⁺: 123, Cl^-: 99

pH: 7,31 <7.36: toan, PCO₂ thay đổi cùng chiều với pH: rối loạn chuyển hóa  toan chuyển hóa.

VD2: pH: 7,24, PaCO₂: 60, HCO₃^-: 32, BE: +2

pH: 7,24 < 7,35: toan, PaCO₂ thay đổi ngược chiều với pH: rối loạn hô hấp  toan hô hấp.

3.3. Bước 3: đọc kiềm dư (Base Excess:BE)

- BE > 2: kiềm chuyển hóa,

- BE < -2: toan chuyển hóa (lưu ý HCO₃^- tùy thuôc vào thay đổ PCO₂, trong khi BE thì không)  tính Anion Gap  tổng hợp các rối loạn.

- Công thức tính Anion gap: AG = Na - (HCO₃^‑ + Cl^-) . Bình thường AG = 12  4 mEq/L.

PaCO₂ = 40mmHg

- Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa thường không đặc hiệu.

+ Tăng thông khí máu nhẹ thường không có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có thể nhận biết qua khí máu, thấy PaCO₂ giảm.

+ Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng có các biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul. Trẻ lơ mơ, hôn mê và truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyên nhân:

+ Dấu hiệu sốc, suy hô hấp.

+ Dấu hiệu mất nước do tiêu chảy, tiểu đường.

- Xét nghiệm:

+ Xét nghiệm cơ bản: khí máu, điện giải đồ, glucose, ure creatinin, tổng phân tích nước tiểu..

+ Xét nghiệm tìm nguyên nhân: định tính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan, bilan nhiễm trùng, độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

- Lâm sàng

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thông khí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵ mạch, HA hạ.

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơ mơ, hôn mê

- Xét nghiệm: pH (<7,35), HCO₃  (<18mmol/l).

paCO₂ (<35mmHg), BE .

Để tìm nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa có thể dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệt nhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

* Toan chuyển hoá dựa vào khoảng trống anion (AG)

- Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống anion tăng (AG)

+ Do tăng acid hữu cơ: đái tháo đ­ường, suy hô hấp, sốc.

+ Do giảm tiết H⁺: suy thận, nhiễm toan ống thận

+ Do nhiễm độc: aspirin, rư­ợu

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thường (AG ), tăng clo máu

+ Do tăng HCl: dùng NH4Cl, acid amin

+ Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toan ống thận

+ Do tích acid: nhiễm toan ống thận

* Toan chuyển hoá ngoài thận và do thận

- Nhiễm toan chuyển hoá ngoài thận

+ Tăng acid nội sinh: hôn mê đái tháo đư­ờng, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

+ Tăng acid ngoại sinh: ngộ độc aspirin, barbituric, dùng nhiều NH₄Cl, arginin

+ Do mất HCO₃^-: ỉa chảy, rò mật, dẫn l­ưu ruột non.

- Nhiễm toan chuyển hoá do thận.

+ Do bệnh lý ống thận

+ Do suy thận toàn bộ.

* Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO₃^-]

- Đối với NTCH có khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO₃^- là cần thiết và có tính chất hệ thống.

- Bù HCO₃^- được tính theo công thức: NaHCO₃^- (mmol) = BE x P x 0,3

P: Trọng lượng cơ thể (kg)

L­ưu ý:

+ Bù 1/2 lượng HCO₃^- tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 - 6 giờ. Truyền duy trì còn lại trong 4 - 6 giờ tiếp.

+ Thử lại khí máu sau bù, điện giải đồ

+ Không truyền chung đường truyền với calcium, dopamin, dobutamin

+ Chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết

Đối với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng.

- Điều chủ yếu là phải điều trị theo nguyên nhân.

- Việc bổ sung HCO₃^- cần được cân nhắc thận trọng bởi vì nếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm biến đổi các thành phần khác của dịch thể: làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nên CO₂, có thể vận chuyển tự do qua màng tế bào, hoặc làm giảm kali máu ảnh hư­ởng đến nhịp tim.

* Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

- Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

- Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu oxy: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

- Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hoá n­ước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

- Suy thận: lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp.

- Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO₂, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO₃^- sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO₂ cấp hoặc mạn mà có sự thay đổi HCO₃^- theo.

- Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO₂ thì HCO₃^- tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp mạn thì tăng thêm 4mmol HCO₃^-.

5.2.1. Lâm sàng và cận lâm sàng nhiễm toan hô hấp

- Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan hô hấp là do tình trạng tăng CO₂ trong máu và thường kèm theo giảm oxy trong máu.

+ Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HA giảm.

+ Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

+ Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

- Cận lâm sàng:

+ Khí máu: pH<7,35, paCO₂>45mmHg, HCO₃^- >26mmHg

+ Điện giải đồ: Na⁺, K⁺ tăng, Cl máu giảm

+ Nư­ớc tiểu: toan, pH < 5,5

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

- Do tổn th­ương thần kinh trung ư­ơng: chấn thư­ơng sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não - màng não.

- Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hư­ớng thư­ợng.

- Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nh­ược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi x­ương nặng, gù vẹo cột sống.

- Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

- Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

- Trư­ờng hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO₂ > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

- Việc sử dụng các dung dịch kiềm như­ NaHCO₃ cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO₂. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine).

- Điều trị nguyên nhân

6. NHIỄM KIỀM

6.1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hoá là tình trạng bệnh lý do tăng HCO₃^- và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO₂ máu.

- Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

- Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

- Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

- Do mất Cl nhiều:

+ Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

+ Nhiễm toan sau khi tăng CO₂ máu.

+ Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

- Không mất Cl:

+ Cư­ờng aldosteron, hội chứng Cushing, điều trị glucocorticoid.

+ Hội chứng Bartter

+ Giảm K máu

+ Dùng nhiều dung dịch kiềm

- Nguyên tắc:

+ Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

+ Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

- Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

- Tr­ường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH₄Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine.

Nhiễm kiềm hô hấp xảy ra khi PaCO₂ giảm < 25mmHg và pH tăng trên 7,45. Do bù trừ của thận, HCO₃^- sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO₂ máu cấp hay mạn tính.

Trong trư­ờng hợp giảm CO₂ máu cấp thì cứ giảm 10mmHg CO₂ thì HCO₃^- giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO₂ máu mạn tính thì cứ giảm 10mmHg CO₂ sẽ giảm được 5mmol HCO₃^-.

6.2.1. Lâm sàng

Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO₂ giảm.

- Trư­ờng hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

- Có thể có tetani như­ nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca⁺.

- Nguyên nhân trung ­ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não, u não).

- Do thiếu máu cấp và mạn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

- Do thông khí cơ học quá mức.

- Ít phải can thiệp

1. Chuyên đề sinh lý học tập I, Bộ môn Sinh lý học Trư­ờng ĐH Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, 1998.

2. Nhi khoa tập III, 1985, Bộ môn Nhi, Trư­ờng ĐH Y Hà Nội, NXB Y học.

3. Ssig ME, Frielander G (2001), “Troubles de I’ equilibre acido-basque: Physiopathologie, diagnostic, traitement”, La revuedu praticien (Paris) 2001, 47,

4. H.J.Adrogue, N.E.Madias: Management of life-threatening acid base disorders. New England Journal of medicine, 1998, 338, 26-33 và 107-111.

5. Herrin J.T, “Fluid and Electrolytes In manual of Pediatric therapeutis sixth edition, Edited by Hevrin JT P66-68.


RỐI LOẠN CALCI VÀ MAGIÊ MÁU

1. RỐI LOẠN CALCI MÁU

1.1. Hạ calci máu

1.1.1. Định nghĩa: khi calci máu toàn phần < 9,0mg/dL (< 2,25mmol/L).

1.1.2. Nguyên nhân

- Hạ calci giả tạo: giảm albumin máu, sử dụng gadolinium. Giảm 1g/dL albumin huyết thanh, nồng độ calci toàn phần sẽ giảm khoảng 0,8mg/dL.

- Thiếu vitamin D: không đủ dinh dưỡng, thiếu ánh nắng, kém hấp thu mỡ.

- Khiếm khuyết chuyển hoá vitamin D: điều trị thuốc động kinh, bệnh thận, bệnh gan.

- Loãng xương phụ thuộc vitamin D: typ I, typ II.

- Suy cận giáp: trẻ sơ sinh, bẩm sinh, sau phẩu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp, hạ magiê máu.

1.1.3. Lâm sàng

Thần kinh: tăng kích thích, run cơ ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi, co cứng cơ (bàn tay đỡ đẻ), dấu hiệu Chvostek, Trousseau.

Dấu hiệu khác: thở rít, suy tim không rõ nguyên nhân, rối loạn nhịp, còi xương. Đôi khi không có triệu chứng.

1.1.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Theo dõi sát điện tim, calci toàn phần và calci ion.

- Điều trị nguyên nhân

b. Điều trị

* Hạ calci máu nặng hoặc có triệu chứng:

- Bơm tĩnh mạch:

+ Gluconate calci 10% 1 - 2ml/kg tĩnh mạch chậm (tốc độ tối đa 1ml/phút). Hoặc:

+ Calci clorua 10% 0,3 - 0,5ml/kg pha loãng 5-10 lần tĩnh mạch chậm.

- Sau đó truyền duy trì:

+ Calci gluconate 10% 4 - 6ml/kg/ngày, tốc độ truyền < 120 - 240mg/kg/giờ và nồng độ < 50mg/ml. Hoặc

+ Calci clorua 10% 1 - 2ml/kg/ngày. Tốc độ truyền < 45 - 90mg/kg/giờ, nồng độ tối đa 20mg/ml. Thời gian duy trì tối thiểu là 48 giờ.

+ Nếu có giảm Mg⁺⁺ máu thì phải bù Mg⁺⁺. Nếu có tăng phosphate máu thì phải được điều chỉnh.

* Hạ calci máu không có triệu chứng:

- Cho ăn đường miệng: sữa mẹ (tốt nhất) hoặc sữa có tỷ lệ calci và phospho phù hợp (Ca/P = 2/1-2/1,8).

- Calci carbonate 45 - 65mg/kg/ngày uống chia 4 lần hoặc calci lactate 400 - 500 mg/kg/ngày uống chia 4 lần.

- Nếu thiếu vitamin D do thiếu cung cấp thì cho vitamin D đường uống 5000UI/ ngày.

- Nếu kém hấp thu vitamin D thì cung cấp liều cao hơn 25.000-50.000UI/ngày.

- Nếu do suy thận, giả suy cận giáp, suy cận giáp, loãng xương phụ thuộc vitamin D typ I cần cung cấp Rocaltrol 0,01-0,08µg/ngày.

1.2. Tăng calci máu

1.2.1. Định nghĩa: Tăng calci máu khi calci máu toàn phần > 11,0mg/dL

1.2.2. Nguyên nhân

Cường cận giáp, ngộ độc vitamin D, sử dụng thừa calci, ung thư, bất động kéo dài, lợi tiểu thiazide, hội chứng William, bệnh u hạt, cường giáp.

- Tăng calci máu nhẹ (11,5 - 12mg/dL) thường không biểu hiện triệu chứng, đặc biệt tăng calci mạn tính.

- Tăng calci máu mức độ trung bình (12 - 14mg/dL) có thể gây triệu chứng chán ăn, kích thích, đau bụng, táo bón và yếu cơ. Đa niệu là một biểu hiện quan trọng.

- Nếu tăng calci máu nặng, sẽ xuất hiện yếu cơ tiến triển, lú lẫn, co giật, hôn mê.

- Khi tăng calci máu > 14 - 15mg/dL cấp tính, có thể xảy ra cơn tăng calci máu đe dọa tính mạng, gồm nôn nặng, tăng huyết áp, mất nước do đa niệu, suy thận cấp và
hôn mê.

1.2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Thải calci ra ngoài cơ thể và hạn chế calci đưa vào.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Truyền dịch nước muối sinh lý + kali theo nhu cầu/ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải calci đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải calci (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

- Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu calci và vitamin D.

- Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

- Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

- Lọc máu được chỉ định khi tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

- Mất qua đường niệu tăng: sử dụng thuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng calci máu, hoá trị liệu.

- Mất qua dạ dày ruột tăng: hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng, ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

- Nội tiết: đái tháo đường, cường aldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

- Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài.

2.1.3. Lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ magiê máu liên quan đến sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ calci máu.

- Theo dõi magiê, calci, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magiê.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Hạ magiê có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): tiêm hay truyền dung dịch MgSO₄, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay 500mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục cho magiê oxide hoặc gluconate 10-20mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi magiê trở về bình thường.

- Hạ Mg không có triệu chứng: magiê oxide hoặc gluconate 10-20mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg⁺⁺ trở về bình thường.

2.2. Tăng magiê máu

2.2.1. Định nghĩa: Tăng magiê máu khi nồng độ Mg⁺⁺ máu > 2,2mEq/L. Ít gặp ở trẻ em.

2.2.2. Nguyên nhân

- Suy thận

- Dùng Mg quá nhiều: hen phế quản, nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

2.2.3. Lâm sàng

- Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp.

- Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

2.2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Ngừng Mg⁺⁺ đưa vào và thải Mg⁺⁺ ra khỏi cơ thể.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Tăng Mg⁺⁺ nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg⁺⁺ lớn hơn 4,5 mg/dL.

- Tăng Mg⁺⁺ có triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào

- Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương
(4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.

- Nếu hạ calci, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và sóng T cao) (6-12mg/dL): calci gluconate 10% 0,2-0,3ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18mg/dL): hồi sức tim phổi.