Co giật nãO – co giật tủy a co giật nãO

- Các thụ thể NMDA và AMPA có khả năng cho dòng Na+ và K+ đi qua.
- Kích thích thường chỉ kích hoạt các thụ thể AMPA dẫn đến khử cực màng (yếu).
- Khi Gluatmate gắn với NMDA, rất ít Na+ đi qua kênh do lỗ của thụ thể NMDA bị chặn bởi các ion Mg2+. Do đó, 
EPSP (tiềm năng sau synapse kích thích) sẽ được hình thành bởi thụ thể AMPA.
- Hơn 1 kích thích có đủ cường độ hoặc số lần mở thụ thể AMPA tăng (Na+ đi vào nhiều) có thể khử cực màng đủ để 
đẩy Mg2+ ra khỏi NMDA  thụ thể NMDA cho cả Na+ và Ca2+ đi vào. 
- Ca2+ như 1 chất truyền tin thứ 2, kích hoạt Signaling casdades (dòng thác tín hiệu) truyền tín hiệu nội bào.
VD: Ca2+ liên kết với CAM  kích hoạt kinase protein (CaMKII)  tác động lên thụ thể AMPA theo 2 cách: 

+ phosphoryl hóa các thụ thể AMPA có sẵn làm tăng độ dẫn Na+ 
+ thúc đẩy sự di chuyern của các thụ thể AMPA từ nội bào ra màng để tạo ra nhiều thụ thể hơn
- Ngoài ra, Ca2+ cũng tạo kích thích Retrograde signal generator (máy phát tín hiệu ngược) giải phóng Nitrit oxit  
tăng giải phóng glutamate ở tiền synapse
- Kết quả: synaptic enhancement (tăng cường khớp TK) 
- Trong hạ đường huyết do insulin, có sự giảm mạnh glucose cung cấp cho các astrocyte  giảm quá trình 
ảm giải phóng lactate đến các neuron.
- Ngược lại, nồng độ glutamate tăng lên. *?+ Vì diazepam làm giảm sự giải phóng glutamate bằng cách tăng cường 
GABAergic inhibition of glutamatergic neurons, có thể gây ra ngộ độc glutamat
ật và tử vong.
- Hơn nữa, sự giảm lactate trong não không thể bù đắp bằng lactate từ máu, vì khả năng hấp thu lactate của não rất 
hạn chế. 

Tóm lại: 
- Co giật não (giống động kinh) là hiện tượng xảy ra khi hạ đường huyết do nhịn đói quá lâu hoặc do tiêm insulin 
quá liều. Các giải pháp đề xuất: 
+ Tiêm benzodiazepine, barbitural đối trọng lại. 
+ Tiêm Lactate. Tuy nhiên cách này không hiệu quả vì lactate không vượt qua hàng rào máu não. 
+ Tiêm glucose để tạo lactate nội bào (cần tiêm trước vì tốn thời gian chuyển hóa) hoặc tiêm sucrose (chậm 
hơn glucose) 

CO GIẬT TỦY 
- Hiện tượng các motor neuron tự ức chế được gọi là ức chế tái phát (recurrent inhibition). TB Renshaw ức chế 
motor neuron kích thích nó tạo ra hiện tượng này.
- Cơ chế: đi qua sừng sau tủy sống  đi ra dây thần kinh vận động nơi có TB renshaw (màu đỏ trong hình) làm 
nhiệm vụ chĩa 1 nhánh ức chế qua α-motorneuron và đồng thời α-motorneuron (gồm extensor và fexors) có thể 
quay ngược lại kích thích TB renshaw. 
- Tại đó, các thụ thể của glycine làm cho Cl- nhập bào. Glycine tiết ra gắn lên thụ thể hậu synap hoặc tái thu hồi hoặc 
gắn lên astrocyte. 
- Strychnine là một loại thuốc cực kz mạnh, gây kích thích hệ TKTW, đặc biệt là phản xạ của tủy sống.
- Liều lượng cao strychnine tạo ra sự phóng đại phản xạ cột sống có thể dẫn đến co giật với các chi duỗi ra cứng 
nhắc. Strychnine kích thích những hành động này bằng cách ngăn chặn các tác dụng ức chế bình thường. 

tải về 1.26 Mb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn: