I. Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp cấp tính do nhiều nguyên nhân , tỷ lệ tử vong rất cao nhưng nếu xử lý kịp thời và chính xác thì chức năng thận có thể được phục hồi hoàn toàn

1. Đái ít hoặc vô niệu:

2. Ni tơ phi prôtein máu tăng cao dần : nitơ phi prôteintrong đó ure chiếm >80% ,cần định lượng cả ure và creatinine , ure càng tăng nhanh thì càng nặng , tiên lượng càng xấu < ure tăng quá 50mg%/ngày (hay quá 8mmol/l /ngày)thì mặc dù có lọc máu thì tỷ lệ tử vong vẫn rất cao, đe doạ viêm cơ tim cấp , tăng tính thấm thành mạch gây : phù não ,xuất huyết tiêu hoá

- Khi creatinine tăng >90Mmol/l/24hthì tiên lượng cũng rất nặng

- Tỷ lệ ure máu/creatinine máu >30 thì khả năng là thành phần ure ngoài thận ( do ăn nhiều đạm hoặc suy thận có tính chất chức năng hơn là thực tổn )

3. Kaly máu tăng cao dần có thể >5,5 mmol/ l (phải làm điện tâm đồ và điện giải đồng thời , dấu hỉệu sớm nhất là điện tâm đồ )

+ Sóng T cao nhọn đối xứng , đáy hẹp (T/R >2/3 ở V2 –V5 ) thường Kaly >5,5mmol/l thì đã có sóng T cao

+ QRS giãn rộng ( >0,12s )rồi xuất hiện ngoại tâm thu nhịp chậm , nhịp nút hoặc tự thất , nặng hơn nữa sẽ ngừng tim ở thì tâm trương , khi Kaly máu > 6,5mmol/l: một tình trạng cấp cứu nội khoa ( cần phải lọc máu cấp cứu ), Kaly máu có thể tăng giả do khi lấy mấu làm xét nghiệm ta làm vỡ hồng cầu vì 90% Kaly là ở trong tế bào trong trường hợp này điện tâm đồ không thấy sóng T caonhọn ,QRS không giãn rộng

4. Rối loạn cân bằng kiềm toan : sớm muộn bệnh nhân cũng bị toan huyết do tích tụ các acid cố định , bệnh nhân thở nhanh sâu , dự trữ kiềm trong máu giảm thường là toan chuyển hoá Ph<7,20 ,BE giảm (<-2mmol/l ) Bicacbonate sẽ giảm 1-2mmol/ngày ( bình thưòng khoảng 25-27mmol/l )Ph máu càng giảm <7,20 thì tình trạng toan huyết càng nặng , cần

phải lọc máu cấp cứu , thông khí nhân tạo

II. Nguyên nhân và cơ chế

1. Nguyên nhân

1.1 Nguyên nhân trước thận :gây suy thận cấp chức năng

+ Giảm thể tích tuần hoàn < tuyệt đối > :do mất nước , điện giải , mất máu :do nôn mửa ,tiêu chảy mất máu …

+ Giảm thể tích tuần hoàn hữu dụng :do giảm co bóp cơ tim (shock tim , shock nhiễm khuẩn ) , do ứ trệ tuần hoàn ở ngoại biên , do thoát dịch ra tổ chức đệm (shock nhiễm khuẩn , shock quá mẫn )…

+ Do giảm áp lực keo (protein ,nhất là albumin )thoát dịch ra tổ chức kẽ : trong hội chứng thận hư ,xơ gan ,suy dinh dưỡng quá mức (suy kiệt )…

1.2 Nguyên nhân tại thận :

1.2.1 Các bệnh lý cầu thận

+ Bệnh cầu thận nguyên phát : suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu Beta –tan huyết nhóm A ( sau viêm họng do chủng 12,4,24 sau viêm da do chủng 14,19, 50,55,57 )kháng nguyên là protein M của màng tế bào liên cầu

+ bệnh cầu thận thứ phát :

- Viêm cầu thận do lupus trong những đợt tiến triển cấp tính do lắng đọng phức hợp kháng nguyên –kháng thể gây tổn thương màng đáy cầu thận

