Chương I nhi khoa đẠi cưƠng các thời kỳ phát triển của trẻ ĐẶC ĐIỂm chung
tải về 10.34 Mb.
|
- Điều hướng trang này:
- 6. THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ SAU PHẪU THUẬT 6.1. Điều trị sau phẫu thuật
- 6.3. Các biến chứng muộn
- TIẾP CẬN SUY GAN CẤP Ở TRẺ EM 1. ĐẠI CƯƠNG
- 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
- Giai đoạn Dấu hiệu lâm sàng Phản xạ Dấu hiệu thần kinh
- Một số trường hợp cần lưu ý
- 5. CÁC YẾU TỐ GÂY SUY GAN VÀ HÔN MÊ GAN NẶNG HƠN
- Chương 8 THẬN - TIẾT NIỆU TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU 1. ĐẠI CƯƠNG
- 2. CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU
- 3. NGUYÊN NHÂN CỦA PROTEIN NIỆU
- Bệnh cầu thận Bệnh ống thận
- 4. PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU Protein nước tiểu xét nghiệm
- TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI MÁU
- 2. CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU 2.1. Chẩn đoán xác định đái máu 2.1.1. Que thử nước tiểu
- 2.1.2. Chẩn đoán phân biệt
- 2.2. Soi nước tiểu dưới kính hiển vi
- 3. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN ĐÁI MÁU
- Tại cầu thận Ngoài cầu thận
- 4. CÁC BƯỚC TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU
| Loại 1: teo toàn bộ đường mật ngoài gan
Loại 2: teo ống gan chung, túi mật và ống mật chủ vẫn có nòng Loại 3: teo phần cuối đường mật ngoài gan, đoạn trên giãn 5. ĐIỀU TRỊ Phẫu thuật nối rốn gan và hỗng tràng theo phương pháp Kasai có cải tiến là phương pháp điều trị duy nhất nhằm dẫn lưu một phần dịch mật. Bệnh nhân cần được phẫu thuật càng sớm càng tốt. 6. THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ SAU PHẪU THUẬT 6.1. Điều trị sau phẫu thuật - Nhịn ăn nuôi dưỡng tĩnh mạch tới khi trẻ có phân vàng hoặc xanh sau mổ. Tùy tính chất và màu phân để điều chỉnh khẩu phần ăn hàng ngày. - Dùng kháng sinh phòng nhiễm trùng đường mật sớm ngay sau mổ, trong 6 tháng đầu sau mổ với cotrimoxazol liều dự phòng. - Ursodeoxycholic (UDCA): sử dụng kéo dài trong 18-24 tháng hoặc tới khi trẻ hết ứ mật với liều 15-30mg/kg/24giờ. - Bổ sung các vitamin tan trong dầu A, D, E, K hàng ngày. - Sử dụng sữa có đạm thủy phân, có các chuỗi acid béo chuỗi ngắn và trung bình. 6.2. Các biến chứng sớm - Bục miệng nối. - Chảy dịch ổ bụng nhiều và kéo dài - Rối loạn điện giải, hạ natri máu là biến chứng nặng và khó hồi phục. - Viêm đường mật là biến chứng hay gặp cả trong giai đoạn sớm và muộn sau mổ. Bệnh nhân sốt cao, bụng chướng, phân bạc màu, tăng bạch cầu, tăng bilirrubin máu, tăng transaminase. Viêm đường mật có thể làm ứ trệ việc dẫn lưu mật. Nếu tái phát nhiều lần có thể làm tiến triển nhanh hơn tình trạng xơ gan, suy gan. Cần điều trị bằng kháng sinh phổ rộng, nhạy cảm với vi khuẩn Gram âm bằng đường tĩnh mạch.