Tài liệu ôn thi tốt nghiệp tc dược – Hóa dược Dược lý Đại học Võ Trường Toản Nội dung ôn thi gồm các bài
tải về 0.73 Mb.
|
Tài liệu ôn thi tốt nghiệp TC Dược – Hóa dược - Dược lý Đại học Võ Trường Toản Nội dung ôn thi gồm các bài: 1. Dược động học 2 2. Các cách tác dụng của thuốc 10 3. Thuốc kháng H1 12 4. Thuốc tim mạch 18 5. Hormon 36 6. Thuốc giảm đau, hạ sốt, kháng viêm 51 7. Thuốc trị loét dạ dày – tá tràng 58 8. Thuốc trị ho và hen phế quản 62 9. Thuốc trị giun sán 71 10. Thuốc kháng sinh 76
Dược động học của thuốc nghiên cứu 4 quá trình: Hấp thu, Phân bố, chuyển hóa và đào thải. 1. SỰ HẤP THU THUỐC: 1.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu thuốc: Các yếu tố thuộc về thuốc: - Tính hòa tan của thuốc: thuốc ở dạng dung dịch nước dễ hấp thu hơn dung dịch dầu, dạng dịch treo hoặc dạng rắn. - Nồng độ thuốc tại nơi hấp thu: nồng độ càng lớn thì sự hấp thu càng nhanh đối với các thuốc hấp thu qua màng bằng cách khuếch tán qua lớp lipid. Các yếu tố thuộc về bệnh nhân: - pH nơi hấp thu. - Tuần hoàn nơi hấp thu: hệ thống mao mạch nơi hấp thu càng phát triển thì sự hấp thu thuốc càng dễ dàng. - Bề mặt nơi hấp thu: bề mặt hấp thu càng lớn thì sự hấp thu càng nhanh. 1.2. Các đường hấp thu thuốc: 1.2.1. Hấp thu thuốc qua da: - Sự hấp thu thuốc qua da được thực hiện theo hai con đường là biểu bì và các bộ phận phụ của da (lỗ chân lông, tuyến bã nhờn, tuyến mồ hôi). - Da có thể hấp thu được các thuốc tan trong dầu như: tinh dầu, vitamin tan trong dầu, một số thuốc nội tiết… - Tốc độ hấp thu thuốc qua da phụ thuộc vào loại da và điều kiện bôi thuốc. Ví dụ như: vùng da mặt, da bị trầy, da bị vẩy nến… thuốc hấp thu nhanh hơn. - Đường hấp thu thuốc qua da chủ yếu cho tác dụng tại chỗ, nhằm mục đích phòng và điều trị các bệnh ngoài da, sát khuẩn nơi tiêm, mổ… Tuy nhiên, một số thuốc hấp thu qua da có thể cho tác dụng toàn thân và gây độc hại, do đó cần thận trọng khi sử dụng. Ví dụ:
Ưu điểm: - Dễ sử dụng, bệnh nhân có thể tự dùng thuốc được. - Tương đối an toàn vì tác dụng xuất hiện chậm. - Ít tốn kém. Nhược điểm: - Bệnh nhân phải có ý thức hợp tác với thầy thuốc. - Hấp thu thuốc không hoàn toàn. - Một số chế phẩm có thể gây kích ứng đường tiêu hóa. - Không thích hợp với các thuốc bị phá hủy bởi dịch dạ dày, thuốc có mùi vị khó chịu, bệnh nhân hôn mê, trường hợp cấp cứu…
- Sự hấp thu qua niêm mạc dạ dày rất hạn chế do cơ cấu tổ chức học và hệ thống mao mạch không phù hợp cho chức năng hấp thu (hệ thống mao mạch ít phát triển và môi trường pH rất acid). - Các acid yếu (như barbiturat, salicylat…) hấp thu được qua dạ dày vì ít bị phân ly ở pH dịch vị. Ngược lại, các base yếu (như quinin, ephedrin…) dễ phân ly nên khó hấp thu.
Sự hấp thu qua niêm mạc ruột non thuận lợi nhất so với các phần khác của đường tiêu hóa vì: - Hệ thống mao mạch rất phát triển. - Diện tích hấp thu rất rộng. - Thời gian lưu ở ruột non lâu. - Nhu động ruột giúp phân tán thuốc. d. Hấp thu qua niêm mạc ruột già (đường trực tràng): - Thuốc được hấp thu qua hệ thống tĩnh mạch trực tràng trên, giữa và dưới. - Năng lực hấp thu ở ruột già kém hơn ruột non rất nhiều. Tuy nhiên, so với đường uống, đường trực tràng có một số ưu điểm sau: + Tránh được một phần tác động của gan và của dịch tiêu hóa (vì chỉ có tĩnh mạch trực tràng trên đi qua gan) . + Liều dùng nhỏ hơn, tác dụng nhanh hơn. + Tiện lợi đối với thuốc có mùi khó chịu, bệnh nhân nôn mửa, hôn mê. + Có tác dụng tại chỗ (như trị trĩ, viêm trực tràng…) hay tác dụng toàn thân (thuốc ngủ, thuốc hạ nhiệt…).
Các chất được hấp thu qua đường này ở dạng hơi hay dễ bay hơi, chất lỏng dạng khí dung… Sau khi tiếp xúc với niêm mạc bộ máy hô hấp, thuốc đi vào tuần hoàn mà không bị gan phân hủy. Ưu điểm: - Thuốc tập trung tại mô đích nhiều hơn. - Khởi đầu tác dụng nhanh. - Liều dùng nhỏ hơn (liều dùng khoảng liều tiêm dưới da). - Ít tác dụng phụ.
Ưu điểm: - Hấp thu trực tiếp nên có tác dụng nhanh, dùng khi khẩn cấp. - Liều dùng nhỏ hơn liều đường uống. - Dùng được với các thuốc có mùi vị khó chịu, dễ bị hủy hoại khi uống…và dùng được cho bệnh nhân bị hôn mê, nôn mửa. Nhược điểm: - Đắt tiền, gây đau. - Kém an toàn. - Bất tiện, đòi hỏi điều kiện vô trùng cao, người có chuyên môn. Có 3 đường tiêm:
Thuốc được hấp thu chậm và đau hơn tiêm bắp vì: - Hệ thống mao mạch dưới da ít hơn ở cơ. - Ngọn dây thần kinh cảm giác dưới da nhiều hơn ở cơ. b. Đường tiêm bắp (IM): Tương tự đường tiêm dưới da nhưng thuốc hấp thu nhanh hơn và ít đau hơn (hệ thống mao mạch nhiều hơn, ít dây thần kinh cảm giác hơn). c. Đường tiêm tĩnh mạch (IV): - Thuốc thấm nhập nhanh chóng và toàn vẹn, dùng trong trường hợp khẩn cấp. - Liều dùng chính xác và kiểm soát được. - Tránh dùng:
2. SỰ PHÂN PHỐI THUỐC: 2.1. Gắn với protein huyết tương: Sau khi được hấp thu vào máu, thuốc tồn tại ở hai dạng là dạng tự do và dạng liên kết với protein huyết tương. Các protein huyết tương thường gắn với thuốc gồm có albumin, α1 –glycoprotein acid, lipoprotein; trong đó quan trọng nhất là albumin.
Sự liên kết của thuốc với protein huyết tương có ý nghĩa quan trọng: - Chỉ có thuốc ở dạng tự do mới có tác dụng, thuốc ở dạng liên kết với protein huyết tương không có tác dụng. - Phức hợp thuốc – protein huyết tương là kho tổng dự trữ thuốc. - Nếu hai thuốc có ái lực trên cùng một nơi của protein huyết tương thì sẽ có hiện tượng cạnh tranh gắn kết, thuốc có ái lực mạnh hơn sẽ đẩy thuốc có ái lực yếu hơn ra khỏi protein huyết tương, kết quả là làm tăng tác dụng và tăng độc tính của thuốc bị đẩy ra. - Trong điều trị, liều tấn công của thuốc gắn mạnh vào protein huyết tương phải cao để bão hòa vị trí gắn, sau đó dùng liều duy trì, như vậy mới đạt hiệu lực mong muốn. - Khi dự trữ protein huyết tương giảm (bệnh cấp, có thai, chấn thương, bỏng,…) dạng tự do của thuốc tăng lên và độc tính tăng theo. - Người cao tuổi, gầy yếu và trẻ em mới sinh: khả năng liên kết thuốc với protein huyết tương rất kém, thuốc ở dạng tự do tăng lên nên độc tính của thuốc cũng tăng theo.
- Thuốc tích lũy nhiều: chỉ cần sử dụng một liều thuốc trong ngày. Thuốc ít tích lũy phải sử dụng nhiều lần trong ngày mới có tác dụng. - Thuốc tích lũy nhiều và sử dụng lâu dài: cần phải giảm liều. - Các dịch thể chứa ít protein như bạch huyết, dịch não tủy: sử dụng liều thấp. 2.3. Sự phân phối thuốc vào não: - Tế bào mao mạch não gắn kết chặt chẽ với nhau và được bao phủ bởi một lớp vỏ xuất phát từ các tế bào hình sao. Như vậy, thuốc vào não phải vượt qua thành tế bào mao mạch không có lỗ và màng của tế bào hình sao. Cơ cấu này thường được gọi là hàng rào máu não, hàng rào này cản trở nhiều thuốc đi vào não. - Khi màng não viêm thì tính thấm qua hàng rào máu não tăng. - Ở bào thai và trẻ sơ sinh, hàng rào máu não phát triển chưa hoàn chỉnh, nên cần thận trọng khi dùng thuốc cho phụ nữ có thai và trẻ sơ sinh. - Nếu thuốc không thấm qua não thì tiêm tủy sống.
- Mạch máu của phôi thai và mạch máu mẹ được phân cách bởi một số lớp mô, các lớp mô này tập hợp lại tạo thành hàng rào nhau thai. - Có đến 90% lượng thuốc vào tuần hoàn bào thai tiếp xúc với nhu mô gan. Nhưng gan bào thai và các cơ quan ngoài của gan chưa trưởng thành nên hầu hết thuốc đến bào thai không được chuyển hóa và có khả năng gây độc, đặc biệt là 3 tháng đầu của thai kỳ.
- Một số muối kiềm hay kiềm thổ của các acid dễ bay hơi (carbonat) hay các loại acid không tan (benzoat) bị phân hủy bởi HCl trong dịch vị. - Các protease trong dịch vị, dịch tụy làm mất tác dụng của các thuốc có cấu trúc protein.
Trong máu có các esterase làm mất hoạt tính các thuốc có nối ester như procain, acetylcholin… 3.3. Sự biến đổi sinh học trong mô: Sự biến đổi sinh học của thuốc xảy ra nhiều nơi như thận, phổi, hệ tiêu hóa, cơ, lách… nhưng đặc biệt quan trọng là ở gan. Người ta chia sự biến đổi thành hai loại:
- Gồm có: các phản ứng oxid hóa, phản ứng khử, phản ứng thủy giải. Hầu hết các phản ứng ở pha I là phản ứng oxid hóa. - Kết quả là làm phát sinh hoạt tính hay làm mất hoạt tính của thuốc.
- Có sự kết hợp giữa thuốc và các chất nội sinh (thường là acid glucuronic, glycin, glutamin, sulfat, glutathion, gốc acetyl…). - Kết quả là tạo ra các phân tử liên hợp dễ tan trong nước nên dễ đào thải và thường mất hoạt tính. Tuy nhiên, cũng có trường hợp sản phẩm liên hợp tạo ra có hại cho cơ thể.
Là phản ứng khử độc nhiều chất độc trong môi trường và các tác nhân gây ung thư hóa học. Ví dụ: Chất chuyển hóa của paracetamol là N-acetylbenzoquinoneimin rất độc đối với gan sẽ liên hợp với glutathion để tạo ra acid mercapturic (không độc). d. Liên hợp với sulfat: Gốc phản ứng là phenol hoặc alcol, ví dụ terbutalin. e. Liên hợp với acid acetic (acetyl hóa): Hydrazin → Isoniazid 3.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự chuyển hóa thuốc: Sự chuyển hóa thuốc thay đổi rất lớn giữa các cá thể do khác biệt về tuổi tác, di truyền, giới tính, tình trạng sinh lý và bệnh tật… a. Các yếu tố di truyền: Các yếu tố di truyền có thể ảnh hưởng đến sự chuyển hoá thuốc. Ví dụ: Người thiếu enzym G6PD nếu uống những thuốc có tính oxy hóa (như aspirin, vitamin C...) sẽ có hiện tượng vỡ màng hồng cầu gây thiếu máu tan huyết. b. Tuổi tác: - Ở trẻ sơ sinh, hệ thống chuyển hóa và đào thải thuốc phát triển chưa hoàn chỉnh dẫn đến sự chuyển hóa và đào thải thuốc rất khác so với người lớn nên dễ xảy ra ngộ độc thuốc. - Đối với người cao tuổi: rất nhạy cảm với thuốc (khả năng chuyển hóa và đào thải thuốc kém...). c. Sự ức chế enzym: - Một số thuốc ức chế enzym microsom gan như: allopurinol, cloramphenicol, isoniazid, cimetidin, dicoumarol, disulfiram, ketoconazol... - Với thuốc nào bị mất tác dụng bởi enzym microsom gan, nếu enzym này bị ức chế sẽ làm tăng tác dụng và độc tính của thuốc.
Các thuốc gây cảm ứng enzym gan như: rifampicin, phenylbutazon, phenytoin, phenobarbital và các barbiturat… Ví dụ: Dùng chung rifampicin với thuốc tránh thai gây giảm tác dụng của thuốc tránh thai giảm hiệu quả ngừa thai. e. Thời điểm dùng thuốc: Giờ sử dụng thuốc ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa thuốc. 4. SỰ ĐÀO THẢI THUỐC: Thuốc có thể được đào thải qua nhiều đường: thận, mật, phổi, da... Quan trọng nhất là sự đào thải qua thận. Thông thường, đường đào thải thuốc tùy vào đặc điểm của thuốc: - Chất tan trong nước: đào thải qua thận. - Chất không tan: đào thải theo phân. - Chất khí, chất dễ bay hơi: đào thải qua phổi. 4.1. Đào thải thuốc qua thận: - Đây là đường đào thải chủ yếu của các chất có cực, tan trong nước, phân tử lượng nhỏ (PM < 500), các thuốc bị chuyển hóa chậm. - Tốc độ đào thải thuốc phụ thuốc vào chức năng thận, nếu thiểu năng thận sẽ làm giảm sự thải trừ qua đường này dẫn đến tăng độc tính của thuốc. - Khi bị ngộ độc thuốc, có thể dùng biện pháp lợi tiểu hoặc chủ động thay đổi pH nước tiểu để tăng đào thải thuốc theo ý muốn: + Nếu ngộ độc chất kiềm yếu (quinidin, amphetamin) nên acid hóa nước tiểu bằng NH4Cl. + Nếu ngộ độc thuốc là acid yếu (phenylbutazon, streptomycin, tetracyclin) nên kiềm hóa nước tiểu bằng NaHCO3. 4.2. Đào thải thuốc qua mật: Các thuốc thường đào thải qua mật là các hợp chất có phân tử lượng cao (PM > 500), các thuốc có cực, vài ion kim loại nặng, reserpin, digoxin, các chất liên hợp với acid glucuronic. 4.3. Đào thải thuốc qua phổi: Đường đào thải này chỉ quan trọng đối với các chất hơi dễ bay hơi như ethanol, ether, cloroform, tinh dầu thực vật (eucalyptol, mentol). 4.4. Đào thải thuốc qua các đường khác: - Qua sữa mẹ: các thuốc tan nhiều trong dầu, mỡ có thể xuất hiện trong sữa, do đó cần thận trọng khi sử dụng thuốc cho phụ nữ cho con bú. - Qua da, lông tóc: thạch tín. - Qua nước bọt: Penicillin, Tetracyclin... - Qua niêm mạc mũi, nước mắt: Iod, Rifampicin... - Qua mồ hôi: Iod, brom, tinh dầu... CÁC CÁCH TÁC DỤNG CỦA THUỐC 1. TÁC DỤNG CHÍNH VÀ TÁC DỤNG PHỤ: - Tác dụng chính: là tác dụng đáp ứng được mục đích điều trị. - Tác dụng phụ: là tác dụng không mong muốn xuất hiện trong quá trình điều trị, không phục vụ cho mục đích điều trị. Ví dụ:
2. TÁC DỤNG TẠI CHỖ VÀ TÁC DỤNG TOÀN THÂN: - Tác dụng tại chỗ: là tác dụng chỉ khu trú tại một bộ phận hoặc một cơ quan nào đó tiếp xúc với thuốc, khi thuốc chưa được hấp thu vào máu. Ví dụ: Tiêm Novocain để gây tê, thuốc bao phủ vết loét niêm mạc đường tiêu hoá (hydroxyd nhôm, sucralfat…), thuốc sát khuẩn, chống nấm ngoài da… - Tác dụng toàn thân: là tác dụng được phát huy sau khi thuốc được hấp thu vào máu và theo máu đi khắp toàn thân. Ví dụ: Cafein: trên thần kinh trung ương gây kích thích vỏ não, trên hệ tiêu hóa gây tăng tiết dịch, trên hệ tiết niệu gây lợi tiểu… 3. TÁC DỤNG HỒI PHỤC VÀ TÁC DỤNG KHÔNG HỒI PHỤC: - Tác dụng hồi phục: là những tác dụng của thuốc sau khi thuốc được chuyển hoá, thải trừ sẽ trả lại trạng thái sinh lý bình thường cho cơ thể. Ví dụ: Tiêm thuốc tê Novocain 3%/2 ml chỉ có tác dụng ức chế tạm thời các dây thần kinh → làm mất tạm thời cảm giác đau. - Tác dụng không hồi phục: là những tác dụng của thuốc để lại những trạng thái hoặc những di chứng bất thường cho cơ thể sau khi thuốc đã được chuyển hoá, thải trừ. Ví dụ:
4. TÁC DỤNG CHỌN LỌC VÀ TÁC DỤNG ĐẶC HIỆU: - Tác dụng chọn lọc: là tác dụng điều trị chủ yếu, xuất hiện sớm nhất và mạnh nhất trên một cơ quan nhất định trong cơ thể. Ví dụ:
- Tác dụng đặc hiệu: là tác dụng mạnh nhất đối với một nguyên nhân gây bệnh. Ví dụ:
5. TÁC DỤNG HIỆP ĐỒNG VÀ TÁC DỤNG ĐỐI LẬP: Khi phối hợp 2 thuốc A và B hoặc nhiều thuốc với nhau trong điều trị, có thể xảy ra: a. Tác dụng đối lập (đối kháng): làm giảm tác dụng của nhau. S < A + B A: Tác dụng của thuốc A B: Tác dụng của thuốc B S: Tổng tác dụng của hai thuốc khi dùng chung
S > A + B Ví dụ: Phối hợp Sulfamethoxazol và trimethoprim (Bactrim) làm tăng hiệu lực diệt khuẩn lên rất nhiều. - Hiệp đồng cộng: không ảnh hưởng tác dụng lẫn nhau nhưng có cùng hướng tác dụng, tác dụng thu được bằng tổng tác dụng của các thành phần. S = A + B Ví dụ: Phối hợp INH và streptomycin trong điều trị lao. 6. TÁC DỤNG ĐẢO NGƯỢC: Tác dụng đảo ngược là những tác dụng đối lập của một số thuốc khi sử dụng với liều lượng khác nhau. Ví dụ: Terpin hydrat có tác dụng long đàm, lợi tiểu khi uống với liều nhỏ hơn 0,6g. Nếu uống với liều lớn hơn 0,6g sẽ gây hiện tượng khó long đàm, bí tiểu tiện. THUỐC CHỐNG DỊ ỨNG (THUỐC KHÁNG HISTAMIN H1) 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. KHÁI NIỆM VỀ DỊ ỨNG: Dị ứng là phản ứng khác thường của cơ thể khi tiếp xúc với một dị nguyên (kháng nguyên) từ lần thứ 2 và các lần sau. Dị ứng diễn tiến theo 3 giai đoạn: - Giai đoạn 1: là giai đoạn mẫn cảm, kể từ khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể. Dị nguyên sẽ kích thích cơ thể tổng hợp kháng thể IgE, các kháng thể IgE đến gần trên tế bào Mastocyte nhờ các receptor đặc hiệu. - Giai đoạn 2: là giai đoạn sinh hóa bệnh, khi dị nguyên lần 2 xâm nhập vào cơ thể, dị nguyên này sẽ kết hợp với kháng thể IgE đã gắn sẵn trên màng tế bào mastocyte. Sự kết hợp này làm tế bào mastocyte vỡ ra và giải phóng các chất trung gian hóa học như: histamin, serotonin, leucotrien, bradykinin, chất phản ứng chậm của phản vệ SRSA (Slow reacting subtance of anaphylaxi). - Giai đoạn 3: giai đoạn sinh lý bệnh, các chất trung gian hóa hoặc trên đến các cơ quan đích như phế quản, da, tim mạch, mũi họng…gây nên bệnh cảnh lâm sàng của dị ứng: hen suyễn, sổ mũi, ngứa, mề đay, phù quicke, sốc phản vệ. Chất trung gian hóa học quan trọng của phản ứng dị ứng là Histamin. 1.2. HISTAMIN VÀ VAI TRÒ SINH BỆNH HỌC: 1.2.1. Nguồn gốc: Histamin được thành lập từ phản ứng decarboxyl hóa L – histidin nhờ xúc tác của men decarboxylase và pyridoxin phosphat. 
1.2.2. Phân phối: - Histamin hiện diện ở nhiều mô trong cơ thể như gan, da, phổi, phổi, niêm mạc tiêu hóa... - Nơi tích trữ chính của histamin trong các mô là tế bào mast, trong máu là bạch cầu ưa kiềm (basophil). Các tế bào này tổng hợp histamin và chứa trong các hạt dự trữ cùng với heparin, polysaccharid sulfat,…
Tế bào mast và tế bào bạch cầu ưa kiềm đã được nhạy cảm hóa bởi các kháng thể IgE gắn trên màng tế bào khi gặp kháng nguyên thích hợp sẽ vỡ ra và phóng thích histamin. 1.2.4. Tác dụng dược lý: - Trên cơ trơn phế quản và hệ tiêu hóa: tăng co thắt. - Tim mạch: giãn mạch làm hạ huyết áp, tăng tính thấm mao mạch. - Mô bài tiết: kích thích tiết acid dịch vị, pepsin. - Trên thần kinh: làm tăng sự tỉnh táo; kích thích mạnh đầu tận cùng dây thần kinh cảm giác gây đau và ngứa.
- Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 1: Clorpheniramin, Promethazin, Diphenhydramin, Cinnarizin… - Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2: Cetirizin, Loratadin, Astemizol, Terfenadin.. - Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 3: Fexofenadin, Desloratadin… 1.3.2. Cơ chế tác dụng: Do thuốc kháng histamin H1 và histamin có cấu trúc hóa học tương tự nhau nên thuốc kháng histamin H1 sẽ cạnh tranh với histamin H1 (nằm ở thành mạch máu, phế quản, ruột, tử cung…) đẩy histamin ra khỏi receptor và ức chế các biểu hiện của histamin. Thuốc kháng histamin H1 chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng, vì vậy cần tìm nguyên nhân gây bệnh để phối hợp thêm các thuốc khác thì việc điều trị mới đạt hiệu quả cao.
Thuốc kháng histamin H1 có tác dụng sau: - Cơ trơn: giãn cơ trơn khí quản, tiêu hóa. - Tim mạch: co mạch, giảm tính thấm thành mao mạch. - Trên thần kinh trung ương: ở liều điều trị vừa kích thích vừa ức chế hệ TKTƯ (thay đổi giữa các bệnh nhân và tùy loại thuốc), các thuốc kháng histamin H1 loại mới không có hoặc ít có tác dụng này.
- Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 1 có tác dụng gây buồn ngủ, không nên dùng khi cần sự tập trung và chú ý (vận hành máy, lái tàu xe…). - Thuốc kèm theo tác dụng hạ huyết áp nên cần nằm nghỉ sau khi uống (promethazin).
Каталог: images -> stories -> DIEM THI stories -> TỜ khai thông tin của ngưỜi khuyết tật phần I cá nhân ngưỜi khuyết tậT stories -> BỘ giáo dục và ĐÀo tạO stories -> CỘng hoà XÃ HỘi chủ ngh ĩa việt nam ban an toàn giao thông độc lập Tự do Hạnh phúc stories -> BỘ CÔng thưƠng số: 1057/QĐ-bct cộng hòa xã HỘi chủ nghĩa việt nam stories -> BỘ khoa học và CÔng nghệ stories -> Đôi lời Ân tình stories -> SỐ 02 tháng 10/2008 (Lưu hành nội bộ) DIEM THI -> 1. Bộ môn chịu trách nhiệm giảng dạy: Tổ tn&xh khoa khcb học phần tiên quyết DIEM THI -> KIỂm nghiệm thuốc bột và thuốc cốM tải về 0.73 Mb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
|