- Scholein –henoch

- Hội chứng Goodpasture do cơ chế tự miễn gây tổn thương màng đáy cầu thận và phế nang (ho máu khạc đờm máu kèm suy thận cấp )

1.2.2 các bệnh ống thận cấp tính còn gọi là hoại tử ống thận cấp

+ Nhiễm độc:

- Tetracloruacarbon CCl4 , mật cá trắm ,thuốc đông y có kim loại nặng ( Asen ,chì ,thủy ngân : thần sa ,chu sa )

-Kháng sinh nhóm Aminosid , nhóm Cephalosporin , kháng sinh chống nấm

- Các thuốc khác: Giảm đau chống viêm không Steroid , lơi tiểu nhóm Thiazid , thuốc điều trị ung thư ,các thuốc cản quang có Iode

+ Tan máu cấp:

- Truyền nhầm nhóm máu ABO ,sốt rét ác tính do Plasmodium fancifarum ,

- Một số thuốc gây tan máu : Quinin, Rifampicin , giảm đau chống viêm không Steroid …

+ Tiêu cơ vân cấp : trong hội chứng vùi lấp ,trạng thái động kinh , hoặc đói thuốc ( co giật liên tục ) hội chứng tỳ đè , ủng mục ( hôn mê , bất động ở một tư thế quá lâu sẽ gây thiếu máu ,tiêu cơ vân

) sẽ gây tắc ống thận cấp

+ Các tình trạng shock : lúc đầu là suy thận chức năng sau đó có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp (shock giảm thể tích , shock tim , shock nhiễm khuẩn … )

1.2.3 Các bệnh gây viêm kẽ thận cấp tính

+ Nguyên nhân nhiễm trùng : nhiễm trùng huyết , bệnh Leptospirose , bệnh do Salmonella

+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch – dị ứng : Do dị ứng beta Lactamin , Cephalosporin , Sufamide , A llopurinol …

+ Nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa : tăng Acid uric máu (goute , bệnh Kahler , Bệnh Lyphoma)

1.2.4 Các bệnh lý mạch máu tổn thương thận : Viêm nút quanh động mạch , bệnh Takayasu , viêm mạch dị ứng , tắc mạch thận…

1.3 Các nguyên nhân sau thận là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu :

- Sỏi bể thận ( khi sỏi di chuyển gây bít tắc cấp niệu quản )

- Sỏi niệu quản ( hay gặp ở một bên nhưng gây vô niệu cấp phản xạ )

- U chèn ép gây tắc đường bài niệu ( ít gặp )

- Hội chứng hệ thống do chít hẹp một vị trí nào đó ở đường bài niệu gây vô niệu cấp phản xạ

2. Cơ chế bệnh sinh : Thường suy thận cấp do nhiều yếu tố trong 05 yếu tố chính sau gây ra:

- Khuyếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng đáy tế bào ống thận bị hủy hoại

- Tắc ống thận do xác tế bào , do sắc tố , hoặc các sản phẩm protein

- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề

- Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến làm giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính

- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận

1. Giai đoạn khởi đầu: Là giai đoạn tấn công của các tác nhân gây bệnh , diễn biến nhanh chậm tùy nguyên nhân , ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn tới vô niệu ngay , ở bệnh nhân shock thì diễn biến nhanh ,chậm tùy theo nguyên nhân gây shock và kỹ thuật hồi sức ban đàu

2. Giai đoạn đái ít, vô niệu:

+ Vô niệu có thể diễn biến từ từ ,có thể xảy ra đột ngột ( trong ngộ độc, nguyên nhân cơ giới ). Đái ít ( < 500ml/ngày), vô niệu ( < 300ml/ngày) có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 3-4 tuần, trung bình 7-12 ngày

+ Rối loạn nước điện giải:

- Phù do đái ít, vô niệu và phụ thuộc vào lượng nước đưa vào, có thể dẫn đến OAP, phù não - Kaly máu tăng dần, Natri máu và Calci máu bình thường hoặc giảm do ăn nhạt và bị pha loãng

+Nitơ phi protein máu tăng cao dần (ure, creatinin, acid uric tăng dần)

+Toan máu chuyển hóa là do tích tụ các acid cố định

+ Các triệu chứng khác:

- Cao huyết áp thường ở mức độ vừa

- Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa … của hội chứng ure máu cao - Nước tiểu có protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ niệu, tỷ trọng nước tiểu thấp ( trừ trường hợp suy thận cấp chức năng)

3. Giai đoạn đái trở lại: Lượng nước tiểu tăng dần. Nguy cơ chính của giai đoạn này vẫn còn:

- Mất nước ,mất điện giải (kaly máu hạ ,natri máu hạ )do đái nhiều

- Vẫn còn nguy cơ ure , creatinin máu tăng ở giai đoạn đầu của thời kỳ đái trở lại , sau 3-5 ngày đái nhiều ure , creatinin máu giảm dần , chức năng thận dần dần phục hồi.Thời gian đái nhiều trung bình khoảng 07 ngày , sau đó lượng nước tiểu giảm dần và trở về bình thường, tuy nhiên nhiều trường hợp sang tháng thứ hai kể từ ngày đái trở lại nước tiểu vẫn >02l/24h

4. Giai đoạn hồi phục:

- Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường

- Các rối loạn về sinh hoá dần trở về bình thường : ure ,creatinin máu giảm dần . ure niệu tăng dần (20-30 gam/ngày ) , creatinin niệu tăng dần , lâm sàng tốt lên ( bệnh nhân đỡ mệt mỏi , hết buồn nôn , không nôn , ăn ngủ được , đái đọ 1400ml-1500ml/ngày ) …Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có thể hàng năm mới phục hồi ( tỷ trọng nước tiểu dao động 1.015- 1.020 ), mức lọc cầu thận phục hồi nhanh hơn , thường sang tháng thứ hai đã trở về bình thường . Sự phục hồi nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân , vào tình trạng ban đầu ,chế độ điều trị và công tác hộ lý , tiết chế đối với bệnh nhân

IV. Chẩn đoán :

1. Chẩn đoán xác định dựa vào:

+ Có nguyên nhân cấp tính : uống mật cá trắm , ngộ độc kim loại nặng , ỉa chảy mất nước , viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu Beta tan máu nhóm A , shock giảm thể tích , shock tim,shock quá mẫn , truyền nhầm nhóm máu ABO…: xuất hiện cấp diễn biến qua 04 giai đoạn ( ure ,creatinin máu tăng dần , kaly máu tăng dần , toan chuyển hoá … )

+ Các nguyên nhân do các bệnh khác : Bệnh cầu thận thứ phát ( viêm cầu thận Lupus , hội chứng Goodpasture , Sholein –henoch …) các bệnh lý mạch máu tổn thương thận (viêm nút quanh động mạch , viêm mạch dị ứng ,Cryoglobulin huyết , Bệnh Takayasu …) thường không điển hình , bị che lấp bởi bệnh chính , phải dựa vào : thiểu niệu ,vô niệu , sự gia tăng của ure ,creatinin ,Kaly huyết , hội chứng tăng ure …để chẩn đoán kịp thời

2. Chẩn đoán phân biệt : Chủ yếu là phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn , ở bệnh nhân suy thận mạn điển hình ta dựa vào các tiêu chí của WIDAL, BRENNER B.M…để chẩn đoán

3. Chẩn đoán thể bệnh :

4. Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào các nguyên nhân gây suy thận cấp

1. Nguyên tắc chung:

- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp có thể điều trị được ( nâng huyết áp trong shock , loại bỏ chất độc , …)

- Hồi sức tích cực , điều trị sớm , tích cực ,phù hợp với giai đoạn của bệnh tránh đưa tới suy thận cấp , phát hiện sớm giai đoạn suy thận cấp để xử trí , lọc máu cấp cứu để tránh OAP ( do thừa nước , tăng ure ,) tăng Kaly cấp gây rối loạn tim mạch

- Có tiết chế phù hợp để tránh gây thừa nước , tăng ure , rối loạn điện giải

2. Điều trị cụ thể: Tuỳ theo từng giai đoạn suy thận ,phối hợp điều trị bệnh nguyên gây suy thận cấp

2.1 Giai đoạn đầu: Cần loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp ( mà ta xác định được ) : bù dịch ,bù máu , loại bỏ chất độc ,mổ lấy sỏi niệu quản …