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân teo mật bẩm sinh, kể cả khi trẻ sau mổ bài tiết mật tốt, hết vàng da. Cần kiểm tra định kỳ bằng siêu âm Doppler gan và hệ tĩnh mạch cửa, đánh giá số lượng tiểu cầu. Khi đã có triệu chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa cần nội soi thực quản dạ dày 6 tháng - 1 năm/lần để đánh giá và điều trị phòng dự phòng xuất huyết tiêu hóa. + Điều trị dự phòng tiên phát xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa khi giãn tĩnh mạch thực quản > độ II bằng propranolol liều 0,5-1mg/kg/24giờ. Lưu ý kiểm tra điện tâm đồ, siêu âm tim, đường máu trước chỉ định và định kỳ khi khám lại. Theo dõi mạch bệnh nhân hàng ngày trong thời gian điều trị. + Điều trị can thiệp nội soi: thắt búi tĩnh mạch, tiêm xơ… nếu giãn tĩnh mạch độ III- IV, nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao. + Nếu các phương pháp điều trị bảo tồn thất bại cần cân nhắc chỉ định phẫu thuật nối cửa - chủ. - Suy dinh dưỡng: Biến chứng thường gặp trên 50% trẻ teo mật sau phẫu thuật. Cần tư vấn và thiết lập chế độ ăn điều trị phục hồi dinh dưỡng bởi bác sĩ chuyên khoa. - Suy gan: + Biến chứng muộn sau mổ, do hậu quả xơ gan tiến triển. Cần kiểm tra định kỳ để phát hiện và điều trị sớm. + Nếu suy gan không hồi phục, cần cân nhắc chỉ định ghép gan điều trị.
1. Haber A. B., Russo P. (2003). “Biliary atresia”. Gastroenterol Clinnic North Americal (32), pp. 891-911. 2. Claus Petersen et al (2006). Pathogenesis and treatment opprunities for Biliary Atresia. Clinical Liver Disease 10, pages 73-88. 3. Basett MD, Muray KF (2008). Biliary atresia: Recent progress. J Clinical Gastroenterology 42 (6), pages 720-729. 4. Willot S, Uhlen S, Michaud L et al (2009). Effect of ursodeoxycholic acid on liver function in children after successful surgery for biliary atresia. Pediatric 122(6) pages 1236-1241. 5. Nguyễn Thanh Liêm (2000). Teo đường mật bẩm sinh. Phẫu thuật tiêu hóa nhi. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr: 303-319. TIẾP CẬN SUY GAN CẤP Ở TRẺ EM 1. ĐẠI CƯƠNG Suy gan cấp (SGC) ở trẻ em hiếm gặp song thường nặng và có nguy cơ tử vong cao. Các tiến bộ khoa học trong y học gần đây, đặc biệt là lọc máu, phẫu thuật ghép gan đã đưa lại những cơ hội sống cho các trẻ SGC. Tổn thương gây SGC có thể thứ phát sau tác động của virus, thuốc, độc tố do các bệnh lý chuyển hóa hoặc các bất thường về miễn dịch. Bệnh cảnh SGC tùy thuộc vào tuổi, đặc điểm của mỗi cá thể. Đặc điểm bệnh học chính của SGC bao gồm hoại tử tế bào và các thành phần trong tiểu thùy gan gây phá hủy cấu trúc bình thường và mất khả năng tái sinh của tế bào gan.
