NỘi dung 1 CƠ chế TĂng huyếT Áp và ĐIỀu trị TĂng huyếT Áp trên bệnh nhân suy thận mạN



tải về 171.95 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu30.08.2016
Kích171.95 Kb.
#28326
NỘI DUNG 1

CƠ CHẾ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
1.1. Cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn:

+ Ứ muối và nước: Là yếu tố quan trọng nhất gây tăng huyết áp trong bệnh thận. Khi độ lọc cầu thận giảm, giảm khả năng bài tiết mối và nước gây tăng thể tích lòng mạch, làm tăng cung lượng tim và tăng huyết áp.

+ Hệ Renin Angiotensin Aldosteron ( RAA): Trong bệnh nhân suy thận, sự ức chế hệ RAA khi thể tích dịch ngoại bào tăng bị suy yếu, hoạt động của renin huyết tương không được ức chế tối đa càng làm tăng sự giữ muối và nước và làm tăng kháng lực mạch ngoại biên.

+ Hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm: gây tăng cung lượng tim, tăng giữ muối và nước, ảnh hưởng tới sự bài niệu thải muối, làm tăng co mạch thận và hệ thống.

+ Giảm Nitic Oxide và tăng Endothelin: gây rối loạn sự bài tiết muối và tăng co mạch máu hệ thống và thận.

+ Sự xơ cứng thành động mạch tăng và tăng hormon tuyến cận giáp làm tăng canxi trong tế bào cơ trơn mạch máu làm tăng kháng lực mạch máu ngoại vi.

1.2. Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn:

1.2.1. HA mục tiêu: dựa theo protein niệu

Protein niệu

HA mục tiêu (mmHg)

≤ 1 g/ 24h

HA ≤ 130/80 ( HATB ≤ 98)

> 1g/ 24g

HA ≤ 125/75 (HATB ≤ 92)

Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ HA ở mức 135/ 85 mmHg.

1.2.2. Điều trị thuốc hạ áp:

+ Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai ,không dùng lợi tiểu giữ kali.

Liều tối đa của lợi tiểu quai theo độ lọc cầu thận ( ml/ phút )



Furosemide

( mg/ ngày)



Bumetanide

( mg/ ngày)



Torasemide

( mg/ ngày)






IV

PO

IV hoặc PO

IV hoặc PO

GFR 20- 50 ml/ phút

80–160

160

6

50

GFR < 20 ml/ phút

200

240

10

100

Lưu ý : Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểu.

+ Thuốc chẹn giao cảm:

  • Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành,

Dùng chẹn bêta tan trong mỡ ( propranolol, Alprenolol…)

  • Chẹn và ß (Labetalol): Rất có hiệu quả, cần lưu ý thuốc có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng.

+ Thuốc ức chế Canxi:

  • Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.

  • Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và rất hiệu quả trong điều trị hạ áp.

  • Nhóm không Dihydropyridine ( Diltiazem…) có tác dụng bảo vệ thận.

+ Thuốc ức chế men chuyển:

  • Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu, THA/ bệnh thận.

  • Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.

  • Thận trọng khi creatinine 3 mg%. Tuy nhiên theo quan điểm gần đây có thể dùng thuốc UCMC trong suy thận mọi giai đoạn, khi dùng phải giảm liều và theo dõi kali và creatinine máu:

  • Kiểm tra ceatinine và Kali máu trước điều trị, 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau tăng liều, trong giai đoạn bệnh diễn tiến nặng ( đặc biệt là khi có nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả). Tùy theo chức năng thận có kế hoạch kiểm tra mỗi tháng, 3 tháng hay lâu hơn.

  • Nếu creatinine máu tăng > 20% so với trước đó ( hoặc GFR giảm > 15%), theo dõi creatinine máu trong 2 tuần, nếu không cải thiện hoặc tăng phải ngừng thuốc.

  • Nếu kali máu tăng khi dùng ƯCMC ( > 6,0 mmol/L): Phải khảo sát các yếu tố nguy cơ làm tăng Kali máu khác ( do thuốc độc thận, thuốc lợi tiểu giữ kali…), nếu sau khi điều chỉnh các nguyên nhân làm tăng kali khác mà kali máu vẫn tăng thì ngừng thuốc.

+ Thuốc đồng vận 2 giao cảm trung ương( Clonidine, Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày), gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.
NỘI DUNG 2

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
2.1. Hb mục tiêu (chỉ áp dụng với bệnh nhân điều trị rHuEPO, không áp dụng ở bệnh nhân điều trị bằng truyền máu) : 10- 12 g/dl

2.2. Erythropoietin ( rHuEPO: recombinant human erythropoietin)

  1. Trước khi điều trị

+ Phải khảo sát serum ferritine và độ bão hòa transferrin(TSat):

- Thiếu sắt tuyệt đối ( giảm dự trữ sắt toàn bộ cơ thể): Ferritine< 100 µg/l

- Thiếu sắt chức năng ( Sắt không đến được nguyên hồng cầu đang tăng sinh mặc dù có đủ dự trữ sắt):

Ferritine > 100 µg/l. Độ bão hòa transferrin (TSAT) < 20%.



  • Bù sắt:

  • Đường uống ( giá rẻ, an toàn nhưng hiệu quả giới hạn):

200 mg sắt cơ bản/ ngày chia 2- 3 lần.

Tác dụng phụ: Ảnh hưởng đến tiêu hóa gồm nôn ói, xuất huyết.



  • Tĩnh mạch: nếu không uống được hay dùng đường uống không hiệu quả ( đặc biệt ở bệnh nhân lọc máu):

Thiếu sắt tuyệt đối: 1000 mg Fe trong 6- 10 tuần hay 30- 50 mg Fe mỗi lần chạy thận.

Giai đoạn duy trì: 10- 25 mg Fe Sucrose/ mỗi lần chạy thận. Hoặc:

1- 3 x 20mg Fe gluconate/ tuần. Hoặc:



1 x 62,5mg Fe gluconate/ tuần.

Giai đoạn tăng Hb : 150 mg sắt/ 1g Hb tăng lên.

Lưu ý: Dùng sắt tĩnh mạch liên tục liều cao ( Ferritin > 1000µg/l) có thể ức chế hoạt động tiểu cầu.Không điều trị bù sắt trên bệnh nhân đang có nhiễm trùng vì bù sắt tĩnh mạch có thể làm tăng sự phát triển của vi trùng.

  • Xét nghiệm kiểm tra mỗi 3 tháng. Các thông số về sắt cần đạt được:

Thông số

Tối ưu

Chấp nhận được

Ferritin (µg/l)

200- 500

100- 800

Độ bão hoà transferrin (%)

30- 40

20- 50

Tỉ lệ hồng cầu nhược sắc (%)

< 2,5

< 10

+ Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu:

  • Viêm nhiễm mạn tính: Xét nghiệm CRP ít nhất mỗi 3 tháng, bệnh nhân có CRP tăng cần phải khảo sát nguyên nhân.