2.2 Giai đoạn đái ít, vô niệu:

Mục đích: Gĩư cân bằng nội môi, hạn chế tăng Kaky máu, hạn chế tăng Nitơ phi Protein máu

+ Nước:

-Ở bệnh nhân vô niệu do mất nước, mất muối do tiêu chảy, nôn mửa: thì vẫn phải bù dịch dựa vào CVP, điện giải đồ máu, điện giải đồ niệu

+ Điện giải và toan máu:

- Điều trị tăng Kaly máu:

. Hạn chế đưa Kaly vào: tránh ăn rau quả có nhiều Kaly như chuối tiêu , cải thảo , khế , rau dền ,cà chua … nhất là không nên ăn khoai lang , cá mực , không nên truyền máu lưu trữ có dùng chống đông citrat ( nếu cần bù máu thì nên dùng khối hồng cầu )

. Loại bỏ các ổ hoại tử , chống nhiễm khuẩn

. Lợi tiểu: chỉ dùng khi loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn sau thận ,khi huyết áp đã ổn định >100/60mmHg ,CVP >7.5cmH2O mà vẫn không có nước tiểu , nên dùng lợi tiểu quai , liều có thể 40 ống /ngày tiêm tĩnh mạch chia 04 lần dùng 03 ngày nếu không cải thiện (bệnh nhân vẩn đái <500ml/ngày , ure ,creatinin ,Kaly huyết tăng nhiều >6.5mEq/l, toan huyết ,CPV >10 cmH2O … thì phải lọc máu cấp cứu

. Đưa Kaly vào tế bào : Truyền NaHCO3 4,2% hoặc truyền Glucoza 20% 200ml có pha 10 UI insulin hoặc tiêm tĩnh mạch Calci Gluconat 0.5-1.0 gam tốt nhất là uống Kallimate 15-30 gam/ngày chia 2-3 lần ( mỗi liều nên pha trong 30-50 ml nước )

- Điều trị các rối loạn điện giải khác:

. Natri và Clo hạ do ứ nước , tốt nhất là hạn chế đưa nước vào ( hạn chế uống , truyền dịch ) - Calci máu hạ gây Tetani nên tiêm CalciGluconat

- Hạn chế tăng Nitơ phi Protein máu: nên ăn chế độ Protein 0.4gam/kg/ngày ,bổ xung thêm Ketosterin 600mg/5kg cơ thể

- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn

2.3 Giai đoạn đái trở lại : ở giai đoạn này tuy đã đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục hoàn toàn ( khả năng cô đặc nước tiểu , thải trừ ure ,creatinin ,Kaly …) vì vậy nguy cơ tăng ure ,creatinin, mất nước ,mất điện giải vẫn cao vì vậy giai đoạn này vẫn phải theo dõi sát sao ,tiếp tục hạn chế Protein trong khẩu phần ăn , hạn chế ăn thức ăn có nhièu Kaly , truyền dịch Ringer tốt nhất là dịch mặn ngọt đẳng trương (nước biển ) hoặc uống dịch Oresol để tránh thiếu nước, rối loạn điện giải ,chỉ nên truyền khi lượng nước tiểu >3000ml/ngày và chỉ nên truyền 3-5 ngày , cần theo dõi sát sao điện giải máu nhất là Natri ,Kaly máu 2-3ngày/lần

2.4 Giai đoạn hồi phục sức khoẻ:

- Khi ure máu trở về bình ổn thì cần tăng dần Protein 1.5-2gam/kg /ngày ,

- Theo dõi định kỳ hàng tháng đén khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn

3. Chỉ định lọc máu cấp cứu trong suy thận cấp :

- Khi Kaly máu > 6.5 mEq/l , ĐTĐ xuất hiện sóng T cao nhọn

- Ure máu > 30 mmol/l ,creatinin > 600Mmol/l

- Toan máu p H < 7.20

- Natri huyết < 120 mEq/l

- CVP > 10 cm H2O

1. Bệnh học Nội khoa

2. Hồi sức cấp cứu

3. Bệnh thận nội khoa

4. Tài liệu đào tạo chuyên đề Thận học

5. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa