Canxi và phosphat đẠi cưƠng phân phối



tải về 131.19 Kb.
Chuyển đổi dữ liệu30.08.2016
Kích131.19 Kb.
CANXI VÀ PHOSPHAT
1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Phân phối

Canxi hiện diện trong cơ thể với số lượng lớn hơn bất kỳ một cation nào khác. Ở một người cân nặng 50kg, tổng lượng trung bình của canxi và phospho là: canxi: 750mg (1,5% trọng lượng cơ thể), phospho: 500mg (1% trọng lượng cơ thể). Phân bố:



  • 99% canxi ở xương và răng, 1% ở dịch ngoại bào.

  • 70% phosphat ở xương và răng, 29% ở tế bào và 1% ở dịch ngoại bào.

1.1.1. Dạng canxi và phosphat ở dịch ngoại bào

* Dạng canxi huyết

Nồng độ canxi trong huyết tương là 9,4mg% (2,4mM/L).

Có 3 dạng canxi trong huyết tương:


  • Dạng gắn với protein là albumin và globulin (41%): dạng này không khuếch tán được qua mao mạch.

  • Dạng gắn với ion khác tạo thành các hợp chất không phân ly như citrat canxi, bicarbonat canxi… (9%): dạng này có thể khuếch tán qua mao mạch.

  • Dạng ion (50%): dạng này có thể khuếch tán qua mao mạch và màng tế bào. Dạng này đóng vai trò quan trọng đối với các quá trình sống xảy ra trong cơ thể.

* Dạng phosphat

Tổng lượng phosphat vô cơ ở huyết tương là 4mg% và thường có hai dạng:



  • Dạng HPO4--: 1,05mM/l.

  • Dạng H2PO4-: 0,26mM/l.

Khi lượng phosphat toàn phần tăng, cả hai lượng đều tăng.

Khi pH máu acid thì lượng H2PO4- tăng và lượng HPO4-- giảm.

Khi pH máu kiềm: lượng H2PO4- giảm và lượng HPO4-- tăng. Vì rất khó xác định chính xác riêng nồng độ ion H2PO4- và lượng HPO4-- trong huyết tương nên lượng phosphat toàn phần thường được biểu thị bằng thuật ngữ “miligram phosphat trong 100ml máu” và đó chính là lượng phosphat vô cơ toàn phần (bao gồm cả hai loại ion HPO4-- và H2PO4-) là 4mg%. Người lớn có nồng độ trong khoảng từ 3,5-4mg%, trẻ em từ 4-5mg%.

1.1.2. Dạng canxi và phosphat ở xương

Canxi và phosphat trong xương có thể được chia làm 2 phần:



    • Phần trao đổi nhanh: là phần trao đổi tự do với dịch ngoại bào, theo những qui luật về hóa động học, có tác dụng điều hòa nồng độ ion Ca++ và phosphat. Lượng canxi trao đổi trong xương chiếm từ 0,4-1% lượng canxi có trong xương và phần lớn ở dưới dạng muối dễ bị huy động khi cần thiết như CaHPO4. Lượng canxi trao đổi cũng có một ít ở gan và đường tiêu hóa, chúng đóng vai trò như hệ đệm cung cấp nhanh canxi khi cần và giữ nồng độ canxi trong máu hằng định.

    • Phần trao đổi chậm: là phần tương đối ổn định, chịu ảnh hưởng của một vài yếu tố như hormon. Đây là phần chính tạo nên cấu trúc của mô xương và là nơi xảy ra hai quá trình tiêu xương và tạo xương nhằm mục đích tổ chức lại cấu trúc và hình thái xương, để đáp ứng với những giai đoạn khác nhau trong quá trình phát triển của cơ thể.

1.1.3. Dạng canxi và phosphat ở tế bào

* Dạng canxi nội bào:

    • Bình thường nồng độ Ca++ ở trong tế bào rất thấp và thấp hơn so với ngoài tế bào khoảng 10.000 lần. Có sự chênh lệch nồng độ này là do tác dụng của bơm Ca++. Giống như bơm Na+, bơm Ca++ có mặt ở hầu hết các màng tế bào. Bơm Ca++ có tác dụng đẩy Ca++ từ trong bào tương ra ngoài tế bào và đẩy Ca++ từ bào tương vào các bào quan trong tế bào như là bơm Ca++ vào mạng nội cơ tương của các tế bào cơ hoặc ty thể của tất cả các tế bào.

    • Ca++ trong bào tương tế bào thường gắn vào các protein bào tương (Ca++-binding protein-CaBP) để thực hiện các chức năng nội bào. Hai loại CaBP chủ yếu của tế bào là calmodulin và troponin C. Phức hợp Ca++-troponin C sẽ khởi phát sự co cơ của tế bào cơ vân và cơ tim. Phức hợp Ca++-calmodulin đóng vai trò là chất truyền tin thứ hai sẽ hoạt hóa một số hệ thống enzym nội bào.

    • Kênh Ca++: nồng độ Ca++ trong dịch ngoại bào và trong các tổ chức ngoại bào cao hơn trong bào tương tế bào. Trên màng tế bào và màng các bào quan trong tế bào có các kênh Ca++. Nếu các kênh này mở ra, Ca++ sẽ từ dịch ngoại bào và các tổ chức nội bào thoát vào bào tương tế bào. Có hai loại kênh:

  • Kênh Ca++ đóng mở bằng điện thế (voltage-gated Ca++ channel): kênh mở khi điện thế màng đạt đến giá trị ngưỡng cho sự mở cửa kênh.

  • Kênh Ca++ đóng mở bằng các phân tử tín hiệu (ligand-gated channel): kênh mở bằng các phân tử tín hiệu được hoạt hóa bởi các chất truyền đạt thần kinh và các hormon (đối với kênh ở màng tế bào) hoặc bởi các phân tử tín hiệu trong bào tương hay còn gọi chất truyền tin thứ hai như inositol triphosphat -IP3 (đối với kênh ở màng các bào quan).

* Dạng phosphat nội bào

  • Tham gia thành phần cấu tạo của tế bào như phospholipid màng tế bào, nucleotit nhân…

  • Tham gia thành phần thực hiện các chức năng của tế bào như ATP- nguồn dự trữ năng lượng quan trọng của cơ thể, thành phần một số chất trong quá trình chuyển hóa glucose theo con đường HDP hoặc HMP…

1.2. Nguyên lý tích hòa tan

Chuyển hóa canxi có liên quan mật thiết với chuyển hóa phosphat. Dưới khía cạnh hóa động học, mối liên quan này được thể hiện dựa trên nguyên lý tích hòa tan (solubility-product principle).



* Thí nghiệm: hòa tan một lượng tinh thể tricanxi phosphat Ca3(PO4)2 vào một lít nước. Các phân tử Ca3(PO4)2 tách ra khỏi bề mặt tinh thể, phân ly thành ion Ca++, PO4--- và khuếch tán vào dung môi. Một số ion đã khuếch tán vào dung môi, khi chạm vào bề mặt của tinh thể sẽ bị hút trở lại và đi vào thành phần tinh thể. Tốc độ ion tách ra khỏi tinh thể càng lớn thì nồng độ của dung dịch càng cao, cho đến một lúc nào đó dung dịch đạt đến trạng thái bảo hòa, nghĩa là không thể hòa tan thêm bất kỳ một lượng chất rắn nào nữa. Ở trạng thái bão hòa, trong cùng một đơn vị thời gian, lượng ion tách ra khỏi tinh thể bằng lượng ion đi vào tinh thể.

Ta có thể biểu thị quá trình hòa tan Ca3(PO4)2 bằng phản ứng:

Ca3(PO4)2  3Ca++ + 2PO4---

Hằng số cân bằng của phản ứng này được biểu diễn bằng phương trình:

[Ca++]3 x [PO4---]2

K =

Ca3(PO4)2

Ca3(PO4)2 là một đại lượng không đổi

 [Ca++]3 x [PO4---]2 = K x Ca3(PO4)2 = K’ (hằng số)

Như vậy, trong một dung dịch bảo hòa chất điện ly, ở một nhiệt độ đã cho, tích các nồng độ ion của nó là một đại lượng không đổi, gọi là hằng số tích hòa tan (solubility-product constant). Dựa trên hằng số tích hòa tan này có thể chia ra 3 loại dung dịch:

- Dung dịch chưa bảo hòa: dung dịch có tích các nồng độ ion nhỏ hơn hằng số tích hòa tan.

- Dung dịch bảo hòa: dung dịch có tích các nồng độ ion bằng hằng số tích hòa tan.

- Dung dịch quá bảo hòa: dung dịch có tích các nồng độ ion lớn hơn hằng số tích hòa tan.

Độ hòa tan của các chất thường giảm khi hạ nhiệt độ. Khi hạ nhiệt dung dịch chưa bảo hòa hoặc dung dịch bão hòa có thể chuyển thành dung dịch quá bảo hòa. Trong dung dịch quá bão hòa, lượng chất tan dư thường bị tách ra. Tuy nhiên nếu quá trình chuyển từ chưa bão hòa sang quá bão hòa diễn ra từ từ thì trạng thái quá bão hòa có thể tồn tại ổn định trong một thời gian dài. Trạng thái quá bão hòa có thể chám dứt bởi một vài thay đổi nhỏ như sự rung động bất thường của dung dịch, sự thêm một mẫu tinh thể nhỏ của chất tan (gọi là trung tâm kết tinh), thì sau một thời gian ngắn toàn bộ lượng dư chất tan sẽ kết tinh lại.

* Huyết tương:

Ở 370C, hằng số tích hòa tan của Ca3(PO4)2 là 10-26x4

Nồng độ ion Ca++ là 1,2x10-3mol/L

Nồng độ ion PO4--- theo tính toán là 3,2x10-8mol/L, tuy nhiên nồng độ thực tế đo được là 1,6x10-8mol/L có lẽ do PO4--- gắn kết với một số thành phần khác trong huyết tương.

Vậy tích ion Ca++ và PO4--- của huyết tương là: 10-24x4, lớn hơn hằng số tích hòa tan của Ca3(PO4)2. Kết luận huyết tương quá bão hòa với Ca3(PO4)2. Tuy nhiên, trạng thái quá bão hòa là ổn định, và hiện tượng kết tinh bình thường không thể xảy ra ngoại trừ ở một vài vị trí đặc biệt (ví dụ như xương) hoặc trong một số trường hợp bất thường (ví dụ cường tuyến cận giáp).
2. CHUYỂN HÓA CANXI VÀ PHOSPHAT



2.1. Tiêu hóa và hấp thu

* Nhu cầu

Trẻ em và người lớn thu nhập khoảng 12,5-20mM Ca++/ngày. Nhu cầu Ca++ tăng cao hơn bình thường ở tuổi dậy thì, phụ nữ cho con bú, phụ nữ mãn kinh (25-37,5mM/ngày), đặc biệt là trong thời kỳ cho con bú thì nhu cầu canxi tăng cao hơn nhiều so với lúc đang mang thai. Trong những thời kỳ này, nếu không cung cấp đủ Ca++ thì cơ thể sẽ kém phát triển hoặc gây ra tình trạng còi xương, nhuyễn xương và loãng xương. Trẻ em, đặc biệt trẻ nhỏ, nhu cầu canxi hàng ngày, nếu tính theo cân nặng, cao hơn ở người trưởng thành (trẻ sơ sinh và nhũ nhi: 0,4-0,6mg/ngày, trẻ lớn 0,7-1,4mg/ngày).



* Nguồn cung cấp

  • Nguồn cung cấp canxi chủ yếu là từ sữa và các sản phẩm của sữa. Canxi còn hiện diện nhiều trong lòng đỏ trứng, các loại đậu, cải, bắp…

  • Phospho hiện diện trong tất cả các loại thức ăn. Đặc biệt, phospho có nhiều trong thịt.

* Hấp thu

  • Đặc điểm hấp thu Ca++: Ca++ rất khó hấp thu vì có hóa trị hai và nhiều hợp chất của canxi rất khó hòa tan. Ca++ được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột đặc biệt là ở tá tràng và phần trên hổng tràng. Bình thường lượng Ca++ được hấp thu chỉ bằng 40-50% lượng canxi ăn vào (tỷ lệ này có thể thay đổi từ 20-80%) và bằng 1/50 lượng Na+. Tốc độ hấp thu Ca++ lớn hơn so với các cation hóa trị hai khác (như Mg++, Fe++…), nhưng chậm hơn 50 lần so với sự hấp thu của Na+.