  • Cường lách.

  • Ngộ độc nhôm,

  • Hội chứng urea máu cao ( điều trị bằng lọc thận)…) .

b. Liều thuốc rHuEPO:

rHuEPO




Tiêm dưới da

80- 120 UI/kg/tuần ( chia làm 2- 3 liều)

Tiêm mạch

120- 180 UI/ kg/ tuần ( chia 2- 3 liều)

Tốc độ cải thiện

1 -2 g/dL/tháng và nên < 2.0- 3.0 g/dL/tháng, đạt mục tiêu sau 2- 3 tháng

        • Sau điều trị kiểm tra Hb mỗi 1- 2 tuần. Khi Hb đạt mục tiêu và ổn định, kiểm tra Hb mỗi tháng. Nếu thay đổi liều điều trị hay Hb tăng không ổn định phải kiểm tra Hb mỗi 1- 2 tuần.

        • Đánh giá sau 4 tuần, nếu Hg tăng quá ít tăng liều rHuEPO 50%.] Nếu Hb tăng quá cao thì giảm liều 25% hoặc tăng khoảng cách giữa các liều.

  • Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát được.

  • Tác dụng phụ: Co giật ( 3 tháng đầu), nghẽn mạch A-V fistula, tăng kali, thiếu sắt...

c. Các nguyên nhân gây đáp ứng kém với điều trị rHuEPO:

  • Tình trạng viêm nhiễm.

  • Mất máu mạn kéo dài

  • Thiếu folate hoặc Vitamin B12

  • Nhiễm độc nhôm

  • Bệnh về hemoglobin ( β-thalassemia, hồng cầu hình liềm)

  • Bệnh lý ác tính ( ung thư)

  • Tán huyết

  • Bất sản tủy

2.3. Truyền máu: Truyền máu khi bệnh nhân thiếu máu nặng ( Hct < 16 %) hay chống chỉ định điều trị rHuEPO. Cần lưu ý quá tải tuần hoàn và tai biến truyền máu, tăng kali máu do truyền máu dự trữ.
NỘI DUNG 3

PHÂN LOẠI LOẠN DƯỠNG XƯƠNG DO THẬN VÀ ĐIỀU TRỊ

TĂNG PHOSPHORUS MÁU TRÊN BỆNH NHÂN

SUY THẬN MẠN
3.1. Phân loại loạn dưỡng xương do thận

+ Viêm xương xơ hoá : Liên quan với tình trạng cường cận giáp thứ phát và tăng PTH máu, thường biểu hiện với triệu chứng đau xương, gãy xương, biến dạng xương.

+ Giảm tăng trưởng xương ( sự luân chuyển xương thấp): PTH máu bình thường hoặc thấp. Thường xảy ra ở bệnh nhân bệnh thận do tiểu đường.

+ Nhuyễn xương ( do tiếu vitamin D nặng hay ngộ độc nhôm)

Khi độ lọc cầu thận < 60 mL/phút: Phải kiểm tra PTH máu, calcium và phosphorus.

Sinh thiết xương cần thiết trong một số trường hợp nhất định để phân loại loạn dưỡng xương và hướng dẫn điều trị.



3.2. Điều trị tăng phosphorus máu:

Phosphorus máu tăng là yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong và yếu tố nguy cơ tim mạch.



3.2.1. Nồng độ phosphorus máu mục tiêu:

+ CKD giai đoạn 3- 4: 2.7- 4.6 mg/dL ( 0.9- 1.5 mmol/L)

+ CKD giai đoạn 5 hay lọc máu: 3.5- 5.5 mg/dL ( 1.1- 1.8 mmol/L)

3.2.2. Chế độ ăn hạn chế phosphate:

+ Hạn chế phosphate: 800- 1000 mg/ ngày ( 26- 32 mmol/L/ ngày)

+ Tỷ lệ Phốt pho / protein các loại thực phẩm chủ yếu.

< 10 mg/ g

10- 14 mg/ g

15- 19 mg/ g

> 20 mg/g

Thịt bò, thịt cừu, thịt gà


Xúc xích, thịt xông khói, cá hồi, cá trích,cá thu, bánh mì, mì ống, miến, gạo, đậu phụ

Bộ phận nội tạng (gan, thận),đậu tương, sữa đậu nành, trứng

Sữa (sữa, sữa chua,
phô mai), hải sản, hạt (lạc, hạt dẻ), ngũ cốc nguyên hạt

Cần kiểm tra nồng độ phosphate máu mỗi tháng khi bắt đầu chế độ ăn hạn chế phosphate.

3.2.3. Dùng Phosphorus binder: Có vai trò quan trọng trong điều trị tăng phosphorus máu cùng với chế độ ăn. Các Phosphorus binder sẽ gắn với phosphorus trong ruột và ngăn sự hấp thu. Vì vậy phải dùng các thuốc này trong bữa ăn.

+ Calcium-containing phosphorus binders:


        • Liều tối đa < 1,5 g calcium nguyên tố. Dùng liều cao ở bệnh nhân có dùng vitamin D phối hợp có nguy cơ tăng calci máu.

        • Các chế phẩm:

  • Calcium carbonate ( 40 % calcium nguyên tố)

  • Calcium acetate ( PhosLo 667mg : 169 mg calcium nguyên tố)

  • Calcium citrate: Không dùng vì làm tăng hấp thụ nhôm gây ngộ độc nhôm.

+ Aluminum-based binders (Aluminium hydroxide): Trước đây thường được dùng. Tuy nhiên do nguy cơ ngộ độc nhôm nên hiện nay ít được sử dụng kéo dài. Có thể dùng Aluminum-based binders ngắn hạn ở những bệnh nhân cường cận giáp thứ phát nặng và/ hoặc kèm theo tăng calci máu.

Liều: Aluminium hydroxide: 15- 30 mlx 3/ ngày, uống kèm các bữa ăn chính



+ Sevelamer hydrochloride (Renagel): Giữ phosphorus trong ruột thông qua sự trao đổi iôn và gắn kết với hydro. Không làm tăng calci máu và ngộ độc nhôm. Chỉ định ở những bệnh nhân tăng calci máu và những trường hợp cần hạn chế calci . Ngoài ra thuốc còn làm giảm LDL thông qua việc gắn kết với muối mật.

  • Viên 400 mg, 800 mg.

  • Liều: Khởi đầu: 800- 1600 mg x 3 lần/ ngày uống trong bữa ăn.

Có thể tăng liều cho đến mức đạt mức phosphorus mục tiêu. Tuy nhiên đây là thuốc đắt tiền, cần cân nhắc khi chỉ định.

  • Tác dụng phụ: Gây cảm giác khó chịu ở dạ dày. Có thể làm hạ calci máu và toan chuyển hóa nhẹ.

+ Lanthanum carbonate (Fosrenol) : Giống Svelamer hydrochloride, được dùng ở những bệnh nhân tăng calci máu.

  • Viên: 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg.

  • Liều: Khởi đầu: 500 mg x 3 / ngày nhai uống.

Liều tối đa không quá 1250 mg x3/ ngày.
NỘI DUNG 4

CÁC BIẾN CHỨNG, CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

TRIỆU CHỨNG VÀ BIẾN CHỨNG TRÊN BỆNH NHÂN

HỘI CHỨNG THẬN HƯ
4.1. Biến chứng trên bệnh nhân hội chứng thận hư

4.1.1. Nhiễm trùng:

Là biến chứng thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vong của HCTH. Thường gặp viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêm màng não. Vi trùng thường là streptococcus, haemophilus hoặc klebsiella.

Viêm mô tế bào và viêm phúc mạc nguyên phát là biến chứng đặc biệt của HCTH. Nếu được điều trị ngay, các triệu chứng thường hết nhanh trong vài ngày. Nếu điều trị muộn, có thể bị choáng nhiễm trùng và tử vong.

Cơ chế: Giảm globulin miễn dịch do mất qua nước tiểu, đáp ứng miễn dịch bị rối loạn, bất thường về miễn dịch trung gian tế bào, giảm đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu do suy dinh dưỡng cùng với giảm khả năng miễn dịch do điều trị bệnh bằng thuốc ức chế miễn dịch.

4.1.2. Huyết khối tắc mạch:

Thường gặp huyết khối tĩnh mạch thận, huyết khối động- tĩnh mạch phổi, thuyên tắc phổi, huyết khối động tĩnh mạch ngoại vi.



Cơ chế: tình trạng tăng đông do:

  • Giảm Antithrombin III, bất thường hoạt động của protein S và C, tăng fibbrinogen và giảm ly giải fibrin, tăng kết dính tiểu cầu.

  • Tăng những yếu tố tiền đông trong huyết tương ( Fibrinogen, yếu tố VIII).

  • Sự ứ đọng, tăng lipid máu, tăng độ nhớt máu, điều trị bàng corticoid và tổn thương tế bào nội mạch.

4.1.3. Giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp:

  • Tiểu đạm nhiếu và albumin máu giảm nặng làm giảm thể tích tuần hoàn gây hạ áp tư thế hoặc trụy tuần hoàn gây suy thận cấp.

  • Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân tiểu đạm nhiều mà không có dấu hiệu giảm thể tích. Trong những trường hợp này, suy thận cấp là do đạm niệu nhiều gây tắc nghẽn ống thận và chèn ép ống thận do phù nề mô kẽ.

  • Do dùng thuốc lợi tiểu.

  • Suy thận cấp do huyết khối tĩnh mạch thận cả 2 bên.

4.1.4. Những rối loạn chuyển hóa khác:

  • Tiểu protein nhiều và kéo dài gây suy dinh dưỡng do thiếu protein.

  • Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ do mất transferrin.

  • Giảm calci máu và cường cận giáp thứ phát do thiếu vitamin D ( thiếu protein gắn cholecalciferol) gây loãng xương, viêm xương xơ hóa.


4.2. Điều trị triệu chứng và biến chứng HCTH:

4.2.1 Điều trị phù:

- Với những trường hợp phù nhẹ hay trung bình thường đáp ứng với chế độ ăn giảm muối ( 2-4 g /ngày ). Có thể phối hợp thêm thuốc lợi tiểu ( Hydrochlorothiazid 25mg/ ngày) nếu ăn lạt không hiệu quả.

- Những trường hợp phù nặng ( phù toàn thân kèm tràn dịch đa màng ( màng phổi, màng tinh hoàn, tràn dịch màng bụng) cần phải điều trị giảm phù nhanh. Dùng phối hợp:

+ Spironolactone 1mg/kg/ ngày

+ Truyền albumin 0,5 g/kg/ ngày, tăng liều dần có thể đến 1g/kg/ngày.

+ Furosemide 0,5 mg/kg trước truyền và lập lại liều khi truyền hết albumin.

Cần phải theo dõi huyết áp khi truyền albumin nhằm đề phòng tăng thể tích tuần hoàn do tăng hấp thụ dịch từ mô kẻ.



Lưu ý: Khi điều trị phù không giảm phù > 1kg/ ngày. Truyền Albumin và các loại đạm khác không có tác dụng làm tăng đạm máu do bị mất nhanh theo nước tiểu trong 24 giờ.

4.2.2 Điều trị tăng lipid máu:

- Điều trị tăng lipid máu ở HCTH còn chưa thống nhất. Hầu hết các trường hợp lipid máu sẽ về bình thường khi HCTH lui bệnh. Chỉ điều trị những bệnh nhân có rối loạn lipid kéo dài và những bệnh nhân có nguy cơ cao của bệnh tim mạch.

- Điều trị bằng chế độ ăn thường không kết quả. Thuốc hạ lipid máu được lựa chọn trong HCTH là nhóm statin ( Lovastatin, pravastatin, simvastatin) .

4.2.3. Điều trị biến chứng tắc mạch:

- Điều trị phòng ngừa: tránh nằm bất động hoặc giảm thể tích tuần hoàn. Nếu có tiền sử huyết khối tắc mạch trước và có các yếu tố nguy cơ khác ( loạn dưỡng mỡ nhiều, độ nhớt máu tăng, albumin máu< 20g/L, fibrinogen > 6g/L ) thì phải dùng kháng đông dự phòng.

- Điều trị huyết khối: thuốc kháng đông phải dùng lâu dài, tới khi HCTH ổn định.


NỘI DUNG 5

ĐẶC ĐIỂM VÀ ĐIỀU TRỊ ỨC CHẾ MIỄN DỊCH BỆNH NHÂN HCTH SANG THƯƠNG TỐI THIỂU. NÊU CÁC BIỆN PHÁP LÀM GIẢM ĐẠM NIỆU TRÊN BỆNH NHÂN HCTH
5.1. Đặc điểm:

+ Chiếm 80% HCTH ở trẻ em < 16 tuổi và 20% ở người lớn, thường gặp ở trẻ 6- 8 tuổi.

+ Tiểu đạm chọn lọc, tiểu máu vi thể (10- 15%).

+ Cao huyết áp và suy thận hiếm gặp.

+ Đáp ứng với corticoid, lui bệnh tự nhiên có thể tới 30- 40% ở trẻ em nhưng ít gặp ở người lớn, hay tái phát.

Các đặc điểm chính khác biệt trong HCTH sang thương tối thiểu ở trẻ em và người lớn




Trẻ em

Người lớn

Đáp ứng corticoid

90 % trong 4 tuần

60% trong 8 tuần

80 % trong 16 tuần



Dstraight connector 2iễn tiến suy thận mãn

Rất hiếm

Hiếm

Nguy cơ tái phát

Cao

Thấp hơn

Tái phái thường xuyên, lệ thuộc thuốc

40- 60 %

10- 20 %

5.2. Điều trị ức chế miễn dịch


  • Điều trị lần đầu:

+ Prednisone 1mg/kg/ngày (không quá 80 mg/ ngày) đến khi hết đạm niệu ( có thể kéo dài tới 12 tuần trước khi cho là kháng corticoid).

+ Tiếp theo: 1mg/kg/ cách ngày/ 4 tuần.

+ Giảm dần trong 2- 3tháng.

Ngưng đột ngột corticoid hoặc giảm liều nhanh ngay sau khi lui bệnh có thể gây tái phát.



  • Tái phát không thường xuyên: Điều trị như lần đầu.

  • Nếu tái phát xảy ra trong khi đang giảm liều: phải tăng liều prednisone tới mức tạo được lui bệnh, sau đó giảm liều nhanh tới mức tái phát xảy ra thì giảm chậm lại để tránh tái phát.

  • Tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid:

+ Cách 1: Điều trị như lần đầu sau đó dùng prednisone liều thấp cách ngày lâu dài để duy trì lui bệnh.

+ Cách 2: Điều trị với prednisone đến khi hết đạm niệu.

Tiếp theo: Cyclophosphamide 2 mg/kg/ngày ( hoặc chlorambucil 0,1- 0,2 mg/kg/ngày)/ 8- 12 tuần.

Tổng liều cyclophosphamide < 200 mg/kg và chlorambucil < 10mg/ kg để tránh độc tuyến sinh dục.



Tác dụng phụ của cyclophosphamide và chlorambucil: ức chế tuỷ, viêm bàng quang xuất huyết, suy tuyến sinh dục, luekemia. Trong khi điều trị thuốc độc tế bào phải theo dõi bạch cầu, điều chỉnh liều thuốc để duy trì bạch cầu không dưới 3000.

Nếu vẫn tái phát sau khi điều trị với cyclophosphamide hoặc thay thế cho cyclophosphamide ở người trẻ ( tránh gây độc tuyến sinh dục):

        • Cyclosporin : 4- 5 mg/ kg/ ngày/ 1năm ( người lớn) sau đó giảm dần. Cyclosporin dùng lâu ngày gây độc thận và khi ngưng thuốc thì bệnh tái phát, vì vậy nếu sau 3- 4 tháng điều trị không đáp ứng thì ngưng thuốc.

  • Kháng corticoid: ít gặp, thường do xơ cầu thận khu trú từng vùng. Cần sinh thiết lại để xác định chẩn đoán. Điều trị như tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid.

5.3. Những biệp pháp làm giảm đạm niệu:

Nếu HCTH không đáp ứng với điều trị thuốc ức chế miễn dịch và bệnh nhân bị suy thận thì dùng các biện pháp không đặc hiệu để làm giảm đạm niệu:



  • Chế độ ăn hạn chế protein.

  • Dùng thuốc ức chế men chuyển: Thuốc ƯCMC vẫn có hiệu quả ở liều thấp. Chú ý khi kết hợp lợi tiểu, kháng viêm non-steroid làm suy thận nặng hơn.

  • Thuốc kháng viêm nonsteroid.

Chế độ ăn hạn chế đạm và thuốc ức chế men chuyển làm giảm đạm niệu và làm chậm tốc độ suy thận do làm giảm áp suất trong cầu thận và ngăn ngừa sự xuất hiện xơ cầu thận khu trú từng phần do huyết động.

Thuốc kháng viêm nonsteroid làm giảm đạm niệu có thể do làm thay đổi huyết động trong cầu thận hoặc tính thấm của màng đáy.




    NỘI DUNG 6

    TRÌNH BÀY ĐẶC ĐIỂM VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP

    ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN IGA

    6.1. Đặc điểm:

  • Là loại viêm vi cầu thận thường gặp nhất trên thế giới, được Berger và Hinglais mô tả lần đầu vào năm 1968. Ở Châu Á bệnh thận IgA là chẩn đoán giải phẫu bệnh thường gặp nhất, chiếm 30- 40 % trong tất cả các trường hợp sinh thiết thận.

  • Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng đa số là người trẻ, khoảng 2/3 bệnh nhân có tuổi khởi phát 20- 40 tuổi. Tỷ lệ nam/nữ là 2/1.

  • Biểu hiện thường gặp nhất là các đợt tiểu máu đại thể tái phát có kèm hoặc không kèm tiểu đạm ( 5% có biểu hiện hội chứng thận hư với sang thương tối thiểu (HCTH sang thương tối thiểu chồng lên bệnh thận IgA) hoặc tăng sinh nội mạch lan tỏa, xơ hóa cầu thận).

  • Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết thận. Miễn dịch huỳnh quang có vai trò quyết định chẩn đoán bệnh thận IgA. Bệnh đặc trưng bởi sự lắng đọng rất mạnh của IgA ở khoảng trung mô cầu thận. IgA huyết thanh tăng trong 50% trường hợp.

  • Khoảng 20- 30 % tiến triển suy thận trong khoảng 20 năm. Các dấu hiệu tiên lượng xấu gồm: tiểu đạm cầu thận ( và ống thận) kéo dài > 1g/ ngày, tiểu máu vi thể kéo dài, giảm độ lọc cầu thận lúc phát hiện, cao huyết áp khó kiểm soát, tổn thương liềm lan tỏa, xơ hoá mô kẻ, teo ống thận và tổn thương mạch máu.

    6.2. Điều trị:

    Chưa có phương pháp nào có thể điều trị khỏi bệnh thận IgA. Các phác đồ điều trị nhằm làm giảm tốc độ tiến triển của suy thận:



  • Điều trị cao huyết áp: Theo nguyên tắc của điều trị cao huyết áp trênh bệnh nhân bệnh thận. Đưa huyết áp về càng gần mức bình thường càng tốt ( < 130/ 80 mmHg). Thuốc hạ áp ưu tiên là ức chế men chuyển và/ hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

  • Hội chứng thận hư với sang thương tối thiểu: Điều trị bằng corticoid giống HCTH sang thương tối thiểu, hầu hết đáp ứng tốt.