SGC xảy ra khi có tình trạng gan bị mất chức năng do các tế bào gan bị tổn thương và chết với số lượng lớn, trong một thời gian ngắn. Theo PALFSG (the Pediatric Acute Liver Failure Study Group), có thể xác đinh suy gan cấp ở trẻ em khi có các triệu chứng sau:
Các xét nghiệm sinh hóa chứng tỏ có tổn thương tế bào gan. Không có tiền sử mắc bệnh lý gan mạn tính. Rối loạn đông máu không đáp ứng với điều trị bằng vitamin K. INR trên 1,5 nếu người bệnh có hôn mê gan hoặc trên 2 nếu người bệnh không có hôn mê gan. 3. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của suy gan cấp thay đổi tùy thuộc tuổi của trẻ. Ở trẻ sơ sinh, suy gan do các bệnh rối loạn chuyển hóa di truyền hoặc nhiễm trùng nặng là nguyên nhân thường gặp trong khi viêm gan virus, bệnh gan tự miễn hay suy gan do thuốc hoặc nhiễm độc thường gặp ở trẻ lớn hơn. Nguyên nhân nhiễm khuẩn:
+ Nguyên nhân vi khuẩn: tình trạng nhiễm trùng nặng toàn thân, nhiễm trùng đường mật do vi khuẩn Gram âm. + Nguyên nhân ký sinh trùng: sốt rét, nhiễm sán lá gan, sán máng - Suy gan do sốc và suy đa phủ tạng: Thường gặp trong giai đoạn muộn của các trường hợp nhiễm trùng nặng - Nguyên nhân miễn dịch: Suy gan do viêm gan tự miễn, suy gan trong các bệnh hệ thống. - Suy gan do thuốc hoặc ngộ độc: + Thuốc: suy gan do sử dụng hạ sốt giảm đau quá liều là nguyên nhân gây SGC thường gặp nhất ở trẻ em, các thuốc điều trị lao, thuốc kháng viêm không steroid, thuốc chống động kinh, thuốc điều trị ung thư... + Ngộ độc: phospho hữu cơ, kim loại nặng, thủy ngân. + Thực vật: lá móc diều, cây ma hoàng... + Nấm: họ nấm Amanita chứa độc tố Amatoxin, nấm mốc Aflatoxin - Bệnh lý rối loạn chuyển hóa: Bệnh Wilson, thiếu hụt alpha 1 antitrypsin, tyrosinemia, galactosemia, rối loạn chuyển hóa acid amin, rối loạn chuyển hóa acid béo, rối loạn chuỗi hô hấp tế bào… - Các bệnh hiếm: rối loạn chuyển hóa sắt sơ sinh, bệnh lý mô bào… 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG - Các biểu hiện lâm sàng chính + Vàng da ứ mật do giảm bài tiết bilirubin. + Xuất huyết da niêm mạc và phủ tạng do thiếu yếu tố đông máu. + Phù, cổ chướng do suy chức năng tổng hợp protid, albumin. + Hôn mê gan là giai đoạn cuối của suy gan, thường khó phát hiện ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở giai đoạn đầu của bệnh, trẻ nhỏ nôn mửa, bú kém…. Các biểu hiện kích thích, ngủ gà, bất thường giấc ngủ thường biểu hiện ở giai đoạn muộn của bệnh. Ở trẻ lớn có thể gặp triệu chứng kích động, múa vờn, co giật hoặc lơ mơ, ngủ gà, li bì… Bảng 1. Thang điểm đánh giá hôn mê gan ở trẻ em dưới 4 tuổi
- Triệu chứng cận lâm sàng: + Tăng bilirubin, tăng phosphatese kiềm, tăng glutamyl transferase. + Tăng transaminse, trường hợp suy gan nặng transaminase có thể giảm đảo chiều với sự tăng bilirubin kèm theo rối loạn đông máu nặng. + Rối loạn đông máu: giảm yếu tố V, giảm tỷ lệ prothombin. Giảm fibrinogene, yếu tố II, VII và X. + Các xét nghiệm khác: hạ đường huyết, tăng amoniac máu, giảm albumine máu, kiềm hô hấp do nguyên nhân trung tâm. Tăng ure và creatinine máu ở bệnh nhân có hội chứng gan thận. Tăng lactate trong trường hợp suy gan nặng hoặc suy gan do bệnh rối loạn chuyển hóa