  • Cơ chế hấp thu Ca++: tế bào biểu mô ruột luôn duy trì nồng độ Ca++ trong bào tương rất thấp, nhờ các hệ thống vận chuyển chủ động bơm Ca++ ra dịch ngoại bào hoặc vào trong các cấu trúc đặc biệt bên trong tế bào (thí dụ ty thể, hệ thống lưới nội bào tương…). Như vậy, một gradient điện-hóa của Ca++ đã được hình thành ở 2 phía của màng tế bào phía tiếp xúc với lòng ruột (bờ bàn chải). Ca++ từ lòng ruột sẽ khuếch tán vào trong tế bào. Có bằng chứng cho rằng sự khuếch tán này được hỗ trợ bởi một protein chuyên biệt nằm tại đây, gọi là protein bờ bàn chải gắn kết canxi (BBCaBP: brush border calcium-binding protein). Bên trong tế bào, Ca++ một lần nữa lại gắn kết với một protein khác gọi là protein bào tương gắn kết canxi (CCaBP: cytoplasmic calcium-binding protein). Ở màng tế bào phía tiếp xúc với dịch ngoại bào (basolateral membrane), canxi được bơm ra ngoài nhờ các bơm canxi (Ca++ ATPase, Ca++-Na+ antiport…).

  • Các yếu tố ảnh hưởng hấp thu Ca++:

    • Lượng Ca++ ăn vào: nói chung lượng canxi ăn vào càng lớn thì sự hấp thu canxi càng tăng. Tuy nhiên sự hấp thu này sẽ ngưng lại khi tới một giới hạn nào đó mà ta gọi là sự hấp thu đã bảo hòa. Lượng canxi ăn vào tương ứng với mức bảo hòa của sự hấp thu gọi là nhu cầu canxi cho sự hấp thu cực đại. Nếu lượng canxi ăn vào vượt quá giá trị này, sự hấp thu sẽ giảm.

    • Dịch mật, tụy: thông qua vai trò tiêu hóa và hấp thu lipid, dịch mật và tụy cũng tăng cường sự hấp thu canxi. Nếu lipid không được tiêu hóa và hấp thu, canxi sẽ lắng đọng trong lòng ruột dưới dạng các muối xà phòng không hòa tan. Trong các bệnh viêm ruột (sprue), viêm tụy mạn, dò mật, tắc mật… bệnh nhân thường tiêu phân mỡ kèm mất một lượng đáng kể canxi.

    • Độ acid của ruột: nếu pH của dịch ruột càng tăng, sự hấp thu canxi sẽ giảm. Lý do trong môi trường kiềm, nồng độ PO4--- trong dịch ruột tăng, cơ hội kết hợp với canxi để tạo thành muối không hòa tan Ca3(PO4)2 cũng tăng, sự hấp thu canxi vì thế giảm. Trong các trạng thái vô toan của dịch vị (viêm dạ dày mạn tính thể vô toan, ung thư dạ dày, cắt dạ dày…) cơ thể thường bị thiếu hụt canxi.

    • Protein: bữa ăn chứa nhiều chất đạm thì tỷ lệ canxi được hấp thu sẽ cao hơn so với bữa ăn chưa ít chất đạm. Có nhiều lý do để giải thích hiện tượng này. Các sản phẩm của quá trình tiêu hóa protid (acid amin) có tác dụng kích thích làm cho lượng acid được bài tiết trong dịch vị cao hơn so với lipid và glucid. Mặt khác sự hiện diện của các sản phẩm này trong lòng ruột làm thay đổi pH dịch ruột theo chiều hướng có lợi cho sự hấp thu Ca++.

    • Tỷ lệ giữa canxi và phospho trong thức ăn: có mối liên quan giữa lượng canxi và phospho ăn vào (mg) đối với quá trình hấp thu canxi và phospho. Mối liên quan này được biểu hiện bằng ty lệ Ca/P. Ở một người trưởng thành bình thường người ta nhận thấy rằng để cho sự hấp thu canxi và phospho đạt hiệu quả tốt, tỷ lệ Ca/P nên xấp xỉ 1/1. Tuy nhiên ở trẻ sơ sinh, tỷ lệ thích hợp là 2/1 (người ta đưa ra tiêu chuẩn này dựa trên kết quả phân tích nồng độ canxi và phospho trong sữa mẹ). Nếu một trong hai yếu tố tăng, thí dụ lượng canxi ăn vào tăng tương đối so với phospho thì sự hấp thu phospho sẽ giảm và sự bài tiết phospho sẽ tăng. Có thể giải thích điều này dựa trên nguyên lý tích hòa tan: để đảm bảo duy trì ổn định của trạng thái bảo hòa của huyết tương đối với Ca3(PO4)2, chuyển hóa của ion Ca++ phải diễn tiến theo chiều hướng đối lập với chuyển hóa của ion phosphat.

    • Acid phytic C6H6O6(H2PO3)6 (inositol hexaphosphoric acid) hiện diện trong các loại ngũ cốc, có khả năng kết hợp với Ca++ hoặc Mg++ trong lòng ruột để tạo thành một loại muối tương đối ít hòa tan gọi là phytin. Thức ăn chứa nhiều acid phytic sẽ làm giảm sự hấp thu canxi và phospho.

    • Oxalat: oxalat hiện diệ trong một số loại rau. Muối oxalat canxi không hòa tan trong nước. Những thức ăn mà thành phần acid oxalic lớn hơn so với thành phần canxi không được xem như là nguồn cung cấp canxi cho cơ thể, ngay cả khi lượng canxi trong thức ăn đó khá cao.

    • Citrat: acid citric hiện diện trong một số loại trái cây như chanh, cam, có khả năng kết hợp với canxi để tạo thành citrat canxi, một hợp chất có cấu trúc dạng vòng, nhờ phản ứng chelat hóa. Citrat canxi hòa tan trong nước và hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột. Bằng thực nghiệm người ta đã dùng citrat liều cao để điều trị chứng nhuyễn xương do thiếu vitamin D, do citrat có khả năng tăng cường sự hấp thu Ca++ ngay cả khi thiếu tác dụng của vitamin D.

    • Nồng độ canxi trong huyết tương: một sự tăng nồng độ canxi huyết tương dù ít cũng có thể gây giảm tốc độ hấp thu canxi xuống vài lân. Một trong những cơ chế đã được biết rõ là vai trò của PTH.

    • Hấp thu phosphat: khác với Ca++, phosphat được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột, trừ khi có quá nhiều canxi trong thức ăn do tạo ra các hợp chất phosphat canxi không hòa tan nên khó được hấp thu và sẽ được bài tiết qua phân. Tỷ lệ phospho được hấp thu khoảng 70-80%.

2.2. Lọc và tái hấp thu ở thận

  • Ca++ : Ca++ được bài xuất theo đường nước tiểu. Cơ chế bài xuất Ca++ qua nước tiểu giống như của Na+. Tất cả Ca++ trong dịch lọc đều được tái hấp thu ở ống lượn gần và nhánh lên quai Henle. Ở ống lượn xa và ống góp Ca++ được tái hấp thu nhiều hay ít tùy thuộc vào nồng độ Ca++ trong huyết tương. Khi nồng độ Ca++ trong huyết tương thấp thì quá trình tái hấp thu tăng và Ca++ được tái hấp thu hầu như hoàn toàn và không được đào thải qua nước tiểu. Ngược lai, nếu nồng độ Ca++ chỉ hơi tăng cao trên mức bình thường thì cũng làm tăng đào thải Ca++ qua nước tiểu. Một trong những yếu tố quan trọng điều hòa sự tái hấp thu Ca++ ở ống thận là PTH của tuyến cận giáp.

  • Phosphat : phosphat cũng ược bài xuất qua nước tiểu. Ngưỡng phosphat ở thận là 1mM/L. Khi lượng phosphat cao hơn mức này PO4--- sẽ được đào thải ra nước tiểu, lượng PO­4--- được đào thải tỷ lệ thuận với nồng độ PO4--- huyết tương. Thận điều hòa nồng độ PO4--- của dịch ngoại bào bằng cách thay đổi mức bài xuất PO4--- ra nước tiểu. Do đó PTH đóng vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ PO4--- của huyết tương.

2.3. Dự trữ Ca++ ở xương

Nếu tiêm dung dịch muối canxi hòa tan vào tĩnh mạch thì nồng độ canxi tăng cao ngay, sau vài phút đến 1 giờ nồng độ trở lại bình thường. Ngược lại nếu một lượng lớn Ca++ được lấy ra khỏi máu thì nồng độ Ca++ cũng được trở lại bình thường sau vài phút đền vài giờ. Sự ổn định nồng độ Ca++ nhanh như vậy là nhờ cơ thể có chứa một lượng Ca++ dự trữ (trao đổi), loại Ca++ này cân bằng với nồng độ Ca++ trong máu. Lượng canxi trao đổi này nằm trong gan, đường tiêu hóa nhưng chủ yếu nằm trong xương (trung bình chiếm từ 0,4-1% lượng canxi có trong xương). Phần lớn lọa này nằm dưới dạng muối dễ bị huy động khi cần thiết như CaHPO4. Đây chính là loại Ca++ trao đổi nhanh của xương.

Loại Ca++ trao đổi này đóng vai trò như hệ đệm cung cấp nhanh canxi khi cần và giữ nồng độ Ca++ trong máu hằng định.

2.4. Sử dụng

Các mô sử dụng Ca++ và phosphat cho các hoạt động chức năng của nó.



3. VAI TRÒ CỦA CANXI VÀ PHOSPHAT TRONG CƠ THỂ

3.1. Vai trò của canxi

* Tạo điện thế màng

  • Ca++ tham gia tạo điện thế màng thông qua hoạt động của kênh Ca++ và bơm Ca++ :

    • Điện thế hoạt động: trên màng tế bào có những kênh Ca++ cho cả Na+ và Ca++ đi qua, bình thường kênh này chỉ có tính thấm rất yếu với cả hai ion nhưng khi kênh mở dòng Na+ và Ca++ đều chảy từ ngoài vào trong tế bào. Đặc điểm của loại kênh này là thời gian hoạt hóa rất chậm, thường chậm hơn kênh Na+ từ 10-20 lần, vì vậy người ta thường gọi kênh này là kênh chậm và kênh Na+ là kênh nhanh. Những kênh Ca++ này thường có ở cơ tim và cơ trơn. Ở một số cơ trơn, kênh nhanh Na+ rất khó hoạt động nên việc tạo ra điện thế hoạt động hầu như do kênh Ca++ đảm nhận. Do vậy nếu rối loạn nồng độ Ca++ sẽ dẫn đến rối loạn chức năng co cơ.

    • Điện thế nghỉ: sau khi Ca++ từ ngoài và từ các quan đi qua kênh vào bào tương tế bào tạo điện thế hoạt động, chúng lại được bơm ra ngoài nhờ bơm Ca++ góp phần tạo ra sự phân cực của màng tế bào ở trạng thái nghỉ.

    • Ý nghĩa của việc Ca++ tham gia tạo điện thế màng là nó góp phần duy trì tính hưng phấn bình thường của sợi cơ và sợi thần kinh

      • Nồng độ bình thường của Ca++ trong dịch ngoại bào có tác dụng duy trì tính thấm của Na+ ở mức bình thường. Khi có sự thiếu hụt Ca++, chỉ cần sự thay đổi nhẹ về điện thế của màng tế bào cũng đủ hoạt hóa kênh Na+ và làm cho sợi cơ co và sợi thần kinh trở nên hưng phấn. Cơ chế tác dụng của ion Ca++ được giả thuyết như sau: khi Ca++ gắn vào mặt ngoài của phân tử protein vận chuyển Na+, điện tích dương của Ca++ làm thay đổi trạng thái điện tích của protein vận chuyển và do đó làm tăng điện thế đủ để mở kênh vận chuyển. Giả thuyết khác: bình thường các ion di chuyển qua màng tế bào thông qua các kênh ion. Bản chất của kênh ion là protein kênh. Dưới tác động của một số yếu tố, phân tử protein có thể thay đổi cấu trúc, qua đó điều chỉnh tốc độ di chuyển của các ion qua kênh. Bình thường các nhóm cực tích điện âm của protein kênh hướng vào lòng kênh và gắn với Ca++. Sự "lót" của Ca++ ở mặt trong kênh làm cho lòng kênh trở nên hẹp, khúc khuỷu hơn, do đó phần nào cản trở di chuyển của các ion (Na+, K+...). Trong trạng thái tăng Ca++ huyết, hầu hết các nhóm cực đều gắn kết với Ca++, sự di chuyển các ion qua kênh trở nên chậm chạp, điện thế hoạt động màng giảm biên độ, giảm tốc độ dẫn truyền, ta nói sự tăng này có tính chất "ổn định màng". Trong trạng thái giảm Ca++ huyết, một số Ca++ tách khỏi nhóm cực, lòng kênh trở nên rộng rãi hơn, tốc dộ di chuyển của các ion qua màng tăng, điện thế hoạt động tăng biên độ, tăng tốc độ dẫn truyền.

    • Khi thiếu Ca++ tính hưng phấn của sợi cơ và sợi thần kinh tăng. Nồng độ Ca++ thấp dưới mức bình thường khoảng 30-50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới cái chết do co cơ thanh quản là cơ rất nhạy cảm với tình trạng thiếu Ca++. Ngược lại nếu thừa Ca++ sẽ làm giảm tính hưng phấn của sợi thần kinh.

* Giải phóng chất truyền đạt thần kinh

Khi xung động kích thích truyền đến cúc tận cùng, kênh Ca++ mở và Ca++ được vận chuyển từ ngoài vào cúc tận cùng. Nồng độ Ca++ trong cúc tận cùng tăng và có tác dụng đẩy các bọc chứa cá chất truyền đạt thần kinh về phía màng trước synap. Các bọc này hòa màng với màng trước synap và giải phóng chất truyền đạt thần kinh vào khe synap.



* Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon

Ca++ là một trong những yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ hai.



    • Một số hormon khi đến tế bào đích sẽ gắn với receptor của màng tế bào. Sự tương tác giữa hormon và receptor sẽ làm thay đổi cấu trúc không gian của receptor (người ta nói là receptor đã được hoạt hóa) khi đó kênh Ca++ sẽ mở và Ca++ được vận chuyển vào trong tế bào.

    • Tại bào tương, Ca++ gắn với một protein là calmodulin. Calmodulin có 4 vị trí riêng biệt để gắn với Ca++. Khi 3 hoặc 4 vị trí của phân tử calmodulin gắn với Ca++, cấu trúc không gian của phân tử protein này thay đổi và sau đó gây ra nhiều tác dụng khác nhau tại tế bào đích tương tự như tác dụng của AMPc.

    • Phức hợp Ca++-calmodulin hoạt hóa một số hệ enzym nội bào, trong đó có myozin light chain kinase, và enzym này xúc tác cho phản ứng phosphoryl hóa myosin, khởi phát sự co của tế bào cơ trơn. Một số enzym và quá trình sinh lý của tế bào được điều hòa bởi calmodulin:

  • Myozin light chain kinase

  • Phosphodiesterase

  • Tính thấm của vùng nối

  • Phospholipase A2

  • Ca++ ATPase

  • Sự tiết của tế bào

  • Sự phosphoryl hóa màng

  • Giải phóng chất truyền đạt thần kinh

  • NAD kinase

  • Protein kinase phụ thuộc Ca++

  • Guanylat cyclase

  • Phosphorylase kinase

* Tham gia vào cơ chế co cơ

Tế bào cơ được cấu tạo bởi 2 loại sợi là sợi actin và sợi myosin.

Sợi myosin gồm 6 chuỗi polypeptid.

Sợi actin gồm 3 loại protein là actin, tropomyosin và troponin.

Trên sợi actin có các vị trí hoạt động. Bình thường trong trạng thái giãn cơ, các vị trí này bị ức chế bởi phức hợp troponin-tropomyosin. Khi có mặt Ca++ tác dụng ức chế của phức hợp troponin-tropomyosin không còn nữa và giải phóng những điểm hoạt động trên sợi actin làm cho sợi actin trượt sâu vào sợi myosin. Đó là bản chất của hiện tượng co cơ.



Hình 1. Cơ chế co cơ

* Thành phần cấu tạo chính của xương và răng.

Cấu trúc vi thể của xương gồm có 3 thành phần:



  • Tế bào: tiền tạo cốt bào (preosteoblast), tạo cốt bào (osteoblast), tế bào xương (osteocyte) và hủy cốt bào.

  • Các sợi

  • Chất căn bản: gồm hai phần

    • Khuôn hữu cơ: chủ yếu là collagen typ I.

    • M
      Hủy cốt bào
      uối vô cơ : chủ yếu là muối canxi và phosphat, đó là hydroxyapatit có công thức hóa học tổng quát là Ca++10-x(H3O+)(PO4)6(OH-)2. Tỷ lệ canxi/phosphat thay đổi theo điều kiện dinh dưỡng, thông thường vào khoảng 1,3-2,0.


Tạo cốt bào

Tế bào xương


Hình 2. Cấu trúc vi thể của xương

Như vậy, Ca++ ở xương có 2 chức năng quan trọng:



    • Tạo độ cứng chắc cho xương (phần trao đổi chậm)

    • Điều hòa nồng độ canxi ngoại bào (phần trao đổi nhanh)

* Tham gia vào quá trình đông máu

Ca++ tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu như hoạt hóa các yếu tố IX, X, II và chuyển fibrin đơn phân thành fibrin trùng hợp.



Hình 3. Sơ đồ con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh

3.2. Vai trò của phosphat

* Là thành phần cấu trúc của màng tế bào (dưới dạng phospholipid)

* Là thành phần cấu tạo xương và răng

* Tham gia điều hòa pH máu

Hệ đệm phosphat vô cơ HPO4--/H2PO4- có nồng độ chỉ khoảng 0,66mM/L trong huyết tương. Với pH huyết tương là 7,4 thì tỷ lệ của HPO4--/H2PO4- là 4/1. Như vậy 80% phosphat vô cơ trong huyết tương là nằm dưới dạng HPO4còn 20% nằm dưới dạng H2PO4-. Hệ thống này tham gia điều hòa pH huyết tương bằng cách được đào thải theo nước tiểu, qua đó H+ sẽ được đào thải ra ngoài khi nồng độ phosphat tương đối cao.



  • Hệ đệm phosphat hữu cơ trong hồng cầu: trong hồng cầu có hệ đệm phosphat hữu cơ nhưng vai trò không quan trọng bằng hệ đệm bicarbonat và hemoglobin.

  • Hệ đệm phosphat vô cơ trong hồng cầu: hệ đệm HPO4--/H2PO4- có nồng độ vào khoảng 2 mM/L hồng cầu.

4. Ca++ và một số mô

4.1. Ca++ và tim

Ca++ là điện giải tham gia vào chức năng co bóp của cơ tim. Biên độ và cường độ co bóp tỉ lệ thuận với nồng độ Ca++ trong bào tương của tế bào cơ tim.

Tác động của digitalis là thông qua sự ức chế bơm Na+-K+-ATPase làm tăng lượng Ca++ nội bào (Na+ lại trong bào tương sẽ hóan đổi với Ca++ ngoại bào nhờ bơm Ca++-Na+ antiport). Ca++ được tích lũy đầy đủ trong các cấu truac nội bào, khi được phóng thích sẽ gắn kết với tất cả các troponin C, làm cho quá trình trượt của sợi myosin trên sợi actin xảy ra hoàn toàn. Trên bệnh nhân đang sử dụng digitalis, Ca++ tiêm mạch có thể làm cho Ca++ nội bào cơ tim tăng cao đột ngột, các sợi actin không tách rời khỏi các sợi myosin, tim sẽ ngưng đập ở giai đoạn tâm thu.

Ảnh hưởng inotrope (+) của các catecholamin cũng có liên quan đến sự tăng Ca++ nội bào. Khi catecholamin gắn với thụ thể adrenergic, men adenylat xyclase ở màng tế bào được hoạt hóa chuyển ATP thành AMPc. AMPc hoạt hóa protein kinase A. Protein kinase A phosphoryl hóa kênh Ca++ (bản chất là một protein). Kênh Ca++, dưới hình thái một phosphoprotein, sẽ duy trì trạng thái mở lâu hơn. Lượng Ca++ từ ngoài vào trong tế bào sẽ tăng. Mặt khác AMPc cũng tăng hoạt động của bơm Ca++ ATPase ở màng của hệ thống lưới nội bào tương. Ca++ được tích trữ đầy đủ và thời gian thu hồi Ca++ sau khi Ca++ được phóng thích sẽ nhanh hơn. Điều này đưa đến hai hệ quả: các sợi myosin trượt hoàn toàn trên các sợi actin đồng thời chúng cũng nhả ra sớm hơn. Vì vậy tuy các catecholamin gây tăng co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, nhưng do thời gian tâm thu rút ngắn lại, nên sự đổ đầy trong thời kỳ tâm trương vẫn được bảo đảm.

Như vậy, canxi, digitalis và catecholamin đều có tác dụng inotrope (+) lên sự co bóp của tế bào cơ tim. Hoạt động của 3 tác nhân này đều dẫn đến một kết quả chung là tăng nồng độ Ca++ trong bào tương khi có kích thích gây co cơ. Về mặt lý thuyết sự tăng Ca++ ngoại bào qua smức sẽ dẫn đến cơ tim co rút và ngừng tim ở giai đoạn tâm thu, còn sự giảm canxi ngoại bào quá mức sẽ dẫn đến giãn cơ tim và ngừng tim ở giai đoạn tâm trương. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng hiếm khi xảy ra biến chứng trên tim của sự biến động Ca++ huyết, bởi vì trong trạng thái tăng Ca++ huyết, Ca++ sẽ hấp thu vào xương trước khi gây ra những biến đổi ở tim, và trong trạng thái giảm Ca++ huyết , bệnh nhân sẽ tử vong trước vì tình trạng tetany nếu khôn gđược điều trị.

Một số loại thuốc ức chế Ca++ (nifedipin, ditilazem, verapamil) được dùng trong điều trị cao huyết áp và/hoặc thiếu máu cơ tim. Cơ chế tác dụng: các loại thuốc ức chế canxi cản trở sự di chuyển của Ca++ từ ngoài vào trong tế bào qua các kênh Ca++. Ở các tấm động thần kinh cơ (thành mạch vành và các tiểu động mạch trong hệ cơ xương) sự ức chế này gây dãn mạch. Đối với cơ tim, chúng làm giảm co bóp tế bào cơ tim. Trên sự dẫn truyền nhĩ thất, do các kênh Ca++ bị ức chế, độ phân cực của màng tế bào mô dẫn nhịp tăng, RMP tăng, khoảng cách giữa RMP và mức bắn kéo dài, do đó tốc độ dẫn truyền điện thế hoạt động của mô dẫn nhịp chậm lại. Như vậy, sử dụng các loại thuốc ức chế Ca++ có thể dẫn đến 3 biến chứng: tụt huyết áp, suy cơ tâm thất và block nhĩ thất.

Trong trạng thái tăng K+ huyết trầm trọng, tác động gây độc cho tim có thể được đối kháng lập tức (nhưng tạm thời) bởi Ca++ tiêm mạch. Tác dụng đối kháng này xảy ra cả ở hoạt động điện thế lẫn hoạt động co bóp của tế bào cơ tim. Đối với hoạt động điện thế, sự tăng K+ huyết làm giảm độ phân cực của màng tế bào (RMP giảm) sẽ đối kháng lại tác động tăng phân cực màng của Ca++... Đối với hoạt động co bóp, sự tăng K+ huyết, do làm giảm biên độ và kéo dài thời gian hoạt động điện thế sẽ gây giảm co bóp tế bào cơ tim, trong khi đó thì Ca++ có tác dụng ngược lại. Người ta áp dụng tính chất đối kháng này trong điều trị cấp cứu một trường hợp tăng K+ huyết trầm trọng.

4.2. Ca++ và thần kinh cơ

Xung động thần kinh thực chất là sự lan truyền điện thế hoạt động màng tế bào dọc theo sợi trục thần kinh, được hình thành là do sự di chuyển của các ion qua các kênh ion. Hai loại ion đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành điện thế màng là Na+ và K+. Trong trạng thái nghỉ, màng tế bào thần kinh có điện dẫn đối với K+ lớn hơn so với Na+, do đó điện thế nghỉ của màng gần với giá trị điện thế cân bằng của K+ (RMP=-70mV, VK+=-90mV). Khi nồng độ K+ ngoại bào giảm, gradient điện hóa của K+ ngang qua màng tăng, màng tăng phân cực khi nghỉ, tế bào thần kinh trở nên "trơ" hơn đối với kích thích, bởi vì kích thích cần phải đủ mạnh mới chuyển giá trị điện thế màng tới mức bắn, để từ đó khởi phát điện thế hoạt động. Sự tăng Ca++ ngoại bào cũng có tác động tương tự.

Sự dẫn truyền điện thế hoạt động dọc theo sợi trục thần kinh phụ thuộc vào một số yếu tố. Ở khía cạnh hóa động học, nó được quyết địng bởi tốc dộ di chuyển của các dòng ion qua kênh ion. Tốc độ này chịu ảnh hưởng của 2 yếu tố: gradient điện hóa của các ion (chủ yếu là Na+ và K+) qua màng, và cách thức mà các ion di chuyển trong kênh có dễ dàng hay không. Như trên đã nói, sự tăng nồn độ Ca++ làm cho các ion di chuyển trong kênh trở nên chậm chạp và ngược lại.

Như vậy, Ca++ ảnh hưởng đến tính kích thích của tế bào thần bằng hai cách: tác động đến mức độ phân cực của màng và ảnh hưởng đến dòng chảy của các ion qua màng hay nói cách khác là tính thấm của màng đối với các ion.



Khi nồng độ Ca++ huyết tương giảm, tế bào thần kinh trở nên nhạy cảm hơn đối với kích thích. Tác động tăng tính kích thích này xảy ra ở trung ương lẫn ngoại biên, nhưng biểu hiện lâm sàng thường ở ngoại biên.

5. Điều hòa nồng độ canxi và phosphat

5.1. Hormon cận giáp: PTH (parathyroid hormon, parathormon).

  • Bản chất: polypeptid.

  • Nguồn gốc: tế bào chính tuyến cận giáp.

  • Cơ chế tác dụng: PTH đến gắn lên màng tế bào đích làm hoạt hóa adenylcyclase dẫn đến làm tăng chất truyền tin thứ hai AMPc nội bào.

  • Tác dụng: tăng Ca++ và giảm phosphat máu.

  • Trên xương:

    • Tăng hoạt động tiêu xương và sự tạo thành các tế bào hủy xương mới.

    • Tăng giải phóng Ca++ từ xương vào máu.

  • Trên thận:

    • Tăng tái hấp thu Ca++ ở ống lượn xa và ống góp.

    • Giảm tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần.

  • Trên ruột: tăng tạo thành 1,25 dihydroxycholecalciferol làm tăng hấp thu Ca++ ở ruột.

  • Điều hòa bài tiết:

  • Calci máu tăng gây ức chế bài tiết và ngược lại.

  • Kích thích thần giao cảm làm tăng bài tiết.

5.2. Vitamin D (Cholecalciferol)

  • Bản chất: steroid.

  • Nguồn gốc: cholecalciferol được tạo ra ở dưới da từ 7-dihydroxycholesterol dưới tác dụng của tia cực tím. Ở gan, cholecalciferol được chuyển thành 25-hydroxy-cholecalciferol. Ở thận, 25-hydroxy-cholecalciferol đuợc chuyển thành 1,25-dihydroxy-cholecalciferol. Chất vận chuyển cholecalciferol là một globulin đặc hiệu gọi là DPP (vitamin D binding protein).

  • Tác dụng: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol có hoạt tính sinh học mạnh nhất làm tăng Ca++ và phosphat máu.

    • Trên ruột: tăng hấp thu Ca++ và phosphat do:

    • Tăng tạo protein vận chuyển Ca++.

    • Tăng tạo men Ca-ATPase.

    • Tăng tạo men phosphatase kiềm.

    • Trên xương: tăng tác dụng của PTH trên xương hơn là khi PTH tác dụng một mình dẫn đến tiêu xương.

    • Trên thận: tăng tái hấp thu Ca++ và phosphat.

5.3. Calcitonin

  • Bản chất hóa học: là một polypeptid, 32 acid amin.

  • Nguồn gốc: tế bào C của tuyến giáp (tế bào cạnh nang)

  • Tác dụng: giảm Ca++ và phosphat máu

  • Trên xương:

    • Giảm hoạt động tiêu xương và sự tạo thành các tế bào hủy xương mới.

    • Tăng lắng đọng Ca++ ở xương.

    • Tác dụng này có ý nghĩa quan trọng ở trẻ em đang lớn nhưng rất yếu ở người trưởng thành.

  • Trên thận:

    • Tăng đào thải Ca++ và phosphat qua nước tiểu.

    • Giảm tái hấp thu Na+ và Cl- ở ống lượn gần, có vai trò điều hòa thể tích ngoại bào.

    • Điều hòa bài tiết: Ca++ máu tăng kích thích bài tiết Calcitonin.

6. Rối loạn chuyển hóa canxi và phosphat

6.1. Bệnh nhược năng tuyến cận giáp 

6.1.1. Nguyên nhân 

  • Do tuyến cận giáp bài tiết không đầy đủ lượng hormon hoặc tuyến cận giáp bị cắt bỏ (trong trường hợp phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp)

6.1.2. Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm 

  • Do lượng hormon bài tiết không đầy đủ nên khả năng trao đổi ion Ca++ giảm. Tế bào osteoclast hầu như không hoạt động dẫn đến sự giải phóng ion Ca++ từ xương giảm và do đó nồng độ ion Ca++ trong huyết tương giảm

  • Xét nghiệm máu và nước tiểu cho thấy nồng độ PTH giảm, nồng độ ion Ca++ trong huyết tương giảm, nồng độ ion Ca++ trong nước tiểu cũng giảm, nồng độ ion PO43- trong nước tiểu giảm và nồng độ ion PO43- trong huyết tương tăng

  • Nếu đột nhiên mức Ca++ trong huyết tương giảm xuống chỉ còn 6-7 mg% và tình trạng này kéo dài khoảng 2-3 ngày sẽ dẫn đến các cơn co tetani, cơ đặc biệt nhạy cảm với tình trạng thiếu Ca++ là cơ thanh quản. Co cơ thanh quản sẽ làm tắc nghẽn thông khí và dẫn đến cái chết. Chính vì vậy người ta nói tuyến cận giáp là tuyến có tính sinh mạng. Trường hợp nhược năng tuyến cận giáp ở mức nhẹ, các cơn co cơ không xuất hiện vì thế khó phát hiện. Khi nghi ngờ người ta thường dùng nghiệm pháp Chvostek và Trousseau để phát hiện bệnh.

  • Điều trị ngược năng tuyến cận giáp bằng PTH ít hiệu quả vì tác dụng chậm và có xu hướng sinh kháng thể làm trung hòa tác dụng của hormon nên trong thực tế thường ít dùng. Hầu hết bệnh nhân bị nhược năng tuyến cận giáp điều được điều trị bằng vitamin D liều cao khoảng 100.000 đơn vị/ngày kết hợp với 1-2 g calci sẽ có khả năng duy trì nồng độ Calci ở mức bình thường. Trường hợp nặng người ta phải tiêm calci vào tĩnh mạch.

6.1.2. Bệnh ưu năng tuyến cận giáp 

  • Nguyên nhân  Do u của một trong các tuyến cận giáp. Bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam.

  • Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm: do nồng độ PTH quá tăng, quá trình hủy xương mạnh hơn quá trình tạo xương làm xương có hốc do đó dễ gãy. Nồng đô ion Ca++ trong huyết tương tăng, có thể tăng cao đến mức 12-15 mg% do đó nồng độ ion Ca++ trong nước tiểu cũng tăng, trong khi đó nồng độ PO43- trong nước tiểu tăng cao còn ion PO43- trong huyết tương lại giảm

6.3. Bệnh còi xương 

6.3.1. Nguyên nhân 

  • Bệnh chủ yếu xảy ra ở trẻ con do thiếu vitamin D hơn là thiếu calci và phosphat trong thức ăn. Khi trẻ ocn được phơi nắng, 7-dehydrocholesterol ở da sẽ được hoạt hóa thành vitamin D3 dưới tác dụng của tia cực tím. Chính viatmin D3 sẽ ngăn cản bệnh còi xương vì nó làm tăng hấp thu calci và phosphat ở ruột

  • Trong mùa đông vì trẻ con ở trong nhà, ít được phơi nắng nên nhìn chung không có đủ lượng viatmin D nếu như không được bổ sung trong thức ăn.

  • Bệnh còi xương thường được thể hiện vào mùa xuân hơn là mùa đông vì lượng vitamin D tạo thành nhiều trong mùa hè sẽ được dự trữ ở gan và đủ cung cấp cho cơ thể trong các tháng mùa đông, đến mùa xuân lượng vitamin D dự trự được tiêu thụ hết và dấu hiệu bệnh sẽ xuất hiện. Ngoài ra trong tình trạng thiếu viatmin D, cơ thế đáp ứng bằng cách giải phóng calci và phosphat từ xương, hiện tượng này sẽ làm giảm các dấu hiệu lâm sàng của bệnh còi xương trong vài tháng đầu.

6.3.2. Dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm 

  • Nồng độ Ca++ và PO43- huyết tương : thông thường nồng độ Ca++ chỉ hơi giảm nhưng nồng độ PO43- giảm nhiều hơn do tuyến cận giáp tăng cường hoạt động và tăng quá trình giải phóng calci từ xương để ngăn chặn hiện tượng giảm Ca++ huyết tương, nhưng khi hoạt động của tuyến cận giáp tăng lại càng tăng đào thải ion PO43- ra nước tiểu.

  • Xương : khi bệnh kéo dài, tuyến cận giáp tăng cường hoạt động, các tế bào osteoclast hoạt động mạnh làm tăng quá trình hủy xương và làm cho xương ngày càng yếu. Hiện tượng này lại có tác dụng kích thích hoạt động của các tế bào osteoclast và làm tăng số lượng tế bào này trong mô xương nhưng vì thiếu calci và phosphat nên không thể gây lắng đọng muối calci và phosphat ở xương

  • Cơn tetanni : khi bệnh mới xuất hiện hầu như không có tetanni vì tuyến cận giáp liên tục kích thích các tế bào osteoclast giải phóng Ca++ từ xương để duy trì nồng độ Ca++ huyết tương ở mức bình thường. Nhưng cho tới khi nguồn cung cấp calci bị cạn kiệt, mức calci huyết tương giảm và khi nồng độ huyết tương giảm xuống đến mức 7 mg% thì cơn tetanni sẽ xuất hiện, đứa trẻ có thể chết vì co cơ thanh quản trừ khi tiêm Ca++ kịp thời vào tĩnh mạch.

  • Để điều trị bệnh còi xương bằng cách cung cấp đủ lượng calci và phosphat thức ăn đồng thời cho một lượng lớn vitamin D để tăng khả năng hấp thu calci và phosphat ở ruột.

  • Để phòng bệnh còi xương bằng cách cung cấp đủ lượng calci và phosphat cho trẻ đồng thời cho trẻ tiếp xúc thường xuyên với ánh sáng mặt trời.

6.4. Bệnh nhuyễn xương 

Bệnh nhuyễn xương còn được gọi là bệnh mềm xương hay còi xương ở người lớn, có thể :



  • Do thiếu viatmin D: ở người lớn hiếm thấy tình trạng thiếu viatmin D và calci torng chế độ ăn một cách trầm trọng vì nhu cầu cung cấp calci xương người trưởng thành không nhiều và cấp thiết như trẻ con. Tuy nhiên bệnh có thể gây ra ở những người bị rối loạn hấp thu mỡ vì vitamin D tan trong mỡ nên rối lọan hấp thu mỡ sẽ dẫn đến rối loạn hấp thu viatmin D đồng thời khi đó calci trở thành dạng hợp chất khó hòa tan nên cả viatmin D và calci đều được thải qua đường phân. Mặc dù bệnh này không bao giờ dẫn đến tetanni nhưng nó cũng làm xương yếu.

  • Do tổn thương thận nên không tạo được 1,25-hydroxyl- cholecalciferol là dạng hoạt động của vitamin D. Ở những người bị cắt thận hoặc bị tổn thương thận hoàn toàn phải chạy thận nhân tạo, bệnh «còi xương do thận» thường xảy ra nặng.

  • Do thiếu phosphat bẩm sinh một số bệnh nhân bị còi xương do thận lại không phải do tổn thương thận hoàn toàn mà chỉ do nguyên nhân giảm hấp thu PO43- bẩm sinh ở ống thận. Loại bệnh này phải điều trị bằng hợp chất phosphat thay vì điều trị bằng calci và viatmin D.

5.5 Bệnh loãng xương 

  • Đây là bệnh xương thường gặp nhất ở người lớn đặc biệt là ở người già, bệnh này khác với bệnh nhuyễn xương và còi xương ở chỗ được gây ra do khuôn hữu cơ của xương bị phá hủy nhiều hơn là do rối loạn sự lắng đọng muối calci ở xương. Trong bệnh này các tế osteoclast hoạt động kém và mức lắng đọng muối calci cũng giảm do đó giảm khối lượng xương, giảm số lượng mô xương và trọng lượng xương trong một đơn vị thể tích xương

  • Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh loãng xương :

    • Do thiếu vận động

    • Do thiếu dinh dưỡng nên không đủ protein để hình thành khung hữu cơ xương

    • Do thiếu viatmin C là yếu tố cần cho các tế bào hoạt động và bài tiết đặc biệt ảnh hưởng đến chức năng tạo mô xương của tế bào osteoclast

    • Sau thời kỳ mãn kinh ở phụ nữ do buồng trứng không hoạt động nên nồng độ estrogen giảm thấp. Do thiếu estrogen nên hoạt tính của osteoclast giảm

    • Tuổi già các hormon đều giảm đồng thời chức năng đồng hóa protein cũng giảm, do đó khuôn hữu cơ xương bị thoái hóa và ảnh hưởng đến quá trình lắng đọng muối calci ở xương.

    • Bệnh Cushing : do nồng độ cortisol bài tiết nhiều làm tăng thoái hóa protein và do vậy làm giảm khung hữu cơ xương đồng thời hoạt tính của các tế bào osteoclast cũng giảm.

  • Để điều trị và dự phòng bệnh loãng xương, vấn đề đặc biệt quan trọng là chế độ dinh dưỡng và tập luyện ở tuổi già,cần sử dụng calci và viatmin dưới mọi hình thức và cần thường xuyên tập luyện.

  • Ngoài ra, để điều trị loãng xương người ta có thể dùng calcitonin nhưng chỉ dùng khi bệnh nhân có dấu hiệu đau xương và để ngăn chặn sự biến dạng của xương.










Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2019
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương