Nguyễn văn phát bệnh viêm vú BÒ SỮa và MỘt số biện pháp phòng trị luậN Án tiến sĩ NÔng nghiệp thành phố Hồ Chí Minh – Năm 2010



tải về 2.95 Mb.
trang14/15
Chuyển đổi dữ liệu28.05.2018
Kích2.95 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

3.6.2 Kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn

Mặc dù khi bò mắc bệnh viêm vú tiềm ẩn, sữa không có biểu hiện về mặt lâm sàng và người chăn nuôi vẫn còn khai thác được sữa. Tuy nhiên, bò bị viêm vú tiềm ẩn nặng sẽ ảnh hưởng đến sản lượng và chất lượng sữa, mầm bệnh dễ lây lan sang vú khác trên một cá thể hay từ cá thể này sang cá thể khác. Do vậy, thử nghiệm điều trị viêm vú tiềm ẩn trong giai đoạn cho sữa đối với những bò có số vú viêm tiềm ẩn ở mức độ CMT 3(++) và CMT 4(+++) để đánh giá kết quả điều trị và đưa ra khuyến cáo đối với người chăn nuôi. Để tiến hành điều trị, mẫu sữa được thu thập, phân lập vi khuẩn và thử kháng sinh đồ trước, sau đó chọn sản phẩm có chứa kháng sinh mà vi khuẩn mẫn cảm để bơm vào thùy vú hay tiêm hoặc kết hợp cả hai đường cấp thuốc để điều trị.

Do bò trong giai đoạn khai thác sữa nên thí nghiệm chỉ tiến hành điều trị liên tục trong 3 ngày (vì bò bị viêm vú tiềm ẩn sữa vẫn bán được nên không kéo dài thời gian điều trị), sau đó ngừng điều trị 2 ngày rồi lấy mẫu sữa kiểm tra lại bằng phương pháp CMT, Nếu kết quả CMT 2(+) hoặc hơn thì xem như điều trị không thành công. Kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn được trình bày qua bảng 3.27.

Bảng 3.27 cho thấy việc điều trị thử nghiệm viêm vú tiềm ẩn với các chế phẩm có chứa kháng sinh cho kết quả khỏi bệnh sau 3 ngày điều trị là 179/215 vú điều trị chiếm tỉ lệ 83,25% (dựa trên kết quả thử CMT trước và sau khi điều trị). Mặc dù căn cứ vào kết quả phân lập vi khuẩn và thử kháng sinh đồ, chúng tôi chọn những chế phẩm có chứa kháng sinh thích hợp để điều trị, nhưng đường cấp thuốc khác nhau cho kết quả có sự khác biệt.


Bảng 3.27 Kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn

Đường cấp

thuốc


Sản phẩm

dùng điều trị



Số thùy vú

điều trị


Số thùy vú

khỏi sau


3 ngày

điều trị


Tỉ lệ

(%)


Số thùy vú

không khỏi



Tỉ lệ (%)

Tiêm

(a)


Chọn 1 trong

các loại:

Oxytetracycline

Amoxysol LA

Tobram (SGN- V)

Cipryl – inj (Korea)

Oflotin


30

17

56,67

13

43,33

Bơm trực

tiếp vào


thùy vú

(b)


Bio - Neomas

31

25

80,64

6

19,36

Bio- Tetramas

34

26

76,47

8

23,53

Mastiject Fort

52

47

90,38

5

9,62

Juraclox LC

38

35

92,10

3

7,90

Tổng (b)

155

133

85,81

22

14,19

Tiêm +

Bơm trực


tiếp vào

thùy vú


(c)

Chọn 1 trong các loại sản phẩm tiêm như trên + Mastiject Fort hoặc Juraclox LC

30

29

96,67

1

3,33

Tổng (a + b + c)

215

179

83,25

36

16,75

Với 3 đường cấp thuốc là tiêm, bơm trực tiếp vào thùy vú và kết hợp vừa tiêm vừa bơm vào thùy vú, kết quả đường cấp kết hợp tiêm (bắp, dưới da) và bơm vào thùy vú là hiệu quả nhất với 96,67% số thùy vú khỏi bệnh. Bơm kháng sinh trực tiếp vào thùy vú với các chế phẩm như Bio - Tetramas, Neo - Tetramas, Mastiject Fort hoặc Juraclox LC cho kết quả khỏi bệnh lần lượt là 76,47%; 80,64%; 90,38% và 92,10% (trung bình là 85,81%). Đường cấp thuốc thông qua tiêm bắp hay tiêm dưới da cho hiệu quả kém, chỉ có 56,76% thùy vú khỏi bệnh. Phân tích thống kê cho thấy hiệu quả giữa 3 cách cấp thuốc khác nhau rất có ý nghĩa (p < 0,001). Điều này cho thấy nếu chỉ sử dụng đường tiêm thì nồng độ kháng sinh tập trung ở bầu vú không cao, nên hiệu lực diệt khuẩn kém hơn so với việc bơm kháng sinh trực tiếp vào thùy vú. Tuy nhiên, kết hợp cả 2 đường cấp vừa tiêm (I.M, S.C) vừa bơm vào thùy vú đạt hiệu quả cao nhất do kháng sinh được khuếch tán đồng đều với nồng độ cao trong mô tuyến vú.

So với kết quả của Nguyễn Ngọc Nhiên và ctv. (1999) [14] điều trị thử nghiệm bò viêm vú tiềm ẩn tại Ba Vì - Hà Tây. Tác giả dùng chế phẩm Super Mastikorkt cho kết quả khỏi bệnh 87,50% sau một ngày điều trị, còn nếu dùng neomycin + penicillin G điều trị đạt kết quả kém hơn, 66,23% khỏi sau 2 - 3 ngày điều trị. Như vậy kết quả điều trị của chúng tôi thấp hơn khi sử dụng chế phẩm chứa kháng sinh cấp qua đường tiêm (56,67%), nhưng nếu dùng các chế phẩm cấp qua đường bơm trực tiếp vào thùy vú hay kết hợp cả hai đường cấp vừa tiêm vừa bơm vào thùy vú đạt tỉ lệ khỏi bệnh cao hơn (85,81 – 96,67%).

Nếu so với kết quả nghiên cứu của Phạm Bảo Ngọc (2002) [13] dùng chế phẩm dạng tiêm Terramycin cho tỉ lệ khỏi bệnh là 100%, cao hơn các kết quả của chúng tôi thực hiện. Trong khi đó, cũng chính tác giả này sử dụng penicillin + streptomycin, gentamicin + tylosin cấp qua đường tiêm hoặc chế phẩm Mastiject Fort bơm vào thùy vú điều trị cho tỉ lệ khỏi thấp hơn lần lượt là 60%; 65% và 72,91%, Nguyễn Quang Tuyên (2007) [27] dùng Mastiject Fort điều trị viêm vú phi lâm sàng (tiềm ẩn) có tỉ lệ khỏi 83,30% sau 3 ngày; còn dùng penicillin G + neomycin thì hiệu quả kém hơn với 61,10% khỏi sau 4-5 ngày điều trị. Điều này cho thấy hiệu quả điều trị khác nhau rõ rệt giữa các chế phẩm.

Tóm lại, kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn trong thời gian bò cho sữa có hiệu quả tốt nếu chọn những chế phẩm chứa kháng sinh thích hợp để bơm vào thùy vú hay kết hợp vừa tiêm toàn thân vừa bơm vào thùy vú. Tuy nhiên việc dùng kháng sinh điều trị trong thời gian bò đang cho sữa có bất lợi là không khai thác sữa thương phẩm được. Do vậy nhằm giảm thiệt hại trong khai thác sữa, chỉ nên điều trị viêm vú tiềm ẩn ở bò đang khai thác sữa khi tình hình viêm vú tiềm ẩn trên đàn bò trầm trọng, nếu không thì điều trị lúc cạn sữa, còn giai đoạn vắt sữa cần chú ý về biện pháp vệ sinh, nuôi dưỡng, chăm sóc và quản lý tốt để hạn chế bệnh.