- Suy gan do tình trạng nhiễm khuẩn nặng thường hay gặp ở trẻ nhỏ. - Viêm gan do HEV tuy lành tính song có khả năng gây suy gan ở trẻ nhỏ. Nhiễm HSV đặc biệt là HSV typ 6, Enterovirus có thể gây suy gan, suy đa tạng. Ở trẻ sơ sinh, bệnh thường khởi phát ở ngày 4-7 vớí các biểu hiện sốt, li bì, bỏ bú, gan lách to, dịch cổ chướng, rối loạn đông máu nặng. - Suy gan cấp do viêm gan tự miễn có thể sốt kèm theo huyết tán, thiếu máu, đau khớp kèm tổn thương đa cơ quan. Chẩn đoán dựa vào tăng gama globulin, giảm bổ thể (C3, C4) và sự có mặt của các kháng thể tự miễn: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng tế bào gan thận, kháng thể kháng ty lạp thể. - Các bệnh nhân nghi ngờ suy gan do thuốc hoặc hóa chất cần được lưu ý khai thác tiền sử ăn uống và dùng thuốc. Xác định nguyên nhân gây ngộ độc, định lượng nồng độ thuốc/ hóa chất nghi ngờ càng sớm càng tốt. - Bệnh lý tổn thương ty lạp thể gây suy gan cấp và tổn thương đa cơ quan. Bệnh nhân thường chậm phát triển tinh thần vận động, tổn thương đa cơ quan, thường suy đa tạng ở giai đoạn cuối. Kiểm tra khí máu, lactate máu, lactate dịch não tủy, định lượng acid amin máu, acid hữu cơ niệu. Các tổn thương thần kinh có thể phát hiện qua chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ. Bằng kính hiển vi điện tử có thể phát hiện các tổn thương ty lạp thể ở bệnh phẩm sinh thiết mô cơ, mô gan. - Bệnh Wilson (bệnh lý rối loạn chuyển hóa đồng) thường gây viêm gan mạn và xơ gan, chỉ khoảng 3-5% các bệnh nhân Wilson có suy gan tối cấp với rối loạn đông máu nặng nề, kèm theo huyết tán, hôn mê gan. Cần lưu ý chẩn đoán Wilson ở tất cả các bệnh nhân suy gan không rõ nguyên nhân, đặc biệt những trường hợp có huyết tán cấp. Các xét nghiệm cần cho chẩn đoán gồm: định lượng ceruloplasmin, đồng máu, đồng niệu 24 giờ, soi đáy mắt tìm vòng Kayer Fleisher, chụp cộng hưởng từ sọ não để phát hiện sự lắng đọng đồng. - Rối loạn chuyển hóa acid béo: bệnh nhân có gan lách to, tăng men gan, rối loạn đông máu, giai đoạn muộn có hôn mê gan. Sinh thiết gan có tổn thương gan dạng thoái hóa mỡ và hoại tử tế bào gan. Xét nghiệm có tăng acetylcarnitines chuỗi trung bình hoặc chuỗi dài. - Tyrosinemia: ở trẻ em chủ yếu là thể tăng tyrosine máu type I (tyrosinaemia type I) thường biểu hiện ở trẻ từ 1 đến 6 tháng tuổi với các triệu chứng suy gan cấp, rối loạn đông máu trầm trọng, không tương xứng với sự hủy hoại tế bào gan và tăng men gan, vàng da ứ mật, chậm phát triển cân nặng, nhiễm toan ống thận, hạ đường máu, hội chứng cường insulin. Chẩn đoán dựa trên sự gia tăng tyrosine, phenylalanine, methionine huyết tương, xác định có succinylacetone trong nước tiểu hoặc bằng phân tích enzyme của các nguyên bào sợi ở da (skin fibroblast). - Galactosemia: trẻ sơ sinh bị bệnh galactosemia cổ điển thường có biểu hiện sớm sau khi cho ăn sữa mẹ hoặc sữa công thức với các triệu chứng vàng da, vàng mắt, ói mửa, tăng cân chậm, hạ đường huyết, bú kém, trẻ khó chịu, hôn mê, co giật… Nếu không được điều trị, các triệu chứng muộn có thể xuất hiện như chậm phát triển tinh thần vận động, đục thủy tinh thể, gan lách to, tổn thương não, suy gan, tổn thương thận… Chẩn đoán định lượng galactose máu và nước tiểu. - Fructosemia: bệnh hiếm gặp, các triệu chứng xuất hiện ngay sau khi các thức ăn có chứa fructose, sucrose. Bệnh nhân ngủ nhiều, co giật hoặc kích thích, bỏ bú, nôn, vàng da tiến triển nhanh kèm các triệu chứng suy gan. Xác định chẩn đoán: định lượng fructose máu, tăng acid uric máu, chẩn đoán xác định nếu thiếu hụt enzyme và tìm đột biến gen. - Nhiễm sắc tố sắt sơ sinh (neonatal haemochromatosis- NH): bệnh hiếm gặp, lặp lại ở các trẻ sinh sau trong gia đình với tỷ lệ trên 80%. Trẻ bị NH thường suy gan sớm sau sinh, rối loạn đông máu nặng, nguy cơ tử vong cao nếu không điều trị sớm. Lưu ý về tiền sử bệnh tật trong gia đình và tiền sử sản khoa của người mẹ. Nghi ngờ NH khi trẻ sơ sinh suy gan có feritin tăng cao trên 800µg/l, tăng AFP kèm biểu hiện của nhiễm sắt tại gan và tổ chức ngoài gan như cơ tim, tuyến thượng thận, tuyến nước bọt... Trẻ sơ sinh tử vong do suy gan không rõ nguyên nhân nếu nghi ngờ NH cần được chẩn đoán xác định tình trạng nhiễm sắt từ các bệnh phẩm sinh thiết gan, lách, thận, cơ tim, tủy xương… để có thể tư vấn cho gia đình ở những lần sinh sau. 5. CÁC YẾU TỐ GÂY SUY GAN VÀ HÔN MÊ GAN NẶNG HƠN Xuất huyết tiêu hóa, giảm thể tích tuần hoàn, mất kali, hạ đường máu, các thuốc an thần, thuốc gây mê… tình trạng tăng ure máu, nhiễm khuẩn, chế độ ăn giàu protein, táo bón. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bucuvalas J., Yazigi N., Squires R. H., Acute Liver Failure in Children. Clin Liver Dis 10 (2006) 149 - 168. 2. Devictor D.: Acute liver failure in children. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology (2011) 35, 430 - 437.
4.Steinhorn D.M., Alonso E.M., Bunchman T.E. Acute liver failure, Liver transplantation, and Extracorporel Liver Support, chapter 81, Pediatric Critical Care, 3th edition, 2006, MOSBY Elsevier. 5. Bhatia V., Lodha R. Intensive Care Management of Children with Acute Liver Failure Indian J Pediatr (2010) 77:1288 - 1295.
Tỷ lệ xuất hiện protein niệu từ 1,5% đến 15% số trẻ em được xét nghiệm sàng lọc nước tiểu bằng que thử. Có mối tương quan giữa protein niệu và tiến triển của bệnh thận. Protein niệu có thể xuất hiện khi trẻ bị sốt, mất nước, stress mà không liên quan đến bệnh thận. 2. CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU - Thử bằng que thử: ≥ 1 - Sulfosalicylic acid test : ≥ 1 - Protein: creatinine ration (g/mmol) + Trẻ > 2 tuổi: > 0,02 + Trẻ 6 tháng - 2 tuổi: > 0,06 - Protein niệu 24 giờ + g/ngày/1.73m2 : >0,15 + mg/m2/giờ: > 4
4. PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU
bằng que thử ≥1+
Lấy nước tiểu đầu vào buổi sáng, làm xét nghiệm protein/creatinine niệu và soi nước tiểu qua kính hiển vi 
Nếu protein/creatinine niệu > 0,02mg/mmol, và có đái máu vi thể Nếu protein/creatinine < 0,02mg/mmol, không có đái máu vi thể Protein niệu 24 giờ Xét nghiệm lại nước tiểu sau
Dương tính giả ≤ 0,3g/1,73m2/ngày Protein niệu thoáng qua Đánh giá tiếp: Tiền sử: dùng thuốc, đái máu gia đình Thăm khám (đo HA) Xét nghiệm - Ure, creatinine, ĐGĐ, albumin, C3, C4, IgA máu - Kháng thể kháng nhân DNA - ANCA (nếu cần) - Xét nghiệm viêm gan B, C, HIV - Siêu âm thận - Sinh thiết thận khi: + Protein niệu > 1g/1,73m2/ngày kéo dài + Mức lọc cầu thận giảm < 90ml/phút /1,73m2 + C3 giảm > 3 tháng
Protein niệu do thay đổi tư thế: Protein niệu mẫu ngày và mẫu đêm Protein niệu 24 giờ Siêu âm Doppler động mạch thận (nếu nghi ngờ hội chứng Nutcracker) TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Diven SC, Travis LB. A pratical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14: 65-72. 2. Yap HK, Nyein KLM, Yeo WS. Approach to hematuria in children. Pediatric Nephrology On The Go, 105- 112. 3. Yap HK, Lau PYW. Hematuria and proteinuria. In: Comprehensive Peditric Nephrology (1st edition). Ed: Geary DF, Schaefer F. Mosby, Elsevier 2008: pp 179-194. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI MÁU - Soi nước tiểu tươi lấy giữa dòng có 5 hồng cầu/ml - Có >3 hồng cầu trong mẫu quay ly tâm 10ml nước tiểu tươi lấy giữa dòng. - Đái máu chia làm hai loại đái máu đại thể và đái máu vi thể. Đái máu đại thể hay là đái máu nhìn thấy bằng mắt thường. Đái máu vi thể thường phát hiện thấy thông qua xét nghiệm sàng lọc thường quy. 2. CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU 2.1. Chẩn đoán xác định đái máu 2.1.1. Que thử nước tiểu - Hemoglobin peroxidase hoạt động chuyển đổi chromogen tetramethylbenzidine không kết hợp trong que thử thành dạng oxidized, kết quả sẽ cho màu xanh lá cây. - Đây là một xét nghiệm rất nhạy cảm và có thể phát hiện một lượng rất nhỏ như là 150mcg/L hemoglobin tự do. - Kết quả âm tính giả và dương tính giả khi dùng que thử là rất ít gặp. - Nguyên nhân gây dương tính giả. + Hemoglobin niệu. + Myoglobin niệu. + Sự hiện diện của các tác nhân oxy hóa trong nước tiểu (hypochlorite và peroxidases của vi khuẩn kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu. - Nguyên nhân gây âm tính giả. + Sự xuất hiện một khối lượng lớn các chất khử. + Tỷ trọng nước tiểu tăng
Trẻ đái máu có thể có nước tiểu màu đỏ hoặc màu nâu sẫm hoặc màu coca cola do đó cần chẩn đoán phân biệt với: - Nước tiểu có màu vàng hoặc màu nước cam. + Tỷ trọng nước tiểu bình thường. + Do thuốc (rifampicin, warfarin, pyridium). - Nước tiểu có màu nâu sẫm hoặc màu đen. + Sắc tố mật. + Methemoglobin. + Alanin. + Thuốc nhuận tràng. + Thuốc (thymol, resorcinol). - Nước tiểu có màu đỏ hoặc màu hồng. + Đái huyết sắc tố. + Myoglobin niệu. + Porphyrins. + Nhiều urate trong nước tiểu (màu hồng nhạt). + Một số thức ăn (củ cải đường, quả mâm xôi, thuốc nhuộm màu đỏ). + Một số thuốc (chloroquine, desferoxamine, benzene, phenolphtalein, phenazopyridine). 2.2. Soi nước tiểu dưới kính hiển vi - Soi nước tiểu tươi để lắng cặn là rất quan trọng để chẩn đoán và đánh giá mức độ đái máu. - Soi nước tiểu dưới kính hiển vi có thể cho kết quả âm tính giả khi nước tiểu có tỷ trọng thấp hoặc pH niệu kiềm.
- Đái máu có thể có nguồn gốc từ cầu thận, ống thận và khoảng gian bào hoặc đường tiết niệu (bao gồm niệu quản, bàng quàng, niệu đạo). - Xác định được nguyên nhân đái máu là tại cầu thận hay ngoài cầu thận là rất quan trọng: Đái máu do nguyên nhân cầu thận > 30% hồng cầu biến dạng. Đái máu do nguyên nhân không phải cầu thận > 90 - 95% hồng cầu không thay đổi hình dáng.
4. CÁC BƯỚC TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU 
Каталог: dataset dataset -> BỘ y tế HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị BỆnh nội tiết chuyển hóA dataset -> Danh mục chữ viết tắT 13 danh mục chữ viết tắT 12 tải về 10.34 Mb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
| |||||||||||||||||||||||||||||||