  • Tiểu máu đơn thuần, đạm niệu (-) hay < 1g/ ngày, chức năng thận bình thường: Chỉ cần theo dõi, xét nghiệm nước tiểu và chức năng thận mỗi 6 tháng. Không cần điều trị. Dùng thuốc ƯCMC hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

    các trường hợp tiểu đạm.

  • Tiểu đạm > 1g/ 24 h, creatinine máu < 1,5 mg%: Chọn 1 trong 2 cách điều trị

    • Corticoid: Đề ra bởi Pozzi và cộng sự.

    + Prednisone 0,5 mg/ cách ngày trong 6 tháng phối hợp với

    + Methylprednisolone truyền tĩnh mạch 1g/ ngày trong 3 ngày liên tiếp vào đầu tháng 1, 3, 5.

    Phác đồ này giúp giảm đạm niệu và giảm tỷ lệ tiến triển đến suy thận.


  • Dầu cá: Do Donadio và cộng sự đưa ra.

    + Dầu cá 12g/ ngày chia 2 lần uống liên tục trong 2 năm.

    + Lượng dầu cá này cung cấp cho bệnh nhân mỗi ngày 1,9 g eicosopentoic acid ( EPA) và 1,4 g docosahexanoic acid ( DHA) là 2 acid béo không no omega-3

    Phác đồ này làm chậm tốc độ tiến triển suy thận nhưng không làm giảm đạm niệu đáng kể.

    Cho dù dùng phác đồ nào cũng cần kết hợp với thuốc ƯCMC và/ hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.



  • Suy thận với creatinine máu 1,5- 3,0 mg%: Chọn 1 trong 2 phác đồ.

    • Corticoid phối hợp thuốc độc tế bào: Do Ballardie và cộng sự đề ra.

    + Prednisone uống khởi đầu và giảm liều dần đến còn 10 mg/ ngày sau 2 năm, phối hợp với

    +Cyclophosphamid uống 1,5 mg/ kg/ ngày trong 3 tháng đầu, sau đó chuyển sang azathioprin uống 1,5 mg/kg/ngày trong ít nhất 2 năm.

    Phác đồ này làm chậm tốc độ tiến triển của suy thận.


  • Dầu cá : Điều trị như trên.

    Cả 2 phác đồ trên đều nên kết hợp với thuốc ƯCMC và/ hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

    • Suy thận với creatinine máu > 3,0 mg %: Điều trị như suy thận mãn với các biện pháp điều trị bảo tồn. Lọc thận và ghép thận khi bệnh đã đến suy thận mãn giai đoạn cuối.


NỘI DUNG 7

CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM CẦU THẬN CẤP

HẬU NHIỄM LIÊN CẦU TRÙNG
7.1. Cơ chế bệnh sinh

Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng có thể do tác động trực tiếp của một protein liên cầu hoặc qua trung gian đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên hòa tan của liên cầu lên cầu thận qua các cơ chế sau:



  • Lắng đọng kháng nguyên liên cầu khuẩn tại cầu thận vì có những quyết định kháng nguyên tương hợp một cách đặc biệt nhựng vị trí trong cầu thận bình thường. Khi kháng thể xuất hiện sẽ tương tác với kháng nguyên và khởi động viêm.

  • Lắng đọng phức hợp kháng nguyên- kháng thể tại cầu thận

  • Biến đổi kháng nguyên bình thường tại cầu thận thành tự kháng nguyên

  • Gây phản ứng tự miễn do sự bắt chéo nhau về kháng nguyên giữa liên cầu độc tính thận và cầu thận người bệnh. Kháng thể sinh ra chống liên cầu sẽ có phản ứng chéo với màng nền và tế bào thận.

Vì vậy, viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng do nhiều kháng nguyên liên cầu khuẩn và nhiều cơ chế bệnh sinh gây ra. Một số protein liên cầu khuẩn có liên quan đến sinh bệnh học của viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng. Các phân tử protein M nhô ra từ bề mặt của nhóm Streptococcus nhóm A chứa quyết định kháng nguyên có phản ứng chéo với các kháng nguyên cầu thận. Protein type V, VI, XIX đã được chứng minh tạo ra các kháng thể tác động lên cơ tim và xương. Ngược lại, kháng thể đơn dòng chống lại vỏ thận người có phản ứng chéo với protein M type VI và XII.

    7.2. Điều trị viêm cầu thận cấp hậu nhiểm liên cầu trùng:

    7.2.1. Kháng sinh:

    a. Chỉ định: Khi còn dấu hiệu nhiểm liên cầu trùng. Việc sử dụng kháng sinh có vai trò chủ yếu trong ngăn ngừa lan bệnh cho người khác, chưa có tài liệu nào khẳng định có thể ngăn ngừa được sự nặng lên của viêm cầu thận cấp do liên cầu.

    b. Thuốc:

    - Penicillin : + Benzathin penicillin 1,2 triệu đv IM liều duy nhất, hay

    Penicillin V 400. 000 đv ( # viên 250 mg) x 2/ ngày ( uống) x 10 ngày.



    - Erythromycin ( nếu dị ứng với Penicillin): 20- 40mg/kg/ngày chia 2-4 làn uống x 10 ngày.

    c. Dự phòng: Có thể cho Benzathin penicillin mỗi tháng 2,4 triệu đơn vị để phòng tái nhiễm liên cầu.

    7.2.2.Điều trị triệu chứng:

    a. Phù:

    - Hạn chế muối, nước:Tùy theo mức độ phù và bệnh lý kèm theo ( tăng huyết áp, suy tim) sẽ có chế độ ăn khác nhau.

        • Muối (được ăn thêm vào) 0- 2g/ ngày. (Phù toàn thân, tăng huyết áp, suy tim: 0g/ ngày. Phù nhẹ có thể ăn thêm 2g/ ngày)

        • Nước = lượng nước tiểu + 400 ml. Mùa nóng hay sốt : lượng nước đưa vào nhiều hơn. Thực tế lâm sàng để điều trị phù cần khuyến cáo phài uống nước ít hơn lượng nước tiểu mỗi ngày, như vậy việc kết hợp với lợi tiểu mới có hiệu quả.

  • Lợi tiểu: Dùng nhóm lợi tiểu quai, không dùng lợi tiểu nhóm thiazid ( gây suy thận cấp) và lợi tiểu giữ kali (dễ gây tăng kali máu).

    Lasix 40 mg 1-2 viên x2 lần/ ngày ( có thể tăng liều không quá 200 mg/ ngày.)

    b. Tăng huyết áp:

    Hạn chế muối, nước và dùng lợi tiểu như trên ( có thể dùng lợi tiểu quai dạng tiêm tĩnh mạch) có thể điều trị huyết áp tăng từ nhẹ đến trung bình. Nếu huyết áp tăng cao sử dụng thêm thuốc hạ áp: Ức chế calci, Alphamethyldopa.



    c. Suy tim: Chỉ sử dụng thuốc digitalis khi đã xác định rõ ràng có bệnh thực thể ở tim với suy tuần hoàn do xung huyết.

    d. Lọc máu: Trường hợp thiểu niệu nặng, quá tải tuần hoàn, tăng kali máu cao có chỉ định lọc máu.

    e. Chế độ sinh hoạt, dinh dưỡng:

    Bệnh nhân cần nằm nghỉ tại giường cho đến khi dấu hiệu viêm cầu thận và xung huyết tuần hoàn giảm hẳn (tuy nhiên sự bất động kéo dài không có lợi cho quá trình hồi phục). Thường sau 1 tuần bệnh nhân sẽ tiểu nhiều, các triệu chứng phù và tăng huyết áp sẽ giảm.

    Dinh dưỡng: Cung cấp đủ calo và vitamin. Hạn chế đạm ( trừ trường hợp bệnh nhân thiểu dưỡng) khi tăng các sản phẩm nitơ máu. Hạn chế thức ăn giàu kali ( rau, quả) khi bệnh nhân thiểu niệu ( dự phòng tăng kali máu).

    NỘI DUNG 8

    CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN NHIỄM TRÙNG TIỂU



8.1. Cấy nước tiểu định lượng:

+ Chỉ định:



  • Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu.

  • Theo dõi nhiễm trùng tiểu mới được điều trị.

  • Sau rút sonde tiểu.

  • Tầm soát vi khuẩn niệu không triệu chứng trong thai kỳ.

  • Bệnh nhân có bệnh thận tắc nghẽn, trước thực hiện thủ thuật đường niệu.

Tuy nhiên khi áp dụng ở cộng đồng, khi tính chi phí hiệu quả, người ta thấy rằng hai chỉ định đầu tiên không cần thiết đối với phụ nữ trẻ, không có thai vì thường là nhiễm trùng tiểu không biến chứng, vi trùng nhạy với kháng sinh.

+ Phương pháp:

Mẫu nước tiểu phải được cấy ngay lập tức trong vòng 2 giờ, hoặc giữ lạnh hay dùng hóa chất bảo quản. Cách lấy nước tiểu:



  • Nước tiểu giữa dòng đựng trong một lọ vô trùng, sau khi rửa sạch bộ phận sinh dục ngoài bằng nước, xà phòng.

  • Hút nước tiểu từ bàng quang chích trên xương mu.

  • Dùng kim vô trùng hút nước tiểu từ ống tube trong hệ thống dẫn lưu kín.

+ Diễn giải kết quả:

Cấy nước tiểu thường chỉ mọc một loại vi trùng, nếu mọc hai hay nhiều loại vi trùng khác nhau có thể do môi trường cấy bị ngoại nhiễm cần lấy lại.

Nếu 105 khúm vi trùng / ml nước tiểu chắc chắn nhiễm trùng tiểu.

Trong các trường hợp sau:


  • Lấy nước tiểu bằng các phương pháp đặc biệt như chọc dò bàng quang qua xương mu, lấy nước tiểu qua sonde.

  • Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu rõ, bạch cầu nhiều.

  • Các trường hợp dùng kháng sinh trước đó, nước tiểu có độ pH quá acid, có độ thẩm thấu hoặc nồng độ urê quá cao, bệnh nhân dư nước…

Trong các trường hợp này, dù kết quả cấy thấp 103 – 105 khúm/ ml cũng có giá trị chẩn đoán.

8.2. Nhuộm gram nước tiểu:

Nếu lấy nước tiểu đúng cách, vô trùng có độ đặc hiệu rất cao. Ngoài ra còn giúp nhận ra tác nhân gây bệnh nhằm hướng dẫn điều trị và tiên lượng.



8.3. Tổng phân tích nước tiểu:

  • Có thể dự đoán nhiễm trùng tiểu, rẻ, dễ làm, cho kết quả nhanh chóng.

8.4. Phản ứng Nitrite: các vi khuẩn họ Enterobacteriacea có khả năng chuyển hóa nitrate thành nitrite. 85% bệnh nhân có nhiễm trùng tiểu được xác nhận bằng cấy có kết quả (+).Độ nhạy 90- 95 %. Dương tính giả 5 %.


8.5. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh học:

  • Vai trò quan trọng của X quang và các xét nghiệm niệu học đối với bệnh nhân nhiễm trùng tiểu nhằm phát hiện: trào ngược bàng quang niệu quản, sỏi thận, các sang thương làm tắc nghẽn đường tiểu có thể sửa chữa được.

  • Siêu âm bụng và X quang bộ niệu không sửa soạn là những xét nghiệm đầu tay. Các xét nghiệm khác có thể là X quang bộ niệu có cản quang qua đường tĩnh mạch ( UIV), soi bàng quang, CT Scanner…

  • UIV xác nhận sự hiện diện và vị trí sỏi, phát hiện sỏi không cản quang, cho biết mức độ dãn và tắc nghẽn của niệu quản, mờ bóng thận, thận to… Để tránh suy thận cấp do thuốc cản quang nên tránh chụp UIV ở những bệnh nhân creatinine/ máu > 1,5 mg%, tiểu đường, mất nước, lớn tuổi.

  • Chỉ định chụp UIV ở người lớn:

+ Nam bị nhiểm trùng tiểu lần đầu.

+ Tất cả bệnh nhân nhiễm trùng tiểu có biến chứng hoặc nhiễm trùng huyết.

+ Nghi ngờ sỏi hoặc tắc nghẽn đường tiểu.

+ Tiểu máu sau nhiễm trùng.

+ Nhiễm trùng tiểu tái phát.




    NỘI DUNG 9

    CÁC PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU DƯỚI



9.1. Viêm bàng quang cấp không biến chứng ở phụ nữ :

  • Phác đồ 3 ngày : Áp dụng cho đa số bệnh nhân :

+ Trimethoprim- Sulfamethoxazole ( TMP/SMX) 160/ 800 mg uống 2 lần/ ngày

+ Fluoroquinolone:



  • Ciprofloxacin 250- 500 mg uống 2 lần/ ngày.

  • Ofloxacin 200- 400 mg uống 2 lần/ ngày.

  • Norfloxacin 400 mg uống 2 lần/ ngày.

  • Levofloxacin 250- 500 mg uống 2 lần/ ngày.

  • Phác đồ 7 ngày: Áp dụng cho các bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ sau:

  • Triệu chứng kéo dài trên 7 ngày.

  • Nhiễm trùng tiểu tái phát.

  • Sử dụng màng ngăn tinh trùng.

  • Tuổi trên 65.

  • Tiểu đường.

Nên cấy nước tiểu trước khi sử dụng kháng sinh.

Điều trị bằng TMP/SMX hoặc Fluoroquinolone hoặc Cephalosporin uống ( Cephalexin 250 mg uống 4 lần/ ngày, hoặc Cefixim 200mg uống 2 lần/ ngày hoặc 400 mg uống 1 lần/ ngày)



9.2. Nhiễm trùng tiểu tái phát ở phụ nữ:

  • Yếu tố nguy cơ: Bế tắc đường tiểu, sử dụng dụng cụ tránh thai, phụ nữ mãn kinh, người già.

  • Nên kéo dài thời gian điều trị trên 2 tuần, xét nghiệm hình ảnh học, tìm bất thường trên đường dẫn nước tiểu.

9.3. Nhiễm trùng tiểu ở nam giới:

Điều trị kháng sinh uống ở bệnh nhân nam nhiểm trùng tiểu

Nhóm kháng sinh

Thuốc

Liều

Fluoroquinolone

Ciprofloxacin (Cipro)

250–500 mg x 2/ ngày

Ciprofloxacin (Cipro XR)

500–1000 mg / ngày

Gatifloxacin (Tequin)

200–400 mg / ngày

Levofloxacin (Levaquin)

250–500 mg / ngày

Thuốc phối hợp

Trimethoprim-sulfamethoxazole

160 mg trimethoprim + 800 mg sulfamethoxazole x 2/ ngày




Amoxicillin-clavulanic acid (Augmentin)

500–875 mg amoxicillin + 125 mg clavulanate x 2/ ngày

Cephalosporin

Cefaclor (Ceclor)

250–500 mg x 3/ ngày

Loracarbef (Lorabid)

200–400 mg x 2/ ngày

Kháng sinh khác

Nitrofurantoin (Macrobid)

50–100 mg x 2/ ngày

Nitrofurantoin (Macrodantin)

50–100 mg x 4/ ngày

Nhiễm trùng tiểu ở nam giới ít gặp, nên điều trị 7 ngày . Cần thăm dò hình ảnh học đường tiết niệu khi điều trị thất bại, nhiễm trùng tiểu tái phát hoặc viêm đài bể thận cấp.

9.4. Nhiễm trùng tiểu không có triệu chứng

  • Chỉ điều trị đối với phụ nữ có thai hoặc trước phẫu thuật đường tiết niệu, ghép thận, giảm bạch cầu hạt.

  • Ở phụ nữ có thai: Điều trị 7 ngày với Amoxicilline 250 mg- 500 mg uống 3 lần/ ngày, Cephalexin 250 mg uống 4 lần/ ngày hoặc TMP/SMX ( tránh dùng lúc gần sinh).

9.5. Tiểu mủ có triệu chứng nhưng cấy nước tiểu âm tính:

  • Do các tác nhân Chlamydia Trachomatis, N. Gonorrhoeae.

  • Điều trị: Doxycycline 100 mg uống 2 lần/ ngày trong 7 ngày hoặc Azithromycin 1g uống liều duy nhất. Ngoài ra có thể dùng Ceftriaxone hoặc Cefixime, Fluoroquinolone trong trường hợp N. Gonorrhoeae.

9.6. Viêm tiền liệt tuyến:

  • Nhiễm cấp: TMP/SMX 160/ 800 mg uống 2 lần/ ngày trong 14 ngày, hoặc Fluoroquinolone.

  • Nhiễm mãn: Kéo dài thời gian điều trị quinolones trong 1 tháng hoặc TMP/SMX 3 tháng.



NỘI DUNG 10

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG VÀ BIẾN CHỨNG BỆNH THẬN

ĐA NANG GIEN TRỘI
10.1. Tăng huyết áp:

    • Tăng huyết áp thúc đẩy suy thận tiến triển. Huyết áp mục tiêu nên là 130/85 mmHg. Trong giai đoạn đầu, giảm lượng muối vừa phải được khuyến khích. Thuốc hạ áp chỉ định đầu tiên là Owing to the pathogenetic role of the renin–angiotensin system, β-blockers and angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin II-receptor antagonists appear as the first-choice drugs. β-blockers, thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II. Until more information becomes available, it seems reasonable to control the blood pressure to less than 130/80 mm Hg with a regimen that includes ACEIs or ARBs.Lưu ý việc dùng ức chế men chuyển phải thận trọng ở bệnh nhân có giảm thể tích, dùng lợi tiểu hoặc suy thận.

10.A lower goal could even be recommended in patients with left ventricular hypertrophy: in this category, left ventricular hypertrophy was indeed decreased by 35 per cent over a 7-year period in patients assigned to rigourous control (<120/80 mmHg) versus only 21 per cent in those assigned to standard control (135–140/85–90 mmHg) ( Schr2. Xuất huyết nang:

  • Thường tự giới hạn và đáp ứng tốt với điều trị bảo tồn như nằm nghỉ, giảm đau, truyền dịch đầy đủ để tránh máu cục.

  • Desmopressin acetate có thể có ích trong xuất huyết nặng.Vài trường hợp chảy máu nặng cần can thiệp ngoại khoa: phẫu thuật hoặc thuyên tắc mạch.

10.Cyst Hemorrhage3. Đau lưng:

  • PainNguyên nhân của đau đớn có thể cần can thiệp như nhiễm trùng, sỏi, hoặc khối u cần được loại trừ. Điều trị cơn đau mãn tính có thể khó khăn ở một số bệnh nhân. Collaboration with a pain clinic may be helpful. Thuốc điều trị có thể dùng acetaminophen và thuốc giảm đau mạnh hơn như tramadol,Non-steroidal anti-inflammatories are not suitable for long-term use ( Bajwa et al. 2001 ). chống viêm nonsteroid không thích hợp với sử dụng kéo dài.

  • In a small minority of patients in whom pain is resistant to analgesics, surgical intervention may be considered. Trong một số trường hợp không đáp ứng với thuốc giảm đau, can thiệp phẫu thuật có thể được xem xét. Percutaneous aspiration of a single or a few dominant painful cyst(s) can relieve pain, but only temporarily because of reaccumulation of fluid. Hút dịch nang qua da ( một hay một vài nang lớn) có thể làm giảm đau, nhưng chỉ tạm thời vì sự tái lập nhanh của dịch. Instillation of a sclerosing agent has been successfully performed in a few such cases. In patients having reached endstage renal failure, nephrectomy may be the best option for pain control (see below).Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối , cắt thận có thể là lựa chọn tốt nhất để kiểm soát cơn đau.

10.4. Nhiễm trùng tiểu và nhiễm trùng nang:

  • Nguyên tắc: Điều trị ngay những trường hợp tiểu vi trùng không triệu chứng và viêm bàng quang có triệu chứng để ngăn ngừa ngược dòng vào nhu mô thận.

  • Kháng sinh chọn lựa theo nguyên tắc: Xâm nhập vào nang tốt và không gây độc thận.

  • Thuốc thường dùng cho kết quả tốt:

+ Trimethoprim- sulfamethoxasone, Fluroquinolone, Chloramphenicol, Erythromycin, Tetracyclines.

  • Quá trình điều trị:

+ Thời gian dùng thuốc: Các tác giả khuyến cáo điều trị đến khi bệnh nhân hết sốt, bạch cầu máu về mức bình thường, hết vi trùng trong nước tiểu và không có bạch cầu trong cặn lắng nước tiểu vẫn tiếp tục uống kháng sinh đến khi hết đau thận (đau lưng). Thông thường điều trị bệnh sẽ đáp ứng sau 3 tuần.

The response to antibiotics is not uniform.Lipophilic antibiotics (such as trimethoprim, fluoroquinolones, chloramphenicol, and metronidazole) rapidly achieve high intracystic concentrations ( Bennett et+ Việc lựa chọn kháng sinh phụ thuộc vào tình trạng bệnh. In severe renal infection with septicaemia, rapid control of sepsis is the first goal: parenteral administration of a fluoroquinolone or a third-generation cephalosporin is recommended as initial therapy. Trong nhiễm trùng nặng với nhiễm trùng máu, nhanh chóng kiểm soát nhiễm trùng huyết là mục tiêu đầu tiên: fluoroquinolone hoặc cephalosporin thế hệ thứ ba được khuyến cáo chỉ định ban đầu. Antibiotic therapy is subsequently adapted according to the bacteriological findings, and oral administration of antibiotics with good intracyst penetration, such as cotrimoxazole or preferably a fluoroquinolone such as ciprofloxacine, may be substituted. Điều trị kháng sinh sau đó được điều chỉnh theo kháng sinh đồ. Sau khi kiểm soát nhiễm trùng huyết chuyển sang kháng sinh uống ( chọn kháng sinh xâm nhập vào nang tốt) Oral fluoroquinolone can be the primary therapy in patients with a less severe presentation.The optimal duration of antibiotic administration is unclear.If the infection recurs after withdrawal of antibiotics, treatment should be reinstituted and continued for 12 weeks. Nếu nhiễm trùng tái phát sau khi ngưng kháng sinh, điều trị nên được tái lập và kéo dài 12 tuần.

+ Nếu nhiễm trùng nang lớn hay áp xe quanh thận cần xem xét chọc hút qua da.The management of refractory renal infection is difficult.Nephrectomy should be limited to cases with uncontrolled renal infection and/or perirenal infection. Cắt thận trường hợp bị nhiễm trùng thận không được kiểm soát.

Cyst infections are often difficult to treat. [123] Treatment failure may occur because poor antibiotic penetration into the cysts.+ Lipophilic agents penetrate the cysts consistently. If fever persists after 1 to 2 weeks of appropriate antimicrobial therapy, percutaneous or surgical drainage of infected cysts or, in the case of end-stage polycystic kidneys, nephrectomy should be undertaken.Nếu sốt kéo dài sau 1 đến 2 tuần điều trị kháng sinh cần chọc hút nang qua da hoặc phẫu thuật , trong trường hợp giai đoạn cuối thận đa nang, cắt thận phải được tiến hành. If fever recurs after stopping antibiotics, complicating features such as obstruction, perinephric abscess, or stone should be excluded. Nếu tái sốt sau khi ngừng thuốc kháng sinh cần phải loại trừ tắc nghẽn, áp xe quanh thận, hoặc sỏi thận.



10.5. Phình mạch nội sọ

Widespread presymptomatic screening is not indicated because it yields mostly small aneurysms in the anterior circulation with a low risk of rupture. When an asymptomatic aneurysm is found, a recommendation on whether to intervene depends on its size, site, and morphology; prior history of subarachnoid hemorrhage from another aneurysm; patient age and general health; and whether the aneurysm is coilable or clippable.Khuyến cáo can thiệp phình mạch nội sọ phụ thuộc vào kích thước, vị trí, hình thái, tiền sử xuất huyết dưới màng nhện từ phình mạch khác; tuổi bệnh nhân và tình trạng sức khỏe nói chung.

The prospective arm of International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) has provided invaluable information to assist in the decision. [175] The 5-year cumulative rupture rates for patients without a previous history of subarachnoid hemorrhage with aneurysms located in the internal carotid artery, anterior communicating or anterior cerebral artery, or middle cerebral artery were 0%, 2.6%, 14.5%, and 44.0% for aneurysms less than 7 mm, 7 to 12 mm, 13 to 24 mm, and 25 mm or greater, respectively, compared with rates of 2.5%, 14.5%, 18.4%, and 50%, respectively, for the same size categories involving the posterior circulation and posterior communicating artery. Những trường hợp tầm soát phình mạch nội sọ:

- Nếu kích thước > 7 mm: Xem xét can thiệp (tùy vào vị trí, tiền sử bản thân và gia đình, tình trạng sức khoẻ…).



- Nếu kích thước < 7 mm: Theo dõi chụp kiểm tra định kỳ mỗi 6 tháng- 1 năm, đánh giá lại tình trạng phình mạc nội sọ nếu ổn định thì kéo dài thời gian kiểm tra. The risk for development of new aneurysms or enlargement of an existing one in ADPKD patients is very low in those with small (<7 mm) aneurysms detected by presymptomatic screening and moderate in those with a previous rupture from a different site. [177] [178] Based on these and the ISUIA data, conservative management is usually recommended for ADPKD patients with small (<7 mm) aneurysms detected by presymptomatic screening, particularly in the anterior circulation. - Nếu không phát hiện phình mạch nội sọ ở bệnh nhân có tiền sử gia đình: Kiểm tra lại sau 5- 10 năm. The risk of developing a new aneurysm after an initial negative study is small, about 3% at 10 years in patients with a family history of ICAs. [178] Therefore, rescreening of patients with a family history of ICAs after an interval of 5 to 10 years seems reasonable. Nguy cơ phát triển một phình mạch mới sau khi tầm soát ban đầu âm tính là nhỏ, khoảng 3% tại 10 năm ở bệnh nhân có tiền sử gia đình.

tải về 171.95 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương