Lactate trong nhiễm trùng huyết

1. 
   Sử dụng epinephrin cho BN gây kích thích thụ thể β₂ làm tăng lactate máu.
   
2. 
   Bệnh nhân có thể bị nhiễm trùng huyết, có thể có một nguồn nhiễm khuẩn chưa được kiểm soát, đòi hỏi phải đánh giá tiếp tục.
   
3. 
   Bệnh nhân có giảm thanh thải lactate do rối loạn chức năng gan và biến chứng do truyền Lactate Ringer
   
4. 
   Bệnh nhân có giảm tưới máu mô và cần phải tiếp tục hồi sức bù dịch và thuốc vận mạch.
   

B. Bệnh nhân có thể có nhiễm trùng huyết với một nguồn nhiễm khuẩn chưa được kiểm soát, đòi hỏi phải đánh giá tiếp tục.

Các nghiên cứu trong tình trạng giảm oxy máu, lưu lượng thấp, sốc nhiễm trùng giai đoạn sớm đã cung cấp cơ sở để hình thành khái niệm tăng lactate máu ( lactate máu động mạch và tĩnh mạch > 2 mmol/L) như là biểu hiện của sự thiếu cung cấp oxy và chuyến hóa kỵ khí [1]. Giảm oxy máu làm suy giảm sự oxy hóa phosphoryl hóa, ức chế sản xuất ATP và tái oxy hóa nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), thúc đẩy tích lũy pyruvate. Sự chuyển đổi của pyruvate sang lactate tái oxy hóa NADH thành NAD⁺ và tăng tỉ lệ lactate: pyruvate đến hơn 10:1 [1]. Tuy nhiên, trong nhiễm trùng huyết, những nguyên nhân không gây giảm oxy máu như viêm và tăng phân hủy đường qua trung gian catecholamin, tăng hoạt tính bơm Na- K- ATPase và ức chế pyruvate dehydrogenase trong khoang riêng biệt như là cơ vân và phổi [2], cũng như giảm chuyển hóa lactate qua gan, có thể góp phần quan trọng làm tăng lactate máu. Do đó, việc phân loại nhiễm toan lactic dựa vào sự có mặt ( type A ) hoặc không có mặt ( type B ) dấu hiệu giảm oxy mô, có thể gây hiểu nhầm vì lactate không nhạy hoặc không đặc trưng cho tình trạng giảm oxy máu.

Xét nghiệm Lactate là không đắt ( tốn trung bình $13.92 ) và có khả năng dự đoán tỉ lệ tử vong trong bệnh viện ( tỉ số khả dĩ 1.4- 2 với điểm cắt 2.5 mmol/L hoặc 2.6- 6.3 với điểm cắt 4 mmol/L) [3,4]. Hơn nữa, lactate trở về bình thường sớm và mức thanh thải hơn 50% là yếu tố dự báo mạnh về sống còn ( tỉ số chênh-OR: 5.2 cho lactate bình thường, 4.0 cho thanh thải lactate ) [5] và hồi sức với mục tiêu đạt thanh thải lactate có cải thiện sống còn được báo cáo trong một nghiên cứu [6]. Theo đó, The Surviving

Sepsis Campaign (chiến dịch sống còn nhiễm trùng huyết) khuyến cáo lactate trở về bình thường như là một mục tiêu hồi sức [7]. Tuy nhiên, mục tiêu hồi sức dịch truyền và thuốc vận mạch để thanh thải lactate có thể có hại nếu tăng lactate máu là do phân hủy đường tăng cao ( thường gặp trong sốc nhiễm trùng )và không phải do giảm tưới máu. Trong nghiên cứu ProCESS (Protocol-based Care for Early Septic Shock) điều trị theo quy trình cho thấy rằng truyền dịch nhiều hơn đối với bệnh nhân sốc nhiễm trùng không cải thiện kết cuộc cho dù có hoặc không có tăng lactate máu [8].

Khi nhập viện, mức độ lactate 3,1 mmol/L cảnh báo thầy thuốc lâm sàng về mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên, phương pháp hồi sức bù dịch và thông khí hỗ trợ có đáp ứng với kết quả thanh thải hoàn toàn lactate là một dấu hiệu tiên lượng tích cực và hơn nữa gợi ý rằng giảm tưới máu toàn thân và cơ hô hấp có thể đưa đến tăng lactate máu. Sau đó, lactate xấu dần, mặc dù đã đạt được các mục tiêu hồi sức lại gợi ý một kịch bản khác. Đầu tiên, bệnh nhân không còn đáp ứng với truyền dịch- độ bão hòa oxy tĩnh mạch là 76% và tiếp tục truyền dịch có thể gây quá tải dịch. Thứ hai, những yếu tố làm nặng khác bao gồm rối loạn chức năng gan và sử dụng epinephrin. Thêm nữa, nghi ngờ một nguồn nhiễm khuẩn chưa kiểm soát làm duy trì một tình trạng tăng trao đổi chất với tăng phân hủy đường và hoạt hóa bơm Na, K, ATPase đoài hỏi phải đánh giá tiếp tục ( ví dụ, viêm màng phổi mủ ). Lactate sử dụng cho tiên lượng, định hướng điều trị và giúp hiểu biết diễn biến của bệnh. Mặc dù giảm tưới máu kéo dài, không phát hiện ở mức độ vi tuần hoàn có thể góp phần vào diễn tiến xấu dần của bệnh nhân, nhưng chỉ khi kiểm soát đầy đủ nguồn nhiễm khuẩn, chăm sóc hỗ trợ, với bù dịch hoặc thuốc vận mạch không nhiều hơn mới có thể cải thiện được

tình trạng bệnh nhân.
Tiếp cận các xét nghiệm chẩn đoán khác

Có lẽ lý do chính là lactate được sử dụng, mặc dù có những thách thức với những giải thích đã bàn luận ở trên, làm hạn chế các lựa chọn thay thế khác. Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm [9] và tỉ số CO₂ động tĩnh mạch/ oxy động tĩnh mạch [10] cung cấp thông tin tương tự nhưng xâm lấn hơn và mắc hơn. Tuy nhiên, không chỉ là xét nghiệmthay thế, những xét nghiệm này bổ sung cho lactate bởi vì nó có thể gợi ý có hay không giảm oxy máu như là một nguyên nhân của tăng lactate máu.

Nhiễm trùng huyết của bệnh nhân sau cùng đã đáp ứng với kháng sinh. Ông ấy bình phục hoàn toàn và xuất viện về nhà một tuần sau.

-Tăng lactate nên được diễn giải trong bối cảnh tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, tiền sử bệnh đầy đủ, có những chất chỉ điểm sinh học khác, đáp ứng với điều trị hiện tại và không bao giờ sử dụng nó một mình.

-Mặc dù nó quan trọng để xem xét giảm tưới máu trong chẩn đoán phân biệt, hết sức quan trọng là tăng lactate nên được xem như là một biểu hiện của stress chuyển hóa và mức độ nặng của quá trình bệnh.

-Như trong trường hợp lâm sàng minh họa, lactate lúc nhập viện gợi giảm tưới máu, nhưng sự thay đổi sau đó gợi ý một sinh lý bệnh phức tạp hơn và đòi hỏi có nhận định phù hợp với bối cảnh lâm sàng chung.

1. Levy B, Sadoune LO, Gelot AM,et al.Evolution of lactate/pyruvate

and arterial ketone body ratios in the early course of catecholamine-treated septic shock. Crit Care Med.2000;28(1):114-119.

2. Kellum JA, Kramer DJ, Lee K, et al. Release of lactate by the lung in acute lung injury. Chest. 1997;111(5):1301-1305.

3. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med.

2005;45(5):524-528.

4. Trzeciak S, Dellinger RP, Chansky ME, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in patients with infection. Intensive Care Med. 2007;33(6):

970-977.

6. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al; LACTATE study group. Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients:

a multicenter, open-label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182(6):752-761.

7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.2013;41(2):580-637.

8. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al; ProCESS Investigators. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370 (18):1683-1693.

9. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Emergency Medicine

Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy:

a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303(8):739-746.