VỀ việc ban hành tài liệu chuyên môN “HƯỚng dẫn chẩN ĐOÁn và ĐIỀu trị CÁc bệnh cơ XƯƠng khớP”



tải về 1.69 Mb.
trang1/4
Chuyển đổi dữ liệu08.05.2018
Kích1.69 Mb.
  1   2   3   4

BỘ Y TẾ
-------


CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------


Số: 361/QĐ-BYT

Hà Nội, ngày 25 tháng 01 năm 2014



QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Lut khám bệnh, cha bnh năm 2009;

Căn cứ Ngh định s 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 ca Cnh Ph quy định chức năng, nhim v, quyền hạn và cơ cấu t chc ca B Y tế;

Theo đngh ca Cc trưng Cc Qun lý Khám, chữa bnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết đnh này tài liu chuyên môn ng dn chn đoán điều tr các bnh xương khp”.

Điều 2. Tài liệu Hưng dn chn đoán và điu tr các bnh xương khpban hành kèm theo Quyết định này được áp dng ti các cơ s khám bnh, cha bnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điu kin cụ th ca đơn v, Giám đc s khám bnh, cha bnh xây dựng ban hành tài liu ng dn chn đoán và điều tr các bnh cơ xương khp phù hợp đ thc hin tại đơn v.



Điều 3. Quyết đnh này hiu lực kể từ ngày ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn png B, Chánh Thanh tra B, Cc trưởng Cc Quản lý Khám, cha bnh, Cc trưng và V trưng các Cc, V thuc Bộ Y tế, Giám đc các bnh vin, vin có giưng bnh trc thuc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành ph trc thuc trung ương, Th trưng Y tế các B, Ngành và Th trưng các đơn v liên quan chu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.



Nơi nhận:
- NĐiều 4;
- Btrưng Bộ Y tế (đb/c);
- Các Thtrưng BYT;
- Bảo hiểm Xã hi Việt Nam (để phối hp);
- Cổng thông tin điện tBYT;
- Website Cc KCB;
- Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ
TRƯỞNG


Nguyễn Thị Xuyên

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH VỀ CƠ XƯƠNG KHỚP
(Ban hành kèm theo Quyết định số 361/QĐ-BYT Ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ trưởng BYT)
CHỦ BIÊN

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên



ĐỒNG CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

PGS.TS. Nguyễn Thị Ngọc Lan

THAM GIA BIÊN SOẠN

GS.TS. Trần Ngọc Ân PGS.TS. Nguyễn Thị Ngọc Lan

GS.TS. Hoàng Khánh PGS.TS. Lê Anh Thư

PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan PGS.TS. Nguyễn Vĩnh Ngọc

PGS.TS. Võ Tam PGS.TS. Vũ Thị Thanh Thủy

TS. Đặng Hồng Hoa PGS.TS. Trần Thị Minh Hoa

TS. Hữu Thị Chung TS. Nguyễn Mai Hồng

TS.BSCKII. Mai Thị Minh Tâm TS. Nguyễn Đình Khoa

TS. Trần Thị Tô Châu BSCKII. Đào Thị Vân Khánh

BSCKII. Nguyễn Thị Lực BSCKII. Thái Thị Hồng Ánh

ThS. Bùi Hải Bình ThS. Hồ Văn Lộc

ThS. Hoàng Văn Dũng ThS. Huỳnh Văn Khoa

ThS. Lê Thị Liễu ThS. Lưu Văn Ái

ThS. Nguyễn Hoàng Thanh Vân ThS. Nguyễn Ngọc Châu

ThS. Nguyễn Thị Nga ThS. Nguyễn Thị Phương Thủy

ThS. Phùng Anh Đức ThS. Trần Văn Đức

BSCKI. Huỳnh Phan Phúc Linh BSCKI. Lê Thế Dũng
BAN THƯ KÝ

ThS. Phạm Hoài Thu ThS. Nguyễn Thị Nga

ThS. Phạm Thị Minh Nhâm ThS. Nguyễn Thị Hiền

ThS. Nguyễn Thị Như Hoa Ths. Nguyễn Đức Tiến

Ths. Ngô Thị Bích Hà Ths. Trương Lê Vân Ngọc

MỤC LỤC

1. Các từ viết tắt



2. Viêm khớp dạng thấp

3. Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống

4. Xơ cứng bì toàn thể

5. Bệnh Still ở người lớn

6. Viêm da cơ và viêm đa cơ

7. Viêm màng hoạt dịch khớp gối mạn tính không đặc hiệu

8. Viêm cột sống dính khớp

9. Bệnh viêm khớp phản ứng

10. Viêm khớp vảy nến

11. Viêm khớp thiếu niên tự phát thể đa khớp RF (+) và RF (-)

12. Viêm khớp thiếu niên tự phát thể viêm cột sống dính khớp

13. Viêm khớp thiếu niên tự phát thẻ hệ thống

14. Viêm khớp thiếu niên tự phát thể viêm khớp vảy nến

15. Viêm màng hoạt dịch khớp háng thoáng qua

16. Bệnh gút

17. Viêm khớp nhiễm khuẩn

18. Viêm cơ, Áp xe cơ nhiễm khuẩn

19. Viêm xương tủy

20. Nhiễm khuẩn da và mô mềm

21. Hồng ban nút

22. Loạn dưỡng cơ tiến triển

23. Chẩn đoán và điều trị nhược cơ

24. Thoái hóa khớp gối

25. U sụn màng hoạt dịch

26. Thoái hóa cột sống thắt lưng

27. Hội chứng đau thắt lưng

28. Đau thần kinh tọa

29. Thoái hóa cột sống cổ

30. Hội chứng cổ - vai - cánh tay

31. Viêm quanh khớp vai

32. Viêm gân vùng mỏm trâm quay cổ tay

33. Viêm gân gấp ngón tay

34. Viêm lồi cầu ngoài xương cánh tay

35. Loãng xương

36. Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi

37. U tế bào khổng lồ

38. U xương dạng xương

39.Loạn sản xơ xương

40. Ung thư di căn xương

41. Hướng dẫn sử dụng một số thuốc chính trong điều trị các bệnh khớp


DANH MỤC VIẾT TẮT

ACR

American College of Rheumatology (Hội thấp khớp học Hoa Kỳ)

Anti CCP

Anti - Cyclic Citrullinated Peptid

ASLO

Anti Streptolysin O

AVN

Avascular Necrosis (Hoại tử vô mạch)

BASDAI

Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (Chỉ số đánh giá mức độ hoạt động của bệnh viêm cột sống dính khớp)

BASFI

Bath Ankylosing spongdylitis Functional Index (Chỉ số đánh giá chức năng ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp)

BCĐNTT

Bạch cầu đa nhân trung tính

BMC

Bone Mass Content (Khối lượng xương)

BMD

Bone Mineral Density (Mật độ xương)

CK

Creatinin kinase

COX-2

Nhóm thuốc ức chế ưu thế (chọn lọc) COX-2

CRP

C reaction protein

CSTL

Cột sống thắt lưng

CT scan

Computer Tomography Scan

DMARDs

Disease-modifying antirheumatic drugs (Nhóm thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm)

DXA

Dual Energy Xray Absorptiometry (Phương pháp đo hấp phụ tia X năng lượng kép)

ESR

Erythrocyte sedimentation rate (Tốc độ máu lắng)

EULAR

European League Against Rheumatism (Liên đoàn chống thấp khớp Châu Âu)

G6PD

Men glucose-6 phosphate dehydrogenase

GCT

Giant cell tumor (U tế bào khổng lồ)

GFR

Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận)

HLA

Human leukocyte antigen (Kháng nguyên bạch cầu người)

IL

Interleukin

ILAR

Hội thấp khớp học thế giới

KVKS

Kháng viêm không steroid

NSAIDs

Non Steroid Anti Inflammation Drugs (Thuốc chống viêm không steroid)

MAS

Đại thực bào

MRI

Cộng hưởng từ

MTX

Methotrexate

NK

Tế bào diệt tự nhiên

OI

Bất toàn tạo xương hay xương thủy tinh

RF

Rheumatoid factor (Yếu tố dạng thấp)

SERMs

Chất điều hòa chọn lọc thụ thể Estrogen

SLE

Systemic lupus erythematosus (Lupus ban đỏ hệ thống)

TĐML

Tốc độ máu lắng

TNF

Yếu tố hoại tử u alpha

VKDT

Viêm khớp dạng thấp

WHO

World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)

XQ

Xquang


BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
(Rheumatoid Arthritis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh lý tự miễn điển hình, diễn biến mạn tính với các biểu hiện tại khớp, ngoài khớp và toàn thân ở nhiều mức độ khác nhau. Bệnh diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề do đó cần được điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để làm ngưng hay làm chậm tiến triển của bệnh, hạn chế tàn phế và nâng cao chất lượng sống cho người bệnh.



2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH

- Bệnh chưa rõ nguyên nhân, liên quan đến nhiễm khuẩn, cơ địa (nữ giới, trung niên, yếu tố HLA) và rối loạn đáp ứng miễn dịch

- Vai trò của lympho B (miễn dịch dịch thể), lympho T (miễn dịch qua trung gian tế bào), đại thực bào… với sự tham gia của các tự kháng thể (anti CCP, RF…) và các cytokines (TNF, IL6, IL1…)

3. CHẨN ĐOÁN

a) Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR)1987

- Hiện nay tiêu chuẩn này vẫn đang được áp dụng rộng rãi nhất trên thế giới và Việt nam đối với thể biểu hiện nhiều khớp và thời gian diễn biến viêm khớp trên 6 tuần

+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ

+ Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp: sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên): khớp ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân.

+ Viêm các khớp ở bàn tay: sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.

+ Viêm khớp đối xứng

+ Hạt dưới da

+ Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính

+ Dấu hiệu Xquang điển hình của VKDT: chụp khớp tại bàn tay, cổ tay hoặc khớp tổn thương: hình bào mòn, hình hốc, hình khuyết đầu xương, hẹp khe khớp, mất chất khoáng đầu xương.

Chẩn đoán xác định: khi có  4 tiêu chuẩn. Triệu chứng viêm khớp (tiêu chuẩn 1- 4) cần có thời gian diễn biến  6 tuần và được xác định bởi thầy thuốc.

Tiêu chuẩn ACR 1987 có độ nhạy 91-94% và độ đặc hiệu 89% ở những bệnh nhân VKDT đã tiến triển. Ở giai đoạn bệnh mới khởi phát, độ nhạy chỉ dao động từ 40-90% và độ đặc hiệu từ 50-90%.



- Lưu ý: Hạt dưới da hiếm gặp ở Việt Nam. Ngoài ra, cần khảo sát các triệu chứng ngoài khớp như: teo cơ, viêm mống mắt, tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót.

b) Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 - American College of Rheumatology/European League Against Rhumatism). Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm, các khớp viêm dưới 06 tuần và thể ít khớp. Tuy nhiên cần luôn theo dõi đánh giá lại chẩn đoán vì nhiều trường hợp đây cũng có thể là biểu hiện sớm của một bệnh lý khớp khác không phải viêm khớp dạng thấp

Đối tượng là các bệnh nhân

- Có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng

- Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác

Biểu hiện

Điểm

A. Biểu hiện tại khớp




1 khớp lớn

0

2-10 khớp lớn

1

1-3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)

2

4-10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)

3

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)

5

B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)




RF âm tính và Anti CCP âm tính

0

RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp*

2

RF dương tính cao* hoặc Anti CCP dương tính cao*

3

C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)




CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường

0

CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng

1

D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng




<6 tuần

0

≥6 tuần

1

Chẩn đoán xác định: khi số điểm ≥ 6/10




Dương tính thấp khi ≤ 3 lần giới hạn cao của bình thường




Dương tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thường




c) Xét nghiệm cận lâm sàng cần chỉ định:

- Các xét nghiệm cơ bản: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein phản ứng C (CRP)…, xét nghiệm chức năng gan, thận, Xquang tim phổi, điện tâm đồ...

- Các xét nghiệm đặc hiệu (có giá trị chẩn đoán, tiên lượng):

+ Yếu tố dạng thấp (RF) dương tính trong 60 - 70 % bệnh nhân.

+ Anti CCP dương tính trong 75 - 80 % bệnh nhân

+ Xquang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng hoặc các khớp bị tổn thương).



d) Chẩn đoán phân biệt: lupus ban đỏ hệ thống, thoái hóa khớp, gút mạn tính, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến...

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc:

Điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường xuyên. Các thuốc điều trị cơ bản hay còn gọi là nhóm thuốc DMARDs (Disease- modifying antirheumatic drugs) kinh điển (methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine...) có vai trò quan trọng trong việc ổn định bệnh và cần điều trị kéo dài. Các thuốc sinh học còn được gọi là DMARDs sinh học (kháng TNF , kháng Interleukin 6, kháng lympho B) được chỉ định đối với thể kháng điều trị với DMARDs kinh điển, thể nặng hoặc tiên lượng nặng. Khi chỉ định các thuốc sinh học, cần có ý kiến của các bác sỹ chuyên khoa Cơ Xương Khớp và thực hiện đúng quy trình (làm các xét nghiệm tầm soát lao, viêm gan (virus B, C), chức năng gan thận, đánh giá hoạt tính bệnh bằng chỉ số DAS 28…)



b) Điều trị cụ thể

- Điều trị triệu chứng: nhằm cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, duy trì khả năng vận động (tuy nhiên các thuốc này không làm thay đổi được sự tiến triển của bệnh).

+ Các thuốc kháng viêm không steroid (KVKS- NSAIDs).

Các thuốc kháng viêm ức chế chọn lọc COX2 (được chọn lựa đầu tiên vì thường phải sử dụng dài ngày và ít có tương tác bất lợi với methotrexat)

Celecoxib: 200mg, uống 1 đến 2 lần mỗi ngày.

Hoặc Meloxicam: 15 mg tiêm (chích) bắp hoặc uống ngày một lần.

Hoặc Etoricoxib: 60 - 90 mg, ngày uống một lần.

Các thuốc kháng viêm ức chế không chọn lọc

Diclofenac: uống hoặc tiêm bắp: 75mg x 2 lần/ngày trong 3 - 7 ngày. Sau đó uống: 50 mg x 2 - 3 lần/ngày trong 4 - 6 tuần.

Brexin (piroxicam + cyclodextrin) 20mg uống hàng ngày

Hoặc các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương).

Lưu ý: khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ có các tác dụng không mong muốn của thuốc KVKS (NSAIDs) (bệnh nhân già yếu, tiền sử (tiền căn) bị bệnh lý dạ dày…) hoặc điều trị dài ngày, cần theo dõi chức năng thận và bảo vệ dạ dày bằng các thuốc ức chế bơm proton.

+ Corticosteroids (Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone)

Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có hiệu lực. Chỉ định khi có đợt tiến triển (tiêu chuẩn đợt tiến triển xem ở phần Phụ lục)

Thể vừa: 16-32 mg methylprednisolon (hoặc tương đương), uống hàng ngày vào 8 giờ sáng, sau ăn.

Thể nặng: 40 mg methylprednison TM mỗi ngày.

Thể tiến triển cấp, nặng, đe dọa tính mạng (viêm mạch máu, biểu hiện ngoài khớp nặng): bắt đầu từ 500-1.000mg methylprednisolone truyền TM trong 30-45 phút/ngày, điều trị 3 ngày liên tục. Sau đó chuyển về liều thông thường. Liệu trình này có thể lặp lại mỗi tháng nếu cần.

Sử dụng dài hạn (thường ở những bệnh nhân nặng, phụ thuộc corticoid hoặc có suy thượng thận do dùng corticoid kéo dài): bắt đầu ở liều uống: 20mg hàng ngày, vào 8 giờ sáng. Khi đạt đáp ứng lâm sàng và xét nghiệm, giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (5 - 8mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng (nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 6-8 tuần).



- Điều trị cơ bản bằng các thuốc chống thấp làm thay đổi tiến triển của bệnh (Disease Modifying Anti Rheumatic Drug-DMARDs) để làm chậm hoặc làm ngừng tiến triển của bệnh, cần điều trị lâu dài và theo dõi các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong suốt thời gian điều trị).

+ Thể mới mắc và thể thông thường: sử dụng các thuốc DMARDs kinh điển

methotrexat khởi đầu 10 mg một lần mỗi tuần. Tùy theo đáp ứng mà duy trì liều cao hoặc thấp hơn (7,5 - 15 mg) mỗi tuần (liều tối đa là 20 mg/tuần)

Hoặc Sulfasalazin khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi tuần, duy trì ở liều 1.000 mg x 2 lần mỗi ngày

Kết hợp: methotrexat với sulfasalazin hoặc hydroxychloroquine nếu đơn trị liệu không hiệu quả

Kết hợp: methotrexat, sulfasalazin và hydroxychloroquine nếu kết hợp trên không hiệu quả

+ Thể nặng, kháng trị với các DMARDs kinh điển (không có đáp ứng sau 6 tháng) cần kết hợp với các thuốc sinh học (các DMARDs sinh học)

Trước khi chỉ định các thuốc sinh học, cần làm các xét nghiệm để sàng lọc lao, viêm gan, các xét nghiệm chức năng gan thận và đánh giá mức độ hoạt động bệnh (máu lắng hoặc CRP, DAS 28, HAQ)

Kết hợp methotrexate và thuốc kháng Interleukin 6 (tocilizumab)

methotrexat 10 - 15 mg mỗi tuần + tocilizumab 4 - 8mg/kg cân nặng, tương đương 200 - 400mg truyền TM mỗi tháng một lần.

Hoặc kết hợp methotrexate và một trong 3 loại thuốc kháng TNF  sau:

methotrexat 10-15 mg mỗi tuần + etanercept 50mg tiêm dưới da mỗi tuần một lần.

methotrexat 10-15mg mỗi tuần + infliximab TTM 2-3mg/kg mỗi 4 - 8 tuần.

methotrexat 10-15mg mỗi tuần + adalimumab 40mg tiêm dưới da 2 tuần một lần

Hoặc kết hợp methotrexate và thuốc kháng lympho B (rituximab)

methotrexat 10 - 15 mg mỗi tuần + rituximab truyền TM 500 - 1000mg x 2 lần, cách 2 tuần, có thể nhắc lại một hoặc hai liệu trình mỗi năm

Sau 3 - 6 tháng điều trị, nếu thuốc sinh học thứ nhất không hiệu quả, có thể xem xét thuốc sinh học thứ 2, tương tự như vậy, có thể xem xét thuốc sinh học thứ 3 khi sau 3 - 6 tháng, thuốc sinh học thứ 2 không hiệu quả

Các điều trị phối hợp khác

- Các biện pháp hỗ trợ

+ Tập luyện, hướng dẫn vận động chống có rút gân, dính khớp, teo cơ.

Trong đợt viêm cấp: để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn tại khớp. Khuyến khích tập ngay khi triệu chứng viêm thuyên giảm, tăng dần, tập nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng chức năng sinh lý của khớp.

+ Phục hồi chức năng, vật lý trị liệu, tắm suối khoáng, phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp nhân tạo khi có chỉ định).

- Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo

+ Viêm, loét dạ dày tá tràng: cần chủ động phát hiện và điều trị vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng.

+ Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton, kèm thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có nhiễm HP).

+ Khi sử dụng cortisteroid bất cứ liều nào trên 01 tháng, cần bổ sung calcium, vitamin D để phòng ngừa loãng xương. Nếu bệnh nhân có nguy cơ loãng xương cao có thể sử dụng bisphosphonates. Khi đã có loãng xương, tùy theo mức độ loãng xương, tuổi, giới và điều kiện cụ thể của người bệnh mà lựa chọn các thuốc phù hợp (thường là bisphosphonate)

+ Thiếu máu: acid folic, sắt, vitamin B12…



5. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

- Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị.

- Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại vi, tốc độ máu lắng, protein phản ứng C (CRP), Creatinine, SGOT, SGPT 2 tuần một lần trong một tháng đầu, hàng tháng trong 3 tháng tiếp theo, sau đó có thể 3 tháng một lần, tùy theo đáp ứng của người bệnh.

- Xét nghiệm máu cấp, chụp XQ phổi … khi cần, tùy theo diễn biến của bệnh.

- Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (enzym gan tăng > 3 lần trong 3 lần xét nghiệm liên tiếp). Trường hợp enzyme gan tăng gấp đôi và kéo dài nên ngừng Methotrexat

- Tiên lượng nặng khi: tổn thương viêm nhiều khớp, bệnh nhân nữ, yếu tố dạng thấp RF và /hoặc Anti-CCP (+) tỷ giá cao, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+), hoạt tính của bệnh (thông qua các chỉ số: DAS 28, VS, CRP, HAQ… Với những trường hợp này cần điều trị tích cực ngay từ đầu và xem xét việc dùng các DMARDs sinh học sớm

6. PHÒNG BỆNH

- Không có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu, các can thiệp phòng ngừa chủ động đối với VKDT là những biện pháp chung nhằm nâng cao sức khỏe, thể trạng bao gồm ăn uống, tập luyện và làm việc, tránh căng thẳng.



- Phát hiện và điều trị sớm các bệnh lý nhiễm trùng, các tình trạng rối loạn miễn dịch

MTX: methotrexate; SSZ: sulfasalazine; HCQ: hydroxychloroquine



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Asian Rheumatology Expert Advisory Council for Health. Rheumatology News Vol. 1 No. 3 September 2011

2. Jacobs J.W.G, Jurgens M.S, Welsing P.M.J. “Overview and analysis of treat-to-target trials in rheumatoid arthritis reporting on remission”. Clin Exp Rheumatol 2012; 30 (Suppl. 73): S56-S63.

3. Josef S Smolen, Robert Landewé, Ferdinand C Breedveld, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Published online October 25, 2013 Ann Rheum Dis

4. Michelle K.J., David A. Fox. “Advances in the medical treatment of rheumatoid arthritis”. Hand Clin; 27(1): 11-20, 2011

5. Tak and Kalden. “Advances in rheumatology: new targeted therapeutics”. Arthritis Research & Therapy, 13(Suppl. 1): S5, 2011



BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG
(Systemic lupus erythematosus- SLE)

1. ĐỊNH NGHĨA

Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh lý của mô liên kết có tổn thương nhiều cơ quan do hệ thống miễn dịch của cơ thể bị rối loạn, đặc trưng bởi sự có mặt của kháng thể kháng nhân và nhiều tự kháng thể khác. Các cơ quan thường bị tổn thương bao gồm khớp, da, thận, tế bào máu, tim, phổi, thần kinh…



2. NGUYÊN NHÂN

Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh chính xác của lupus ban đỏ hệ thống chưa được biết rõ. Cơ chế bệnh sinh của bệnh là một quá trình phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố như di truyền, miễn dịch thể dịch, miễn dịch tế bào và yếu tố môi trường. Một số gen quy định phức hợp kháng nguyên phù hợp tổ chức như HLA-DR2,3,8, các gen mã hóa bổ thể C1q, C2, C4 và một số cytokin có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh cao.



3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng: chủ yếu gặp thể bán cấp

- Tỉ lệ mắc bệnh nữ: nam = 9:1, chủ yếu ở độ tuổi 20-30.



- Khởi phát: Đa số bắt đầu từ từ, tăng dần với sốt dai dẳng không rõ nguyên nhân, đau khớp hoặc viêm khớp với biểu hiện tương tự trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Có một số yếu tố thuận lợi khởi phát bệnh: nhiễm trùng, chấn thương, stress, thuốc…

- Toàn phát: tổn thương nhiều cơ quan

+ Toàn thân: sốt dai dẳng kéo dài, mệt mỏi, gầy sút.

+ Cơ xương khớp: đau hoặc viêm các khớp với biểu hiện tương tự trong bệnh viêm khớp dạng thấp song hiếm khi biến dạng khớp; đau cơ. Một số hiếm trường hợp có hoại tử xương (thường gặp hoại tử vô mạch đầu trên xương đùi).

+ Da niêm mạc: ban đỏ hình cánh bướm ở mặt (rất thường gặp), ban dạng đĩa, (gặp trong thể mạn tính), nhạy cảm với ánh sáng (cháy, bỏng, sạm da sau khi tiếp xúc với ánh nắng), loét niêm mạc miệng, niêm mạc mũi, rụng tóc, viêm mao mạch dưới da..

+ Máu và cơ quan tạo máu: thiếu máu do viêm, thiếu máu huyết tán, chảy máu dưới da (do giảm tiểu cầu), lách to, hạch to.

+ Thần kinh tâm thần: rối loạn tâm thần, động kinh...

+ Tuần hoàn, hô hấp: thường gặp các triệu chứng tràn dịch màng tim, màng phổi, tăng áp lực động mạch phổi, viêm phổi kẽ. Các triệu chứng hiếm gặp: viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, hội chứng Raynaud, viêm tắc động mạch, tĩnh mạch...

+ Thận: rất thường gặp: protein niệu, tế bào trụ niệu, hội chứng thận hư, viêm cầu thận...

+ Gan: cổ trướng, rối loạn chức năng gan (hiếm gặp).

+ Mắt: giảm tiết nước mắt (Hội chứng Sjogren), viêm giác mạc, viêm kết mạc, viêm võng mạc.

b) Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm không đặc hiệu: tế bào máu ngoại vi (giảm hồng cầu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu), tốc độ lắng máu tăng, điện di huyết thanh ( globulin tăng), tìm thấy phức hợp miễn dịch trong máu, phản ứng BW (+) giả…

- Các xét nghiệm đặc hiệu: kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng Ds-DNA, Kháng thể chống các kháng nguyên hòa tan, kháng thể kháng hồng cầu, kháng Lympho bào, kháng tiểu cầu…, giảm bổ thể, giảm tỉ lệ Lympho bào so với tế bào B.

- Sinh thiết các cơ quan tổn thương:

+ Sinh thiết da: lắng đọng globulin miễn dịch IgM, IgG và bổ thể thành một lớp thượng bì và trung bì của da (+70%)

+ Thận: viêm cầu thận, dày màng đáy do lắng đọng IgG, IgM và bổ thể.

+ Màng hoạt dịch khớp: tổn thương gần tương tự viêm khớp dạng thấp.

c) Chẩn đoán xác định

Áp dụng tiêu chuẩn của Hội Thấp học Mỹ ACR 1982 (bổ sung và điều chỉnh năm 1997), gồm 11 yếu tố:

- Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt

- Ban đỏ dạng đĩa ở mặt và thân

- Nhạy cảm với ánh sáng

- Loét miệng hoặc mũi họng

- Viêm khớp và đau khớp không có phá hủy khớp.

- Viêm đa màng: màng phổi, màng tim

- Tổn thương thận: protein niệu > 500mg/24 giờ hoặc 3+ (10 thông số nước tiểu) hoặc có trụ tế bào (hồng cầu, hemoglobin, trụ hạt, tế bào ống thận hoặc hỗn hợp)

- Tổn thương thần kinh: có giật hoặc các rối loạn tâm thần không do thuốc và các nguyên nhân khác như rối loạn điện giải, tăng urê máu, nhiễm toan ceton…

- Rối loạn về máu: (a). Thiếu máu huyết tán có tăng hồng cầu lưới, hoặc (b). Giảm bạch cầu < 4.000/mm3, hoặc (c). Giảm bạch cầu lympho < 1.500/mm3, hoặc (d). Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3 không do thuốc.

- Rối loạn về miễn dịch:

+ Kháng thể kháng Ds-DNA (+), hoặc

+ Kháng thể kháng Sm (+), hoặc

+ Kháng thể kháng phospholipids (+) căn cứ vào: tăng kháng thể kháng cardiolipin loại IgM hoặc IgG, lupus anticoagulant (+), test huyết thanh giang mai dương tính giả > 6 tháng có kiểm chứng test cố định Treponema Pallidum.

- Kháng thể kháng nhân: hiệu giá cao theo tiêu chuẩn của phòng xét nghiệm và không do sử dụng các thuốc trong danh mục gây ra hội chứng giả Lupus.



Chẩn đoán xác định khi có từ 4 yếu tố trở lên

Gần đây, Năm 2012, Những trung tâm cộng tác quốc tế về lupus hệ thống năm (Systemic International Collaborating Clinics - SLICC 2012) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Lupus ban đỏ hệ thống gồm:

1. Tiêu chuẩn lâm sàng

2. Tiêu chuẩn miễn dịch

1. Lupus da cấp

1. ANA

2. Lupus da mạn

2. Anti-DNA

3. Loét miệng hay mũi

3. Anti-Sm

4. Rụng tóc không sẹo

4. KT Antiphospholipid

5. Viêm khớp

5. Giảm bổ thể (C3, C4)

6. Viêm thanh mạc

6. Test Coombs trực tiếp

(Không được tính khi có sự tồn tại của thiếu máu tan huyết)



7. Thận

8. Thần kinh

9. Thiếu máu tan huyết

10. Giảm bạch cầu

11. Giảm tiểu cầu (<100.000/mm3)

Chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống khi có ≥ 4 tiêu chuẩn (có ít nhất 1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn cận lâm sàng) hoặc bệnh thận lupus được chứng minh trên sinh thiết kèm với ANA hoặc anti-DNA.

d) Phân loại thể

- Thể cấp: tổn thương nhiều nội tạng và nặng.

- Thể mạn: ít tổn thương nội tạng, biểu hiện ngoài da nhẹ.

- Thể bán cấp: trung gian giữa hai thể trên

- Thể hỗn hợp: Hội chứng Sharp: thể bệnh hỗn hợp giữa luput và xơ cứng bì, có các triệu chứng: viêm nhiều khớp, hội chứng Raynaud, ngón tay hình khúc dồi, hẹp thực quản, viêm đa

đ) Chẩn đoán phân biệt

- Thấp khớp cấp.

- Các bệnh thuộc nhóm bệnh mô liên kết khác: Viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì toàn thể, viêm đa cơ, viêm da cơ…

- Các bệnh lý của hệ tạo máu: Suy tủy, xuất huyết giảm tiểu cầu các nguyên nhân khác.

- Các bệnh lý thận, tim, phổi mạn tính do các nguyên nhân khác.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Đánh giá mức độ nặng của bệnh

- Điều trị bao gồm: giai đoạn tấn công, củng cố và duy trì

- Cân nhắc cẩn thận giữa tác dụng mong muốn và tác dụng phụ của mỗi loại thuốc.



b) Điều trị cụ thể

- Thuốc kháng viêm không steroid: trong các trường hợp Lupus kèm viêm đau khớp, sốt và viêm nhẹ các màng tự nhiên nhưng không kèm tổn thương các cơ quan lớn. Nên tránh dung ở các bệnh nhân viêm thận đang hoạt động.

- hydroxychloroquine 200mg/ngày đáp ứng tốt với các trường hợp có ban, nhạy cảm với ánh sáng, đau hoặc viêm khớp, biến chứng ở mắt rất hiếm (theo dõi: khám mắt 1 lần/năm).

- Liệu pháp glucocorticoid: dùng đường toàn thân

Chỉ định: Lupus ban đỏ có đe dọa tính mạng như có tổn thương thần kinh, giảm tiểu cầu, thiếu máu huyết tán hoặc lupus ban đỏ không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn

Liều dùng:

+ 1-2mg/kg đường uống. Khi bệnh kiểm soát tốt, giảm liều prednisolone 10% mỗi 7-10 ngày.

+ Dùng methylprednisolone đường tĩnh mạch 500mg mỗi 12 giờ trong 3-5 ngày được dùng trong các trường hợp tổn thương thận tiến triển nhanh, tổn thương thần kinh nặng và giảm tiểu cầu nặng. Sau đó chuyển sang dùng corticoid bằng đường uống và giảm liều tương tự như trên.

- Liệu pháp dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác:

Chỉ định: Lupus ban đỏ thể nặng có khả năng đe dọa tính mạng như viêm cầu thận cấp nặng, có tổn thương thần kinh, giảm tiểu cầu và thiếu máu huyết tán hoặc lupus không đáp ứng với corticoid hoặc xuất hiện tác dụng phụ nặng của corticoid.

Liều dùng: có nhiều loại thuốc có thể sử dụng đơn độc hoặc phối hợp với nhau, hoặc với corticoid.

+ Cyclophosphamide: 0,5- 1g/m2 da, đường tĩnh mạch 3-4 tuần/lần trong 6-7 tháng hoặc 1,0-5,0 mg/kg/ngày đường uống. Cần phối hợp với mesna (mercapto- ethanesulphonic acid) để dự phòng biến chứng tại bàng quang.

+ Dapsone 100mg/ngày (ít sử dụng).

+ Azathioprine (2-2,5mg/kg/ngày), mycophenolate mofetil (500-1500mg), đây là nhóm thuốc hiện đang được ưa chuộng vì ít tác dụng phụ, hiệu quả cao, thích hợp với các phụ nữ còn độ tuổi sinh đẻ, tuy nhiên giá thành tương đối cao.

+ Methotrexate 7,5-20 mg/tuần.

+ Các thuốc khác: leflunomide, liệu pháp hormone, thalidomide, truyền tĩnh mạch immunoglobulin liều cao…

+ Chế phẩm sinh học: rituximab (mab Thera) là thuốc ức chế tế bào B với liều mỗi năm một lần gồm 2 đợt mỗi đợt truyền 2 lần cách nhau 2 tuần với liều 500-1000mg/lần. Cần sàng lọc lao, viêm gan và các bệnh nhiễm khuẩn nặng trước khi điều trị sinh học cho bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống.

c) Điều trị không dùng thuốc

Chủ yếu là đối với thể nhẹ, bao gồm: nghỉ ngơi, tránh tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng, dự phòng nhiễm khuẩn, giáo dục bệnh nhân hiểu rõ về bệnh.

Một số trường hợp tổn thương suy thận nặng có thể phải lọc máu hoặc ghép thận.

5. TIẾN TRIỂN- BIẾN CHỨNG

a) Tiến triển

- Thể cấp: tiến triển nhanh và tử vong sau vài tháng.

- Thể mạn: tiến triển chậm, tiên lượng tốt.

- Thể bán cấp: tiến triển từng đợt, ngày càng nặng dần. Bệnh nặng thêm nếu có thai, nhiễm khuẩn, chấn thương, phẫu thuật, stress, lạm dụng thuốc. Thời gian sống trung bình 5-10 năm.

- Hội chứng Sharp: ít biểu hiện nội tạng nên tiên lượng tốt hơn.

b) Biến chứng: nhiễm trùng cơ hội, suy thận mạn, tổn thương não- mạch máu…

6. PHÒNG BỆNH

- Cẩn thận khi sử dụng một số thuốc dễ gây mẫn cảm, nhất là kháng sinh như procainamide, hydralazine, minocycline, diltiazem, penicillamine, INH, quinidine, methyldopa….

- Đề phòng các đợt nhiễm khuẩn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Anisur Rhaman và CS (2008), “Mechanism of SLE”, The New England journal of medicine, pp.929-939

2. John H. Klippel và CS (2008), “Systemic Lupus Erythematosus”, Primer on the rheumatic diseases, edition 13, pp. 303-338.

3. Hồ Văn Lộc (2009), “Giáo trình chuyên ngành cơ xương khớp” Đại học Y Dược Huế, tr. 60-67.

4. Nguyễn Vĩnh Ngọc (2009), “Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương khớp”, Nhà xuất bản y học, tr. 124-137.

5. Subramanian Shankar, Mạ Abhishek Pathak, “Redefining Lupus in 2012”, Chapter 99.6.2012 SLICC SLE Criteria.Rheum Tutor.com


BỆNH XƠ CỨNG BÌ TOÀN THỂ
(Systemic scleroderma)

1. Định nghĩa

Xơ cứng bì toàn thể là một bệnh hệ thống chưa rõ nguyên nhân với đặc điểm giảm độ đàn hồi, xơ cứng ở da, tổn thương vi mạch và tổn thương các cơ quan nội tạng (chủ yếu ở đường tiêu hóa, mạch máu, tim, phổi, thận). Xơ cứng bì toàn thể là một bệnh tự miễn dịch gặp chủ yếu ở nữ giới chiếm 80% và thường gặp ở độ tuổi từ 40 đến 50 tuổi. Bệnh có tần suất gặp nhiều hơn ở quần thể người da đen với tỷ lệ 290/1 triệu dân, và tỷ lệ này ở người châu Âu và Bắc Mỹ là 130-140/1 triệu dân



2. Nguyên nhân

Nguyên nhân của bệnh xơ cứng bì chưa được biết rõ nhưng đây là bệnh tự miễn dịch với sự hiện diện của các tự kháng thể như kháng thể kháng nhân (DNA), kháng thể anticentromer antibody (ACA), kháng thể Scl-70 và sự tác động của các yếu tố như nội tiết, môi trường, di truyền.



3. Chẩn đoán

a) Lâm sàng

- Bệnh thường bắt đầu âm thầm trong một thời gian dài với triệu chứng chính là hội chứng Raynaud do tình trạng có thắt các tiểu động mạch hoặc động mạch tại các đầu chi như ngón tay, ngón chân xuất hiện khi tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc khi thay đổi cảm xúc mạnh với sự thay đổi màu da ở đầu chi theo 3 mức độ: nhợt nhạt, xanh tái, đỏ tím. Hội chứng Raynaud gặp ở 90-98% bệnh nhân xơ cứng bì toàn thể và thường xuất hiện trước các tổn thương da hàng tháng hoặc hàng năm.

- Tổn thường da: thường bắt đầu từ các ngón tay (ngón tay và bàn tay xưng to) có hiện tượng dầy da, cứng da tiến triển lan dần lên cẳng tay, cánh tay, mặt, phần trên của cổ, ngực, bụng…Tổn thương cứng da ngày càng tiến triển nặng làm bệnh nhân khó cử động. Da bị mất sắc tố (hay gặp ở phía mu bàn tay, vùng cổ, ngực. lưng). Có hiện tượng lắng đọng calci tại các mô mềm gây tình trạng ngứa, loét các vùng da lân cận. Da mất nếp nhăn (rõ nhất ở mặt) làm bệnh nhân giảm khả năng biểu hiện tình cảm trên nét mặt và khó há mồm

- Tổn thương loét, hoại tử tại các đầu chi do hội chứng Raynaud kéo dài.

- Hội chứng CREST: phối hợp các triệu chứng canci hóa (Calcinosis), co thắt thực quản (Esophalageal), hội chứng Raynaud (Raynaud), xơ cứng da ngón, đầu chi (Sclero-dactylic) và giãn các động mạch (Telangiectasis).

- Khoảng 50-70% bệnh nhân có triệu chứng về khớp: đau nhiều khớp chủ yếu là các khớp ở chi trên có thể có viêm các khớp nhưng không có di chứng biến dạng khớp.

- Tổn thương thực quản gặp ở 50-60% bệnh nhân với các triệu chứng: cảm giác nóng rát, đầy phía sau xương ức, triệu chứng trào ngược dạ dầy, xơ cứng và có thắt thực quản làm bệnh nhân khó nuốt (nhất là với thức ăn đặc).

- Tổn thương phổi hay gặp nhất là xơ phổi: bệnh nhân ho khan, khó thở khi gắng sức. Nghe phổi có ran rít hoặc ran ẩm khi có bội nhiễm phổi. Có thể có tràn dịch màng phổi với lượng dịch ít.

- Bệnh nhân có nhịp tim nhanh, hoặc rối loạn nhịp tim với nhiều mức độ khác nhau. Có thể có suy tim, ép tim khi có tăng áp lực động mạch phổi nhiều

- Tổn thương thận: suy thận



b) Cận lâm sàng

- Bilan viêm dương tính: tăng tốc độ lắng máu, tăng protein C phản ứng (CRP).

- Thiếu máu không phục hồi do quá trình viêm mạn tính, suy thận…

- Xét nghiệm sinh hóa: chức năng gan, thận…có thể thay đổi khi có tổn thương gan, thận

- Xét nghiệm miễn dịch: kháng thể kháng nhân dương tính ở 30-70% bệnh nhân mắc bệnh xơ xứng bì toàn thể.

- Chụp tim phổi và chụp cắt lớp vi tính phổi có thể có các tổn thương: tràn dịch màng phổi, tổn thương phổi kẽ hoặc xơ phổi ở các mức độ khác nhau.

- Điên tim: phát hiện các rối loạn nhịp tim

- Siêu âm tim: đánh giá chức năng tim, tràn dịch màng tim và đo áp lực động mạch phổi

- Siêu âm ổ bụng

- Soi mao mạch các đầu chi: thấy giảm số lượng và có thắt các mao mạch đầu chi.





  1   2   3   4


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương