BỆNH SUY DINH DƯỠNG DO THIẾU PROTEIN - NĂNG LƯỢNG

Định nghĩa: Suy dinh dưỡng là thuật ngữ chuyên ngành chỉ tình trạng bệnh lý gây ra bởi sự cung cấp không đủ hay không cân đối của các chất dinh dưỡng trong chế độ ăn cho cơ thể.

Suy dinh dưỡng do thiếu protein - năng lượng là một tình trạng bệnh lý xảy ra khi chế độ ăn nghèo protein và năng lượng lâu dài, dẫn đến sự chậm phát triển về thể chất cũng như tinh thần của trẻ.

SDD hiện nay đang là vấn đề sức khoẻ quan trọng và phổ biến nhất của trẻ em trong các nước đang phát triển như ở nước ta hiện nay. WHO (2009) ước tính có 27% trẻ dưới 5 tuổi ở các nước đang phát triển bị SDD. Việt Nam (2013) tỷ lệ SDD 15,3% nhẹ cân, 25,9% thấp còi và gày còm là 6,6%.

- Mẹ thiếu sữa nuôi trẻ bằng nước cháo, bột loãng.

- Ăn bổ sung quá sớm hoặc quá muộn.

- Kiêng khem: khi trẻ bị bệnh, đặc biệt bị tiêu chảy cha mẹ cho trẻ nhịn ăn, kiêng bú, cho ăn cháo muối

- Chất lượng bữa ăn không đảm bảo cả về số lượng và chất lượng: nuôi con bằng bột muối, mỳ chính hay bột đường.

2.2. Do nhiễm trùng

Nhiễm trùng tiên phát: trẻ bị sởi, lỵ, tiêu chảy kéo dài đều là nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng.

Giữa nhiễm trùng và bệnh suy dinh dưỡng có một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn: khi trẻ suy dinh dưỡng dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng, nhiễm trùng thứ phát làm cho tình trạng suy dinh dưỡng nặng hơn.

2.3. Các yếu tố thuận lợi

- Trẻ sinh non, nhẹ cân, suy dinh dưỡng bào thai.

- Dị tật bẩm sinh: sứt môi hở hàm ếch, Megacolon, bệnh lý dị tật tim mạch…

- Bệnh di truyền: Landon-Down

- Trẻ có cơ địa tiết dịch: chàm

- Điều kiện môi trường: tập quán dinh dưỡng, ô nhiễm môi trường, dịch vụ y tế…

- Nghèo đói: tiềm năng nhân tài, vật lực của đất nước chưa khai thác và quản lý tốt. Kinh tế chưa phát triển và thiếu hạ tầng cơ sở.

3. PHÂN LOẠI SUY DINH DƯỠNG

Ở trẻ em hiện nay người ta nhận định tình trạng dinh dưỡng chủ yếu dựa vào cân nặng và chiều cao và chỉ số vòng cánh tay theo các chỉ tiêu sau:

- Cân nặng theo tuổi (CN/T)

- Chiều cao theo tuổi (CC/T)

- Cân nặng theo chiều cao (CN/CC)

- Chỉ số vòng cánh tay (MUAC- Mid Upper Arm Circumference)

Trong đó, chỉ tiêu cân nặng theo tuổi cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại là thiếu hay đủ nhưng không cho biết thiếu dinh dưỡng gần đây hay đã lâu. Cân nặng nói lên khối lượng và trọng lượng hay độ lớn tổng hợp của toàn bộ cơ thể, liên quan đến mức độ và tỷ lệ giữa sự hấp thu và tiêu hao.

Chỉ tiêu chiều cao theo tuổi cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng đã lâu, chiều cao là một trong những kích thước cơ bản nhất trong các cuộc điều tra về nhân trắc. Chiều cao nói lên chiều dài của toàn thân, được dùng để đánh giá sức lớn của trẻ.

Cân nặng theo chiều cao cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại. Đối với bệnh nhân điều trị nội trú, đây là chỉ số quan trọng, Khi trẻ bị suy dinh dưỡng cấp nặng (CN/CC <-3SD) tăng nguy cơ biến chứng và tử vong.

Chỉ số MUAC cho phép nhận định về nguy cơ tử vong liên quan đến tình trạng dinh dưỡng ở trẻ từ 6-59 tháng tuổi.

* Cân nặng theo tuổi

Hiện nay, WHO đề nghị lấy điểm ngưỡng ở dưới 2 độ lệch chuẩn (-2SD) so với quần thể tham chiếu để coi là nhẹ cân. Từ đó có thể chia thêm các mức độ sau đây:

- Từ -2SD đến -3SD: Thiếu dinh dưỡng độ I (vừa)

- Từ -3SD đến -4SD: Thiếu dinh dưỡng độ II (nặng)

- Dưới -4SD: Thiếu dinh dưỡng độ III (rất nặng)

* Chiều cao theo tuổi

Chiều cao theo tuổi thấp phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng kéo dài hoặc thuộc về quá khứ, làm cho đứa trẻ bị còi (stunting). Thường lấy điểm ngưỡng ở -2SD (thể vừa) và -3SD (thể nặng) so với quần thể tham chiếu.

* Cân nặng theo chiều cao

Cân nặng theo chiều cao thấp phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng ở thời kỳ hiện tại, gần đây, làm cho đứa trẻ ngừng lên cân hoặc tụt cân nên bị còm (wasting). Các điểm ngưỡng giống như hai chỉ tiêu trên.

Khi cả hai chỉ tiêu chiều cao theo tuổi và cân nặng theo chiều cao đều thấp hơn ngưỡng đề nghị, đó là thiếu dinh dưỡng thể phối hợp, đứa trẻ vừa còi vừa còm.

Phân loại của Welcome: Ở các thể nặng người ta dùng để phân biệt Marasmus và kwashiorkor (dựa vào chỉ tiêu cân nặng theo tuổi và phù)

* Chỉ số MUAC: Áp dụng cho trẻ từ 6-59 tháng tuổi

MUAC < 115mm: SDD cấp nặng

115mm < MUAC < 125mm: SDD cấp mức độ trung bình

MUAC > 125mm: Trẻ bình thường

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Ở giai đoạn đầu triệu chứng rất nghèo nàn dễ bỏ sót, thường biểu hiện bằng:

Ngừng tăng cân hoặc sụt cân. Lớp mỡ dưới da mỏng dần. Trẻ chậm biết đi, ít hoạt bát. Da xanh dần.

Suy dinh dưỡng trung bình (SDD độ 1):

- Cân nặng/tuổi còn 70-80% (-2SD đến -3SD)

- Lớp mỡ dưới da mỏng

- Trẻ vẫn thèm ăn và chưa có biểu hiện rối loạn tiêu hoá

Suy dinh dưỡng nặng (SDD độ 2):

- Cân nặng/tuổi còn 60-70% (-3SD đến -4SD)

- Mất lớp mỡ dưới da bụng, mông, chi

- Rối loạn tiêu hoá từng đợt

- Trẻ biếng ăn

Đến giai đoạn rất nặng, biểu hiện triệu chứng của 3 thể bệnh:

Thể phù (Kwashiorkor)

Trẻ bị suy dinh dưỡng do ăn quá nhiều bột (thừa glucid, thiếu lipid và đặc biệt thiếu protid trầm trọng. Do mẹ không có sữa, ăn toàn bột và nước cháo hoặc khi mẹ cai sữa trẻ ăn nhiều bột.

Các triệu chứng gồm:

- Phù bắt đầu từ mặt và hai chi dưới, sau toàn thân nặng, có thể có cổ trướng, trắng, mềm, ấn lõm.

- Triệu chứng phù lúc đầu thường làm mẹ dễ nhầm là con mình bụ vì cân chưa giảm, vòng cánh tay bình thường, nhưng trẻ này thường kém chơi, rối loạn tiêu hoá, hay viêm phổi.

- Rối loạn sắc tố da: cùng với phù, trẻ xuất hiện những nốt đỏ ở bẹn, chi, mông, các nốt này tập chung thành từng mảng đỏ, thâm đen và bong ra, để lại ở dưới lớp da non dễ nhiễm trùng làm da trẻ loang lổ như da rắn.

- Cân nặng còn 60 - 80 % trọng lượng chuẩn

- Tình trạng suy dinh dưỡng còn biểu hiện ở các nơi khác như:

+ Tóc thưa, khô, bạc màu, dễ gãy dễ rụng

+ Răng mất bóng, sẫm màu, dễ bị sâu, mọc chậm

+ Mắt khô, sợ ánh sáng, loét giác mạc, dễ đưa đến mù do thiếu vitamin A theo các mức độ.

XN: Quáng gà

X1A: Khô kết mạc

X1B: Vệt Bitot

X2: Khô giác mạc

X3A: Loét giác mạc < 1/3 diện tích

X3B: Loét giác mạc >1/3 diện tích

XS: Sẹo giác mạc

XF: Khô đáy mắt

- Xương loãng, thiếu chất vôi, chậm cốt hoá, dễ bị biến dạng xương.

- Gan thường to, chắc do thoái hoá mỡ, có thể dẫn đến suy gan, một nguyên nhân chính gây tử vong.

- Cơ tim: dễ bị suy do thiếu đạm, thiếu máu, thiếu vitamin B1 hoặc do thiếu vitamin K máu và trẻ có thể tử vong đột ngột trong đêm hoặc sau khi truyền dịch quá tải.

- Ruột: do thiếu dinh dưỡng, niêm mạc ruột teo dần, mất các nếp nhăn. chức năng hấp thu kém, dễ gây rối loạn tiêu hoá, nhu động ruột giảm, dễ gây chướng bụng.

- Tuỵ teo dần và giảm men tiêu hoá.

- Não: nếu tình trạng SDD nặng và sớm, lúc tế bào não chưa hình thành đầy đủ (quý III của thời kỳ bào thai và 6 tháng đầu sau đẻ) và lúc các dây thần kinh chưa myeline hoá (trước 3 tuổi) sẽ tác đến sự trưởng thành của não và giảm trí thông minh.

Thể Marasmus

- Trẻ SDD do bị đói thực sự, thiếu tất cả các chất protid, glucid, chất béo nặng. Để sống trẻ phải huy động glucid, chất béo, sau cùng là đạm của cơ thể nên trẻ mất hết mỡ dưới da ở mặt, mông, chi, trẻ gầy đét, mặt hốc hác, mắt trũng, da khô, nhăn nheo như

- Cân nặng giảm < 60% trọng lượng chuẩn, không phù. Trẻ cũng có các triệu chứng thiếu vitamin A, D, B1, vitamin K, B12... nhưng nhẹ hơn.

- Gan không to, tình trạng thiếu đạm, thiếu máu, thiếu vitamin K nhẹ hơn thể phù.

- Trẻ ít bị tiêu chảy hay rối loạn tiêu hoá do đó nếu cho trẻ ăn sớm, đầy đủ và giải quyết nguyên nhân thì trẻ nhanh chóng hồi phục hơn.

- Tiên lượng trước mắt tốt hơn thể phù.

- Cả hai thể Kwashiorkor và Marasmus đều dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng đặc biệt là viêm phổi và tiêu chảy.

- Cân nặng còn < 60% so với cân nặng chuẩn

- Có phù.

- Có triệu chứng của cả hai thể trên

- Huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm

- Protein máu giảm nhẹ ở trẻ Marasmus, nặng ở thể Kwashiorkor.

- Albumin huyết thanh giảm đặc biệt trong thể phù, tỷ lệ A/G đảo ngược

- Chỉ số White head: Acid amin không cần thiết/Acid amin cần thiết: tăng cao ở thể Kwashiorkor (bình thường 0,8 - 2).

- Điện giải đồ: K, Na thường giảm, đặc biệt thể Kwashiorkor có Na và K giảm nặng.

- Đường máu giảm.

- Sắt huyết thanh giảm nhiều trong thể Kwashiorkor.

- Trường hợp suy dinh dưỡng nặng có thể có suy giảm chức năng gan.

Cặn dư phân: có biểu hiện của kém hấp thu, có thể tinh bột, sợi cơ, hạt mỡ.

Miễn dịch tại chỗ giảm, khả năng bảo vệ của cơ thể giảm sút, hệ thống bổ thể cũng giảm sút.

Miễn dịch dịch thể (Ig) giảm.

Miễn dịch tế bào giảm; Lympho T giảm.

Miễn dịch tại chỗ Ig A tiết giảm.

6. ĐIỀU TRỊ

Suy dinh dưỡng thiếu protein năng lượng thường phối hợp với các bệnh thiếu dinh dưỡng khác như thiếu vitamin A, sắt, kẽm... và có hay không có bệnh lý đi kèm như nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiêu hóa, dị tật bẩm sinh, hội chứng kém hấp thu …

Nguyên tắc điều trị:

- Điều trị bệnh lý đi kèm

- Cung cấp chế độ ăn phù hợp

- Bổ sung vitamin và khoáng chất

- Điều trị tại nhà, tư vấn chế độ ăn và chăm sóc.

- Điều chỉnh chế độ ăn: xây dựng chế độ ăn cân đối theo ô vuông thức ăn. Nếu trẻ còn bú mẹ, khuyên bà mẹ tiếp tục cho trẻ bú và kéo dài từ 18 đến 24 tháng hoặc lâu hơn.

- Phòng và phát hiện sớm các bệnh nhiễm trùng để điểu trị kịp.

- Theo dõi cân nặng để có tư vấn kịp thời.

6.2. Suy dinh dưỡng rất nặng

Đối với trẻ SDD rất nặng hoặc SDD cấp nặng có biến chứng hay có bệnh lý phối hợp kèm theo thì được điều trị nội trú theo hướng dẫn của WHO.

1. Hướng dẫn xử lý suy dinh dưỡng cấp nặng tại bệnh viện do Viện Dinh dưỡng, Viện Nhi Trung ương, UNICEF Việt Nam thực hiện (2011).

2. WHO (2006). “Training Course on Child Growth Assessment”. The WHO Child Growth Standards, Geneva.

3. WORLD HEALTH ORGANIZATION (2003) Guidelines for inpatient treatment of severely malnourished children. Geneva, World Health Organization.

4. Phác đồ điều trị nhi khoa, Bệnh viện Nhi Đồng 1, Nhà xuất bản Y học (2013).

BỆNH CÒI XƯƠNG DO THIẾU VITAMIN D Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Còi xương là bệnh loạn dưỡng xương do thiếu vitamin D hay rối loạn chuyển hoá vitamin D dẫn đến xương mềm và dễ gãy. Bệnh còi xương do thiếu vitamin D gọi là còi xương dinh dưỡng, bệnh phổ biến ở trẻ em (thế giới có 40-50% dân số thiếu vitamin D). Bệnh còi xương dinh dưỡng ảnh hưởng rất lớn đến sự phát triển thể chất của trẻ, làm tăng tần suất mắc các bệnh nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn đường hô hấp.

Vitamin D là vitamin tan trong dầu, thực chất là một loại hormon hay kích thích tố. Vitamin D (D2, D3) được hấp thụ ở ruột non nhờ tác dụng của muối mật, vào máu qua hệ bạch huyết. Trong máu vitamin D được gắn với 1 protein và chuyển đến gan (đó là một globulin). Hay tiền vitamin D (7 Dehydrocholesterol) có nhiều ở lớp malpighi của biều bì da, dưới tác dụng của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời (bước sóng 270-300nm) chuyển thành vitamin D3 (cholecalciferol). Các tế bào mỡ vận chuyển cholecalciferol vào hệ thống tuần hoàn đến gan, và sẽ qua hai giai đoạn chuyển hoá.

Giai đoạn 1 (tại gan): cholecalciferol trải qua quá trình chuyển hoá (được OXH ở vị trí C5) và sản sinh ra 25(OH)D3/ 25 (OH)D2 hay 25-hydroxyvitamin D nhờ men 25-hydroxylase, quá trình này xảy ra tại các microsome của tế bào gan. Kết quả tại tế bào gan, các vitamin D tạo thành calcidiol.

Giai đoạn 2 (tại thận): 25(OH)D3 được vận chuyển đến thận để hydroxy hoá ở vị trí C1 thành 1α25-hydroxyvitamin D gọi là calcitriol (thường viết tắt là 1,25(OH)2D3) nhờ men 1α-hydroxylase của ti lạp thể ở liên bào ống thận. 1,25(OH)2D3 là chất chuyển hoá cuối cùng của vitamin D. Sự tổng hợp 1,25 (OH)2D ở thận được điều hoà chặt chẽ theo cơ chế feedback tuỳ theo nhu cầu của cơ thể về calci và phospho. Các yếu tố điều hòa bao gồm: nồng độ calcitriol, nồng độ calci, phospho và nồng độ hormon tuyến cận giáp trong huyết thanh.

Tại ruột: 1,25 (OH) 2D kích thích hấp thụ Ca, P, tăng tạo Ca-ATPase và tăng tổng hợp protein vận chuyển Ca tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô ruột.

Tại xương: tăng cường tạo khuôn xương bằng cách tăng hoạt tính của DNA trong nguyên bào xương. Kích thích vận chuyển và lắng đọng Ca vào khuôn xương thông qua việc giữ cân bằng Ca trong máu.

Điều hoà nồng độ Ca và P máu dưới ảnh hưởng của hormon cận giáp. Thiếu vitamin D làm giảm hấp thu Ca ở ruột từ thức ăn xuống 40% đến 10, 15%.

Cốt hoá răng: tham gia vào độ chắc cho răng của con người

Chức năng khác: điều hoà chức năng một số gen, ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, phát triển hệ sinh sản và da ở nữ giới.

Từ hai nguồn chính. Riêng trẻ sơ sinh có thêm nguồn vitamin D được dự trữ từ thời kỳ bào thai.

Vitamin D nguồn gốc động vật (vitamin D3): có nhiều trong gan cá, trứng sữa.

1 lít sữa mẹ có 40UI D3, 1 lít sữa bò có 20 UI D3, 1 quả trứng có 130 UI D3 (lòng đỏ trứng có 20UI D3).

Vitamin D nguồn gốc thực vật (vitamin D2 ergocalciferol) có nhiều trong các loại nấm (ezgosterol dưới tác dụng của tia cực tím chuyển thành ezgocalciferol). Nấm có 400-500UI vitamin D.

Trẻ dưới 15 tuổi: 400UI/ngày. Người lớn: 200UI/ngày. Phụ nữ có thai hoặc cho con bú tăng thêm 200-300UI/ngày.

Là triệu chứng xuất hiện sớm, nhất là thể cấp tính. Trẻ ra mồ hôi trộm, ra nhiều ngay cả khi trời mát, buổi đêm, kích thích, khó ngủ hay giật mình, hay bị rụng tóc sau gáy và mụn ngứa ở lưng, ngực.

Đối với còi xương cấp có thể gặp các biểu hiện của hạ Ca máu: thở rít thanh quản, cơn khóc lặng, nôn, nấc khi ăn do hạ Ca máu.

2.2. Chậm phát triển vận động: chậm biết lẫy, bò.

2.3. Biểu hiện xương

- Xương sọ: trẻ nhỏ có mềm xương sọ (Craniotabez), bờ thóp rộng mềm, thóp lâu liền. Biến dạng xương sọ: bướu trán, chẩm, đỉnh làm cho đầu to ra.

- Răng: biến dạng xương hàm, răng mọc lộn xộn, chậm mọc răng, răng thưa, răng yếu, men răng xấu, dễ sâu răng.

- Xương lồng ngực:

- Chỗ nối giữa sụn và xương phì đại tạo nên chuỗi hạt sườn. Biến dạng lồng ngực: lồng ngực gà, hình chuông. Rãnh Filatop-Harrison: là rãnh ở phía dưới vú, chạy chếch ra 2 bên. Rãnh này là kết quả của bụng chướng và các xương bị mềm.

- Xương dài: thường biểu hiện muộn hơn. Đầu xương to bè tạo thành vòng cổ tay, cổ chân. Xương chi dưới bị cong tạo thành chữ X,O. Còi xương gây chậm phát triển thể chất biểu hiện bằng chiều cao thấp. Xưong cột sống: gù vẹo. Xương xốp mềm, dễ gãy xương khi có sang chấn, đặc biệt là gãy cành tươi. Đau mỏi xương.

Xương chậu: hẹp

2.4. Cơ và dây chằng

Lỏng lẻo, giảm trương lực cơ, yếu cơ. Chuột rút khi có hạ calci máu nặng

Khi còi xương nặng, trẻ có thể có thiếu máu sắt, gan lách to (thiếu máu Vonjackch - Hayemluzet).

Rối loạn chức năng miễn dịch nên trẻ dễ mắc bệnh nhiễm khuẩn.

3. XÉT NGHIỆM LÂM SÀNG

Giai đoạn 1: 25OH-D trong máu giảm, kết quả làm giảm calci và phospho máu vẫn bình thường. 1,25 OH₂D có thể tăng hoặc không đổi.

Giai đoạn 2: 25OH-D tiếp tục giảm, PTH tăng hoạt động để duy trì calci máu ổn định, kết quả là tăng khử khoáng từ xương, bệnh nhân có triệu chứng tăng nhẹ phosphatase kiềm xương, giảm phospho máu và calci máu bình thường

Giai đoạn 3: 25OH-D giảm nặng, calci và phospho máu giảm, phosphatase kiềm máu tăng, có dấu hiệu phá huỷ xương.

Nhưng thực tế các xét nghiệm thường làm cho bệnh nhân:

Phosphatase kiềm cao biểu hiện sớm (bình thường 40-140UI). Ca máu bình thường hoặc giảm nhẹ. Phospho máu có thể thấp < 4mg/dl.

Định lượng 25 OH-D giảm (bình thường 20-40ng/ml) nếu >100ng/ml là ngộ độc vitamin D. Điện giải đồ, thăm dò chức năng thận (BUN và creatinine) khi nghi nghờ do bệnh lý thận. Sinh thiết xương: ít làm nhưng giúp cho chẩn đoán chắc chắn còi xương. PTH có thể tăng.

Công thức máu: có thiếu máu nhược sắc.

Khí máu: có thể có biểu hiện của toan chuyển hoá. Dự trữ kiềm giảm.

Biến đổi trong nước tiểu: calci niệu giảm, phospho niệu tăng. Acid amin niệu tăng. pH niệu giảm và bài tiết nhiều NH₃ nên nước tiểu có mùi khai hơn bình thường.

Xương lồng ngực: thấy chuỗi hạt sườn hình nút chai.

Sinh thiết xương: ít làm nhưng giúp cho chẩn đoán chắc chắn còi xương.

4. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của còi xương là thiếu hụt vitamin D, calci, phospho.

Bệnh lý gây mất calci, vitamin D, phospho qua thận. Thường là những bệnh lý bẩm sinh di truyền.

Còi xương dinh dưỡng là nguyên nhân chủ yếu ở trẻ em. Còi xương này gây ra bởi sự thiếu vitamin D do các nguyên nhân sau.

Thiếu ánh sáng mặt trời:

Nhà ở chật chội, tập quán kiêng khem quá mức, mặc nhiều quần áo

Môi trường và thời tiết: mùa đông cường độ ánh sáng mặt trời giảm. Vùng núi cao nhiều sương mù, vùng công nghiệp nhiều bụi.

Chế độ ăn:

- Thiếu sữa mẹ, nuôi con bằng sữa bò. Trẻ ăn bột quá nhiều: Trong bột có nhiều acid phytic sẽ cản trở sự hấp thụ Ca. Chế độ ăn thiếu dầu mỡ.

- Bất dung nạp lactose nên không dùng được sữa và tiêu hoá sữa kém

- Không dùng sản phẩm sữa hay không uống sữa. Người ăn kiêng

- Trẻ nhỏ bú mẹ hoàn toàn dễ bị còi xương nhất là về mùa đông hay con của các bà mẹ bị thiếu vitamin D trong thời kỳ mang thai.

- Bệnh lý đường tiêu hóa và bệnh lý gan mật.

- Tuổi: trẻ từ 6 tháng đến 24 tháng có nguy cơ mắc bệnh cao nhất vì đây là giai đoạn tốc độ xương phát triển nhanh.

- Trẻ đẻ non, thấp cân: do tích lũy trong thời kỳ bào thai thấp, tốc độ phát
triển nhanh.

- Bệnh tật: bệnh nhiễm khuẩn, rối loạn tiêu hoá kéo dài, viêm gan, tắc mật.

Mẹ thiếu vitamin D trong thời kỳ có thai và cho con bú

- Màu da: người da màu dễ mắc còi xương do tình trạng sắc tố của da cũng ảnh hưởng đến sự bức xạ của tia cực tím.

Chẩn đoán dựa vào hỏi về tiền sử gia đình, tiền sử bệnh tật, chế độ ăn.

Chia theo mức độ:

Độ (I - nhẹ): chủ yếu là triệu chứng thần kinh thực vật, biểu hiện ở xương ít, khỏi không để lại di chứng.

Độ (II- trung bình): biểu hiện lâm sàng rõ, toàn trạng bị ảnh hưởng, thiếu máu nhẹ.

Độ (III-nặng): các biểu hiện ở xương rất nặng, thiếu máu rõ, giảm trương lực cơ.

- Chia theo thời kỳ:

Thời kỳ khởi phát. Nổi bật là dấu hiệu thần kinh thực vật, có thể có dấu hiệu mềm xương, phosphatase kiềm tăng.

Thời kỳ toàn phát: có đủ các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Thời kỳ hồi phục: hết triệu chứng thần kinh thực vật, Xquang xương có đọng chất vôi, đường cốt hóa rõ, phosphatase kiềm giảm.

Thời kỳ di chứng: không có triệu chứng thần kinh thực vật, các xét nghiệm bình thường chỉ còn di chứng ở hệ xương.

- Theo tính chất tiến triển:

Còi xương cấp: thường gặp trẻ < 6 tháng tuổi, đẻ non. Triệu chứng phát triển nhanh, chủ yếu là triệu chứng thần kinh, mềm xương, phosphatase kiềm tăng cao.

Bán cấp: tiến triển chậm thường từ 9-12 tháng, có các dấu hiệu quá sản của tổ chức xương (bướu, vòng cổ tay).

Thể tái phát: chủ yếu dựa vào Xquang.

Mục tiêu của điều trị: mất triệu chứng của bệnh, điều trị nguyên nhân bằng cách tăng cường calci, phospho và vitamin D trong chế độ ăn.

Còi xương dinh dưỡng điều trị đơn giản được điều trị bằng bổ sung vitamin D và calci. Nếu cung cấp đủ calci và D sớm thì tổn thương xương được hồi phục sau vài ngày đến vài tháng tuỳ mức độ.

Điều trị cụ thể:

D₂ (ezgocalciferol). D₃ (cholecalciferol): 2000 - 5000UI/ngày X 4-6 tuần. sau đó tiếp tục dùng liều dự phòng (400UI/ngày cho trẻ <1 tuổi, 600UI/ngày cho trẻ >1 tuổi- điển hình là được bổ sung dưới dạng multivitamins. Khi có bệnh cấp tính hoặc có nhiễm khuẩn cấp (viêm phổi, tiêu chảy) có thể dùng 10.000UI/ngày x 10 ngày. Trong quá trình điều trị cần chú ý phát hiện các dấu hiệu ngộ độc vitamin D.

Điều trị phối hợp: phải đảm bảo trẻ được cung cấp chế độ đầy đủ và cân đối calci, phospho. Cho thêm các vitamin khác. Cung cấp muối Ca 500mg/ngày với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, 1-2g/ngày với trẻ lớn.

Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, đặc biệt là dầu, mỡ, sữa và các chế phẩm của sữa.

6.2. Phòng bệnh

Giáo dục cha mẹ về các yếu tố nguy cơ và cách phòng chống. Giáo dục cách nuôi con hợp lý, chọn thực phẩm giàu calci, D.

Bổ sung cho bà mẹ mang thai vitamin D 1000UI/ngày từ tháng thứ 7 hoặc uống 100.000UI-200.000UI 1 lần vào tháng thứ 7 của thai kỳ, có lời khuyên dinh dưỡng hợp lý, ra ngoài trời nhiều.

Tắm nắng hàng ngày có thể tiến hành từ tuần thứ 2 sau đẻ, chế độ ăn đủ vitamin D, calci.

Bổ sung vitamin D: uống vitamin D, liều 400UI/ngày từ tháng thứ hai cho những trẻ được bú mẹ hoàn toàn do sữa mẹ hàm lượng vitamin D thấp, trẻ đẻ non, suy dinh dưỡng thai, trẻ phát triển nhanh, không có điều kiện tắm nắng, trẻ >1 tuổi nên bổ sung vitamin D liều 600UI/ngày. Vitamin D3 Cholecalciferol (D3), dễ hấp thu hơn vitamin D2 Ergocalciferol (D2).

Với gia đình có tiền sử bệnh nên chẩn đoán trước sinh, có lời khuyên di truyền.CausesPrevention

6.3. Hai quan điểm về cách sử dụng vitamin D

Nguyên nhân của còi xương là do thiếu vitamin D, việc điều trị chủ yếu uống vitamin D kết hợp với calci.

Quan điểm 1: dùng một liều cao tức thì: 200.000-400.000UI dựa trên cơ sở vitamin D sẽ dự trữ trong các mô của cơ thể, sau đó được giải phóng dần theo nhu cầu của cơ thể. Nếu trẻ không được chăm sóc chu đáo hay không có điều kiện tiếp cận dịch vụ y tế, nên dùng liều cao cách nhau một thời gian. Từ 6-18 tháng cứ 6 tháng uống 1 liều 200.000UI. Từ 18-60 tháng dùng liều duy nhất vào đầu mỗi mùa đông trong năm.

Quan điểm 2: dùng liều sinh lý hàng ngày để đảm bảo an toàn, tránh ngộ độc. Nếu trẻ được chăm sóc chu đáo thì dùng vitamin D liều hàng ngày là tốt nhất.

1. Lary A. Greenbaun. “Chapter 48: Rickets and Hypervitaminosis D”. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed.

2. Bệnh còi xương - Bách khoa thư bệnh học tập 2.

3. Madhusmita Misra, Danièle Pacaud, Anna Petryk, Paulo Ferrez Collett-Solberg, Michael Kappy. “Vitamin D Deficiency in Children and Its Management: Review of Current Knowledge and Recommendations”. Pediatrics Vol.122 No.2August1, 2008 pp.398-417.

Béo phì ở trẻ em có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng vì nó liên quan đến sức khoẻ, bệnh tật, tử vong của trẻ em tuổi trưởng thành.

Béo phì và thừa cân đang tăng lên đến mức báo động tại khắp các miền trên thế giới, đặc biệt tại các nước đang phát triển. Trước đây béo phì rất hiếm gặp, nhưng ngày nay khá phổ biến nhất là các nước phát triển như Mỹ (15% trẻ 12-19 tuổi bị béo phì).

Việt Nam (2007) tại TP Hồ Chí Minh thừa cân là 20,5% và béo phì là 16,3%, và tỷ lệ giữa thừa cân/béo phì tương đương giữa các vùng có kinh tế khá 38,9% và kinh tế nghèo 35,9%. Tỷ lệ trẻ có thừa cân trong gia đình có cả hai cha mẹ bị thừa cân là 1,87 lần và 2,59 lần ở trường hợp cả hai cha mẹ bị béo phì so với trẻ bị béo phì trong gia đình bình thường.

Việt Nam hiện nay phải đối đầu kép đó là tình trạng suy dinh dưỡng vẫn còn cao và tỷ lệ béo phì gia tăng ở các vùng đô thị hóa.

2. ĐỊNH NGHĨA: WHO định nghĩa thừa cân béo phì như sau:

Thừa cân: là tình trạng cân nặng vượt quá cân nặng “nên có” so với chiều cao.

Béo phì: là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tích luỹ mỡ thái quá và không bình thường một cách cục bộ hay toàn thể tới mức ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ.

Đánh giá béo phì không chỉ tính đến cân nặng mà còn quan tâm đến tỷ lệ mỡ của cơ thể.

Béo phì được coi là bệnh vì nó chính là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạn tính không lây và là yếu tố nguy cơ tử vong.

3. PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ THỪA CÂN BÉO PHÌ

Dựa vào chỉ số cân nặng, chiều cao, độ dày lớp mỡ dưới da, sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Cân nặng/tuổi > 3SD (trẻ <5 tuổi)

Chỉ số cân nặng/chiều cao > 2Z-score hoặc 2SD.

Đánh giá béo phì có thể dựa vào cân nặng/chiều cao (CN/CC) tăng ít nhất trên 20% so với bình thường hoặc % mỡ của cơ thể > 25% ở trẻ nam và 32% ở trẻ nữ (tỷ lệ mỡ chỉ đo ở trẻ >10 tuổi).

BMI: chỉ số khối cơ thể BMI được tính theo giới và tuổi của trẻ. Chỉ số BMI ≥ 85 percentile là thừa cân. Béo phì xác định khi BMI theo tuổi và giới của trẻ ≥95percentile, hoặc BMI ≥ 85 percentile cộng thêm bề dày lớp mỡ dưới da cơ tam đầu và vùng dưới xương bả vai ≥90percentile.

BMI = cân nặng (kg)/chiều cao² (m²)

Độ dày lớp mỡ dưới da: dùng để ước tính lượng mỡ chung của cơ thể cũng như đặc điểm của sự phân bố mỡ trong cơ thể. Lớp mỡ dưới da của cơ tam đầu dùng để đánh giá mỡ ngoại vi. Lớp mỡ dưới da của vị trí dưới vai để đánh giá lượng mỡ của phần thân.

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BÉO PHÌ

Ở vùng dưới đồi có hai trung tâm:

- VLH: Ventrolateral nuclear of the hypothalamus là nhân bụng bên của vùng dưới đồi kích thích ăn

- VMH: Ventromethial nuclear of the hypothalamus là nhân bụng giữa của vùng dưới đồi hạn chế ăn.

Khi nồng độ glucose, Insulin trong huyết thanh tăng, sự căng của dạ dày ruột sau bữa ăn, cùng với bài tiết adrenalin sẽ kích thích trung tâm no của vùng dưới đồi, kích thích lên vỏ não dẫn đến ức chế việc ăn.

Ngoài ra các yếu tố như xã hội, văn hoá, môi trường, dân tộc cũng ảnh hưởng đến vỏ não, điều khiển việc ăn uống. Thường trẻ béo phì đều háu ăn và ăn nhiều hơn trẻ bình thường.

Có nhiều cách phân loại

Béo phì đơn thuần là loại béo phì không có nguyên nhân rõ ràng và béo phì bệnh lý (có các vấn đề bệnh lý rõ rệt).

Béo phì xuất hiện trước 5 tuổi

Béo phì xuất hiện sau 5 tuổi

Hoặc

Béo phì xuất hiện ở người lớn

Béo bụng: hay còn gọi phì hình quả táo, là nguy cơ bệnh tim mạch, tiểu đường, cao huyết áp, rối loạn mỡ máu.

Béo thân, béo đùi: gọi là béo phì hình quả lê, loại này thường gặp ở béo bệnh lý.

5.4. Phân loại mức độ

- Trẻ < 9 tuổi: (theo chỉ số Cân nặng/chiều cao- W/H)

+ 2SD

+ 3SD

+ W/H > +4SD: Béo phì độ 3

- Trẻ > 9 tuổi:

+ 85 th th: Béo phì nhẹ

+ BMI > 95 th: Béo phì trung bình và nặng

60-80% béo phì là do nguyên nhân dinh dưỡng, bên cạnh đó có thể do các rối loạn chuyển hoá của cơ thể thông qua vai trò của hệ thần kinh, tuyến nội tiết như tuyến yên, thượng thận, giáp trạng và tuỵ nhưng chỉ chiếm tỷ lệ rất nhỏ.

Béo phì đơn thuần hay còn gọi béo ngoại sinh, rất hay gặp trong lâm sàng và ở cả cộng đồng. Nguyên nhân của béo phì đơn thuần rất phức tạp, là hậu quả của nhiều yếu tố kết hợp (sự tương tác giữa di truyền và môi trường).

Nguyên nhân chủ yếu là do thay đổi cân bằng năng lượng: năng lượng ăn vào nhiều hơn năng lượng tiêu hao dẫn đến hậu quả tích luỹ mỡ.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của béo phì được chia như sau:

Những thức ăn có quá nhiều chất béo như đồ ăn nhanh, nước uống công nghiệp, thức ăn này nhiều calo hơn lượng cần thiết sử dụng để tăng trưởng. Thay đổi hành vi ăn uống của trẻ như ăn kể cả khi không đói, ăn khi đang xem TV hoặc làm việc khác.

- Điều hoà thần kinh: trung tâm cân bằng NL ở vùng dưới đồi kiểm soát việc ăn uống, cơ chế dạ dày rỗng co bóp gây cảm giác đói. Mô mỡ bài tiết ra leptin, các thụ cảm của leptin ở vùng dưới đồi. Nồng độ của leptin được điều hoà bởi đói, ăn, nồng độ Insulin, glucocorticoid và các yếu tố khác. Các nghiên cứu đều thấy rằng hầu hết người béo kháng với leptin hơn là giảm leptin.

- Điều hoà thể dịch: lượng Insulin tăng hoặc glucose máu giảm gây cảm giác đói.

- Điều hoà nhiệt: nhiệt độ môi trường liên quan đến cảm giác thèm ăn và do đó ảnh hưởng đến lượng thức ăn ăn vào.

Chỉ số nhân trắc