Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009



tải về 10.8 Mb.
trang18/35
Chuyển đổi dữ liệu07.06.2018
Kích10.8 Mb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   35

Chuyển Hồi sức ngay khi dùng Diazepam tổng liều 1mg/kg mà chưa cắt cơn giật

- Hoặc Midazolam liều 0,2 mg/kg/lần TM chậm. Nếu không áp ứng có thể lập lại liều trên. Liều Midazolam truyền duy trì: 1g/kg/phút tăng dần đến khi có đáp ứng không quá 18g/kg/phút

- Trẻ sơ sinh ưu tiên chọn lựa Phenobarbital 15-20 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Nếu sau 30 phút còn co giật có thể lập lại liều thứ hai 10 mg/kg.

c. Điều trị nguyên nhân:

- Co giật do sốt cao: Paracetamol 15 - 20 mg/kg/liều tọa dược.

- Hạ đường huyết:

Trẻ lớn: Dextrose 30% 2ml/kg TM.

Trẻ sơ sinh: Dextrose 10% 2 ml/kg TM.

Sau đó duy trì bằng Dextrose 10% TTM.

- Hạ natri máu: Natri chlorua 3% (xem bài hạ Natri máu)

- Tăng áp lực nội sọ nếu có (xem bài hôn mê).

- Nguyên nhân ngoại khoa như chấn thương đầu, xuất huyết, u não: hội chẩn ngoại thần kinh

3.3. Điều trị tiếp theo

Nếu co giật vẫn tiếp tục hoặc tái phát:

- Phenytoin 15-20 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm trong 30 phút tốc độ 0,5 - 1 mg/kg/phút, pha trong Natri Chlorua 9‰, nồng độ tối đa 10mg/ml. Cần monitor ECG, huyết áp để theo dõi biến chứng loạn nhịp và tụt huyết áp. Liều duy trì 5-10 mg/kg/ngày TMC chia 3 lần. Phenytoin dạng tiêm hiện chưa có tại các bệnh viện.

- Nếu không có Phenytoin: Phenobarbital 20 mg/kg TMC trong vòng 15-30 phút qua bơm tiêm, cần lưu ý nguy cơ ngưng thở sẽ gia tăng khi phối hợp Diazepam và Phenobarbital. Liều duy trì 3-5 mg/kg/ngày, chia 2 lần.

- Midazolam: tấn công 0,2 mg/kq sau đó duy trì 1g/kg/phút, tăng liều dần để có đáp ứng (tối đa 18g/kg/phút)

- Nếu vẫn thất bại dùng: Diazepam truyền tĩnh mạch

- Khởi đầu: liều 0,25mg/kg TM

- Sau đó: 0,1mg/kg/giờ TTM qua bơm tiêm tăng dần đến khi đạt hiệu quả, liều tối đa 2 - 3mg/giờ.

- Xem xét việc dùng Pyridoxine TM (Vitamin B6) ở trẻ < 18 tháng co giật mà không sốt và không đáp ứng với các thuốc chống co giật. Một số ca có đáp ứng sau 10 – 60 phút

- Phương pháp gây mê: khi tất cả các thuốc chống động kinh trên thất bại, thuốc được chọn là Thiopental (Penthotal) 5 mg/kg TM chậm qua bơm tiêm. Sau đó truyền duy trì TM 2-4mg/kg/giờ qua bơm tiêm. Chỉ dùng Thiopental nếu có phương tiện giúp thở và cần theo dõi sát mạch, huyết áp, CVP (8-12 cmH20). Cần theo dõi sát nếu có dấu hiệu suy hô hấp thì đặt nội khí quản giúp thở ngay.

- Thất bại với Thiopenthal có thể dùng thêm thuốc dãn cơ như Vecuronium 0,1 - 0,2mg/kg/liều TMC và phải đăt NKQ giúp thở.

- Trường hợp không có thiopenthal, có thể chọn propofol thay thế, liều 1- 3mg/kg TMC 3-5 phút

4. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

4.1.Theo dõi:

- Tri giác, mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, SaO2.

- Tìm và điều trị nguyên nhân.

- Theo dõi các xét nghiệm: đường huyết, ion đồ khi cần.

VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) là tình trạng nhiễm trùng mới ở phổi xuất hiện trên những bệnh nhân:

- Đang thở máy sau ít nhất 48 giờ kể từ khi đặt ống nội khí quản hoặc

- Trong vòng 48 giờ sau khi thóat máy thở.

Tùy thời điểm xuất hiện viêm phổi bệnh viện có 2 loại:

- Viêm phổi bệnh viện sớm: xuất hiện trong vòng 4 ngày đầu của nhập viện.

- Viêm phổi bệnh viện muộn: xuất hiện trể từ ngày thứ 5 sau nhập viện.

2. TIÊU CHUẨN XÁC ĐỊNH VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

Xác định Viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilatior Associated Pneumonia-VAP) ở trẻ em.

2.1. Tiêu chuẩn X Quang phổi

Với những bệnh nhân có bệnh tim phổi như ARDS, loạn sản phổi-phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hoặc phù phổi thì cần ít nhất hai phim Xquang, trường hợp không có tình trạng nói trên cần ít nhất một hơn phim Xquang có hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc tiến triển, hình ảnh đông đặc phổi hoặc hang phổi, mờ rốn phổi.

2.2. Quá trình trao đổi khí xấu đi

Giảm độ bão hoà oxy, tăng nhu cầu oxy, tăng các thông số máy thở hoặc phải vào lại máy

2.3. Tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm

Có ít nhất ba trong số các tiêu chuẩn sau

- Thân nhiệt không ổn định (>38oC ; <36,5oC) không rõ nguyên nhân

- Giảm BC (<4000WBC/mm3) hoặc tăng BC (≥15000WBC/mm3 và lệch trái ≥10%)

- Xuất hiện đờm mủ mới hoặc thay đổi đặc tính đờm, hoặc tăng tiết đường hô hấp hoặc tăng nhu cầu hút dịch

- Ngừng thở, thở nhanh, phập phồng cánh mũi và rút lõm lồng ngực hoặc thở rên

- Khò khè, ran ẩm hoặc ran ngáy.

- Ho mới xuất hiện hoặc ho nặng lên

- Nhịp tim chậm (<100lần/phút) hoặc nhanh (>170 lần/phút)

- Kết quả nuôi cấy dương tính (Máu, NKQ, Dịch rửa phế quản...).

3. CĂN NGUYÊN VI KHUẨN

3.1 Tác nhân viêm phổi bệnh viện sớm: thường do các vi khuẩn còn nhạy kháng sinh.

- Streptococcus pneumoniae.

- Haemophilus influenzae.

- Staphyloccocus aerus nhạy Methicillin.

3.2. Tác nhân viêm phổi bệnh viện muộn: thường do các vi khuẩn đề kháng kháng sinh hoặc đa kháng.

- Vi khuẩn Gram (-) chiếm đa số các trường hợp:

+ Klesiella pneumoniae.

+ Pseudomonas aeruginosa.

+ Acinetobacter species.

- Staphyloccocus aerus kháng Methicillin (MRSA), tỉ lệ vào khoảng 25%.

4. XÉT NGHIỆM

4.1. Công thức máu.

4.2. X-quang phổi.

4.3.Hút đờm qua khí quản hoặc nội khí quản: soi trực tiếp, cấy vi khuẩn, Kháng sinh đồ.

Cấy định lượng dương tính khi:

- Mẫu đờm qua nội khí quản ≥ 106 khóm vi khuẩn.

- Mẫu dịch rửa phế quản khi ≥ 104 khóm vi khuẩn.

4.4.Cấy máu.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Kháng sinh:

- Thời gian điều trị kháng sinh trung bình 14 ngày.

- Chọn lựa kháng sinh tùy theo thời điểm xuất hiện viêm phổi và mức độ nặng của viêm phổi:

+ Viêm phổi sớm hoặc viêm phổi mức độ trung bình:

 Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxim hoặc Ceftriaxon). Hoặc

 Quinolon (Ciprofloxacin/Pefloxacin).

+ Viêm phổi muộn hoặc viêm phổi mức độ nặng (viêm phổi có chỉ địnhđặt nội khí quản hoặc viêm phổi kèm sốc) hoặc nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng.

 Cephalosporin kháng Pseudomonas (Ceftazidim hoặc Cefepim). Hoặc

 Carbapenem kháng Pseudomonas (Imipenem hoặc Meropenem). Carbapenem được chọn lựa trong trường hợp ESBL dương tính hoặc Acinetobacter.

 Hoặc Betalactam/ức chế Beta lactamase (Ticarcilin/clavilunat).

 Hoặc Cephalosprin thế hệ 3/ức chế Beta lactamase (Cefoperazon- Sulbactam).

 Phối hợp với:

Aminogluycosid hoặc Quinolon (Ciprofloxacin/Pefloxacin).

Thêm Vancomycin nếu nghi tụ cầu.

Lưu ý:


 Vi khuẩn Gram (-) đa kháng: xem xét truyền tĩnh mạch kháng sinh Carbapenem kéo dài từ 3 – 4 giờ để làm tăng thời gian kháng sinh trên nồng độ ức chế tối thiểu để tăng mức độ diệt khuẩn.

 Vi khuẩn Acinetobacter đa kháng, kháng tất cả kháng sinh: phối hợp thêm Colistin (Colistin độc thận).

5.2. Sớm rút nội khí quản nếu có chỉ định.

5.3. Thở không xâm nhập NCPAP.

6. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA VIÊM PHỔI THỞ MÁY

6.1. Cho bệnh nhân thóat máy ngay khi có thể

Là biện pháp phòng ngừa hữu hiệu nhất là cho bệnh nhân thóat máy. Có quy trình cai máy.

6.2. Đặt đầu giường của bệnh nhân

Cao từ 15-30 độ, trừ khi tình trạng bệnh nhân không cho phép. Dây thở ra của máy thở từ trạc nối chữ Y để thấp hơn miệng bệnh nhân để dịch tiết không chảy trở lại phổi bệnh nhân qua ống nội khí quản

6.3. Chăm sóc răng miệng

Vệ sinh răng, khoang miệng bệnh nhân 4 lần một ngày bằng bàn chải đánh răng hoặc gạc sạch với dung dịch chlohexidine 0.1- 0.2% , chỉ nên dùng dung dịch có tính sát khuẩn đối với trẻ trên 6 tuổi, nước muối sinh lý với trẻ dưới 6 tuổi. Cần hút hầu họng liên tục trong toàn bộ quá trình làm sạch này.

6.4. Vệ sinh tay

Bằng dung dịch xà phòng sát khuẩn với nước hoặc bằng dung dịch sát khuẩn tay nhanh trước và sau khi tiếp xúc với bệnh nhân hoặc hệ thống máy thở.

6.5. Hút nội khí quản

Tốt nhất là sử dụng hệ thống hút kín có hút liên tục dưới thanh môn. Hút nội khí quản mở là một quy trình cần hai nhân viên.

* Đảm bảo rằng máy tạo ẩm đã được bật, nên đặt ở nhiệt độ là 38°C . Không dùng nước muối sinh lý khi hút nội khí quản trừ khi ống nội khí quản bị tắc nhưng cũng chỉ sử dụng với lượng tối thiểu.

* Mỗi bệnh nhân cần có một bộ dụng cụ hút riêng bao gồm cả máy và dây ống hút. Thay dây và bình hút hàng ngày.

* Tốt nhất là nên dùng các loại catheter chuyên biệt khi hút: trong lòng ống nội khí quản, miệng và vùng hầu họng.

* Vệ sinh tay, đi găng khi hút nội khí quản, các đầu dây máy thở và ống nội khí quản phải được đảm bảo vô trùng trong suốt thời gian tiến hành thủ thuật.

6.6. Loại bỏ nước đọng ở dây thở, bẫy nước

6.7. Chỉ thay ống nội khí quản và dây máy thở sau 14 ngày hoặc khi thấy bẩn (có chất nôn, máu, dịch, mủ...)

6.8. Thường quy kiểm tra thể tích dạ dày tránh để dạ dày căng quá, nên tránh sử dụng thuốc kháng axit và kháng histamin nhóm 2 trong dự phòng viêm loét dạ dày. Nếu cần nên thay bằng sucralfate.

6.9. Khử khuẩn mức độ cao hoặc tiệt khuẩn tất cả các dụng cụ hô hấp dùng cho bệnh nhân. Làm vệ sinh bề mặt các dụng cụ bao gồm cả máy thở bằng hóa chất khử khuẩn thích hợp mỗi ca trực.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Thoracic Society; Infectious diseases Society of America, “Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med.2005; 171:388-416.

2. Morrow BM, Argent AC, Jeena PM, Green RJ (2009) “Guideline for the diagnosis, prevention and treatment of pediatric ventilator associated pneumonia”, SAMJ, 2009 Apr; 99(4 Pt 2): 255 - 267

3. CDC (2003), “Guidelines for preventing Health - Care –Associated Pneumonia”.

4. Klompas M, Branson R, Eichenwald EC, at el , “Strategies to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia in Acute Care Hospitals: 2014 Update”, infection control and hospital epidemiology august 2014, vol. 35, no. 8,pp. 915 – 936.

NHIỄM KHUẨN HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN ĐẶT CATHETER MẠCH MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng nhiễm khuẩn máu ở bệnh nhân có đặt catheter mạch máu trung tâm hoặc ngoại biên để truyền dịch, lấy máu hoặc kiểm soát huyết động trong vòng 48 giờ trước khi xuất hiện nhiễm khuẩn máu và đáp ứng một trong các tiêu chuẩn sau:

2. TIÊU CHUẨN XÁC ĐỊNH

* Nhiễm khuẩn máu lâm sàng: Áp dụng một trong hai tiêu chuẩn sau: Tiêu chuẩn 1:

- Lâm sàng: bệnh nhân có ít nhất 1 hoặc nhiều dấu hiệu trong số những triệu chứng dưới đây mà không tìm ra nguyên nhân nào khác: sốt (> 38oC), tụt huyết áp (HA tâm thu < 90 mmHg), vô niệu (<20ml/giờ).

Tiêu chuẩn 2:

- Lâm sàng: bệnh nhân ≤ 1 tuổi, có ít nhất 1 trong các dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây: sốt (đo hậu môn > 38oC), hạ thân nhiệt (đo hậu môn < 36oC), ngừng thở, tim đập chậm mà không tìm ra nguyên nhân nào khác

Cả 2 tiêu chuẩn đều kèm thêm điều kiện sau:

- Không thực hiện cấy máu hoặc không tìm ra tác nhân gây bệnh hoặc kháng nguyên của chúng từ máu

- Không có nhiễm khuẩn tại vị trí khác

- Bác sĩ cho chẩn đoán và điều trị kháng sinh theo hướng nhiễm khuẩn máu.

3. NHIỄM KHUẨN MÁU CÓ KẾT QUẢ PHÂN LẬP VI SINH DƯƠNG TÍNH

Áp dụng một trong hai tiêu chuẩn sau:

- Tiêu chuẩn 1: có tác nhân gây bệnh được phân lập từ 1 hoặc nhiều lần cấy máu và tác nhân này không liên quan tới vị trí nhiễm trùng khác

- Tiêu chuẩn 2: có ít nhất 1 trong các dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây:



+ Sốt ( >38oC)

+ Ớn lạnh

+ Tụt huyết áp

và kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu (**) sau:

+ Phân lập được vi khuẩn thường trú trên da từ 2 hoặc nhiều lần cấy máu.

2 lần cấy máu này phải riêng biệt và cách nhau trong vòng 48 giờ và cho kết quả kháng sinh đồ như nhau.

+ Phân lập được vi khuẩn thường trú trên da ít nhất 1 lần cấy máu ở bệnh nhân tiêm truyền mạch máu và điều trị kháng sinh hoặc tìm thấy antigen trong máu (H. Influenzae, S. Pneumoniae…)

+ Ghi chú: Tiêu chuẩn 2 đối với trẻ ≤ 1 tuổi có ít nhất 1 trong các dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây: sốt > 38oC, hạ thân nhiệt <36oC, ngừng thở, tim đập chậm và có ít nhất 1 trong các dấu hiệu (**) nói trên.

4. TÁC NHÂN

● Vi khuẩn: phần lớn nhiễm khuẩn huyết do Catheter là do tụ cầu.

- S. aureus.

- Coagulase negative Staphylococci.

- Pseudomonas.

- Klebsiella.

- E.coli.

● Nấm Candida thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu hạt, truyền dung dịch Lipid.

5. XÉT NGHIỆM

- Công thức máu.

- Soi và cấy mủ nơi tiêm.

- Cấy đầu catheter ngay lúc rút bỏ catheter.

- Cấy máu.

6. ĐIỀU TRỊ

- Thời gian điều trị kháng sinh từ 10 -14 ngày.

● Kháng sinh

- Tụ cầu: Oxacilin hoặc Vancomycin phối hợp Gentamycin.

- Vi khuẩn Gr (-):

+ Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxim hoặc Ceftriaxon) hoặc Ceftazidin.

+ hoặc Quinolon (Ciprofloxacin/Pefloxacin).

+ hoặc Carbapenem (Imipenem/Meropenem).

+ hoặc Ticarcillin –clavulanic hoặc Cefoperazon – Sulbactam.

- Phối hợp với Aminoglycosid (Amikacin).

- Nấm: Amphotericin B hoặc Fluconazon trong 2 tuần.

● Rút bỏ ngay Catheter, chích Catheter nơi khác nếu cần.

● Chăm sóc vết nhiễm khuẩn.

7. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA

7.1.Vệ sinh bàn tay

- Vệ sinh bàn tay bằng dung dịch xà phòng sát khuẩn với nước hoặc bằng dung dịch sát khuẩn tay nhanh nếu tay không nhìn thấy vết bẩn.

- Với đặt catheter trung tâm thì nên sát khuẩn lại bằng cồn 70o hoặc cồn trong iodine hoặc trong chlohexidine.

- Phải để tay khô trước khi thực hiện các thao tác tiếp theo.

- Mang găng sạch, nếu đặt catheter trung tâm thì phải sử dụng găng vô trùng

7.2. Chọn vị trí đặt catheter tối ưu

- Nên chọn ở chi trên, tốt hơn chi dưới, tuy nhiên có thể sử dụng mu bàn chân không nên dùng tĩnh mạch trên đầu.

- Đối với catheter trung tâm, nên chọn tĩnh mạch dưới đòn tốt hơn là tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch đùi.

- Ở trẻ em, đặt catheter trung tâm từ các mạch máu ngoại biên được khuyến cáo nhằm làm giảm nguy cơ đưa vi khuẩn trực tiếp vào vòng đại tuần hoàn. Khuyến cáo sử dụng tĩnh mạch nền hơn tĩnh mạch đùi.

7.3. Kỹ thuật đặt và chăm sóc vô khuẩn

- Sử dụng bảng kiểm khi đặt và chăm sóc để đảm bảo rằng thực hiện quy trình đúng.

- Sử dụng hàng rào vô khuẩn: mũ, khẩu trang, găng tay. Nếu là catheter trung tâm thì cần quần áo vô trùng, săng vô trùng phủ từ đầu tới chân chỉ trừ lại vị trí đặt.

- Sử dụng kỹ thuật vô trùng trong toàn bộ quá trình đặt

- Tốt nhất là sát trùng da bằng chlohexidine 2% với trẻ lớn, với trẻ sơ sinh dùng nồng độ 0,5% hoặc iodine 10% trong alcohol trước khi đặt, trong trường hợp không có cồn chuyên dụng, có thể dùng cồn 70o hoặc povidone-iodine và dùng kỹ thuật chà sát phẫu thuật khi sát trùng da

- Lưu ý sát khuẩn kỹ các chỗ nối, chạc ba bằng cồn 70o với thao tác đếm đến 10 trước khi mở.

- Tốt nhất nên sử dụng đường tiêm truyền, lấy máu kín (closed system for infusion)

7.4. Theo dõi và giám sát hàng ngày

- Đánh giá hàng ngày đối với chỉ định rút catheter

- Nếu sử dụng catheter để nuôi dưỡng tĩnh mạch

+ Cân nhắc rút catheter khi trẻ ăn qua đường miệng trên 120 ml/kg/ngày

+ Nếu trẻ đang được truyền Lipid, cân nhắc dừng truyền Lipid nếu trẻ ăn được trên 2,5 g chất béo/kg/ngày.

- Kiểm tra vị trí đặt, các vị trí nối hàng ngày.

- Sử dụng kỹ thuật vô trùng tiêm truyền, lấy máu

- Giảm số đường truyền vào nếu có thể

- Chuyển tĩnh mạch ngắt quãng sang truyền liên tục

- Chuyển thuốc tĩnh mạch sang dạng uống khi lâm sàng cho phép.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Band JD, Gaynes R (2014), “Prevention of intravascular catheter- related infections”, www.uptodate.com

2. Marschall J, Mermel LA,Fakih M, at el (2014), “Strategies to Prevent Central Line–Associated Bloodstream Infections in Acute Care Hospitals: 2014 Update”, Infection Control and Hospital Epidemiol, Vol 35, (7), July 2014, p.

3. Naomi PO, Alexander M, Burns LA, et al (2011),”Guidelines for the Prevention of intravascular catheter-related bloodstream infections guidelines. CDC. 2011”, Clinical Infectious Diseases 2011;52(9):e162–e193.

CHƯƠNG 3: SƠ SINH

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT SƠ SINH

1. KHÁI NIỆM

Hạ đường huyết là một trong những vấn đề thường gặp trong giai đoạn sơ sinh, có thể thoáng qua trong giai đoạn đầu sau sinh. Tuy nhiên hạ đường huyết dai dẳng có thể gây tổn thương não và để lại hậu quả lâu dài.

Hạ đường huyết sơ sinh được xác định khi Glucose huyết của trẻ dưới 2,6 mmol/L (47 mg/dL) (Theo Hiệp hội nhi khoa Mỹ)[1]

Trong một số tài liệu khác có đưa ra các giá trị cụ thể hơn [3]: hạ đường huyết sơ sinh được xác định khi Glucose huyết thanh

- Dưới 2,2 mmol/L (40 mg/dL) trong 24 giờ đầu sau sinh với những trẻ không có triệu chứng và dưới 2,5 mmol/L (45 mg/dL) với những trẻ có triệu chứng.

- Dưới 2,8 mmol/L (50 mg/dL) sau 24 giờ tuổi

Trong tài liệu này chúng tôi sử dụng ngưỡng xác định hạ đường huyết chung cho trẻ sơ sinh khi Glucose huyết thanh < 2,6 mmol/L.

2. NGUYÊN NHÂN

Hạ đường huyết có thể do giảm dự trữ Glycogen và hoặc tăng sử dụng Glucose, tăng Insulin. Có nhiều nguyên nhân:

2.1. Hạ đường huyết do tăng Insulin

a. Do thay đổi chuyển hóa của mẹ:

- Truyền đường, thuốc trong thai kỳ

- Bệnh tiểu đường

b. Do di truyền bẩm sinh:

Đột biến gen mã hóa sự điều hòa bài tiết Insulin của tế bào Beta đảo tụy như gen ABCC8, KCNJ11, SUR1, Kir6.2…

c. Tăng Insulin thứ phát

- Ngạt

- Hội chứng Beckwith-Wiedemann



- Mẹ điều trị thuốc Terbutaline

- Catheter động mạch rốn sai vị trí: dịch có nồng độ Glucose cao được truyền vào động mạch chậu và động mạch mạc treo tràng trên ở vị trí T11- T12, kích thích tụy tăng tiết Insulin

- Ngừng đột ngột dịch truyền Glucose cao

- Sau thay máu với lượng máu có nồng độ Glucose cao

- Khối u sản xuất Insulin (u đảo tụy), tăng sản tế bào Beta tiểu đảo Langerhans.

2.2. Trẻ to so với tuổi thai:

Ngoài nguyên nhân do mẹ tiểu đường, có thể không xác định được nguyên nhân. Là nhóm nguy cơ cao cần được sàng lọc hạ đường huyết.

2.3. Giảm sản xuất/ dự trữ Glucose:

- Chậm phát triển trong tử cung

- Đẻ non


- Chế độ dinh dưỡng không đủ năng lượng

- Cho ăn muộn

2.4. Tăng sử dụng và/hoặc giảm sản xuất Glucose

a. Stress chu sinh:

Nhiễm trùng, sốc, ngạt, hạ thân nhiệt, suy hô hấp, giai đoạn sau hồi sức

b. Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Carbohydrate (rối loạn chuyển hóa đường galactose, không dung nạp đường fructose )

- Axit amin (bệnh siro niệu MSUD, bệnh nhiễm axit Methylmalonic máu)

- Axit béo (rối loạn chuyển hóa carnitine, thiếu AcylCoA dehydrogenase )

c. Rối loạn nội tiết:

- Thiếu hocmon tuyến yên/Glucagon/Cortisol/Adrenaline

d. Đa hồng cầu

e. Mẹ sử dụng các thuốc chẹn beta ( VD labetalol, propranolol)

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu và có thể muộn

- Kích thích/ Run giật/ Co giật

- Li bì/ Ngơ ngác

- Tiếng khóc bất thường

- Thở rên/ Thở nhanh/ Cơn ngừng thở

- Vã mồ hôi

- Nhịp tim nhanh

- Hạ nhiệt độ

Trẻ sơ sinh cũng có thể có hạ đường huyết mà không có triệu chứng. Do đó, chú ý hỏi bệnh tìm các thông tin đầy đủ và khám trẻ một cách toàn diện, đặc biệt chú ý đến:

- Trẻ có các triệu chứng nặng( co giật, tím tái, suy hô hấp…) cần phải cấp cứu ngay không?

- Tìm và xác định trẻ có nguy cơ hạ đường huyết để sàng lọc sớm: trẻ có cân nặng khi sinh nặng cân hay quá nhẹ cân so với tuổi thai, trẻ sinh non hay già tháng, trẻ cần điều trị ở NICU ( VD Ngạt, nhiễm trùng), con của mẹ tiểu đường, mẹ được điều trị thuốc chẹn beta, trẻ có đa hồng cầu…

- Khám đầy đủ các cơ quan, chú ý khám thần kinh

3.2. Sàng lọc hạ đường huyết

Cần làm xét nghiệm Glucose huyết cho tất cả những trẻ sơ sinh có triệu chứng và sàng lọc hạ đường huyết cần thực hiện cho những trẻ sơ sinh bị bệnh và trẻ sơ sinh có nguy cơ.

Sàng lọc cần thực hiện ngay trong giờ đầu sau sinh, và tiếp tục theo dõi thường quy trong thời gian tiếp theo.

3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

a. Xét nghiệm xác định chẩn đoán:

- Lấy máu xét nghiệm nồng độ Glucose huyết thanh cho xét nghiệm xác định. Xét nghiệm cần được làm sớm để có kết quả chính xác. Lượng Glucose máu sẽ giảm 0,8 – 1,1 mmol/L mỗi giờ nếu mẫu máu để ở nhiệt độ phòng.

- Xét nghiệm nhanh: Test Dextrostix. Lưu ý, lượng Glucose trong máu toàn phần thấp hơn khoảng 15% so với Glucose huyết thanh và có thể thấp hơn nữa khi có cô đặc máu.

Cần điều trị ngay khi có kết quả test nhanh này trong khi chờ chẩn đoán xác định từ xét nghiệm sinh hóa ở phòng xét nghiệm. Test nhanh này cần thiết trong quá trình theo dõi điều trị hạ đường huyết.

b. Xét nghiệm tìm nguyên nhân:

Cần làm cho trường hợp hạ đường huyết dai dẳng (khi hạ đường huyết nặng có co giật hoặc thay đổi ý thức ở một trẻ không có bệnh gì khác hoặc trẻ cần duy trì tốc độ truyền đường > 8- 10 mg/kg/phút để duy trì Glucose huyết thanh trên 2,8 mmol/L và kéo dài trên 1 tuần [3])

- Insulin huyết thanh xét nghiệm đồng thời với Glucose huyết thanh

- Cortisol

c. Trường hợp hạ đường huyết dai dẳng với insulin huyết bình thường, cần xem xét các xét nghiệm

- Hormone tăng trưởng (GH), ACTH, T4, TSH

- Glucagon

- Amino acid huyết thanh, niệu. Acid hữu cơ niệu

- Xét nghiệm gen

4. XỬ TRÍ

4.1. Xử trí ngay các tình trạng cần cấp cứu: Như co giật, tím tái, suy hô hấp… nếu có.

4.2. Điều chỉnh đường huyết:

Mục tiêu duy trì Glucose huyết thanh ≥ 2,6 mmol/L trong ngày đầu sau sinh và ≥ 2,8 mmol/L trong những ngày sau.

Điều chỉnh đường huyết được thực hiện từng bước tuỳ theo mức độ hạ đường huyết, có hoặc không có triệu chứng như sau:

4.2.1. Điều chỉnh chế độ ăn:

Áp dụng cho mức Glucose huyết thanh từ 2 – 2,6mmo/L và không có triệu chứng.

- Bú mẹ sớm ngay sau sinh. Trẻ có nguy cơ cần được cho ăn sớm ngay trong giờ đầu sau sinh và sàng lọc Glucose huyết sau đó 30 phút.

- Nếu trẻ không thể bú mẹ thì vắt sữa và cho trẻ ăn bằng phương pháp thay thế, lượng ăn đủ theo nhu cầu trong ngày.

- Có thể tăng cường bữa ăn 12 bữa/ngày.

- Theo dõi đường huyết trước ăn.

4.2.2. Truyền dịch:

- Chỉ định cho các trường hợp hạ đường huyết

+ Trẻ có triệu chứng.

+ Glucose huyết < 1,4 mmol/L

+ Glucose huyết < 2,2 mmol/L (40mg/dL) sau khi đã được điều chỉnh bằng chế độ ăn.

+ Trẻ không ăn được.

- Với mức Glucose < 1,4 mmol/L cần tiêm tĩnh mạch dịch glucose 10%, 2ml/kg trong 1 phút, sau đó truyền dịch.

- Tốc độ truyền đường ( GIR) 6 – 8 mg/kg/phút, truyền dung dịch có nồng độ Glucose 10% liều duy trì 80- 120 ml/Kg/ngày.

+ Nên dùng 2 nồng độ đường ngoại biên là 10% và 12%.

+ Tốc độ dịch truyền là: Dung dịch Glucose 10%: 0,6 x CN x GIR Dung dịch Glucose 12%: 0,5 x CN x GIR

- Theo dõi Glucose huyết 3 giờ/ lần cho đến khi đường được > 2,6 mmol/L ở 2 lần xét nghiệm liên tiếp.

- Nếu Glucosse còn thấp, tăng dần lượng dịch hoặc nồng độ Glucose. Dịch có nồng độ glucose dưới 12,5% cho phép truyền TM ngoại biên, dịch truyền có nồng độ Glucose trên 12,5% cần truyền TM trung tâm ( TMTT) , do đó cần điều trị tại những cơ sở y tế có thể đặt được TMTT.

4.2.3. Hạ đường huyết dai dẳng:

- Nếu kéo dài trên 2 ngày với tốc độ truyền đường đến 12mg/kg/phút, có thể phải điều trị thuốc Diazocid hoặc Hydrocortisone và cần phải tìm căn nguyên để điều trị (Xét nghiệm Insulin và cortisol máu trước khi điều trị Glucocorticoid).

Liều Hydrocortisone 5 mg/kg/ngày, chia 2 lần, tiêm TM hoặc uống.

- Glucocagon: có thể cần ( hiếm) khi đã sử dụng Glucocorticoid mà không hiệu quả.

- Việc sử dụng Diazocid hoặc Glucagon cần được hội chẩn với chuyên khoa nội tiết .

4.2.4. Theo dõi khi Glucose huyết bình thường

- Nếu Glucose huyết thanh ổn định với điều trị truyền TM:

+ Bắt đầu cho ăn 20ml/Kg/ngày

+ Tăng dần lượng ăn và giảm dần dịch truyền cho đến khi ăn được hoàn toàn.

- Kiểm tra Glucose huyết sau mỗi khi thay đổi điều trị, lưu ý kiểm tra đường huyết trước ăn.

4.3. Điều trị theo nguyên nhân

Trường hợp hạ đường huyết dai dẳng với nhu cầu tốc độ truyền đường trên 8 mg/kg/phút kéo dài trên 1 tuần cần có hội chẩn với chuyên khoa nội tiết để có điều trị thích hợp cho những trường hợp hạ đường huyết do một số nguyên nhân không thường gặp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Adamkin DH (2011) “ Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants”. Pediatrics 2011; 127; 575; originally published online February 28, 2011

2. Wilker RE ( 2012) “ Hypoglycemia and Hyperglycemia” Manual of Neonatal Care;p284- 289

3. See Wai Chan ( 2014) “ Neonatal hypoglycemia” Uptodate

4. Phác đồ điều trị Nhi Đồng I.

TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT SƠ SINH

1. KHÁI NIỆM

Tăng đường huyết được xác định khi Glucose máu > 6,9mmol/L (125 mg/dL) hay Glucose huyết thanh của trẻ trên 8 mmol/L (145 mg/dL) [1].

Hậu quả của tăng đường huyết: Tăng tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong trẻ sơ sinh, suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm trùng, chậm lành vết thương, tăng nguy cơ bệnh lý võng mạc, tăng nguy cơ xuất huyết não.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tăng đường huyết do truyền Glucose vào quá nhiều.

Lượng Glucose cung cấp > 4-5 mg/Kg/phút cho trẻ sinh non< 1000gr có thể gây tăng Glucose huyết.

2.2. Do thuốc:

Thuốc hay gây tăng Glucose huyết nhất là steroid. Ngoài ra, có thể là caffeine, theophylin, phenytoin và diazoxide.

2.3. Trẻ cân nặng cực thấp < 1000gr:

Tình trạng tăng đường huyết do kém đáp ứng với insuline, giảm tiết insulin, không kiểm soát sản xuất glucose ở gan và tình trạng đáp ứng với stress ở trẻ sinh non.

2.4. Truyền Lipid:

Acid béo tự do có liên quan với tăng đường huyết.

2.5. Nhiễm trùng:

Giảm sản xuất insulin và giảm sử dụng glucose ở ngoại biên, các hormon “stress” như cortisol và catecholamine tăng lên trong nhiễm trùng).

2.6. Trẻ sinh non bị stress:

Những trẻ sinh non thở máy hoặc chịu nhiều thủ thuật gây đau thường tăng Glucose nội sinh do những hormone “stress” tăng

2.7. Thiếu oxy:

Có thể do tăng sản xuất đường nhưng sử dụng glucose ở ngoại biên không thay đổi.

2.8. Sau phẫu thuật:

Do tăng epinephrine, glucocorticoid và glucagon cũng như có thể truyền dịch quá mức.

2.9. Tiểu đường sơ sinh:

Hiếm gặp, thường liên quan đến đột biến gen KCNJ11 mã hóa Kir6.1 hoặc gen ABCC8 mã hóa SUR1.

2.10. Tiểu đường liên quan đến tế bào tuyến tụy:

Thiểu sản tụy, không có tế bào Beta đảo tụy thường gặp ở trẻ nhẹ cân so với tuổi thai đi kèm với các dị tật khác.

2.11.Tăng sản xuất Glucose tại gan

2.12. Protein vận chuyển Glucose chưa phát triển đầy đủ, như GLUT - 4

3. CHẨN ĐOÁN

- Tăng đường huyết thường gặp ở những trẻ sơ sinh cân nặng thấp được truyền dịch nuôi dưỡng tĩnh mạch, nhưng cũng có thể gặp ở những trẻ bệnh nặng.

- Không có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu, vấn đề tăng đường huyết thường liên quan đến tăng nồng độ thẩm thấu

- Dấu hiệu mất nước có thể xuất hiện nhanh chóng ở những trẻ sinh non có mất nước vô hình nhiều.

- Tăng đường huyết ở trẻ sơ sinh không có biểu hiện lâm sàng đặc hiệu. Thường gặp trong bệnh cảnh trẻ nhẹ cân, sinh non, nhiễm trùng. Do đó mọi trẻ bệnh cần được kiểm tra đường huyết để chẩn đoán và điều trị.

* Những trẻ sau có nguy cơ tăng đường huyết:

- Sinh non

- Chậm phát triển trong tử cung

- Tăng các hormon stress: truyền các cathecholamin, tăng nồng độ glucocorticoides (dùng corticosteroides trước và sau sinh), tăng nồng độ glucagon.

- Truyền dung dịch glucose tốc độ cao hơn nhu cầu.

- Truyền dung dịch lipid tốc độ cao và sớm.

- Chậm cho ăn qua đường miệng.

- Trẻ sơ sinh tiểu đường thường có biểu hiện nhỏ so với tuổi thai ( SGA), tiểu nhiều, mất nước, nhiễm toan, lớp mỡ dưới da mỏng, chậm lớn, không tăng cân. Xét nghiệm có Glucose huyết tăng, Glucose niệu nhiều, có thể có ceton niệu và nhiễm toan máu. Xét nghiệm Insulin có thể thấp hoàn toàn hoặc tương đối để đáp ứng với tình trạng tăng Glucose.

4. XỬ TRÍ VÀ PHÒNG NGỪA

4.1. Mục tiêu:

Là phòng ngừa và phát hiện sớm tình trạng tăng đường huyết bằng cách kiểm soát tốc độ truyền đường (GIR) và xét nghiệm Glucose huyết, Glucose niệu

- Với trẻ sinh non cân nặng cực thấp < 1000gr (ELBW) nên bắt đầu với GIR 4- 6 mg/Kg/phút. Theo dõi nồng độ Glucose huyết và cân bằng dịch vào ra để điều chỉnh nồng độ Glucose trong dịch truyền và tốc độ truyền.

- Khi Glucose huyết cao, giảm tốc độ truyền đường GIR (cũng chỉ nên giảm GIR đến 4-6 mg/kg/phút, giảm nồng độ Glucose trong dịch truyền nhưng tránh sử dụng dung dịch có nồng độ Glucose <5%) và theo dõi Glucose huyết.

- Nuôi dưỡng tĩnh mạch đủ acid amin và lipid cho trẻ sinh non cân nặng thấp. Một số aminoacid kích thích tiết Insulin.

- Nuôi dưỡng đường miệng sớm nhất khi có thể, giúp tiết ra một số hormone kích thích tiết Insulin.

4.2 . Điều trị nguyên nhân: gây tăng đường huyết như nhiễm trùng, thiếu oxy, đau, suy hô hấp, ngưng thuốc, …

4.3. Điều trị Insulin:

Khi Glucose huyết > 14mmol/L (250mg/dL) dù đã giảm tốc độ truyền Glucose và có sự giảm tăng trưởng ở trẻ sơ sinh .

a. Insulin đường tĩnh mạch

- Pha Insulin trong dung dịch Natriclorua 0,9% để đạt nồng độ Insulin 0,1 đơn vị /ml. 2,5 U/kg Insulin regular (tác dụng nhanh) pha trong 25 ml dung dịch Natri clorua 9%o. Bơm tiêm 1ml/giờ = 0,1U/kg/giờ

- Liều tiêm tĩnh mạch: 0,05 – 0,1 đơn vị/Kg mỗi 4-6 giờ theo yêu cầu, tiêm tĩnh mạch trong 15 phút.

- Kiểm tra lại Glucos huyết sau mỗi 30 phút- 1 giờ

- Nếu Glucose huyết vẫn > 11mmol/L (200mg/dL) sau 3 liều Insulin, cân nhắc truyền Insulin liên tục.

- Truyền tĩnh mạch liên tục: 0,01 – 0,1 đơn vị/Kg/giờ, thường bắt đầu với 0,05 đơn vị/Kg/giờ.

- Do sự bám dính của Insulin vào dây truyền plastic, cần mồi Insulin trong dây dịch truyền (>25ml) ít nhất 20 phút vì nếu không sẽ giảm tác dụng của Insulin (Lượng Insulin có thể chỉ đạt 38% sau 2 giờ chảy qua dây dịch không được mồi Insulin trước) [2].

- Kiểm tra lại Glucose huyết sau mỗi 30 phút- 1 giờ, điều chỉnh tăng lượng insulin duy trì từ từ để duy trì Glucose huyết ở mức 8,3 – 11 mmol/L (150

- 200mg/dL). Khi sự dung nạp Glucose cải thiện, cần giảm nhanh lượng insulin và ngừng để tránh hạ đường huyết.

+ Nếu Glucose huyết vẫn > 10mmol/L, tăng liều thêm 0,01 đơn vị/Kg/giờ

+ Nếu Glucose huyết > 14 mmol/L, tăng tốc độ truyền Insulin (20 – 50% liều) và theo dõi Glucose huyết mỗi giờ cho đến khi < 10 mmol/L thì duy trì liều Insulin này. Vẫn duy trì GIR 4 – 8 mg/kg/phút. Nếu GIR thấp (gần 4 – 6 mg/kg/phút) và liều Insulin dùng cũng thấp mà vẫn duy trì không tăng đường huyết thì có thể tăng GIR (6 – 8 mg/kg/phút) để cải thiện năng lượng. Khi bệnh nhân dung nạp được GIR 6 – 8 mg/kg/phút với liều Insulin thấp thì có thể ngưng truyền Insulin.

+ Nếu Glucose huyết giảm 4,5 – 10 mmol/L khi dùng Insulin liều cao thì giảm 20 – 50% liều dùng Insulin trước đó hoặc tăng GIR nếu liều Insulin không quá cao.

+ Nếu hạ đường huyết < 2,8 mmol/L, ngừng Insulin ngay và tiêm tĩnh mạch Glucose 10% 2ml/Kg.

+ Cần lưu ý không điều chỉnh giảm đường huyết quá nhanh hay hạ, tăng liên tục. Lưu ý tác dụng Insulin sẽ tăng theo thời gian truyền dù dây dịch truyền đã mồi Insulin.

+ Luôn theo dõi đường huyết mỗi 1 – 4 giờ sau khi điều chỉnh liều Insulin vì có nguy cơ hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết tái phát.

- Theo dõi Kali huyết

- Theo dõi tình trạng tăng Glucose huyết trở lại.

Những trẻ sơ sinh bị tiểu đường thì sau điều trị ổn đường huyết chuyển sang điều trị Insulin duy trì. Một số trường hợp dùng Sulfonylure sau đó cũng cải thiện tình trạng tăng đường huyết.

b. Insulin lispro tiêm dưới da

- Hiếm khi sử dụng trừ trường hợp tiểu đường, cần hội chẩn với chuyên khoa nội tiết. Liều dùng thông thường 0,03 đơn vị/Kg khi Glucose huyết > 11mmol/L (200 mg/dL)

- Không sử dụng nhiều lần hơn mức 3giờ/lần để tránh hạ đường huyết.

- Thay đổi vị trí tiêm thường xuyên

- Theo dõi Glucose huyết thường xuyên 1 giờ/lần

- Theo dõi điện giải đồ, đặc biệt là Kali huyết 6 giờ/lần trong thời gian đầu.

- Insulin lispro có tác dụng nhanh sau 15- 30 phút và tác dụng cao nhất từ 30 phút – 2,5 giờ.

c. Sulfonylureas uống:

Được sử dụng lâu dài cho trường hợp trẻ tiểu đường có khuyết thiếu Kir6.2 và SUR1.



TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Wilker RE (2012) “ Hypoglycemia and Hyperglycemia” Manual of Neonatal Care;p284- 289.

2. See Wai Chan, Ann R Stark (last updated: Sep 19, 2014 ) “ Neonatal hyperglycemia” UpToDate http: //www.uptodate.com/contents/neonatal- hypoglycemia

3. Paul J. Rozance, William W. Hay Jr ( ) “ Neonatal hyperglycemia” NeoReview http://neoreviews.aappublications.org/content/11/11/e632.full

4. Võ Đức Trí (2014) “Tăng đường huyết ở trẻ sơ sinh”.

HỘI CHỨNG HÍT PHÂN SU

1. ĐẠI CƯƠNG

Phân su là chất màu xanh đen, quánh, cấu trúc bằng biểu mô ruột, lông tơ, nhày và chất tiết của ruột (mật v.v). Phân su là vô khuẩn, đây là yếu tố đầu tiên phân biệt với phân bình thường. Yếu tố tác động bài tiết phân su của thai trong tử cung gồm: thiếu máu rau thai, tiền sản giật, mẹ cao huyết áp, thiểu ối, mẹ nghiện hút đặc biệt là thuốc lá và cocain. Hít phân su trước hoặc trong khi sinh có thể làm tắc đường thở, cản trở việc trao đổi khí và là nguyên nhân của tình trạng suy hô hấp nặng.

1.1. Định nghĩa

Hội chứng hít phân su (MAS) được định nghĩa là tình trạng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh được sinh ra trong nước ối nhuốm phân su.

1.2 Tần suất

Hít phân su chiếm gần 9 - 25 % ở trẻ sơ sinh sống. Gần 5% trẻ sinh ra có nước ối nhuốm phân su sẽ bị hít phân su ( MAS) và gần 50% những trẻ này đòi hỏi phải thở máy.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

Có biểu hiện suy hô hấp ngay sau sinh ở những trẻ có tiền sử nước ối nhuốm phân su:

+ Thở rên

+ Cánh mũi phập phồng

+ Rút lõm lồng ngực

+ Nhịp thở nhanh

+ Tím tái

+ Lồng ngực vồng

+ Có thể có rales ẩm hoặc ran phế quản

+ Da nhuốm phân su , bong da

+ Dây rốn héo

+ Có thể có suy dinh dưỡng thai

+ Có thể có tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất

+ Trường hợp nặng có thể có dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi (PPHN) ở những giờ sau.

2.2. Cận lâm sàng:



+ Công thức máu

+ Khí máu

+ Điện giải đồ, can xi, đường, CRP

+ X- quang tim phổi .

+ Siêu âm tim khi nghi ngờ có tăng áp lực động mạch phổi.

2.3. Chẩn đoán phân biệt:

2.3.1. Nhịp thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN):

Thường gặp ở trẻ 34-37 tuần tuổi thai, bệnh cải thiện nhanh. Còn hội chứng hít phân su bệnh thường gặp ở trẻ có tuổi thai trên 41 tuần hoặc suy dinh dưỡng thai, bệnh thường diễn biến nặng

2.3.2. Hội chứng suy hô hấp cấp: thường xảy ra ở trẻ đẻ non

2.3.3 Viêm phổi:

Một số trường hợp hơi khó phân biệt với MAS. Trong MAS nước ối thường có phân su.

2.3.4. Tim bẩm sinh tím sớm:

Phân biệt với hội chứng hít phân su bằng khám lâm sàng, xquang phổi và siêu âm tim.

2.3.5. Tràn khí màng phổi tiên phát: nước ối không có phân su

3. XỬ TRÍ

3.1. Xử trí ban đầu tại phòng đẻ

3.1.1. Nếu trẻ sơ sinh khỏe (trẻ khóc to, hồng hào, trương lực cơ tốt), không cần phải hút NKQ chỉ cần hút mũi miệng nếu có dịch ối. Hút mồm trước, hút mũi sau

3.1.2. Nếu trẻ sơ sinh không khỏe: ngay lập tức cần:

- Đặt trẻ ở giường sưởi ấm

- Trì hoãn việc lau khô, kích thích thở, hút dịch dạ dày.

- Đặt ngay NKQ hút trực tiếp dưới đèn soi thanh quản.

- Tránh thông khí áp lực dương bằng mask cho đến khi việc hút phân su qua NKQ được hoàn thành.

3.2. Các xử trí tiếp theo

3.2.1. Hỗ trợ hô hấp

Hỗ trợ hô hấp là biện pháp điều trị quan trọng để duy trì oxy và thông khí, đặc biệt là khi có giảm oxy máu, nhiễm toan và tăng CO2 . Tình trạng này có thể làm tăng sức trở kháng mạch máu phổi dẫn tới tăng áp lực động mạch phổi. Nên tránh tăng thông khí, kiềm hô hấp và bẫy khí .

* Liệu pháp hỗ trợ oxy trong trường hợp bệnh nhẹ hoặc trung bình để giữ SaO2>90% duy trì PO2 máu động mạch 55->90 mmHg để cung cấp oxy tới các mô và tránh gây chấn thương phổi.

Hạn chế giảm oxy máu để tránh gây co thắt mạch máu phổi, gây tăng áp lực động mạch phổi.

Nên đặt catheter động mạch rốn để theo dõi khí máu và huyết áp, catheter tĩnh mạch rốn để truyền dịch và thuốc.

* Hỗ trợ thông khí: được chỉ định khi khí máu thay đổi:

- Thở CPAP khi thở oxy đòi hỏi nồng độ cao 40% -50% . Thở CPAP cần thận trọng ở những trẻ có tăng thông khí, có thể có bẫy khí .

- Thở máy: mục đích của hỗ trợ thông khí là để đạt tối đa sự thay đổi khí máu và hạn chế tối thiểu chấn thương phổi.

Đích cần đạt: PaCO2 50-55 mmHg, PaO2: 50 -90 mmHg (SaO2 >90%).

Có thể sử dụng máy tần số cao ở những trẻ không đáp ứng được với máy thở thường.

Trường hợp thất bại với thở máy có thể được sử dụng với liệu pháp ECMO

* An thần: những trẻ có hội chứng hít phân su (MAS) có thể có nhịp tự thở gây kích thích chống máy, có thể liên quan đến giải phóng cathecholamine, tăng sự trở kháng của mạch máu phổi, dày shunt phải - trái làm hạ oxy máu .

Mục đích: sử dụng thuốc an thần phù hợp để đảm bảo sự thông khí một cách tối ưu nhất trong giai đoạn cấp và kiểm soát việc cai máy .

- Tiêm tĩnh mạch Morphine sulfate: liều khởi đầu 100 – 150 mcg/kg trong 1h. Sau đó duy trì truyền tĩnh mạch từ 10 – 20 mcg/kg/h.

- Tiêm tĩnh mạch Fentanyl (liều 1 – 5 mcg / kg / giờ).

Nếu có nhịp chống máy, đặc biệt là khi nguyên nhân không xác định (tắc đường thở hoặc tràn khí) có thể sử dụng giãn cơ Pancuronium (0.1mg/kg tĩnh mạch /giờ). Tuy nhiên hạn chế sử dụng thuốc này (nếu có thể) vì những tác dụng không có lợi.

* Surfactant

- Có thể giúp giảm tình trạng suy hô hấp nặng và giảm sự cần thiết phải thở ECMO ở những trẻ thở máy.

- Chỉ định: Bệnh nhân hít phân su phải thở máy với FiO2 cao > 50% và áp lực trung bình đường thở > 10-12 cm H2O.

- Liều lượng surfactant 150 mg/kg..

* Nitric oxide – Sử dụng khí (iNO) là một sự lựa chọn làm cải thiện oxy máu ở bệnh nhân có liên quan tới tăng áp lực động mạch phổi (xem bài tăng áp lực động mạch phổi).

Những điều trị khác trong điều trị tăng áp phổi là dùng sildenafil, ức chế phosphodiestarase.

* ECMO: được sử dụng khi trẻ hít phân su không đáp ứng với thở máy, liệu pháp surfactant và iNO. ECMO hỗ trợ tim phổi giảm nguy cơ chấn thương phổi từ thông khí phổi bằng máy và sử dụng nồng độ oxy cao.

3.2.2. Hỗ trợ tuần hoàn:

Đảm bảo được cung lượng tim và tưới máu mô thích hợp, bao gồm:

- Duy trì thể tích tuần hoàn tốt. Tăng thể tích tuần hoàn bằng nước muối sinh lý 0.9% ở những trẻ huyết áp thấp và tưới máu ngoại biên không tốt.

- Ngừng cho ăn trong trường hợp suy hô hấp nặng, duy trì nuôi dưỡng tĩnh mạch trong 24 giờ đầu sau sinh với việc hạn chế thể tích dịch tới 65ml/kg bao gồm đường 5% và không có điện giải, lượng muối đưa vào để hạn chế nuôi dưỡng ngoại biên tối thiểu và hạn chế phù phổi.

- Có thể truyền khối hồng cầu để tăng tưới máu mô đặc biệt là những bệnh nhân với oxy thấp. Nhìn chung duy trì nồng độ hemoglobin trên 15g/dL (hematocrit trên 40 – 45% ở những bệnh nhân MAS nặng.

- Có thể sử dụng các thuốc vận mạch để hỗ trợ huyết áp ở những bệnh nhân có tăng áp phổi . Dopamin là thuốc thường được lựa chọn. Bắt đầu với liều 2.5 -10 mcg/kg/ phút truyền tĩnh mạch và có thể tăng liều để duy trì huyết áp trung bình ở mức có thể giảm thiểu được shunt phải trái.

3.3.3. Kháng sinh

Vì nguy cơ nhiễm trùng cao và khó phân biệt giữa hội chứng hít phân su và viêm phổi nhiễm khuẩn nên chúng ta bắt đầu cho kháng sinh phổ rộng ampicillin và gentamicin trong lúc chờ đợi kết quả cấy máu.

3.3.4. Corticosteroid

Hiện nay chưa có bằng chứng về hiệu quả của liệu pháp corticosteroid ở những đứa trẻ có hít phân su. Vì vậy sử dụng corticosteroid liệu pháp ở những bệnh nhân hít phân su không được khuyến cáo sử dụng.

3.3.5.Chống toan

3.3.5. Đảm bảo thân nhiệt

3.3.6. Điều trị các triệu chứng kèm theo.

4. BIẾN CHỨNG

- Tràn khí màng phổi: chiếm 15%- 30 % tổng số bệnh nhân bị hít phân su, đặc biệt ở những bệnh nhân thở máy, có bẫy khí. Chọc hút khí hoặc dẫn lưu khí là cần thiết ở những bệnh nhân này.

- Tăng áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN): chiếm 1/3 trong số trẻ hít phân su.

- Giảm chức năng phổi: có 5% trẻ sống phụ thuộc oxy đến 1 tháng tuổi. Chức năng phổi bất thường: bao gồm tăng dung tích cặn chức năng, tần suất bị viêm phổi cao.

- Hậu quả về thần kinh: 20% trẻ có thể có vấn đề về thần kinh.

5. PHÒNG BỆNH



- Quản lý thai nghén tốt, chăm sóc sản khoa, giảm tỷ lệ sinh thai già tháng.

- Theo dõi nhịp tim thai để phát hiện tình trạng thiếu oxy của thai ở những sản phụ có nước ối nhuốm phân su.

- Với những sản phụ có thai ≥ 41 tuần được khuyến cáo can thiệp hơn là theo dõi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. House staff manual- 7- 2003

2. Meconium Aspiration Syndrome – Melinda B Clark MD –Mar 30-2010.

3. Surfactant use for MAS – Whit Walker MD May 2010

4. Phác đồ xử trí sơ sinh bệnh lý –khoa HSSS –BV Nhi đồng 1 tháng 7- 2008.

5. Clinical features and Meconium aspiration syndrome – Joshep A Garci – Prats, MD Up To Date.

TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI DAI DẲNG Ở TRẺ SƠ SINH

(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn – PPHN)

1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng áp lực động mạch phổi ở sơ sinh là một vấn đề tuy không mới nhưng là một vấn đề cần được quan tâm trong suy hô hấp sơ sinh.

1.1. Định nghĩa PPHN

Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh được định nghĩa là sự thất bại của sự chuyển đổi tuần hoàn bình thường xảy ra sau khi sinh, tồn tại tuần hoàn bào thai với shunt phải - trái. Biểu hiện bằng sự giảm nồng độ O2 máu thứ phát do có sự tăng cao sức cản mạch máu phổi.

1.2. Dịch tễ PPHN

Xảy ra tỷ lệ 1 đến 2 trường hợp trong 1000 trường hợp sinh ra sống và phổ biến nhất trong những trẻ sơ sinh đủ tháng và già tháng.

1.3. Phân loại - cơ chế bệnh sinh:

- Tái cấu trúc mạch máu phổi: là đặc trưng bệnh của PPHN. Sự phân bố hệ cơ bất thường của các động mạch phế nang gây giảm diện tích thiết diện ngang của giường mao mạch phổi và tăng sự đề kháng mao mạch phổi. Một kích thích có thể tái cấu trúc mạch máu phổi là giảm oxy máu thai. Các tế bào nội mô bị tổn thương vì thiếu oxy giải phóng ra các yếu tố phát triển thể dịch thúc đẩy sự co mạch và phát triển quá mức của lớp áo giữa cơ. Mỗi chất kích hoạt mạch thần kinh và thể dịch có thể góp phần sinh bệnh của PPHN, phản ứng sự giảm oxy máu hoặc cả hai. Các chất này bao gồm các yếu tố kết hợp với hoạt hóa tiểu cầu và sự sản xuất các chất chuyển hóa acid arachidonic. Ức chế NO nội sinh, prostacyclin hoặc sự sản xuất bradykinin và giải phóng các thromboxane (A2 và các chất chuyển hóa, B2) và các leukotriene (C4 và D4) dường như làm trung gian sự đề kháng mạch máu phổi tăng gặp trong nhiễm trùng huyết và/hoặc giảm oxy máu.



- Bệnh nhu mô phổi: bao gồm thiếu surfactant, viêm phổi và các hội chứng hít như hít phân su gây tăng áp phổi do thiếu oxy máu.

- Bất thường sự phát triển phổi: bao gồm loạn sản mao mạch phế nang, thoát vị hoành bẩm sinh và các dạng giảm sản nhu mô phổi khác nhau.

- Viêm phổi và/hoặc nhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc do virus có thể bắt đầu TAPSS: ức chế sự sản xuất oxide nitric (NO), ức chế cơ tim qua trung gian endotoxin và co mạch phổi kết hợp với giải phóng các thromboxane và các leukotriene.

2. LÂM SÀNG

2.1. Yếu tố nguy cơ

+ Yếu tố trước sinh: bao gồm mẹ bị đái tháo đường, nhiễm trùng đường tiểu trong lúc mang thai, sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), aspirin và thuốc kháng viêm không steroid trong lúc mang thai.

+ Yếu tố nguy cơ chu sinh: được báo cáo có liên quan đến TAPSS bao gồm dịch ối nhuộm phân su và những bệnh của mẹ như sốt, thiếu máu và bệnh phổi. Đặc biệt những trẻ đẻ non, đẻ ngạt, già tháng.

2.2. Biểu hiện lâm sàng:

- Suy hô hấp

+ Xảy ra sớm trong 24 giờ đầu của cuộc sống.

+ Nhịp thở: thở nhanh > 60 l/phút, hoặc ngừng thở

+ Biểu hiện sự gắng sức: co kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi.

+ Tím: SpO2 giảm, chênh lệch giữa SpO2 tay phải và chân > 10%

+ Nghe phổi: thông khí kém, có thể có ran ẩm.

- Triệu chứng suy tim phải

+ T2 đanh, có thể có thổi tâm thu, mạch nhanh, HA có thể giảm

+ Phù, nước tiểu giảm

+ Gan: có thể to

+ Cung lượng tim giảm, trụy mạch

+ Chảy máu phổi trong giai đoạn cuối

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Khí máu

+ pH : Biểu hiện còn bù 7.35 – 7.45

+ PaCO2 : Bình thường hoặc có thể tăng

+ PaO2 : < 100 mmHg với FiO2 100% (trước ống – ĐM quay F)

+ Chênh lệch PaO2 trước ống và sau ống (ĐM rốn)

3.2. X quang:

+ Bóng tim to, mỏm cao, cung nhĩ phải phồng

+ Cung động mạch phổi phồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng.

+ Lưu lượng máu lên phổi bình thường hoặc giảm.

3.3. Điện tâm đồ:

Trục QRS lệch phải, phì thất phải với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải, ít có giá trị trong chẩn đoán.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Siêu âm tim đánh giá

+ Cấu trúc tim bình thường

+ PAPs = Gradient Max hở 3 lá + 10 mmHg

+ PAPd = gradient cuối tâm trương hở phổi + 10 mmHg

+ PAPm = gradient đầu tâm trương hở phổi

+ PAPs = ( huyết áp hệ thống tâm thu-10 mmHg) gradient qua CIV hay PCA.

+ Doppler: đánh giá kháng lực mạch máu phổi (PVR) Tóm lại tăng áp phổi ở trẻ sơ sinh đặc trưng bởi:

- Áp lực động mạch phổi cao

- Shunt phải - trái

- Thiếu oxy

- Huyết áp hệ thống giảm

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Tim bẩm sinh tím sớm: siêu âm tim loại trừ

- Tổn thương phổi: viêm phổi, RDS…: Xquang xác định tổn thương và siêu âm tim xác định.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm sức cản mạch máu phổi

- Duy trì huyết áp hệ thống

- Lập lại shunt trái - phải

- Cải thiện độ bão hòa O2 (PaO2), tăng cung cấp O2 cho các tổ chức

- Giảm thiểu các tổn thương phổi tiếp theo.

6.2. Điều trị cụ thể

- Liệu pháp Oxy và hô hấp hỗ trợ: can thiệp thở oxy, CPAP, A/C, SIMV hay thậm chí HFO để khí máu đảm bảo:

+ pH : 7.35 - 7.5

+ PaO2 : 7 - 12 kpa (52,5 - 90 mmHg), SaO2 > 90 %

+ PaCO2 : 5 - 7 kpa (37,5 - 52,5 mmHg)

- Đảm bảo chức năng co bóp cơ tim, duy trì huyết áp hệ thống:

+ Giữ cho huyết áp động mạch trung bình 45 - 55 mmHg, HA tối đa 50 – 70 mmHg.

+ Sử dụng bolus dung dịch Natriclorua 0.9%

+ Thuốc vận mạch:

 Dopamin 5- 10 mcg/kg/phút

 Dobutamin 5- 10 mcg/kg/phút

 Adrenalin khi có rối loạn chức năng co bóp cơ tim 0,1 – 0,25 mcg / kg /phút.

 Noradrenalin 0.1 - 0.2 mcg/kg/phút

- Đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn

+ Giữ ổn định Hct từ 0.4 - 0.45 hoặc Hb 15 - 16 g/dL

+ Truyền máu, dung dịch cao phân tử: Albumin human 20%, Biseko 5%

- Thăng bằng toan kiềm:

+ Có thể kiềm chuyển hóa: đạt pH tối ưu 7.45 nhưng có thể cao, luôn <7.6

+ Bolus một lượng nhỏ bicarbonate 4.2% (2 – 3 mEq/kg/ngày)

- An thần, giảm đau:

+ Có thể sử dụng: Morphin 10 - 30 mcg / kg / giờ Midazolam 10 - 60 mcg /kg/ giờ Fentanyl 2 - 5 mcg / kg / giờ.

+ Giãn cơ: Tracium: 5 – 10 mcg/kg/phút

- Surfactant có thể bổ sung cho những bệnh nhân có tổn thương phổi kèm theo (RDS, MAS..)

- Giảm sức cản mạch máu phổi:



+ Nitric Oxide (NO): NO có thời gian bán hủy cực ngắn, chỉ tác dụng trên bề mặt nội mạc không kịp tác động lên mạch hệ thống, được chuyển hóa bởi hemoglobin. NO làm giảm áp lực động mạch phổi rất tốt do vậy được lựa chọn ưu tiên. Tác dụng phụ thường gặp của NO là tình trạng ngộ độc (theo dõi bằng xét nghiệm methemoglobin) và sự tăng áp lực phổi cấp hồi ứng do ngừng đột ngột NO (rebound).

* Chỉ định khi OI > 25

OI = ( MAP × FiO2 ÷ PaO2 ) × 100

* iNO nên dùng khởi đầu 20 ppm, sau đó có thể giảm dần tới 5 ppm nếu có đáp ứng

+ Prostacyclin tổng hợp và các chất tương tự Prostacyclin: Prostacyclin được sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụng giãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tác dụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản.

* Iloprost dạng hít: là một dẫn chất của Prostacyclin có tính chất hóa học ổn định (biệt dược Ventavis 20µg). Dùng Iloprost dạng hít gây được sự chú ý do có những lợi điểm về lý thuyết thích hợp với tuần hoàn phổi. Điều quan trọng là chúng phải có kích thước đủ nhỏ (3 - 5 micromet) để có thể vào được trong phế nang. Sau khi hít Iloprost, người ta quan sát thấy áp lực động mạch phổi trung bình giảm 10% đến 20%, kéo dài khoảng 45 - 60 phút. Do tác dụng ngắn nên cần phải hít liên tục (6 - 12 lần/ngày) để đạt hiệu quả điều trị ổn định. Liều 2 mcg/kg/lần.

* Iloprost tĩnh mạch: (Biệt dược Ilomedine 20µg), liều 1 – 4 ng/kg/phút.

+ Chất đối kháng receptor của Endothelin-1 (ET-1)

+ Chất ức chế phosphodiesterase type 5: Sildenafil (biệt dược Viagra, Adagril) là một chất ức chế chọn lọc cGMP-phosphodiesterase type 5 (PDE-5) dạng uống.

+ ECMO:

 Chỉ định khi hỗ trợ máy với thông số tối đa và thất bại với iNO

 OI > 40

- Tiêu chuẩn xác định có đáp ứng với điều trị:

+ PAPm giảm > 20%

+ Cung lượng tim không giảm

+ Giảm PVR/SVR

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dương Qúy Sỹ, Lê Đồng Nhật Nam, Dương-Ngô Carinea, Mai Hữu Thanh Bình, Hứa Huy Thông, Đinh-Xuân Anh Tuấn (AFVP – 2010) “Định nghĩa và phân loại mới về tăng áp phổi ”, Tạp chí Hô hấp Pháp - Việt, Bộ số 1 - Quyển 1.

2. Abman SH (2004), Neonatal pulmonary hypertension: a physiologic approach to treatment. Pediatr Pulmonol Suppl, 26, pp 127-8.

3. Badesch DB, Abman SH, Simonneau G, et al (2007), “Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest, 131, pp 1917–28.

4. Badesch DB, Champion HC, Sanchez MA, Hoeper MM, Loyd JE, Manes A, et al (2009), “Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension”, J Am Coll Cardiol, 54, pp S55-66.

5. Bossone E, Bodini BD, Mazza A, et al. (2005), “ Pulmonary arterial hypertension: the key role of echocardiography”, Chest, 127, pp 1836–43.

6. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, et al.(2009), “Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension”, Eur Res-pir J, 34, pp1219- 63.

7. James M Adams ( 2014). “ Persistent pulmonary hypertension of the newborn” uptodate.

VIÊM RUỘT HOẠI TỬ SƠ SINH

(Necrotizing enterocolitis - NEC)

1.ĐẠI CƯƠNG

Viêm ruột hoại tử là một bệnh lý mắc phải chủ yếu gặp ở trẻ sơ sinh non tháng biểu hiện tình trạng tổn thương hoại tử nghiêm trọng của ruột do sự tác động của đa yếu tố như mạch máu, cơ thành ruột, chuyển hóa và các yếu tố khác.

NEC chiếm 2-5% sơ sinh nhập viện, 7-10% trẻ sinh non cân nặng thấp hơn 1500 g.

Tỷ lệ tử vong : 25-30%.

Tỷ lệ cần phẫu thuật : 50%.

2.NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của NEC chưa rõ ràng. Một số yếu tố được coi là nguy cơ của NEC:

Yếu tố nhiễm khuẩn: có mối liên quan chặt chẽ giữa NEC với các vi khuẩn như Klebsiella, E. coli, Clostridia, coagulase negative Staphylococcus, rotavirus, và coronavirus.

Dinh dưỡng đường tiêu hóa: 90% NEC xảy ra trên trẻ được được dinh dưỡng bằng đường tiêu hóa.

Thiếu máu và thiếu oxy tổ chức như ngạt, bệnh màng trong, bệnh tim bẩm sinh, đa hồng cầu hay trên nhóm bệnh nhân được thay máu, đặt catheter tĩnh mạch rốn – những yếu tố gây giảm tưới máu mạc treo.

Đẻ non: 90% NEC xảy ra trên trẻ đẻ non.

Yếu tố di truyền

Tóm lại, NEC được coi như hậu quả của sự tác động giữa các tác nhân gây bệnh và sự đáp ứng của cơ thể mà cơ chế bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng.

3. CHẨN DOÁN

3.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của NEC không đặc hiệu, đa dạng và thay đổi. Lâm sàng của NEC liên quan đến:

- Triệu chứng toàn thân:

Hạ nhiệt độ

Li bì


Cơn ngừng thở

Rối loạn về huyết động, rối loạn đông máu xuất hiện ở giai đoạn nặng

- Triệu chứng tiêu hóa

Dư dịch dạ dày sau ăn

Phân máu: có thể phân máu đại thể hoặc vi thể.

Chướng bụng.

Thành bụng nề: được coi là triệu chứng quan trọng nhưng là dấu hiệu muộn của NEC.

Ban thành bụng: là dấu hiệu muộn.

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: bạch cầu tăng hoặc bình thường, hay gặp hạ tiểu cầu

- Khí máu: có thể gặp toan chuyển hóa hoặc toan hỗn hợp kèm theo tình trạng thiếu oxy.

- Điện giải đồ: có thể gặp hạ natri, tăng kali

- Cấy máu: vi khuẩn gram âm, kỵ khí hoặc nấm

- Soi phân (trong những trường hợp phân máu): tìm hồng cầu

- Xét nghiệm phân: loại trừ rotavirus, enterovirus trong những trường hợp nghi ngờ.

- Chụp Xquang ổ bụng: X quang ổ bụng thẳng, tư thế đứng không chuẩn bị. Nếu bệnh nhân trong tình trạng nặng, chụp Xquang ổ bụng tại giường tư thế nằm, chụp thẳng hoặc nằm nghiêng trái. Cần chụp phim Xquang bụng mỗi 6-8 giờ. Có thể gặp các hình ảnh:

+ Quai ruột giãn, dày thành ruột, ruột cố định

+ Khí trong thành ruột

+ Khí tĩnh mạch cửa

+ Khí tự do trong ổ bụng là dấu hiệu xấu và cần phẫu thuật cấp cứu.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Triệu chứng lâm sàng (như trên) và

- Trên phim chụp Xquang ổ bụng thẳng tư thế đứng hoặc nằm hoặc tư thế nằm nghiêng trái thấy: (1) Khí thành ruột hoặc (2) khí tĩnh mạch cửa.

3.4. Chẩn đoán giai đoạn

Theo bảng phân loại của Bell cải tiến 1978

Giai đoạn

Phân loại NEC

Triệu chứng toàn thân

Triệu chứng tiêu hóa

Triệu chứng Xquang ổ bụng

Giai đoạn IA

Nghi ngờ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Tăng lượng sữa dư sau mỗi bữa ăn, ỉa máu vi thể, bụng chướng nhẹ

Bình thường hoặc dấu hiệu tắc ruột nhẹ

Giai đoạn IB

Nghi ngờ

Như IA

Ỉa máu đại thể

Như IA

Giai đoạn II A

Xác định, bệnh nhẹ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Phân nhiều máu, bụng chướng rõ, không có âm ruột

Dấu hiệu tắc ruột với 1 hoặc nhiều quai ruột dãn và hơi trong thành ruột

Giai đoạn II B

Xác định, bệnh nặng

Giảm tiểu cầu và toan chuyển hóa nhẹ

Thành bụng nề, quai ruột nổi và có cảm ứng thành bụng

Nhiều hơi trong thành ruột, bụng mờ có dịch, hơi tĩnh mạch cửa

Giai đoạn III A

Tiến triển, rất nặng, hoại tử ruột

Toan hỗn hợp, thiểu niệu, tụt ahuyết áp, ối loạn đông máu

Thành bụng nề và ban hoại tử trên thành bụng, cứng bì

Quai ruột dãn rõ, bụng mờ có dịch, không có khí tự do ổ bụng

Giai đoạn III B

Tiến triển, rất nặng, thủng ruột

Sốc, các dấu hiệu tiến triển xấu hơn trên xét nghiệm và lâm sàng

Dấu hiệu của thủng ruột

Hơi tự do ổ bụng

3.5. Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh lý toàn thân

+ Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn

+ Nhiễm trùng do nấm

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Viêm phổi

- Bệnh lý tiêu hóa khác

+ Viêm ruột gây ỉa chảy

+ Không dung nạp sữa

- Bệnh ngoại khoa

+ Ruột quay dở dang gây tắc ruột

+ Tắc ruột

+ Tắc tá tràng

+ Megacolon

+ Thủng ống tiêu hóa do nguyên nhân khác.

+ Huyết khối động mạch mạc treo.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị ngay không trì hoãn khi nghi ngờ NEC

- Chủ động các biện pháp điều trị để ngăn chặn sự tiến triển của NEC

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Điều trị hỗ trợ

- Nhịn ăn, nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn

- Nhanh chóng giảm áp lực đường ruột bằng sonde dạ dày

- Đảm bảo đủ dịch/ tưới máu mạc treo:

Đảm bảo nước tiểu 1-3 ml/kg/giờ Bù dịch bằng 0.9% NaCl nếu cần Dopamine 2-3 mcg/kg/phút

- Thở oxy, thở máy nếu cần, chống chỉ định CPAP

- Giảm đau: Fentanyl 2-4 mcg/kg/giờ nếu bệnh nhân thở máy

- Nuôi dưỡng tĩnh mạch: đảm bảo đủ và cân bằng protein/calories/lipid.

Đảm bảo năng lượng ≥90-110 cal/kg/ngày

- Rút catheter tĩnh mạch, động mạch rốn (nếu có)

4.2.2. Liệu pháp kháng sinh:

Kết hợp kháng sinh phổ rộng theo các cách sau:

Ampicillin, gentamycin và metronidazol

Ampicillin, cefotaxim và metronidazol

Piperacillin – tazobactam và gentamycin

Vancomycin, Piperacillin – tazobactam và gentamycin

Meronem


4.2.3. Theo dõi triệu chứng xét nghiệm và X- quang bụng

- Chụp X-quang bụng không chuẩn bị mỗi 8h

- Xét nghiệm: Công thức máu, tiểu cầu, điện giải đồ hàng ngày cho đến khi ổn định

4.2.4. Hội chẩn ngoại khoa

Ngay khi có chẩn đoán nghi ngờ hoặc xác định viêm ruột hoại tử, cần có sự hội chẩn giữa bác sỹ sơ sinh và bác sỹ ngoại khoa để đánh giá tình trạng bệnh, lập chiến lược điều trị và quyết định thời điểm phẫu thuật.

- Chỉ định phẫu thuật khi có:

Dấu hiệu thủng ruột

Hoặc tình trạng viêm phúc mạc

- Phương pháp điều trị ngoại khoa:

Đặt dẫn lưu ổ bụng

Đặt dẫn lưu đầu ruột

Cắt đoạn ruột hoại tử, nối ruột tận-tận

5. DỰ PHÒNG

- Sữa mẹ


- Probiotics (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium) + sữa mẹ: Giảm tỷ lệ và độ nặng của NEC ở bệnh nhân rất non tháng nhẹ cân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bell MJ, Ternberg JL, Feigin RD, et al: Neonatal necrotizing enterocolitis: Therapeutic decisions based upon clinical staging. Ann Surg 1978 187:1

2. Obladen M. Necrotizing enterocolitis--150 years of fruitless search for the cause. Epub. 2009;96(4):203-10.

3. David K. Stevenson, Martin L. Necrotizing Enterocolitis: An Inherited Or Acquired Condition. Neoreviews 2006;7:125

4. Gordon PV. Emerging trends in acquired neonatal intestinal disease. Is it time to abandon Bell‟s criteria? J Perinat. 2007;27:667-671

5. Anteo Di Napoli. Interobserved reliability of radiological signs of necrotizing enterocolitis in a population of high-risk newborns. Pediatr and Perinat Epidemiology. 2004;18:80-87

6. Micheal Caplan. Necrotizing Enterocolitis and short bowel syndrome. Avery‟s diseases of the newborn. 2011;21:1020-1029

BỆNH PHỔI MẠN TÍNH Ở TRẺ SƠ SINH

(Chronic lung disease - CLD)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Khái niệm

- Bệnh phổi mạn tính (CLD) còn được gọi là loạn sản phổi phế quản (bronchopulmonary dysplasia – BPD) hậu quả của thông khí áp lực cao trong khi cấu trúc và chức năng phổi chưa trưởng thành và ngộ độc oxy.

- Theo Viện quốc gia của Mỹ về Sức khỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD - 2001) định nghĩa CLD khi trẻ vẫn có nhu cầu oxy ở thời điểm:

+ Vượt quá 36 tuần tuổi thai (tuổi tính từ kỳ kinh cuối - PMA) đối với trẻ sinh non < 32 tuần tuổi thai.

+ Hoặc ở mức 29 – 55 ngày tuổi đối với trẻ sinh non ≥ 32 tuần tuổi thai.

- CLD làm tăng nhu cầu oxy và thời gian thở máy, tăng áp lực động mạch phổi, xơ phổi, xẹp phổi, hạn chế chức năng phổi diễn biến nặng nhiễm trùng tỷ lệ tử vong tăng cao.

1.2. Dịch tễ

- Tỷ lệ hay gặp ở những trẻ đẻ non < 32 tuần tuổi thai đặc biệt những trẻ non tháng và nhẹ cân.

- Yếu tố nguy cơ:

- Giai đoạn chu sinh

+ Niệu nang tĩnh mạch rốn: được cho là liên kết với tăng nguy cơ CLD.

+ Tuổi thai < 30 tuần

+ Sơ sinh nhẹ cân, cân nặng < 1500 gram (đặc biệt dưới 1000 gram)

+ Trẻ nam.

+ Viêm màng ối ở mẹ.

+ Gia đình có tiền sử hen.

- Sau sinh

+ Hồi sức: các khả năng tổn thương phổi đáng kể trong những giây phút đầu tiên được hồi sức tích cực ngay sau khi sinh gây ra thay đổi đáng kể cấu trúc phổi.

+ Thông khí (Barotrauma & Volutrauma): trẻ sơ sinh nhận được thông khí liên tục qua ống nội khí quản do hội chứng suy hô hấp (RDS), hoặc các rối loạn khác (đặc biệt là khi máy thở áp lực cao và FiO2 cao ) trong một thời gian kéo dài.

+ Oxy độc tính

+ Bệnh màng trong không tiến triển tốt sau 3 – 4 ngày điều trị.

+ Nhiễm trùng.

+ Còn ống động mạch : một trong những yếu tố gây CLD do sự cần thiết phải thông khí hỗ trợ lại, hoặc tăng thông khí.

+ Nuôi dưỡng, tăng nhu cầu về năng lượng nhanh quá mức.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

- người bệnh phụ thuộc O2 theo thời gian.

+ Trẻ < 32 tuần: > 36 tuần tuổi điều chỉnh

+ Trẻ ≥ 32 tuần: 29 – 55 ngày tuổi.

- Suy hô hấp:

+ Nhịp thở: >60 l/ph hoặc < 30 l/ph

+ Phập phồng cánh mũi, co rút cơ hô hấp, thở gắng sức.

+ Cơn ngừng thở: > 20 giây hoặc < 20 giây kèm tần số tim < 100 l/ph

+ Tím trung ương: SpO2 giảm < 85%

+ Nghe phổi có thể có ran ẩm, ran ứ đọng hay không

- Yếu tố nguy cơ.

2.2. Cận lâm sàng

- Chức năng phổi thông qua khí máu:

+ pH: biểu hiện còn bù, trong giới hạn

+ PaCO2: thường tăng

+ PaO2: thường giảm.

+ Mức độ tăng giảm % tùy thuộc vào nguyên nhân gây CLD

- Tiêu chuẩn khí máu: Ba chỉ số đánh giá mức độ oxy hóa bị rối loạn:

+ Tỷ số áp lực oxy động mạch - phế nang (PaO2/PAO2 hoặc A/aO2)

+ Độ chênh áp oxy phế nang - động mạch (PAO2 - PaO2 hoặc A-aDO2) mmHg, tăng khi tình trạng oxy hóa bị xấu đi.

+ Tỷ số oxy hóa được biểu hiện bằng millimet thủy ngân, giảm nếu tình trạng oxy hóa xấu đi.

- Tiêu chuẩn X – quang:

+ Hình ảnh viêm phế quản phổi.

+ Hình ảnh phổi tăng thể tích, nhiều vùng ứ khí, hình sợi.

- Siêu âm tim loại trừ các tổn thương tim bẩm sinh, còn ống động mạch.

- CT Scaner

3. CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN: Theo tuổi thai



4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Viêm phổi kéo dài không đáp ứng kháng sinh: Xquang + bằng chứng nhiễm khuẩn.

- Còn ống động mạch: dựa siêu âm tim.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị tiếp tục liệu pháp oxy hay thở máy

- Hỗ trợ oxy, NCPAP, thở máy

- Theo dõi khí máu được đảm bảo: pH: trong giới 7.35 – 7.45, PaCO2 có thể chấp nhận 55 – 70 mmHg.

- SpO2: 90 – 95%

5.2. Dinh dưỡng

- Đảm bảo sự phát triển thích hợp.

- Tổng nhu cầu năng lượng có thể lên tới 150 Kcal/kg/ngày và lượng acid – amin đạt 3.5 – 4 gram/kg/ngày.

- Tổng dịch có thể phải hạn chế < 150 ml/kg/ngày

5.3 Thuốc lợi tiểu

- Thiazide hoặc spironolactone

- Furosemide: 1 mg/kg/ngày (tiêm tĩnh mạch)

5.4. Thuốc giãn phế quản:

- Hiện nay, việc sử dụng khí dung steroid không được khuyến khích, không có bằng chứng rằng tác dụng của khí dung steroid có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ mắc CLD.

- Có thể sử dụng beta-agonists, ipratropium bromide hoặc methylxanthines cho CLD.

5.5. Corticosteroid

- Có thể sử dụng hydrocortisone liều ban đầu 5 mg/kg.

- Hoặc dexamethasone: thời gian của đợt điều trị steroid là một vấn đề, liều thấp < 0.75 mg/kg/ đợt

5.6. Nitric Oxide:

Hiện tại không đủ bằng chứng để sử dụng iNO thường xuyên cho tất cả trẻ sơ sinh non.

5.7. Tăng cường miễn dịch

5.8. Phòng nhiễm trùng: kháng sinh thích hợp

5.9. Tư vấn gia đình

6. CAN THIỆP PHÒNG CHỐNG

- Dự phòng corticosteroid (ANS) khi dự đoán là sinh non. ANS giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh màng trong, và do đó giảm sự cần thiết phải thở máy, vì vậy giảm CLD.

- Hạn chế dùng quá nhiều oxy liều cao và thở máy.

- Điều trị surfactant sớm tránh phụ thuộc máy thở, khuyến khích việc thoát máy sớm và thở CPAP sau khi bơm surfactant. Đặc biệt đối với những sơ sinh < 28 tuần tuổi cần dùng surfactant ngay tại phòng đẻ.

- Hạn chế dịch truyền đối với những trẻ sinh quá non, nguy cơ còn ống động mạch vào ngày 1 và 2 của cuộc sống.

- Sử dụng FiO2 tối ưu hóa trên máy thở để đảm bảo PaO2 đạt tới đích.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dugas MA, Nguyen D, Frenette L, et al. Fluticasone inhalation in moderate cases of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 2005;115(5):e566-e572.

2. Eugenio Baraldi, M.D., and Marco Filippone, M.D. Chronic Lung Disease after Premature Birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

3. Redline RW, Wilson-Costello D, Hack M. Placental and Other Perinatal Risk Factors for Chronic Lung Disease in Very Low Birth Weight Infants. Pediatric Research. 2002; 52: 713-18.

4. Henderson-Smart D, Hutchinson JL, Donoghue DA, et al. Prenatal predictors of chronic lung disease in very preterm infants. Arch Dis Child Neonatal Ed 2006; 91: F40-F45.

5. Davis P, Thorpe K, Roberts R, et al. Evaluating "old" definitions for the "new" bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pediatric Research. 2001; 49: 27A.

6. Sharek PJ, Baker R, Litman F, et al. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chronic lung disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics. 2003;111: e426-e431

7. Stevens TP, Blennow M, Myers EW, Soll R. Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD003063.

CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH Ở TRẺ ĐẺ NON

1. KHÁI NIỆM

Ống động mạch là cấu trúc mạch nối giữa động mạch phổi và động mạch chủ. Trong giai đoạn bào thai, ống động mạch mang 90% máu từ động mạch phổi sang động mạch chủ. Sau sinh ống động mạch co thắt, đóng về mặt sinh lý vài ngày sau đẻ và đóng về mặt giải phẫu (tạo thành dây chằng động mạch) một vài tháng sau đẻ.

Ở hầu hết trẻ sơ sinh đủ tháng ống động mạch đóng ở thời điểm 48 giờ tuổi, trẻ ≥ 30 tuần ống động mạch đóng 90% ở 72 giờ tuổi. Ống động mạch mở > 72 giờ tuổi được coi là tồn tại ống động mạch hay còn ống động mạch.

Các nhà giải phẫu bệnh chia thành 2 nhóm còn động mạch ở trẻ sơ sinh.

- Bệnh còn ống động mạch ở trẻ sơ sinh non tháng (Patent Ductus Arteriosus): Tồn tại ống động mạch sau sinh ở trẻ đẻ non là do ống động mạch không trải qua tất cả các giai đoạn trưởng thành về mặt cấu trúc. Quá trình đóng ống động mạch về mặt chức năng và giải phẫu không xảy ra hoàn toàn trong vòng vài ngày sau đẻ (hay còn gọi là chậm đóng ống động mạch). Tỉ lệ mắc còn ống động mạch ở trẻ đẻ non tỉ lệ nghịch với tuổi thai và cân nặng lúc sinh. Tỉ lệ còn ống động mạch Ở trẻ < 750g: là 80%, 40% ở trẻ < 1000g, 20 – 30% ở trẻ 1000g – 1500g., trẻ từ 1500 – 1750g tỷ lệ này là 7% . Nguy cơ còn ống động mạch tăng lên khi trẻ bị suy hô hấp.

- Bệnh còn ống động mạch bẩm sinh (Persistance Ductus Arteriosus): Sự tồn tại ống động mạch ngoài 3 tháng tuổi, chiếm 13,5% bệnh tim bẩm sinh. Bệnh còn ống động mạch ở trẻ đủ tháng và trẻ em có thể coi là dị tật bẩm sinh nguyên phát của thành động mạch. Điều này giải thích còn ống động mạch ở trẻ đủ tháng không đáp ứng điều trị thuốc ức chế tổng hợp Prostaglandins.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1 Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng không tương xứng với mức độ lớn của shunt qua ống động mạch. Tuy nhiên, việc tìm kiếm hằng ngày các dấu hiệu sau có gợi ý về việc còn tồn tại ống động mạch.

a. Triệu chứng tim mạch

- Thổi liên tục, nhưng thường gặp là thổi tâm thu.

- Mạch ngoại vi nẩy mạnh.

- Mỏm tim đập mạnh trên lồng ngực.

- Suy tim xung huyết: nhịp tim nhanh, khó thở, gan to, tiểu ít. Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài trong trường hợp suy tim nặng, giảm cung lượng tim.

b. Triệu chứng hô hấp

- Suy hô hấp nặng lên, không cai được máy thở, thở máy trên 3-4 ngày, tăng nhu cầu hô hấp hỗ trợ so với thời điểm trước (ví dụ: ↑ FiO2: 15%).

- Ngừng thở kéo dài cần hô hấp hỗ trợ trên bệnh nhân tự thở trước đó.

- Chảy máu phổi .

c. Triệu chứng tiêu hóa

- Giảm dung nạp sữa phải nhịn ăn đường miệng.

- Dấu hiệu nghi ngờ viêm ruột hoại tử hoặc viêm ruột hoại tử thực sự.

2.2. Cận lâm sàng

a. Siêu âm tim mạch

Việc chẩn đoán còn ống động mạch chủ yếu dựa trên siêu âm tim mạch. Siêu âm thường quy vào ngày thứ 2 – 3 sau đẻ cho tất cả các trẻ đẻ non suy hô hấp và các trẻ đẻ non < 28 tuần. Xác định ống động mạch, kích thước ống động mạch, shunt qua ống động mạch, tỷ lệ đường kính nhĩ trái/đường kính động mạch chủ. Dòng chảy qua nhánh động mạch phổi trái bằng Doppler liên tục. Dòng chảy qua động mạch chủ xuống, động mạch não trước, động mạch thận (dòng phụt ngược trên Doppler liên tục).

b. X-quang tim phổi

- Với ống động mạch nhỏ, vừa có thể không có thay đổi trên x-quang tim phổi.

- Với ống động mạch lớn, có thể thấy tăng máu lên phổi, bóng tim to trong trường hợp suy tim.

2.3. Chẩn đoán xác định

Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý, việc chẩn đoán xác định cần dựa vào siêu âm tim mạch.

2.4. Chẩn đoán mức độ của ống động mạch

Xác định độ lớn của ống động mạch: Độ lớn của ống động mạch được chia thành ba loại theo tiêu chẩn như sau:



Shunt qua ống

Chỉ số


Nhỏ

Trung bình

Rộng

Tỉ lệ đường kính nhĩ trái/động mạch chủ

< 1,4

1,4 -1,6

> 1,6

Đường kính ống động mạch/cân nặng

< 1,4 mm/kg

1,4 - 2 mm/kg

> 2 mm/kg

Dòng chảy tâm trương động mạch chủ dưới ống

Về trước

Phụt ngược < 30%

Phụt ngược > 30%

Tốc độ tâm trương động mạch phổi trái

< 20 cm/phút

> 20 cm/phút

> 40 cm/phút

Ống động mạch với shunt ở mức độ trung bình trở lên cần điều trị đóng ống.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Biện pháp chung:

- Hạn chế dịch: Điều chỉnh theo cân nặng của bệnh nhân, cho phép mất từ 10 – 15% cân nặng lúc đẻ. Hạn chế nước còn 75% nhu cầu nước và không vượt quá 130ml/kg/ngày nếu ống động mạch đã có biểu hiện triệu chứng.

- Tối ưu hóa việc oxy hóa vì tác dụng co thắt ống động mạch của oxy, duy trì bão hoà oxy khoảng 90-96% trong quá trình dùng thuốc.

- Điều chỉnh huyết sắc tố, duy trì hematocrit 35-40%.

- Không sử dụng thường xuyên Lasix vì nó làm giảm khả năng đóng tự nhiên của ống động mạch khi dùng kéo dài do làm tăng khả năng sản xuất ra PGE2 ở thận. Nếu cần phải dùng thì nên dùng liều tối thiểu 0,5mg/kg/ngày.

3.2. Thuốc ức chế Cyclooxygenase: Indomethacin, Ibuprofen

a. Chỉ định điều trị:

- Còn ống động mạch của trẻ đẻ non với có ý nghĩa về mặt huyết động trên siêu âm (ống động mạch với shunt từ trên trung bình).

- Và/hoặc có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ còn ống động mạch, trẻ cần hỗ trợ hô hấp, nhu cầu oxy trên 30%, suy hô hấp nặng lên, không cai được máy thở, thở máy >3-4 ngày, tăng nhu cầu hô hấp so với thời điểm trước (ví dụ: ↑ FiO2: 15%), ngừng thở kéo dài, chảy máu phổi .

b. Chống chỉ định:

- Suy thận: nước tiểu < 0,6ml/kg/h; ure máu > 30mg/dl; creatinin> 1,8mg/dl.

- Chảy máu: xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết não thất độ 3-4, tiểu cầu <60.000/ml.

- Viêm ruột hoại tử, xuất huyết tiêu hóa.

- Tăng áp phổi, shunt đảo chiều, tim bẩm sinh phụ thuộc ống.

c. Cách điều trị:

INDOMETHACIN

- Liều điều trị: 0,1 - 0,2 mg/kg/liều x 3 liều cách nhau 12 – 24 giờ. Liều được khuyến cáo dùng: 0,2mg/kg mỗi 12 giờ.

- Một số tác giả khuyến cáo sử dụng liều indomethacin theo lứa tuổi và cân nặng:

 Trẻ dưới 48 giờ tuổi: liều 0,1 mg/kg.

 Trẻ từ 48 giờ - 7 ngày tuổi: 0,2 mg/kg.

 Trẻ trên 1 tuần tuổi: 0,25 mg/kg.

IBUPROFEN

- Đường tĩnh mạch hoặc đường uống.

- Liều dùng: 10 mg/kg/liều đầu, 5mg/kg/liều x 2 liều, các liều cách nhau 24 giờ.

- Một số tác giả khuyến cáo sử dụng đường uống với liều: 10 mg/kg/liều x 3 liều, cách nhau 24 giờ.

Đợt dùng thuốc thứ hai: chỉ định trong trường hợp sau điều trị đợt thuốc thứ nhất không có hiệu quả hoặc ống bị mở trở lại.

PARACETAMOL

- Một số nghiên cứu cho thấy paracetamol có tác dụng đóng ống động mạch, tuy nhiên vấn đề này còn có nhiều tranh cãi và còn đang được tiếp tục nghiên cứu.

- Liều: 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày cách 6 giờ x 3-7 ngày.

d. Theo dõi điều trị:

- Sinh hóa: điện giải đồ, ure, creatinin hằng ngày khi dùng thuốc.

- Nước tiểu: duy trì lượng nước tiểu > 1,5 ml/kg/giờ.

- Cân bằng dịch vào - ra: cân nặng bệnh nhân hàng ngày, tránh tăng cân trong quá trình điều trị.

- Siêu âm khi kết thúc điều trị.

3.2. Điều trị ngoại khoa:

a. Chỉ định:

- Trẻ có chống chỉ định điều trị nội khoa.

- Sau điều trị nội khoa thất bại.

b. Chống chỉ định:

- Tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch.

- Tăng áp động mạch phổi nặng, shunt đổi chiều.

- Tình trạng nhiễm trùng nặng, bệnh quá nặng.

4. PHÒNG BỆNH

- Corticoid trước sinh: làm ức chế hoạt tính của phospholipase A2, làm giảm tổng hợp Prostaglandins và làm giảm tính nhậy cảm của ống động mạch với Prostaglandin, giảm có ý nghĩa bệnh còn ống động mạch có triệu chứng .

- Hạn chế dịch trong tuần đầu sau sinh, tránh không sụt cân hoặc tăng cân trong giai đoạn sụt cân sinh lý, kiểm soát cân bằng dịch điện giải, dịch cung cấp < 130 ml/kg/ngày.

- Điều trị tốt nhiễm khuẩn mẹ thai, phòng chống nhiễm khuẩn.

- Điều trị phòng ống động mạch bằng thuốc ức chế Cyclooxygenase: còn đang tranh luận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Joseph B Philips (2014) “Management of patent ductus arteriosus in premature infants” uptodate.

2. Robert M. Kliegman, M., et al (2007), “patent ductus arterious”, Nelson textbook of pediatrics 18th, chapter 426.8.

VÀNG DA TĂNG BILIRUBINE GIÁN TIẾP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Vàng da tăng bilirubin gián tiếp là do tình trạng tăng phá hủy hồng cầu, giảm chức năng của men chuyển hóa bilirubin, hoặc tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột. Hậu quả có thể gây tổn thương não, để lại di chứng nặng nề

1.2. Nguyên nhân

1.2.1. Tăng sản xuất bilirubin:

Nguyên nhân hay gặp nhất gây vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh là tăng sản xuất bilirubin do bệnh lý gây tan máu.

- Tan máu miễn dịch do bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO hoặc Rh.

- Bệnh lý tại hồng cầu: thiếu men G6PD, pyruvate kinase, bệnh lý màng hồng cầu, Thalassemia.

- Tan máu mắc phải: do dùng vitamin K liều cao, dùng thuốc ở mẹ như sử dụng oxytoxin, thuốc chống sốt rét...

1.2.2. Giảm chức năng chuyển hóa bilirubin:

Hội chứng Crigler-Naajar, hội chứng Gilbert, bệnh lý chuyển hóa di truyền (galactosemia, suy giáp trạng bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa tyrosin, methionin, thiếu α1 antitrypsin…), con của những bà mẹ đái tháo đường.

1.2.3. Tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột:

Hẹp môn vị, tắc ruột non, megacolon, tắc ruột phân su, sử dụng thuốc gây liệt ruột.

1.2.4. Vàng da do sữa mẹ

2. LÂM SÀNG

2.1.Biểu hiện lâm sàng



 Phân vùng vàng da của Kramer

Vùng

1

2

3

4

5

Bilirubin máu (mg/dl)

5-7

8-10

11- 13

13- 15

>15

Bilirubin máu (mmol/l)

85- 119

136- 170

187- 221

221- 255

> 255

- Vàng da xuất hiện đầu tiên ở mặt và củng mạc (Bilirubin toàn phần trong máu - TSB 4 - 8mg/dL), xuất hiện ở lòng bàn tay và chân (TSB > 15mg/dL).) Vàng da được phát hiện khi dùng ngón tay ấn vào vùng da nghi ngờ vàng da (trán, vùng trước xương ức , đùi, cánh tay, cẳng tay cẳng chân, bàn tay bàn chân) ấn khoảng 5 giây, buông ra quan sát xem có vàng không.

Khám các dấu hiệu lâm sàng khác có thể gợi ý nguyên nhân , yếu tố nguy cơ làm tăng bilirubine gián tiếp, tìm triệu chứng của bệnh não cấp do tăng bilirubin như lừ đừ, mất phản xạ bú, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn….

2.2. Bênh não cấp do tăng bilirubin (ACE)

- Giai đoạn sớm: trẻ vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém

- Giai đoạn trung gian: trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ, có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ và giảm trương lực cơ , tăng trương lực cơ biểu hiện bằng ưỡn cổ và thân . Thay máu trong giai đoạn này trong một số trường hợp có thể cải thiện được các biểu hiện thần kinh

- Giai đoan nặng : hệ thần kinh bị tổn thương và không hồi phục được , biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ -ưỡn người , khóc the thé , không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trường hợp co giật và tử vong.

- Vàng da nhân: Là hình thức mãn của ACE , trẻ có biểu hiện của bại não thể múa vờn , rối loạn thính lực , loạn sản răng , mắt nhìn trần , hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tần tật khác.

3. CẬN LÂM SÀNG

Vàng da sớm vào ngày 1 -2 hoặc vàng da nặng (vùng 4 - 5), cần làm các xét nghiệm giúp đánh giá mức độ nặng và nguyên nhân.

- Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp, albumin máu, điện giải đồ

- Nhóm máu (ABO, Rh), test Coombs

- CTM, HC lưới.

- XN nước tiểu và các XN khác để chuẩn đoán nguyên nhân như định lượng G6PD khi cần thiết

4. CHẨN ĐOÁN

a. Độ nặng vàng da

- Vàng da nhẹ: Vàng da nhẹ từ ngày 3 – 10, bú tốt, không kèm theo các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubin trong máu chưa đến ngưỡng phải can thiệp.

- Vàng da bệnh lý: vàng da sớm, mức độ vàng nặng, kèm các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubin vượt quá ngưỡng phải can thiệp

- Bênh não cấp do tăng bilirubin (Vàng da nhân)

+ Vàng da nặng + Bilirubin gián tiếp tăng cao > 20 mg% và:

+ Biểu hiện thần kinh

b. Chẩn đoán nguyên nhân ( thường gặp):

- Vàng da huyết tán do

+ Bất đồng nhóm máu ABO:

 Nghĩ đến khi: mẹ nhóm máu O, con nhóm máu A hoặc B.

 Chẩn đoán xác định: mẹ O, con A hoặc B + Test Coombs trực tiếp (+).

+ Bất đồng nhóm máu hệ Rh:

 Nghĩ đến nếu trẻ bị vàng da, xanh xao và phù trong vòng 24 giờ đầu.

 Thường vàng da xảy ra ở đứa con thứ 2 ở những bà mẹ có tiền sử xảy thai, nạo thai, rau bong non, làm thủ thuật chọc ối hay ngoại xoay thai

 Chẩn đoán xác định khi mẹ nhóm máu Rh (-), con nhóm máu Rh (+), test Coombs (+)

- Nhiễm trùng: vàng da + ổ nhiễm trùng/biểu hiện nhiễm trùng+xét nghiệm.

- Máu tụ: vàng da+bướu huyết thanh/bướu huyết xương sọ/máu tụ khác.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Ánh sáng liệu pháp (ASLP)

a. Chỉ định chiếu đèn:

- Đối với trẻ sơ sinh đủ tháng hoặc gần đủ tháng (trẻ trên 35 tuần):



Chỉ định chiếu đèn dựa vào định lượng bilirubin toàn phần (TSB)

+ Yếu tố nguy cơ: tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ con, thiếu men G6PD, ngạt, nhiệt độ không ổn định, li bì, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa hoặc Albumin<30g/dL

+ Ngừng chiếu đèn khi bilirubin 2-3mg/dL hoặc 35-50 micromol/ dL (dưới đường cong )

- Đối với trẻ sơ sinh non tháng < 35 tuần tuổi: chiếu đèn dựa bảng sau:

Cân nặng (gr)

Trẻ khoẻ mạnh

Trẻ có yếu tố nguy cơ *

Chiếu đèn (Bili mg%)

Chiếu đèn (Bili mg%)

<1500

5-8

4-7

1501-2000

8-12

7-10

2000-2500

12-15

10-12

(*: trẻ có tán huyết, nhiễm trùng, thiếu oxy máu, toan chuyển hóa,….)

Trong một số trường hợp đặc biệt như trẻ có phù trong phù bào thai hoặc giảm albumin rất nặng, cân nặng của trẻ sẽ không tương xứng với tuổi thai. Bởi vậy, trong những trường hợp này sẽ chỉ định chiếu đèn dựa vào định lượng bilirubin toàn phần theo tiêu chuẩn của Viện quốc gia về sức khỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD).

- Tuổi thai < 28 tuần: TSB > 86 micromol/l ( 5 mg/dl )

- Tuổi thai từ 28 – 29 tuần: TSB: 103 – 137 micromol/l ( 6- 8 mg/dl )

- Tuổi thai từ 30 – 31 tuần: TSB: 137 – 171 micromol/l ( 8 – 10 mg/dl)

- Tuổi thai từ 32 – 33 tuần: TSB: 171 – 205 micromol/l ( 10 12 mg/dl )

- Tuổi thai từ 34 – 35 tuần: TSB: 205 – 239 micromol/l ( 12 – 14 mg/dl )

Vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ đẻ non thường phổ biến hơn, nặng nề hơn và kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng do chức năng của hồng cầu, gan và hệ thống tiêu hóa ở trẻ đẻ non chưa được hoàn thiện. Do đó, vàng da ở trẻ đẻ non cần phải theo dõi sát để có chỉ định chiếu đèn sớm và thời gian chiếu đèn sẽ kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng.

a. Nguyên tắc:

- Chiếu đèn liên tục, chỉ ngưng khi cho bú.

- Che mắt khi chiếu đèn điều trị.

- Vàng da nặng: nên chọn ánh sáng xanh với hệ thống đèn 2 mặt

- Tăng lượng dịch cung cấp cho trẻ: tăng 10 – 20% nhu cầu

c. Ngừng chiếu đèn: khi

Ngưỡng bilirubin không gây bệnh não

Yếu tố nguy cơ, thúc đẩy đã ổn định

Đủ khả năng chuyển hóa hết lượng bilirubin tạo ra

- Trẻ < 35 tuần: TSB dưới ngưỡng chiếu đèn ≥ 2 mg/dL

- Trẻ ≥ 35 tuần khi TSB 13-14 mg/dL.

d. Tác dụng phụ của ánh sáng liệu pháp:

Tăng mất nước qua da gây mất nước, tăng hay hạ thân nhiệt, phát ban da, che dấu hiệu tím tái, tắc mũi do băng che mắt, tổn thương võng mạc, da màu đồng (Bronze baby).

5.2. Thay máu:

a. Chỉ định:

- Lâm sàng: vàng da nặng đến lòng bàn tay, bàn chân (< 1 tuần) + bắt đầu có biểu hiện thần kinh, hoặc

- Mức Bilirubin máu tăng cao > 20 mg% + bắt đầu có biểu hiện thần kinh (li bì, bú kém).

- Với trẻ sơ sinh đủ tháng hoặc gần đủ tháng > 35 tuần: dựa vào mức bilirubin toàn phần theo biểu đồ sau:



- Với trẻ sơ sinh non tháng dưới 35 tuần: thay máu dựa theo bảng sau:



Cân nặng (gr)

Trẻ khoẻ mạnh

Trẻ có yếu tố nguy cơ *

Thay máu (Bili mg%)

Thay máu (Bili mg%)

<1500

10-15

10-14

1501-2000

16-18

14-16

2000-2500

18-20

16-18

: Uploads -> files
files -> VIỆn chăn nuôi trịnh hồng sơn khả NĂng sản xuất và giá trị giống của dòng lợN ĐỰc vcn03 luậN Án tiến sĩ NÔng nghiệp hà NỘI 2014
files -> Btl bộ ĐỘi biên phòng phòng tài chíNH
files -> Bch đOÀn tỉnh đIỆn biên số: 60 -hd/TĐtn-tg đOÀn tncs hồ chí minh
files -> BỘ NÔng nghiệP
files -> PHỤ LỤC 13 MẪU ĐƠN ĐỀ nghị HỌC, SÁt hạch đỂ CẤp giấy phép lái xe (Ban hành kèm theo Thông tư số 46/2012/tt-bgtvt ngày 07 tháng 11 năm 2012 của Bộ trưởng Bộ gtvt) CỘng hòa xã HỘi chủ nghĩa việt nam độc lập Tự do Hạnh phúc
files -> TRƯỜng cao đẲng kinh tế KỸ thuật phú LÂm cộng hòa xã HỘi chủ nghĩa việt nam
files -> CHƯƠng trình hoạT ĐỘng lễ HỘi trưỜng yên năM 2016 Từ ngày 14 17/04/2016
files -> Nghị định số 79/2006/NĐ-cp, ngày 09/8/2006 của Chính phủ Quy định chi tiết thi hành một số điều của Luật Dược
files -> MỤc lục mở ĐẦU 1 phần I. ĐIỀu kiện tự nhiêN, kinh tế, XÃ HỘI 5
files -> LỜi cam đoan tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận án này là trung thực, khách quan và chưa được ai bảo vệ ở bất kỳ học vị nào


1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   35


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương