BÀi giảng bệnh gout ths. Trịnh Kiến Trung- bộ môn Nội Đhyd cần Thơ Hành chính
tải về 45.45 Kb.
|
- Điều hướng trang này:
- TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP GOUT CẤP
- 4. Tài liệu tham khảo
| BÀI GIẢNG BỆNH GOUT
Ths. Trịnh Kiến Trung- Bộ môn Nội ĐHYD Cần Thơ 1. Hành chính 1.1. Tên bài giảng: Bệnh Gout 1.2. Đối tượng: CK1 Nội Tổng quát 1.3. Số lượng: 1.4. Thời gian: 2 tiết 1.5. Địa điểm: 1.6. Giảng viên: 1.7. Bộ môn: Nội 2. Mục tiêu 2.1. Nắm vững nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, phân loại bệnh Gout. 2.2. Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt bệnh Gout. 2.3. Kể tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout. 2.4. Nêu được điều trị bệnh Gout. 3. Nội dung 3.1. Đại cương 3.1.1. Bệnh Gout là bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, một bệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể, đưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể mono natri urat ở các mô trong cơ thể. Bệnh được biểu hiện như sau:
3.1.2. Bệnh thường gặp ở các nước phát triển, chiếm 1,3- 3,7 % dân số. Tại Việt Nam, theo thống kê năm 2000 ở phường Trung liệt- Hà Nội và huyện Tân Trường- Hải Dương là 0,14% dân số. Tuy nhiên, do sự phát triển của kinh tế xã hội, lại được quan tâm chẩn đoán nên bệnh này ngày càng tăng và chiếm khoảng 10 - 15% các bệnh khớp điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy. Bệnh Gout thường gặp ở nam giới (90-95%), nữ giới thường gặp ở lứa tuổi 60- 70; đa số khởi phát sau tuổi 40. 3.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và phân loại Gout. Nguyên nhân gây bệnh Gout là do sự rối loạn chuyển hoá acid uric làm tăng lượng acid uric trong máu. 3.2.1. Nguyên nhân gây tăng acid uric máu
- Đường nội sinh : + Do tăng tổng hợp các purin (thiếu enzym Hypoxanthine Phosphoribosyltransferase (HPRT) hay tăng hoạt tính enzyme Phosphoribosyl- pyrophosphat synthetase (PRPP)): hiếm gặp, dẫn đến tăng acid uric máu bẩm sinh. + Do các quá trình phá huỷ các nhân tế bào. - Đường ngoại sinh: do phân huỷ các thức ăn có chứa purin.
3.2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Gout: Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh Gout là sự tích lũy acid uric ở mô. Trong mọi trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại mô, tạo nên các microtophi. Khi các hạt microtophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn Goutcấp; sự lắng đọng vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do gút; sự có mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ (bệnh thận do gút) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của thận. Acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước tiểu dẫn đến sỏi tiết niệu trong bệnh Gout.
- Gout do các bất thường về enzym: là bệnh di truyền do thiếu hụt hoàn toàn hay một phần enzym HGPRT hoặc tăng hoạt tính enzym PRPP. 3.3. Chẩn đoán 3.3.1. Chẩn đoán xác định Lâm sàng: dựa vào các đặc điểm: Giới: Trên 90% là nam giới Tuổi: Nam giới đại đa số khởi bệnh ở cuối tuổi 30 và tuổi 40. Ở nữ giới bệnh thường khởi phát trễ hơn, sau tuổi mãn kinh. Vị trí: đa số bắt đầu ở khớp bàn ngón chân I hoặc khớp cổ chân Tính chất cuả cơn viêm khớp cấp: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy, nóng, đỏ, xung huyết… ở một khớp, tái đi tái lại, không đối xứng, thường xảy ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3 đến 10 ngày rồi có thể tự khỏi, không để lại dấu vết gì. Hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp: thường sau ăn quá mức, uống rượu, gắng sức, căng thẳng, bị lạnh, nhiễm trùng, phẫu thuật …
Chẩn đoán xác định: khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat (acid uric) trong dịch khớp cuả người bệnh. Đây là các tinh thể hình kim, có thể nằm tự do trong dịch khớp nhưng trong cơn viêm khớp Gout cấp chúng thường nằm trong lòng các bạch cầu đa nhân, chiếu sáng lấp lánh khi được quan sát dưới kính hiển vi đối pha, nền đen. Chẩn đoán phân biệt: + Với viêm khớp nhiễm trùng (Lao khớp và viêm mủ khớp): dựa vào mầu sắc, độ nhớt, nuôi cấy và đặc biệt tế bào trong dịch khớp + Với các bệnh khớp do tinh thể khác (Giả Gout (Pseudogout), Apatite..): dựa vào mức độ điển hình cuả cơn viêm, acid uric máu và đặc biệt hình thể và tính chất cuả các tinh thể dưới kính hiển vi đối pha: Tinh thể Mono natri urat trong bệnh Gout, tinh thể Calcium Pyrophosphate Dihydrate trong bệnh giả Gout và tinh thể Apatite trong bệnh Apatite. + Chấn thương + Các bệnh viêm khớp khác
và < 600 mg/24 giờ với chế độ ăn giảm Protid Công thức máu: có thể tăng số lượng bạch cầu trong đợt viêm cấp. Tốc độ máu lắng tăng: trong đợt viêm cấp. Các xét nghiệm và thăm dò khác: Đường huyết, chức năng thận, lipid toàn phần, cholesterol, triglyceride, HDL-C, LDL-C, siêu âm bụng tìm sỏi hệ niệu … có thể có rối loạn do mắc bệnh kèm theo, biến chứng của bệnh …
- Cơn viêm khớp Gout cấp: Viêm khớp nhiễm trùng, viêm mô tế bào quanh khớp (Cellulitis), giả gout - Pseudogout (Vôi hoá sụn khớp), chấn thương khớp và quanh khớp, lao khớp ..... - Viêm khớp Gout mạn: Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, thoái hoá khớp ....
Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên 2 đợt sưng đau cấp ở một khớp, bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng 2 tuần. Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu chuẩn 1 ở khớp bàn ngón ngón chân cái. Có các hạt tophi ở vành tai, quanh khớp Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), được quan sát thấy hoặc hỏi trong tiền sử. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP GOUT CẤP(WALLACE S.L. ET AL, 1977) 1. Tiền sử có viêm cấp một khớp tiếp theo đó có những giai đoạn khỏi hoàn toàn không có triệu chứng. 2. Hiện tượng viêm đáp ứng tốt với Colchicin (trong vòng 48 giờ) và không viêm khớp khác (trong ít nhất 7 ngày)
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GOUT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM 2000. (a) Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc : (b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi phân cực, và / hoặc : (c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:
3.5. Điều trị Nguyên tắc: - Khống chế các đợt viêm khớp Gout cấp. - Phòng ngừa tái phát (làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép). - Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo.
Nguyên tắc: càng nhanh, càng sớm, càng tốt Colchicine: dùng càng sớm càng hiệu quả. Nhược điểm: nhiều tác dụng phụ, tác dụng phụ đường tiêu hoá > 80%. Liều dùng: bắt đầu 3mg/24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo: 2mg/24 giờ chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1mg/24 giờ, duy trì đến khi hết đau hoàn toàn. Các loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs): thuốc dùng để khống chế cơn Goutcấp hiện nay: Meloxicam 15 mg/ ngày; Diclofenac 200 mg/ ngày. Corticosteroids: chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc chống chỉ định. 3.5.2. Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép: (< 300 mol/L) Nguyên tắc : Không sử dụng khi đang đợt viêm cấp. Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị, sử dụng liên tục, không ngắt quãng. Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp. Chống tổng hợp acid uric - Đường ngoại sinh: Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim, gan, thận , óc, nọng bò, hột vịt lộn, cá chích, cá đối, cá mòi ... - Đường nội sinh: Giảm tổng hợp acid uric bằng chất ức chế men Xanthine Oxydase - Allopurinol (Zyloric, Zyloprim...), Febuxostat (Adenuric). Khởi đầu 100mg/ngày, sau ăn. Liều tối đa 800 – 900mg/ngày. Tăng thải acid uric khỏi cơ thể : - Probenecid: bắt đầu ở liều 250 mg x 2 lần / ngày, tối đa 1 g x 2 lần / ngày. - Sulfinpyrazone: bắt đầu ở liều 50 mg x 2 / ngày, tối đa 200 mg x 3 - 4 lần / ngày
- Kiềm hoá nước tiểu bằng chế độ ăn (Rau xanh...), uống nước khoáng, nước sắc của lá Xakê, thuốc Sodium Bicarbonate, Acetazolamide, ... - Thuốc làm tan sỏi acid uric (Cốm Piperazine Midy) - Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ acid máu: Colchicin 0,6 - 1,2 mg/ngày, uống sau ăn tối hoặc một loại kháng viêm không phải Steroid. 3.5.3. Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo : Tim mạch, rối loạn lipid máu, đái tháo đường .. 4. Tài liệu tham khảo4.1. Primer on the Rheumatic Diseases. Arthritis Foundation. 13th Edition, 2008. 4.2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2007. 4.3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition, 2007. 4.4. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2. Các bộ môn Nội trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008. 4.5. Lê Anh Thư và CS. Đặc điểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002. Каталог: download -> version version -> Nhật Bản Đất nước mặt trời mọc (Phần 1) Lịch sử Nhật Bản version -> CÁc hàm thông dụng các hàm tóan học (math & trig) version -> ĐỀ CƯƠng kt hoc ky 1 khốI 10 2013-2014 version -> CHƯƠng II: TỔng quan về ĐẦu tư quốc tế Khái niệm và đặc điểm của đầu tư quốc tế version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng III: ĐÁnh tư SẢN version -> Nhà Tây Sơn version -> United States of America Hợp chúng quốc Hoa Kỳ version -> Hiệp hội các Quốc gia Đông Nam Á tiếng Anh: Association of Southeast Asia Nations, viết tắt là asean version -> BÊn thắng cuộC – chưƠng IX: XÉ RÀO tải về 45.45 Kb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
|
(nốt tophi bàn ngón tay)
(biểu hiện viêm cấp ngón 1 chân và cổ chân)