3.6.3 Đánh giá kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn về mặt vi sinh

Để đánh giá kết quả điều trị viêm vú tiềm ẩn, ngoài việc áp dụng phương pháp CMT để kiểm tra lại sau khi kết thúc liệu trình điều trị tại cơ sở chăn nuôi, chúng tôi còn dùng phương pháp đếm tổng số vi khuẩn hiếu khí và tổng số vi khuẩn Staphylococus aureus trong sữa trước và sau khi điều trị để đánh giá tình trạng khỏi bệnh về mặt vi sinh. Kết quả khảo sát được trình bày qua bảng 3.28 và bảng 3.29.

Bảng 3.28 Tổng số vi khuẩn hiếu khí (VKHK) trong sữa trước và sau khi điều trị viêm vú tiềm ẩn (log10)

Kết quả CMT trước điều trị

Khuẩn lạc VKHK

trước điều trị/ ml sữa



Kết quả CMT

sau điều trị



Khuẩn lạc VKHK

sau điều trị/ ml sữa



+++

6,24055

+

5,29491

++

5,43136

-

2,69020

++

5,27875

+/-

4,86332

+++

5,62325

-

3,47712

++

5,28691

-

3,84510

++

5,10037

-

3,05308

++

5,72428

-

3,33041

+++

6,60206

-

4,21748

+++

5,74036

-

4,45939

++

5,60206

+

5,52673

++

5,23553

-

3,89209

++

5,28556

-

3,34242

++

5,37107

-

3,47712

++

5,23553

-

3,98227

++

5,26007

-

3,08991

++

5,47182

-

4,17898

++

5,31597

+

5,25768

+++

5,85126

+/-

5,25962

++

5,01284

-

3,55630

+++

5,94939

+

5,25527

Trung bình

5,53090




4,10200

Bảng 3.29 Tổng số vi khuẩn S. aureus trong sữa trước và sau khi điều trị viêm vú tiềm ẩn (log10)

STT

Khuẩn lạc S. aureus trước điều trị/ ml sữa

Khuẩn lạc S. aureus sau điều trị/ ml sữa

1

3,54407

2,50515

2

2,75587

1,69897

3

2,96848

1,84510

4

3,60206

2,53148

5

3,61278

2,04139

6

2,98227

1,60206

7

2,90309

1,47712

8

4,39794

2,38021

9

3,10721

1,77815

10

2,85126

1,60206

11

2,99123

1,69897

12

2,85126

1,77815

13

4,26245

2,36173

14

3,44716

2,07918

15

3,54407

2,20412

16

3,27875

1,95424

17

3,44871

1,84510

18

3,88081

2,30103

19

3,24797

2,36173

20

4,53656

2,27875

21

3,73360

2,60206

22

2,96848

2,43136

23

2,75587

1,60206

24

3,44716

1,90309

25

3,70927

2,39794

26

3,88081

2,85126

27

3,54407

2,60206

28

4,26245

2,85126

29

3,44716

2,50515

30

3,27875

0,00000

31

3,10721

0,00000

32

4,39794

2,85733

33

2,99123

0,00000

34

3,24797

0,00000

35

3,44871

0,00000

Trung bình

3,441

1,855

Kết quả được trình bày ở bảng 3.28 cho thấy log10 số khuẩn lạc vi khuẩn hiếu khí trung bình có trong 1ml sữa bị viêm vú tiềm ẩn ở mức độ CMT 3 (++) và CMT 4 (+++) là 5,5309; mẫu thấp nhất là 5,0128 và mẫu cao nhất là 6,6020. Sau khi điều trị, log10 số khuẩn lạc vi khuẩn hiếu khí trong 1ml sữa vẫn còn nhưng giảm rất nhiều, trung bình 4,102, thấp nhất 2,6902 và cao nhất là 5,5267. Sự khác biệt giữa log10 số khuẩn lạc vi khuẩn hiếu khí trong 1ml sữa trước và sau khi điều trị có ý nghĩa về thống kê (p < 0,01)

Tương tự, ở bảng 3.29 những mẫu sữa được lấy từ bò bị viêm vú tiềm ẩn ở mức độ CMT3 (++) và CMT4 (+++) do vi khuẩn Staphylococcus aureus gây nên, log10 số khuẩn lạc vi khuẩn S. aureus bình quân trong 1ml sữa trước khi điều trị là 3,441 và sau khi điều trị là 1,855. Như vậy về mặt vi sinh vật, việc điều trị viêm vú tiềm ẩn bằng kháng sinh làm giảm lượng vi khuẩn S. aureus rất đáng kể nhưng khó diệt hoàn toàn được. Mặc dù kết quả thử kháng đồ chúng mẫn cảm với kháng sinh sử dụng điều trị, trong 35 vú được điều trị, có 5 vú (14,29%) không còn sự hiện diện của vi khuẩn này, 30 vú (85,71%) còn sự hiện diện của chúng. Tuy nhiên đây cũng là một kết quả khả quan, vấn đề còn lại là làm thế nào để hạn chế chúng phát triển trở lại và lây lan trong đàn.

Brouillet và Faroult (2003) [4]; Erskine và ctv. (2003) [63] cho rằng coliforms và Streptococcus thường phân bố tự do trong bể sữa của bầu vú viêm. Trong khi đó Staphylococcus có thể tồn tại trong tế bào biểu mô và bạch cầu; vì vậy kháng sinh sử dụng phải phân bố được vào trong tế bào mới có tác dụng với chúng. Staphylococcus xâm nhập vào các mô tuyến vú và hốc tuyến, định vị và phát triển tạo thành những ổ áp-xe, nên khi dùng kháng sinh bơm trực tiếp vào tuyến vú thì thuốc khuếch tán đến vi khuẩn khu trú không đủ nồng độ diệt khuẩn.

Brouillet và Faroult (2003) [4] còn cho rằng S. aureus tiết ra enzym coagulase có khả năng gây tắc nghẽn những mạch máu nhỏ, tạo thành những mảnh sợi huyết nhỏ kết cụm lại thành những cục nhỏ và bao quanh lấy tế bào vi khuẩn làm cho vi khuẩn tránh được sự thực bào của các tế bào thực bào. Chúng cũng tiết ra enzym hyaluronidase phân giải acid hyaluronic phá hủy mô liên kết của tuyến vú giúp vi khuẩn xâm nhập vào những mô sâu bên trong bầu vú. Ngoài ra, khi tồn tại trong tuyến vú, S. aureus có khả năng sử dụng lipid trong sữa để tổng hợp một lớp giáp mô nhầy bao quanh tế bào làm cho những kháng sinh tan trong nước không thể tác động được lên vi khuẩn. Chính vì vậy mà rất khó điều trị khỏi bệnh viêm vú do Staphylococcus.

Ngoài ra, Staphylococcus có thể sống trong tế bào của đại thực bào, bạch cầu trung tính và tế bào biểu mô trong tuyến vú. Không giống như những vi khuẩn khác, khi bị thực bào S. aureus vẫn sống [139].



3.6.4 Kết quả khảo sát tồn dư kháng sinh ở sữa trong thời gian điều trị

Để đánh giá sự tồn dư kháng sinh trong sữa ở những thùy vú điều trị cục bộ (bằng cách bơm chế phẩm có chứa kháng sinh vào thùy vú) và thùy vú không điều trị trên cùng cá thể, dùng phương pháp vi sinh vật để định tính và phương pháp sắc ký lỏng cao áp để định lượng. Kết quả được trình bày như sau:



3.6.4.1 Kết quả định tính kháng sinh tồn dư bằng phương pháp vi sinh vật

Kết quả định tính kháng sinh tồn dư ở sữa trong giai đoạn điều trị viêm vú được trình bày ở bảng 3.30.



Bảng 3.30 Kết quả định tính kháng sinh tồn dư bằng phương pháp vi sinh vật

Kháng

sinh


Tetracycline

(tetracycline, oxytetracycline)



Aminoside

(neomycin)



β – lactam

(amoxicillin,

ampicillin)


Số mẫu

M

n

%

M

n

%

M

n

%

Số thùy vú điều trị

15

15

100

14

14

100

16

16

100

Số thùy vú không điều trị

25

00

00

26

00

00

24

00

00

Ghi chú: M - Số mẫu sữa phân tích

n - Số mẫu dương tính (có kháng sinh)

% - Tỉ lệ phần trăm

- Trên thùy vú điều trị: tất cả những mẫu sữa từ các thùy vú điều trị bằng kháng sinh oxytetracycline, tetracycline, neomycin, amoxicillin và ampicilin sau 6 giờ của lần điều trị thứ 2 đều phát hiện (100%) kháng sinh trong mẫu sữa thông qua phương pháp định tính bằng vi sinh vật.

- Trên vú không điều trị: không phát hiện được mẫu sữa nào từ các vú không điều trị có kháng sinh bằng phương pháp vi sinh vật.

Kết quả này có thể do kháng sinh nhóm aminoside khuếch tán chậm và sự thấm vào tế bào có giới hạn. Còn tetracycline tan trong mỡ, nhanh chóng được hấp thu vào máu, nhưng có thể tetracycline được hấp thu vào máu rồi phân bố đến vú không viêm với nồng độ rất thấp nên phương pháp vi sinh vật không thể phát hiện được. Tương tự, sự khuếch tán kháng sinh nhóm β – lactam từ thùy vú điều trị sang các thùy vú không điều trị cũng chưa đủ nồng độ ức chế sự phát triển của vi sinh vật (Brouillet và Faroult, 2004) [4].



3.6.4.2 Định lượng kháng sinh tồn dư bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp

Bảng 3.31 Kết quả định lượng tồn dư kháng sinh bằng phương pháp sắc ký

lỏng cao áp (HPLC)

STT

Kháng sinh

Thùy vú điều trị

Thùy vú không điều trị

1

Amoxicillin

4,69 ppm

3,83 ppm

2

Ampicillin

16,20 ppm

8,86 ppm

3

Tetracycline

0,325 ppm

không phát hiện

4

Oxytetracycline

50,50 ppm

15,87 ppm

Vì lý do khách quan, không phân tích định lượng được với kháng sinh neomycin bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp nên không nhận định được sự khuếch tán của kháng sinh này giữa các thùy vú bò.

- Trên thùy vú điều trị, kết quả cho thấy tất cả các mẫu có tồn dư kháng sinh, trong đó lượng kháng sinh oxytetracycline (50,50 ppm), ampicillin (16,20 ppm), amoxicillin (4,69 ppm) và tetracycline (0,325 ppm).

- Trên thùy vú không điều trị, có sự khuếch tán kháng sinh amoxicillin, ampicillin, oxytetracycline giữa các thùy vú điều trị và các thùy vú không điều trị, lượng kháng sinh tồn dư tương ứng là 3,83; 8,86 và 15,87 ppm. Tuy nhiên không phát hiện tồn dư đối với kháng sinh tetracycline, có thể là do tetracycline tạo thành “chelate” với calcium trong sữa, do đó thuốc không hấp thu được vào máu, không chuyển tới được các thùy vú không điều trị. Điều này phù hợp với nhận định của Brouillet và Faroult (2004) [4]: kháng sinh tetracycline có độ khuếch tán tốt nhưng các chất khảm (chelate) vô hoạt hình thành với calcium của sữa có thể hạn chế hoạt tính của nó và nhất là kìm hãm khả năng truyền qua màng.

Phương pháp sắc ký lỏng cao áp rất nhạy đã phát hiện sự hiện diện của kháng sinh cả trên thùy vú điều trị và thùy vú không điều trị (trừ tetracycline). Trong khi đó phương pháp vi sinh vật chỉ phát hiện kháng sinh trong sữa ở thùy vú điều trị nhưng không phát hiện được kháng sinh trong sữa ở thùy vú không điều trị. Lượng kháng sinh tồn dư trong sữa ở những thùy vú không điều trị được phát hiện bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp đều vượt mức qui định so với tiêu chuẩn cho phép (xem phụ lục 6, trang 150). Như vậy, khi sử dụng kháng sinh điều trị tại chỗ bằng cách bơm kháng sinh trực tiếp vào thùy vú viêm thì kháng sinh tập trung với nồng độ cao ở đó, tuy nhiên cũng có một lượng kháng sinh được hấp thu vào máu và sau đó theo dòng tuần hoàn phân bố đến các vú không điều trị hoặc có sự khuếch tán kháng sinh qua vách ngăn các thùy vú.


CHƯƠNG 4

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ
Qua thời gian thực hiện đề tài nghiên cứu “Bệnh viêm vú bò sữa và một số biện pháp phòng trị”, chúng tôi có những kết luận và đề nghị như sau:

4.1 KẾT LUẬN

(1) Tình trạng bệnh viêm vú trên đàn bò đang cho sữa khu vực Tp. Hồ Chí Minh và vùng phụ cận ở mức độ cao. Tỉ lệ viêm vú lâm sàng trung bình hàng tháng là 5,11 %, viêm vú tiềm ẩn trên bò là 65,99% với 42,11% thùy vú viêm. Các cơ sở chăn nuôi chưa có những biện pháp kiểm soát tốt bệnh viêm vú bò.

(2) Những yếu tố giống, lứa đẻ, tháng cho sữa, phương pháp vắt sữa và tình trạng vệ sinh có liên quan đến tỉ lệ viêm vú tiềm ẩn. Trong đó yếu tố vệ sinh ảnh hưởng nhiều nhất. Bò có tỉ lệ máu lai HF càng cao càng dễ mắc bệnh viêm vú. Tỉ lệ viêm vú tiềm ẩn tăng theo lứa đẻ, giai đoạn cho sữa trong chu kỳ sữa và nhất là tình trạng vệ sinh kém.

(3) Vi khuẩn chính gây bệnh viêm vú là các cầu khuẩn Gram dương như Staphylococcus aureus (26,57%) Staphylococcus spp. (25,60%) Streptococcus agalactiae (13,41%) và Streptococcus spp. (26,93%), còn các trực khuẩn Gram âm như nhóm coliforms, E. coliPseudomonas aeruginosa chiếm tỉ lệ thấp. Kết quả thử kháng sinh đồ cho thấy tình trạng vi khuẩn đề kháng với kháng sinh ở mức độ khá cao, rất đáng quan tâm.

(4) Viêm vú tiềm ẩn ảnh hưởng đến chất lượng sữa như hàm lượng đường lactose giảm có ý nghĩa, còn số lượng vi khuẩn hiếu khí trong sữa có gia tăng theo mức độ viêm nhưng không có ý nghĩa.

(5) Thực hiện tốt công tác vệ sinh - thú y trong chăn nuôi và vắt sữa là biện pháp phòng bệnh viêm vú hữu hiệu, giảm tỉ lệ viêm vú tiềm ẩn rõ rệt (từ 39,58% còn 15,63% sau 3 tháng áp dụng).

(6) Kết quả điều trị viêm vú bò sữa bằng kháng sinh phụ thuộc vào chế phẩm và đường cấp. Kết hợp 2 chế phẩm kháng sinh dạng tiêm và dạng kem bơm trực tiếp vào thùy vú hoặc dùng kháng sinh kết hợp với Masticum điều trị viêm vú lâm sàng có hiệu quả cao (94 – 100% khỏi bệnh). Điều trị viêm vú tiềm ẩn bằng kháng sinh trong giai đoạn cho sữa có kết quả khả quan (khỏi 83,25%). Đối với vi khuẩn Staphylococcus aureus khi sử dụng kháng sinh điều trị làm giảm số lượng vi khuẩn đáng kể nhưng khó diệt hoàn toàn.

Khi điều trị viêm vú bằng đường cấp kháng sinh trực tiếp vào thùy vú, các thùy vú không điều trị có lượng kháng sinh tồn dư trong sữa vượt mức qui định so với tiêu chuẩn cho phép khi dùng phương pháp sắc ký lỏng cao áp định lượng.


4.2 ĐỀ NGHỊ

(1) Nghiên cứu thêm về tình trạng dinh dưỡng ảnh hưởng đến bệnh viêm vú.



  1. Để hạn chế bệnh viêm vú, các cơ sở chăn nuôi bò sữa cần áp dụng biện pháp vệ sinh - thú y như sát trùng núm vú bò trước khi vắt sữa, nhúng núm vú vào dung dịch sát trùng sau khi vắt sữa, dùng khăn sạch để lau vú riêng từng con, vệ sinh tay người vắt sữa, dụng cụ chứa sữa, máy vắt sữa và bơm chế phẩm chứa kháng sinh vào mỗi thùy vú khi bò cạn sữa.

(3) Việc điều trị viêm vú tiềm ẩn trên bò đang khai thác sữa tùy theo mức độ của bệnh trong đàn. Nếu đàn bò bị bệnh với tỉ lệ cao và mức độ nặng cần phải điều trị ngay. Khi tỉ lệ bệnh thấp và mức độ nhẹ, điều trị lúc cạn sữa sẽ tốt hơn.

(4) Không khai thác sữa thương phẩm trong thời gian điều trị viêm vú bằng kháng sinh dù cấp qua đường tiêm hay bơm trực tiếp vào thùy vú.

(5) Cơ quan quản lý nhà nước về thú y và các công ty thu mua sữa cần có

chương trình giúp người chăn nuôi bò sữa kiểm soát bệnh viêm vú.

(6) Người chăn nuôi bò sữa cần định kỳ kiểm tra viêm vú tiềm ẩn bằng phương pháp CMT để có biện pháp kiểm soát bệnh viêm vú kịp thời.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

CỦA TÁC GIẢ




  1. Nguyễn Văn Phát, Nguyễn Trần Thanh Anh, 2006. Tồn dư kháng sinh ở sữa bò trong thời gian điều trị viêm vú tiềm ẩn. Tạp chí Khoa học Kỹ thuật Nông Lâm Nghiệp, Trường Đại học Nông Lâm TP. Hồ Chí Minh. Số 1/2006, trang 67- 69.

  2. Nguyễn Văn Khanh, Nguyễn Văn Phát, Nguyễn Như Pho, Lâm Thị Thu Hương, Trần Thanh xuân, 2009. Khảo sát tình trạng viêm vú tiềm ẩn tại khu vực xí nghiệp bò sữa An Phước tỉnh Đồng Nai, thử nghiệm phương pháp phòng trị. Tạp chí Khoa học Kỹ thuật Nông Lâm Nghiệp, Trường Đại học Nông Lâm TP. Hồ Chí Minh. Số 1/2009 trang 86 - 90.


TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tài liệu tiếng việt



  1. Võ Thị Trà An, Nguyễn Như Pho, 2003. Bài giảng Dược lý thú y. Khoa Chăn Nuôi Thú Y, trường Đại học Nông Lâm Tp. HCM.

  2. Võ Thị Trà An, 2007. Kháng sinh cho vật nuôi. Nhà xuất bản Đà Nẳng.

  3. Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn, Viện Thú y Quốc gia - Tổ chức hợp tác quốc tế Nhật Bản (JICA), 2002. Bệnh viêm vú bò sữa.

< http://www.vcn.vn.khoahoc.khnam02>.

  1. Brouillet P., Faroult B., 2003 (Thanh Thuận dịch). Điều trị bệnh viêm vú lâm sàng. Tạp chí Khoa học kỹ thuật thú y số 4/2003: 72-81.

  2. Tô Minh Châu, Trần Thị Bích Liên, 2001. Vi khuẩn và nấm gây bệnh trong thú y. Khoa Chăn Nuôi Thú Y, trường Đại học Nông Lâm Tp.HCM.

  3. Nguyễn Duy Cương, Nguyễn Hữu Quỳnh, 1999. Bách khoa từ điển dược học. Nhà xuất bản từ điển bách khoa.

  4. Cục Chăn nuôi, 2007. Dự thảo phát triển chăn nuôi bò sữa.

  5. Cục Thống kê, 2003. Số liệu thống kê đàn bò sữa tại thời điểm 01/08/2003.

  6. Trần Thị Dân, 1998. Giáo trình sinh lý gia súc gia cầm. Khoa Chăn Nuôi thú y, Trường Đại học Nông Lâm Tp.HCM.

  7. Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân, 1994. Bệnh thường thấy ở bò sữa Việt Nam và kỹ thuật phòng trị, trang 123 – 133.

  8. Dương Thanh Liêm, Bùi Huy Như Phúc, Dương Duy Đồng, 2002. Thức ăn và dinh dưỡng động vật. Nhà xuất bản Nông nghiệp.

  9. Phạm Bảo Ngọc, Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú, 2002. Kết quả phân lập các chủng vi khuẩn gây bệnh viêm vú ở bò tại Trung tâm Sữa và Giống bò Hà Nội. Tạp chí Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn - số 9/ 2002, trang 799 – 800.

  10. Phạm Bảo Ngọc, 2002. Xác định vi khuẩn chủ yếu gây bệnh viêm vú bò sữa. Tính kháng thuốc của chúng và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sĩ Nông nghiệp.

  11. Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú, Phạm Bảo Ngọc, 1999. Kết quả phân lập vi khuẩn từ bò sữa bị viêm vú, thử kháng sinh đồ và điều trị thử nghiệm. Tạp chí khoa học kĩ thuật thú y, tập VI, số 1-1999, trang 43 - 47.

  12. Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú, Khương Bích Ngọc, Phạm Bảo Ngọc, Đỗ Ngọc Quý, Đào thị Hảo,1999. Phân lập và xác định một số đặc tính sinh hóa của vi khuẩn gây bệnh viêm vú bò sữa, biện pháp phòng trị. Báo cáo khoa học CNTY 1998 – 1999, Hội đồng khoa học Ban động vật thú y – Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn, trang 124 -137.

  13. Nguyễn Ngọc Nhiên, Trần Thị Hạnh, 2002. Bệnh viêm vú bò sữa- Mastitis: Count Attack. Viện Thú y quốc gia, trang 12 – 16.

  14. Nguyễn Hữu Ninh, Bạch Đăng Phong, 1979. Bệnh sinh sản của gia súc. Nhà xuất bản Nông Nghiệp.

  15. Nguyễn Văn Phát, 2001. Bước đầu điều tra bệnh viêm vú tiềm ẩn trên đàn bò sữa huyện Bình Chánh Tp. Hồ Chí Minh và huyện Bến Cát tỉnh Bình Dương. Tập san khoa học kỹ thuật Nông Lâm Nghiệp, nhà xuất bản Nông Nghiệp, số 2/2001: 49 - 53.

  16. Trịnh Quang Phong, Nguyễn Ngọc Nhiên, Phạm Bảo Ngọc, 1999. Kết quả nghiên cứu phương pháp chẩn đoán nhanh bệnh viêm vú ở bò sữa và biện pháp phòng ngừa. Viện chăn nuôi, Bộ môn Vi trùng - Viện Thú y.

< http://www.mard.gov.vn>

  1. Nguyễn Vĩnh Phước, 1978. Vi sinh vật thú y III. Nhà xuất bản đại học và trung học chuyên nghiệp Hà Nội, trang 3 - 262.

  2. Nguyễn Văn Thành, 1998. Khảo sát điều tra bệnh viêm vú trên bò sữa. Tập san kỹ thuật Nông Lâm Nghiệp. Trường Đại học Nông Lâm Tp.HCM, số 2/1998: 77- 79.

  3. Nguyễn Văn Thành, 2002. Giáo trình sản khoa gia súc. Trường Đại Học Nông Lâm Tp.HCM, trang 120-140.

  4. Bùi Thị Tho, 2003. Kết quả điều trị bò bị viêm vú tại công ty giống bò sữa Ba Vì (Hà Tây). Tạp chí Khoa học kỹ thuật thú y: số 3/2003: 54-56.

  5. Trần Văn Thuận, 1997. Dược thú y phần I,II. Khoa Chăn Nuôi Thú Y, trường Đại học Nông Lâm Tp.HCM.

  6. Tiêu chuẩn Việt Nam về sữa tươi nguyên liệu – yêu cầu kỹ thuật (theo TCVN 7405: 2004.

  7. Nguyễn Ngọc Tuân, Lê Thanh Hiền, 2004. Chế biến bảo quản thịt và sữa. Nhà xuất bản nông nghiệp, trang 119-134.

  8. Nguyễn Quang Tuyên, 2007. Tình hình bệnh viêm vú trên đàn bò sữa tại Thái Nguyên và kết quả thử nghiệm điều trị. Tập san khoa học kỹ thuật thú y, tập XIV số 5 – 2007: 28-31.

Tài liệu tiếng nước ngoài

  1. Ahlner, S., 2003. Prevalence of subclinical mastitis in Uruguay, Degree project 2004:12 Veterinary programme, Faculty of Veterinary Medicine SLU ISSN 1650 – 7045, Uppsala.

  2. Akers, R.M., 2002. Lactation and mammary gland. Iowa State Press, American.

  3. Alhonen S.M., 1995. Microbiology of normal milk. University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine, Helsinki.

  4. Almeida, R.A., Matthews, K.R., Cifrian, E., Guidry, A.J., Oliver, S.P 1996. Staphylococcus aureus invasion of bovine mammary epithelial cells. Journal of Dairy Science 79, 1021 - 1026

  5. Anderson, J.C., 1982. Progressive pathology of Staphylococcal mastitis with a note on control immunization and therapy. Veterinary Record 110, 372 – 376.

  6. Badinand F., 1999. Reproduction et production laitiere. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,153-168.

  7. Bailey T., 1996. Mastitis and its control. Virginia-Maryland regional college of Veterinary medicine-Virginia Tech.

  8. Ball H.J. Greer D., 1991. N-acetyl-beta-D-glucosaminidase test for screening milk samples for subclinical mastitis. Veterinary Research Laboratories, Stormont, Belfast.

  9. Barkema, H.W., Schukken, Y.H., Lam, T.J.G.M., Beiboer, M.L., Wilmink, H., Benedictus, G., Brand, A., 1998. Incidence of clinical mastitis in dairy herds grouped in three categories by bulk milk somatic cell count. Journal of Dairy Science, 81, 411 – 419.

  10. Bernard J.K., Bray D.R., West J.W., 2003. Bacterial concentration and sand usage in free stalls bedded with fresh and recycled sand. Proceedings 42nd National Mastitis Council Meeting. Fort Worth, TX. 26, Jan 2003. P 153 – 161.

  11. Berning L.M., Shook G.E., 1992. Predition of mastitis using milk somatic cell count, N-acetyl-beta-D-glucosaminidase, and lactose. Journal of Dairy Science. 75: 1840-1848.

  12. Bishop J.R., Beline A.B., and Janzen J.J., 1980. Sensitivities to antibiotics and seasonal occurrence of mastitis pathogen. Journal of Dairy Science. 63, pp. 1134-1137.

  13. Blowey, R.W. (1993) Premilking teat disinfection – a review. Cattle practice 1: 197 - 206

  14. Blowey E.A., Edmondson P.W., 1995. Mastitis control in dairy herds. Ipswich, Farming Press, pp. 29.

  15. Bodman G. R.., 1996. A comprehensive mastitis control program will effectively control infections caused by environmental and contagious pathogens. Extension agricultural engineer livestock systems.

  16. Booth J.M., 1997. Progress in mastitis control an evolving problem. In proceedings of the British mastitis conference, Stoneleigh, Institute of Animal Health, Comptom. 3-9.

  17. Bradley A.J., 2002. Bovine mastitis: an evolving disease. Division of animal health and husbandry, Department of Clinical veterinary science, University of Bristol, Langford House, Langford, Bristol BS40 5DU, UK.

  18. Chew B.P., 2000. Micronutrition play role in stress, production in dairy cattle. Feedstuffs., 72-11.

  19. Cook, N.B. Awilkinson, K. Gajewski, D.Weigel, P. Sharp and D. Pionek, 2004. The prevention of new intramammary infections during the dry period when using an internal teat sealant in conjunction with a dry cow antibiotic. University of Wisconsin, School of Veterinary Medicine, Madison, Wisconsin. Pfizer Animal Health, New York, NY. Pulished in Proceedings of National Mastitis Council, Charlotte, North Carolina.

  20. Crist W. L., Harmon R. J., O’Leary J. 1997. A. Jack McAllister, Mastitis and its control. University of Kentucky – College of Agriculture – Cooperative Extension.

  21. Cross H.R., Oerby A.J., 1988. Meat science, milk science and technology. World animal science.

  22. David R. Bray, Jan K. Shearer. 2003. Mastitis control. Department of the Animal Science, University of Florida.

  23. Delaval, 2005. Delaval cell counter DCC. Delaval International AB, Tumba, Sweden.

  24. Detilleux J.C, Leroy P., Volckaert D., 1997. Alternative use of somatic cell counts in genetic selection for mastitis resistance. In proceedings international workshop on genetic improvement of functional traits in cattle health. Uppsala, Swedish. Interbull, Bulletin 15: 34-44.

  25. Detilleux J.C, Kehrli M.E., Freeman A.E., Fox L.K., and Kelley D.H., 1995. Mastitis of periparturient Holstein cattle: a phenotypic and genetic studies. Journal of Dairy Science. 78, pp. 2285-2293.

  26. Dodd, F.H., Neave, F.K., 1951. Machine milking rate and mastitis. Journal of Dairy Research 18: 240 - 245

  27. Dingwell R.T., 2004. Association of cow and quarter-level factors at drying-off with new intramammary infections during the dry period. Department of Health Management, Atlantic veterinary college, university of Prince Edward Island, university Avenue, Charlottetown, Prince Adward Island, Canada.

  28. Droke E.A., Spears J.W., Brown T.T., and Qureshi M.A., 1993. Influence of dietary ains and dexamethasone on immune responses and resistance to Pasteurella hemolytica challenge in growing lambs. Nutrient Resource, 13: 1213.

  29. Duval J, 1979. Treating mastitis without antibiotic. http://eap.mcgillca/
    publications/eap_foot.htm.


  30. Eckersall P.D., Young F.J., McComb C., Horgarth C.J., Safi S., Weber A., and Fitzpa trick J.L., 2001. Acute phage proteins in serum and milk from dairy cows with clinical mastitis. Veterinary Resource. 148: 35-41.

  31. Emanuelson U., Persson E., 1984. Studies on somatic cell counts in milk from Swedish dairy cows. I. Nongenetic causes of variation in monthly test-day results. Acta Agriculture Scand. 34, 33 – 44.

  32. Emanuelson U., Philipsson, J., 1984. Studies on somatic cell counts in milk from Swedish dairy cows. II. Estimats of genetic parameters for monthly test-day results. Acta Agriculture Scand. 34, 45 - 53.

  33. Emanuelson, U., Funke, H., 1991. Effect of milk yield on relationship between bulk milk somatic cell count and prevalence of mastitis. Journal of Dairy Science, 74: 2479 – 2483

  34. Emanuelson U., Oltenacu P.A., and Grohn Y.T., 1993. Nonlinear mixed model analyses of five production disorders of dairy cattle. Journal of Dairy Science. 76:2765-2772.

  35. Erskine R.J., 2002. J-5 vaccines and E. coli mastitis: Efficacy and economic realties. American Association of Bovine Practitioners, Madison, WI

  36. Erskine R.J., Sarah Wagner, F.J. DeGraves, 2003. Mastitis therapy and pharmacology. Veterinary Clinical Food Animal. 19: 109-138.

  37. Erskine, R.J., Eberhart, R.J., Hutchinson, L.J. and Scholz, R.W. 1987. Blood selenium concentrations and Glutathion peroxidase activities in dairy herds with high and low somatic cell count J. Amer. Veterinary Medicine Association. 178: 704.

  38. Fay B., Pérochon L., La mortalité des vaches laitière dans l enquête écopathologique Bretagne, Vet. Res. 26 (1995) 124 -131.

  39. Galton và ctv, 1982. A comprehensive mastitis control program will effectively control infections caused by environmental and contagious pathogens. Extension agricultural engineer livestock systems.

  40. Gianneechini R., Concha C., Rivero R., Delucci I., Moreno L.J., 2002. Occurrence of clinical and sub-clinical mastitis in dairy herds in the West Littoral region in Uruguay. Acta Veterinay Scand. 43.4.221 – 230.

  41. Glowey R., Edmondson P., 1995. Mastitis control in dairy herds an illustrated and practical guide. Farming press books, Miller freeman professional Ltd, Wharfedate road, Ipswich IP1 4LG, United Kingdom.

  42. Goff J.P., Kayoko K., 1997. Interactions between metabolic disease and the immune system: Why cows are likely to develop mastitis at feshening. Periparturient diseases of cattle research unit, national animal disease center, USDA-agricultural research service, Ames, IA.

  43. Gonzalez R.N., Wilson D. J., 2003. Bovine mastitis pathogen in New York and Pennsylvania: prevalence and effects on somatic cell count and milk production. Journal of Dairy Science. 80: 2592-2598.

  44. Gonzalez R.N., Wilson D. J., 2003. Mycoplasmal mastitis in dairy herds. Veterinary clinical food animal, 19:199 – 221.

  45. Grasso P., R.W.Scholz, R.J.Erskine, and R.J. Eberhart, 1990. Phagocytosis, bactericidal activity, and oxidative metabolism of mammary neutrophil from dairy cows fed selenium - adequate and selenium-deficient diets. American Journal Veterinary Resource. 51:269-277.

  46. Gutebock W.M., 1984. Practical aspects of mastitis control in large dairy herds. Part II. Milking hygiene. Comp. Con. Edu. Prac. Vet. 6:651-658.

  47. Hamann J., 1991. Milking related teat tissue changes as a predisposing factor for mastitis. Institute for Hygiene, Dairy Research Centre, 2300 Kiel, Hermann Weigmann-Straße 1, Germany.

  48. Harmon, R.J., 1994. Physilology of mastitis and factors affecting somatic cell counts. Journal of Dairy Science 77, 2103 – 2112.

  49. Haas Y de; R.F. Veekamp; H.W. Barkema; Y.T. Grohn và Y.H. Schukken, 2004. Associations between pathogen – specific cases of clinical mastitis and somatic cell count patterns. Department of Health Management, Atlantic Veterinary college, Canada, 95 – 105.

  50. Heeshen W., 1975. Determination of somatic cells in milk. Institute fur hygiene der bundesanstalt fur Mi.

  51. Heitzman R.J.,1994. Veterinary Drug Residues. The University Press, Cambridge, UK. Sg 3.1/1 – Sg 3.1/8.

  52. Heringstad B., Karlsen A., Klemetsdal G., Ruane J., 1997. Preliminary results from a genetic analysis of clinical mastitis data. In Proceedings International workshop on genetic improvement of functional traits in cattle health, Uppsala, Swedish. 45 - 49.

  53. Hillerton J., E., 2000. Detecting mastitis cow - side. Institute for animal health compton, United Kingdom.

  54. Hoblet, K.H., 1999. Costs associated with selected preventive practics and with episodes of clinical mastitis in nine herds with low somatic cell counts. Veterinary Medicine Association 199: 190 – 196.

  55. Hogan J., Smith K.A., 2002. Coliforms mastitis. Department of animal sciences, Ohio Agricultural Research and Development Center, The Ohio state University, Wooster, Ohio, 44691, USA, 505 - 516.

  56. Hogan S., Smith K. L., Toohunter P. S., Schoenberger J., 2003. Bacterial counts associated with recycled newspaper bedding. Department of Dairy Science; The Ohio State University; Ohio Agricultural Research and Development Center; Wooster 44691

  57. Hogan. J, Smith K.L., 2002. Efficacy of immunization with ferric citrate receptor FecA from Escherichia coli on induced coliform mastitis. Journal of Dairy Science. 85:774 – 781.

  58. http://www.nmconline.org/contmast.htm. Coliforms mastitis.

  59. Hurley W.L., Morin D.E., 1997. Mastitis – Lactation biology. Department of Animal Sciences, University of Illinois Ubrana Champaign.

  60. Hurley J.N., Green M.J., and Bradley A.J., 2002. Corynebacterim bovis – friend or foe. University of Bristol, Langford House, Langford, Bristol BS40 5DU.

  61. International Dairy Federation, 1987. Bovine Mastitis. Definitions and guidelines for diagnosis. Bull. Int. Dairy Fed. 211: pages 3 – 8.

  62. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N.,1985. Pathology of Domestic Animal. Academic Press, INC. Volume 3.

  63. Kaneene J.B., Hurd H.S., 1990. The national anormal health monitoring system in Michigan, III. Cost estimates of selected dairy cattle disease. Veterinary medicine, 8: 127-140.

  64. Keefe G.P., 1997. Streptococcus agalactiae mastitis. Canadian Veterinary Journal. 38, 429 - 437

  65. Kennedy B.W., Sethar M.S., Tong A.K.W., Moxlay J.E., and Downey B.R., 1982. Environmental factors influencing test-day somatic cell counts in Holsteins. Journal of Dairy Science (65): 275 – 280.

  66. Kenzo Kai, Ken-ichi Komine, 2003. Anti-inflammatory effects of intramammary infusion of glycyrrhizin in lactating cows with mastitis caused by coagulase negative staphylococci.

  67. Kincaid R.L., 1999. Critical role of trace minerals in the animal’Staphylococcus immune response. Proc. International Nutrition Conference. Pp: 1. Salt Lake City, UT.

  68. Kingwill R.G., Neave F.K., Dodd F.H., Griffin T.K., Westgrath D.R., and Wilson C.D., 1970. The effect of a mastitis control system on levels of subclinical and clinical mastitis in two years. Veterinary Record (87): 94 – 100.

  69. Kirk, J.H.,1999. Subclinical mastitis and somatic cell counts. Extension Veterinarian School of Veterinary Medicine, University of California, Davis

  70. Kirk J. H., 2002. Principle based mastitis prevention. Veterinary medicine extension, University of California, Davis. Veterinary medical teaching and research center Tulare, CA, USA.

  71. Kirk J. H., Mellenberger R, 2002. Mastitis control program for Pseudomonas mastitis in dairy cows. Veterinary medicine extension, School of Veterinary medicine, University of California, Davis.

  72. Kirk J.H., 2003. Internal teat sealants for mastitis prevention. Extension Veterinarian School of Veterinary Medicine. University of California Davis Tulare, CA. Proceeding 42nd National Mastitis Council Meeting, Fort Worth, TX. Jan 26, Pg 136 – 152.

  73. Kitchen B. J., 1981. Review of the progress of dairy science: Bovine mastitis: Milk compositional changes and related diagnostic tests. Journal of Dairy Resource. 48:167–188.

  74. Kremer W.D.J., E.N. Noordhuizen-Stassen, F.J. Grommers, A. Daemen, P.A.J. Henricks, A. Brand, and C. Burvenich, 1993. Preinfection chemotactic response of blood polymorphonuclear leucocytes to predict severity of Escherichia coli mastitis. Journal of Dairy Science. 76:1658-1574.

  75. Lansbergen, L. M. T. E., M. Nielen, T. J. G. M. Lam, A. Pengov, Y. H. Schukken, and K. Maatje. 1994. Evaluation of a prototype on-line electrical conductivity system for detection of subclinical mastitis. Journal of Dairy Science. 77:1132–1140.

  76. Lee C.S; Wooding FBP, Kemp P., 1980. Identification, properties and differential counts in predicting bovine mastitis. Acta. Agr. Scand., 31: 193-203.

  77. Lohuis J., Y.H.Schukken, P.A.J.Henricks, R. Heyneman, C. Burvenich, J.H.M. Verheijden, A. Vanmiert, and A.Brand, 1990. Preinfection functions of blood polymorphonuclear leucocytes and the outcome of experimental Escherichia coli mastitis in the cow. Journal of Dairy Science. 73:342-350.

  78. Maatje. K., Huijsmans P. J. M., Rossing W., and Hogewerf P. H., 1992. The efficacy of in-line measurement of quarter milk electrical conductivity, milk yield and milk temperature for the detection of clinical and subclinical mastitis. Livestock Production Science. 30:239–249.

  79. Makovec J. A., Ruegg P.L., 2003. Results of milk sample submitted for microbiological examination in Wisconsin from 1994-2001. Journal American Veterinary Medicine Association, 222: 1582-1589.

  80. Manninen E., 1995. Effect of milking and milking machine on udder health. Faculty Veterinary Medicine, University of Helsinki.

  81. Manuel pratique, 1995. Accidents et maladies du trayon. Edition France Agricole.

  82. Manuel pratique, 2000. Maladies des bovins. Edition France Agricole.

  83. Markus Sandholm., Tuula Honkanen-Buzalski Lilasa Kaartinen., Satu Pyorala., 1995. The bovine udder and mastitis. University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine, Helsinki. 312 pages.

  84. Martin F., Failing K., Wolter W., Kloppert B., and Zschock M., 2002. Effect of parity and period of lactation on prevalence of mastitis pathogens in quarters with high somatic cell count (SCC >100.000/ml). Milchwissenschaft 57: 183-187.

  85. McDowell L.R., 2002. Recent advances in minerals and vitamines on nutrition of lactating cows. Department of Animal Sciences, University of Florida. USA.

  86. McGhee J.R., Mestecky J. Dertzbaugh M.T., Eldridge J.H., Hirasawa M., and Kiyono H., 1992. The mucosal immune system: from fundamental concepts to vaccine development. Vaccine, 10:75.

  87. Mcill University. 1996. Mastitis in dairy cows. Faculty of Agricultural and Environmental Sciences. Department of Animal Science.

  88. Mellelberger R. and Kirk J., 1999. Mastitis control program for Coliforms mastitis in dairy cows. Department of Animal Science Michigan State University.

  89. Mellenberger R. and Kirk J., March 1, 2001. Mastitis control program for Staphylococcus aureus infected dairy cows. Department of Animal Sciences Michigan State University and Veterinary Medicine Extension, School of Veterinary Medicine University of California Davis.

  90. Menzies F.D., Mackie D.P., 2001. Bovin toxic mastitis: risk factors and control measures. Department of Agriculture and Rural Development, Veterinary Sciences Division, Stoney road, Stormont, Belfast BT4 3SD.

  91. Michal J.J, Heirman L.R., Wong T.S, and B.P.Chew, 1994. Modulatory effects of dietary β-carotene on blood and mammary leucocytes function in preparturient dairy cows. Journal of Dairy Science, 77: 1408.

  92. Michel A. W, 2002. Mastitis: Prevention and detection. Babcock institute for international dairy research and development.

  93. Miller G.Y., Dorn C.R., 1990. Cost of dairy cattle diseases to producers in Ohio. Cost estimates of selected dairy cattle disease. Veterinay Medicine, 8: 171-182.

  94. Miller, R.H., Paape, M.J., Fulton, L.A., Schutz, M.M., 1993. The relationship of milk somatic cell count to milk yields for Holstein heifers after first calving, Journal of Dairy Science 76: 728 – 733.

  95. Morin D. E., Hurley W. L., 1993. Mastitis lesson B. Department of Clinical Veterinary Medicine. University of Illinois, Urbana-Champaign.

  96. Myllys V., K.Asplund, E.Brofeldt, V.Hirvela-Koski, T.Honkenen-Buzalski, T.Junttila, L.Kulkas, O.Myllykangas, M.Niskanen, H.Saloniemi, M.Sandholm, and T.Sasanpaa, 1998. Bovine mastitis in Finland in 1988 and 1995-changes in prevalence and antimicrobial resistance. Actc Vet. Scand., 39: 119-126.

  97. National Mastitis Council. 1999. Laboratory hanbook on bovine mastitis. Madison, WI.

  98. Neave F.K., Dodd F.H., and Kingwill R.G., 1966. A method of controlling udder disease. Veterinary Record (76): 521 – 523.

  99. Neave F.K., Dodd F.H., Kingwill R.G., and Westgarth D.R., 1969. Control of mastitis in the dairy herd by hygiene and management. Journal of Dairy Science (52). pp. 696 – 707.

  100. Nelson Philpot W., Stephen C. Nickerson, 1991. Counter attack a strategy to combat mastitis. Hill farm research station, Louisiana Agricultural Experiment Station, Louisiana State University Agricultural Center.

  101. Nickerson S.C., 2002. Mastitis in heifers. Hill farm research station, Louisiana Agricultural Experiment Station, Louisiana State University Agricultural Center, 11959 hwy 9 homer, LA 71040. USA.

  102. Nickerson S.C., 2002. Role of drug therapy in mastitis control. Hill farm research station, Louisiana Agricultural Experiment Station, Louisiana State University Agricultural Center, 11959 hwy 9 homer, LA 71040. USA.

  103. Norberg E., Hogeveen H., Korsgaard I. R., Friggens N. C., Sloth K. H. M. N., and Løvendahl P., 2004. Electrical conductivity of milk: Ability to predict mastitis status. Department of Animal Breeding and Genetics and Department of Animal Health and Welfare, Danish Institute of Agricultural Sciences, Research Center Foulum, Tjele, Denmark.

  104. Oltenacu, P.A., and Ekesbo, I., 1994. Epidemiological study of clinical mastitis in dairy cattle. Vet. Res.25: 208- 212

  105. Oliver S.P., Mitchell B.A., 1983. Susceptibility of the bovine mammary gland to infections during the dry period. Journal of Dairy Scienc. (66): 1162 – 1166.

  106. Owen J.B., Axford R.F.E, Bishop S.C. 2000. Mastitis in dairy cattle. University of Wales. UK. CAB Internation. Breeding for Disease Resistance in Farm Animals.

  107. Pamela L.R., and Reinemann.D.J., 2002. Milk quality and mastitis. University of Wisconsin, Madison.

  108. Pankey J.W., 1989. Premilking udder hygiene. Journal of Dairy Science. 70: 1308-1312.

  109. Philpot W.N., Nickerson S.C., 2001. Mastitis attack. Surge International – Bobson Bros. Co. Naperville, Illinois, USA

  110. Philpot W. N., Stephen C. Nickerson, 1996. Counter attack a strategy to combat mastitis. Hill farm research station, Louisiana Agricultural Experiment Station, Louisiana State University Agricultural Center.

  111. Pitkala, A., Haveri, M., Pyorala, S., Honkanen-Buzalski, T. 2004, Bovine mastitis in Finland 2001- Prevalence, distribution of bacteria, and antimicrobial resistance. Journal of Dairy Science. 87(8): 2433 – 2441.

  112. Pyorala S., 2003. Indicators of inflammation in the diagnosis of mastitis. University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine, Department of Clinical Veterinary Sciences, Saari unit, 04920 Saarentaus, Finland, 565 - 575.

  113. Quinn P.J., Carter M.E., Markey., Carter G.R., 1994. Clinical veterinary microbiology. University College Dublon, London, USA. pp. 331 – 340.

  114. Radostits O.M., Gay C.C., Blood D.C., and Hinchcliff K.W., 2002. Veterinary medicine. 9rd edition, pp. 501 – 523.

  115. Rajaraman V., B.J. Nonnecke, S.T. Franklin, D.C. Hammell, and R.L.Horst, 1998. Effect of vitamines A and E on nitric oxide production by blood mononuclear leucocytes from neonatal calves fed milk replacer. Journal of dairy science, 81: 3278.

  116. Roberson J.R., 2003. Establishing treatment protocols for clinical mastitis. Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Kansas State University, USA.

  117. Robert G.J, 1995. Handbook of milk composition. University of Connecticut Storrs, Connecticut.

  118. Roger W. Scaletti, Donna M. Amaral- phillips, and Robert J. Harmon. 1999. Using nutrition to improve immunity against disease in dairy cattle: copper, zinc, selenium, and vitamin E. University of Kentucky. Department of Animal Sciences.

  119. Ronald J. Erskine, Sarah Wagner, Ferd J. DeGraves., 2003. Mastitis therapy and pharmacology. Department of large animal clinical science, cllege of veterinary medicine, Michigan state university, East lansing, USA.

  120. Ross A.C., 1992. Vitamine A status: Relationship to immunity and the antibody response. Proc. Soc. Exp. Boil. Med., 200:303.

  121. Ruegg P., 2001. Emerging mastitis threats on the dairy.

  122. Ruegg P.L., D.J. Reinemann, 2002. Milk quality and mastitis tests. University of Wisconsin, Madison

  123. Saloniemi H., 1995. Impact of production environment on the increase udder disease. Faculty of Veterinary Medicine, University of Helsinki, pp. 228-234.

  124. Sandholm M., Honkanen-Buzalski L., Kaartinen S., Pyorala S., 1995. The bovine udder and mastitis. University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine, Helsinki. 312 pages.

  125. Sandholm M., 2003. Failure mechanisms in lactational therapy of Staphylococcal mastitis. Section Antibiotic therapy.

  126. Schallibaum M., 1995. Mastitis pathogens in switzeland 1988 - 1992. Federal Dairy Research Institute, milk production Section. CH 3079 Liebefeld Berne, Switzeland

  127. Schalm O.W., Carroll E,J,. and Jain N.C., 1971. Bovine mastitis. Lea and febiger, Philadelphia, USA. 327 - 344.

  128. Schreiner D. A., Ruegg P. L., 2003. Relationship between udder and leg hygiene scores and subclinical mastitis. Journal of Dairy Science. 86:3460–3465.

  129. Schukken V.H., Mallard B.A., Dekkers J.C.M., Leslie K.E., Stear M.J., 1990. Genetic impact on the risk of intramammary infection following Staphylococcus aureus challenge. Journal of dairy science. 77:639-647.

  130. Seegers H., 2003. Production effects related to mastitis and mastitis economics in dairy cattle herds. Unit of Animal Health Management, UMR 708 ENVN/INRA, National Veterinary School, BP 40706, 44307 Nantes Cedex 03, France

  131. Serieys F., 1993. Traitements intramammaires et comptages cellulaire. Des pistes de recherches. Special élevage.

  132. Shearer J.K., Tesopgoni T., and Gibbs E.P.J.,1992. Skin infections of the bovine teat and udder and their differential diagnosis. Department of Large Animal Medicine and Surgery, Yoyal Veterinary College, London, pp. 321-329.

  133. Shephard R.W., Malmo J., Pfeiffer. D.U., 2000. A clinical trial to evaluate the effectiveness of antibiotic treatment of lactating cows with high somatic cell counts in their milk. Aust. Vet. Vol. 78, No 11, pp.763-768.

  134. Smith A., Westgarth D.R., Jones M.R., Neave F.K., Dodd F.H., and Brander G.C., 1967. Methods of reducing the incidence of udder infection in dry cows. Veterinary Record (81), pp. 504 – 510.

  135. Smith K.L, Weiss W.P., and Hogan J.S., 2002. Influence of vitamin and selenium on mastitis and milk quality in dairy cows. Department of Animal Sciences, Ohio Agriculture Research and Development Center, the Ohio State University, Wooster 44691, pp. 55-61.

  136. Smith. K.L., Todhunter, D.A., Schoenberger, P.S., 1985. Environmental Mastitis: Cause, Prevalence, Prevention. Journal of dairy science. 68:1531.

  137. Sommerhauser J; Kloppert B; Wolter W; Zschosk M; Sobiraj A; Failing K., 2003. The epidemiology of Staphylococcus aureus infections from subclinical mastitis in dairy cows during a control programme. Veterinary Microbiology 96 (2003) 91 – 102.

  138. Stephen C. Nickerson, 2002. Role of drug therapy in mastitis control. Hill Farm Research Station, Louisiana Agricultural Experiment Station, Louisiana State University Agricultural Center, 11959 hwy 9 homer, LA 71040. USA.

  139. Tainturier, D., 1998. Pathologie infectieuse de la mamelle. Les mammites. École Nationale Vétérinaire de Nantes.

  140. Tanaka U., S. Shiozawa, I. Morimonto, and T.Fujita, 1990. Role of zinc in interleukin 2 (IL-2)-mediated T-cell activation. Scan. J. Immunol., 31:547.

  141. Vaarst M., Enevoldsen C., 1997. Patterns of clinical mastitis manifestations in Danish organic dairy herds. Journal of Dairy Resource. 64: 23-37.

  142. Valde J.P., Lawson L.G, Lindberg A., Agger J.F., Saloniemi H., Osteras O., 2004. Cumulative risk of bovine mastitis treatments in Denmark, Finland, Norway and Sweden. Acta vet. Scand, 45: 3 – 4 201 – 210.

  143. Waldner.N.D., 2002. Dry cow therapy for mastitis control. Oklahoma Cooperative Extension Service. OSU Extension Fact F-4351.

  144. Wattiaux M. A., 2004. Mastitis: Prevention and detection. Babcock institute for international dairy research and development.

  145. Watts J.L., 1988. Etiological agents of bovine mastitis. Veterinary Microbiology. 16, pp. 41-66.

  146. Weiss W.P., J.S. Hogan, K.L. Smith, and K.H. Hoblet, 1990. Relationship among selenium, vitamin E and mammary gland health in commercial dairy herds. Journal of Dairy Science, 73:381.

  147. Wilson, J.D., Gonzalez, N., Das, H.H., 1997. Bovine mastitis pathogen in New York and Pennsylvania: prevalence and effects on somatic cell count and milk production. Journal of Dairy Science. 80:2592 – 2598.

  148. Winson, D.J., Gonzalez R.N., 2003. Vaccination strategies for reducing clinical severity of coliform mastitis. Veterinary Clinical Food Animal, 19: 187-197.

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2016
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương