BỆnh lê DẠng trùng (babesiosis) Mở đầu

B
Nguồn: http://www.oie.int/

Người dịch: Đặng Nguyên Bình
ệnh lê dạng trùng do bất kỳ loài nào thuộc họ Babesia, nhiễm vào nhiều loài ký chủ có xương sống, bao gồm thú vật thuần dưỡng và hoang dã, cũng như người. Trong tự nhiên, các ký sinh babesia điển hình là truyền lây sinh học qua ve ixodid, nhưng các phương cách khác, như ruồi hút máu và dụng cụ (fomites) truyền máu từ các dạng mang trùng (carrier) sang thú vật có mẫn cảm, có thể diễn ra trong cơ chế truyền lây của các ký sinh nội hồng cầu này. Một danh sách các babesia thường gặp được nêu trong Bảng 1. Mặc dù ở đây có thể là một loài Babesia gây nhiễm cho hơn một loài ký chủ có xương sống, như thấy ở B. microti (loài gặm nhấm và người) và B. divergens (bò, người và gerbils), nhưng mô hình chung là các loài Babesia đều có ký chủ tương đối đặc trưng.

Quan điểm này sẽ áp dụng chủ yếu với các babesia gây nhiễm ở bò. Ở đây thấy rằng các thú vật này, trên quan điểm về kinh tế, bị ảnh hưởng nặng nề nhất bởi bệnh nhiễm do babesia. Bệnh lê dạng trùng ở ngựa và bệnh lê dạng trùng ở các loài thú khác được trình bày ngắn gọn trong chương này.

(Piroplasmosis, Texas fever – sốt Texas, redwater – nước đỏ, tick fever – sốt ve)

Bệnh lê dạng trùng ở bò là bệnh sốt, truyền lây từ ve (tick-borne) của bò, gây ra bởi một hay nhiều loài ký sinh là nguyên sinh động vật (protozoa) thuộc giống Babesia và có đặc điểm chung là dung giải hồng cầu nặng nề, dẫn đến thiếu máu (anaemia), hoàng đản (icterus), niệu huyết (haemoglobinuria), và tử vong.

Ở đây có thể có ít nhất sáu loài Babesia (Bảng 1) chịu trách nhiệm gây bệnh lê dạng trùng ở bò. Hầu hết chúng có thể được phân loại là babesia cở nhỏ hay cỡ lớn. Các khác biệt về hình thái học và huyết thanh học được áp dụng để phân biệt các loài. Hai loài được quan tâm nhất ở Mỹ là B. bigemina và B. bovis, thường truyền lây chủ yếu nhờ ve Boophilus. Các loài ký sinh này và các loài ve làm trung gian truyền lây (vector) đã từng có mặt trên các vùng rộng lớn của Mỹ, và vẫn còn hiện diện ở Mexico và khắp các vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới của Tây Bán Cầu.

"Babesia bigemina"

Nguyên nhân

B. bigemina (Hình 29) là lê dạng trùng cỡ lớn với đa hình thái, nhưng có đặc điểm và nhận diện là các thể giống hình trái lê nối với nhau thành một góc hẹp trong hồng cầu. Các dạng tròn lớn có kích thước 2 µm và có hình trái lê, các dạng dài hơn có kích thước 4 – 5 µm (1).



Hình. 29.  Babesiosis - B. bigemina trong hồng cầu.

Lịch sử bệnh

Ghi nhận sớm nhất ở Mỹ về bệnh lê dạng trùng là từ năm 1868, khi thảm họa bệnh dịch động vật trong bò nuôi tự nhiên ở Illinois và Indiana gây tổn thất 15.000 đầu bò sau khi nhập khẩu bò có biểu hiện khỏe mạnh từ Texas (2). Tỷ lệ tử vong ở bò bị nhiễm đạt đến 90%. Sự e ngại và quan tâm đến bò sốt ở Texas hay miền nam là có cơ sở. Tuy nhiên sốt bò này không là bệnh mới, vì đã được mô tả từ năm 1814. Tuy nhiên, mầm bệnh và đường truyền lây cho đến sau này mới biết được.

Các điều tra cổ điển của Smith và Kilborne (1893) đã ghi nhận đầu tiên là một ký sinh gây bệnh (B. bigemina) được truyền lây bởi một ký chủ trung gian là loài chân đốt (Boophilus annulatus) (3). Vào lúc đó, ve Boophilus, và có thể là cả bệnh lê dạng trùng, hiện diện ở khắp miền nam nước Mỹ, từ Texas đến các Bang ở Atlantic, cũng như ở phía nam California (Minh họa 1) (4). Vào năm 1906, người ta ước tính rằng tổn thất kinh tế liên quan đến ve và B. bigemina (cũng có thể là B. bovis) là khoảng 130,5 triệu USD hàng năm. Tính theo USD và theo số lượng lớn bò hiện diện ở miền Nam, các tổn thất này dễ dàng vượt qua hàng tỷ USD hàng năm nếu ve và bệnh lê dạng trùng không được kiểm soát. Một chương trình tiêu diệt ve đã cơ bản hoàn thành vào năm 1943, và bệnh lê dạng trùng ở bò đã ngưng xuất hiện trong nước Mỹ, ngoại trừ vùng cách ly tiếp giáp với biên giới Mexico (4). Bệnh lê dạng trùng hiện nay được coi là bệnh dịch ngoại lai của bò ở Mỹ. Việc thực hiện thanh toán ve một cách ấn tượng này chưa từng lặp lại ở nơi nào với diện tích tương đương, dù có những nỗ lực tương tự trong nhiều nơi trên thế giới. Do thất bại trong thanh toán ve ở các nơi khác, cả ve lẫn lê dạng trùng đều vẫn lưu hành rộng rãi và tiếp tục là mối đe dọa cho gia súc của Mỹ.

Phổ ký chủ

Bò là ký chủ chính, nhưng có báo cáo là trâu nước (water buffalo) và trâu rừng Châu Phi (African buffalo) cũng có thể bị nhiễm (11). Có thể các loài móng guốc khác cũng bị nhiễm, nhưng trên quan điểm thực tế, các bệnh nhiễm này là không đáng kể và hiếm, ngoại trừ dưới các điều kiện bất thường. Các ký chủ này có thể không là các nguồn tàng trữ quan trọng cho mầm bệnh.

Ve nhiễm phải babesia trong khi hút máu thú vật. Mầm bệnh sau đó lan đến buồng trứng, và từ đó ấu trùng của ve nở ra đã mang mầm bệnh. Ký sinh babesia tiếp tục phát triển trong ấu trùng ve, và truyền lây thường xảy ra trong ký chủ mới này trong các giai đoạn nhộng (nymphal) và trưởng thành. Boophilus annulatus, B. microplus, và B. decoloratus là các trung gian truyền lây chính của B. bigemina (5, 6). Truyền lây cơ học cũng có thể xảy ra, nhưng không đủ hiệu quả để duy trì mầm bệnh nếu không có mặt các trung gian truyền lây là ve.

Truyền lây tự nhiên xảy ra do hút chích của nhộng và ve trưởng thành, bằng chứng về bị nhiễm xảy ra lúc 2 – 3 tuần sau khi bị ve hút chích. Sau khi ký sinh được cấy vào máu, thời gian nung bệnh có thể là 4 – 5 ngày hay ngắn hơn, tùy theo số lượng ký sinh truyền vào.

Bệnh nhiễm do B. bigemina thường kèm theo sự hiện diện của ve Boophilus. Bê con bình thường tương đối có đề kháng với bệnh, do mầm bệnh thường không gây ra bệnh lâm sàng ở bê con (5). Ở thú già tuổi hơn, các dấu hiệu lâm sàng có thể rất nặng nề; tuy nhiên, các khác biệt về khả năng gây bệnh có thể diễn ra theo các dòng phân lập (isolate) khác nhau của B. bigemina, theo các vùng địa lý khác nhau. Mahoney quan sát thấy B. bigemina ở Australia hiếm khi gây bệnh, trong khi B. bigemina ở Châu Phi thì có khả năng gây bệnh cao (6). Kinh nghiệm của các nhà nghiên cứu cho thấy rằng B. bigemina ở Tây Bán Cầu thì có khả năng gây bệnh cao hơn; tuy nhiên có thể kém so với B. bovis.

Dấu hiệu đầu tiên thường là sốt cao, với nhiệt độ trực tràng đạt đến 41,5^oC (106,7^oF). Lúc này có bỏ ăn, và ngưng nhu động dạ cỏ (ruminal atony). Thể hiện thường thấy được của bệnh là con thú tự tách ra khỏi đàn, trở nên lo lắng, tìm kiếm bóng râm và có thể nằm xuống. Bò có thể đứng với lưng thẳng đơ, lông xù xì, và thể hiện bằng chứng về thở khó và tim đập nhanh. Các màng nhày ban đầu xung huyết và đỏ, nhưng do xảy ra dung giải hồng cầu, về sau trở thành nhạt màu do thiếu máu. Thiếu máu là yếu tố góp phần làm cho yếu ớt và mất thể trạng, thấy ở bò sống sót sau giai đoạn cấp tính của bệnh. Dấu hiệu thiếu máu có thể xảy ra rất nhanh, với 75% hồng cầu hay nhiều hơn bị phá hủy chỉ trong vòng vài ngày. Sự phá hủy hồng cầu này thường kèm theo nhiễm huyết sắc tố trong máu (haemoglobinemia) và nhiễm huyết sắc tố niệu (haemoglobinuria). Sau khi xuât hiện sốt, cơn bệnh thường trải qua khoảng một tuần, và nếu con thú sống sót, thì thường mất thể trọng nặng nề, sút giảm sản xuất sữa, có thể xảy thai, và có thời gian hồi phục kéo dài. Tỷ lệ tử vong rất biến thiên và có thể đạt đến 50% hay cao hơn, nhưng khi không có các stress thêm vào thì hầu hết các con thú này sẽ sống sót (5, 6).

Bệnh tích đại thể

Phổi có thể phù và sưng ở bò chết sớm trong tiến trình của bệnh. Màng bao tim có thể chứa tương dịch lẫn máu và có xuất huyết tấm tấm ở dưới ngoại tâm mạc (subepicardial) và dưới nội tâm mạc (subendocardial). Gan sưng và hoàng đản, túi mật có thể xuất huyết ở bề mặt màng nhày, túi mật giãn to ra với vách dày, chứa mật xanh đen. Lách sưng rõ rệt, có thể chất mềm, sậm màu. Màng nhày dạ múi khế và ruột có thể hoàng đản với các mảng xuất huyết dưới tương mạc. Máu loãng và lỏng. Bàng quang thường giãn to, chứa nước tiểu sậm màu đỏ nâu. Hoàng đản thường phân bố ở mô liên kết. Các hạch lâm ba phù và thường có xuất huyết lấm tấm.

Ở bò có bệnh kéo dài hơn thì các bệnh tích cấp tính thường kém rõ rệt. Các xuất huyết dưới ngoại tâm mạc có thể xuất hiện, xác chết thường gầy mòn và hoàng đản, máu loãng và lỏng, khoảng liên cơ bị phù, gan có màu vàng nâu, và mật thường có chứa các vảy của chất liệu nửa đặc. Thận nhạt màu và thường phù, bàng quang có thể chứa nước tiểu bình thường, tùy theo đợt dung huyết xảy ra bao lâu trước khi khám tử. Mặc dù lách sưng, nhưng nhu mô thì cứng hơn so với bệnh lê dạng trùng cấp tính (5, 6, 7).

Chẩn đoán

Chẩn đoán thực địa

Sốt, thiếu máu, hoàng đản và niệu huyết là các dấu hiệu lâm sàng gợi ý về bệnh lê dạng trùng ở bò sống ở các vùng có bệnh, nơi có mặt ve Boophilus. Nếu các dấu hiệu lâm sàng này kết hợp với hủy hoại hồng cầu, thì chẩn đoán về bệnh lê dạng trùng được củng cố hơn. Một chẩn đoán dương tính cần phải nhận diện được babesia trong các mẫu máu hay bằng các xét nghiệm huyết thanh học dương tính hay bằng các thực nghiệm truyền lây, hay cả hai.

Sáu mẫu máu phết kính của từng con thú sẽ được thực hiện, mẫu máu để khô trong không khí và cố định bằng methanol và/hoặc lấy mẫu máu nguyên pha vào chất kháng đông và thu thập huyết thanh.

Trong bệnh cấp tính, B. bigemina có thể thường phát hiện được ở các mẫu máu phết kính mỏng đem nhuộm Giemsa. Các mẫu máu phết kính dày (8) giúp gia tăng phát hiện ký sinh, nhưng đặc điểm hình thái thì khó nhận diện bằng kỹ thuật này. Trong các trường hợp bệnh mãn tính, chẩn đoán thường thực hiện với các xét nghiệm huyết thanh học để phát hiện các kháng thể đặc hiệu, do ký sinh biến mất hay chỉ hiện diện với số lượng rất ít sau giai đoạn bệnh cấp tính.

Chẩn đoán phân biệt

Các tình trạng khác mà sẽ được quan tâm và có thể giống như bệnh lê dạng trùng là bệnh biên trùng (anaplasmosis), bệnh trùng roi (trypanosomiasis), bệnh tê lê trùng (theileriosis), bệnh xoắn khuẩn lép tô (leptospirosis), bệnh niệu huyết do vi khuẩn (bacillary haemoglobinuria), bệnh hemobartonellosis (do vi khuẩn bartonella) và bệnh eperythrozoonosis.

Sau khi xuất hiện niệu huyết, tiên lượng là xấu. Với bò già tuổi có đầy đủ mẫn cảm, tỷ lệ tử vong có thể đạt đến 50% nếu không điều trị. Với bò được nuôi lớn trong vùng mà có dịch lê dạng trùng ở bò, chỉ có ít hay không có tổn thất xảy ra, kể cả khi diễn ra bệnh (6). Tình trạng này thường phản ánh sự phơi nhiễm sớm từ sơ sinh, khi bê con có đề kháng hơn, dẫn đến các mức độ bảo hộ khác nhau. Khi đã từng bị nhiễm, bò có được mức độ đề kháng cao đối với tái phơi nhiễm.

Sự thành công của điều trị về B. bigemina tùy thuộc vào chẩn đoán sớm và cấp chính xác các loài thuốc có hiệu quả. Sẽ kém thành công nếu điều trị muộn khi mà con thú đã suy yếu do sốt và thiếu máu. Nếu điều trị thuốc men sớm, thành công là chắc chắn với một số hợp chất có hiệu lực (Bảng 2) (14).

Một trong các thuốc điều trị thành công đầu tiên là trypan blue. Điều trị này có thể áp dụng để xác định dạng bệnh nhiễm thể hiện. B. bigemina có mẫn cảm với điều trị bằng trypan blue, trong khi b. bovis thì không có mẫn cảm. Thông thường, các babesia cỡ nhỏ có đề kháng hơn với hóa trị liệu. Hợp chất được sử dụng thông dụng nhất để điều trị bệnh lê dạng trùng là diminazene diaceturate (3 – 5 mg/kg), imidocarb (1-3 mg/kg), và amicarbalide (5-10 mg/kg); tuy nhiên, các dẫn xuất của quinuronium và acridine cũng có hiệu quả (Bảng 2). Việc điều trị B. bigemina có hiệu quả trong một số hoàn cảnh mà gốc thuốc tồn dư sẽ gây cho con thú có mẫn cảm với tái nhiễm. Với lý do này, việc giảm hàm lượng thuốc đôi khi được chỉ định. Imidocarb đã được sử dụng thành công như hóa trị liệu dự phòng, mà sẽ ngăn ngừa được bệnh lâm sàng trong thời gian đến 2 tháng, nhưng để xảy ra bệnh nhiễm cận lâm sàng nhẹ khi hàm lượng thuốc giảm đi, dẫn đến tiền miễn dịch (preimunition) và miễn dịch (15, 16). Hiệu quả tương ứng của một số hợp chất thường sử dụng được nêu ở Bảng 3.

Sử dụng vaccin

Dạng tạo miễn dịch thông thường nhất đối với B. bigemina là cấy nguyên ký sinh sống (nhược độc hay còn độc lực) vào bò tơ có mẫn cảm, sau đó là hóa trị liệu tùy biến, để cải thiện các ảnh hưởng lâm sàng; do đó tạo được miễn dịch do nhiễm cùng lúc hay tạo được tình trạng tiền miễn dịch (6). Nếu thú già tuổi hơn mà muốn tạo miễn dịch như trên thì cần cẩn thận để tránh các phản ứng nặng nề hơn (17, 18). Một dòng ký sinh nhược độc đã được sử dụng thành công ở Australia (19). Tiếp cận tiền miễn dịch này, mặc dù có ích trong các vùng dịch tễ, sẽ là kém thích hợp ở những vùng mà tỷ lệ bệnh thấp, vì tiếp cận này về nguyên tắc là gây nên một nguồn tàng trữ lớn cho mầm bệnh.

Các thử nghiệm thực nghiệm với các vaccin chết đã được thực hiện thành công, nhưng chưa có vaccin thương mại nào thuộc dạng này (6, 9). Sau khi hồi phục từ tình trạng tạo miễn dịch bằng gây ký sinh trùng máu trước đó, bò sẽ có một mức độ cạn kiệt miễn dịch trong một thời gian ngắn (20). Tình trạng nhiễm ký sinh từ trước này, nếu kèm theo là tái phơi nhiễm, mà thường xảy ra trong vùng dịch tễ, sẽ dẫn đến miễn dịch tồn tại suốt đời con thú (18). Đây là hoàn cảnh mà các biến thể về kháng nguyên có thể xảy ra sẽ thử thách miễn dịch đối với con thú có sử dụng vaccin. Tuy nhiên, khi các con thú đã được gây miễn dịch trước đó, thì thông thường mọi biến thể này sẽ không gây ra phản ứng lâm sàng nào có thể phát hiện được (6, 9).

Kiểm soát và thanh toán bệnh

Các biện pháp phòng ngừa

Phương pháp cũ nhất và có thể là hiệu quả nhất để kiểm soát bệnh lê dạng trùng là kiểm soát và thanh toán trung gian truyền lây bệnh, đó là ve Boophilus (4). Chiến dịch thanh toán này ở Mỹ được thực hiện vào những năm 1920 đến 1930, chủ yếu dựa vào tắm bò mỗi 2 – 3 tuần trong các bồn chứa các chất diệt côn trùng arsenic (4). Các chất diệt côn trùng này đã được thay thế bằng nhiều hợp chất khác đã được cho phép, bao gồm chlorinated hydrocarbons, carbamates, organophosphates, và các chất pyrethrins tự nhiên (cây cúc trừ sâu) và tổng hợp (4). Ở một số quốc gia vùng nhiệt đới, việc kiểm soát ve thường tốt hơn là thanh toán chúng. Tiếp cận này cố gắng thiết lập sự cân bằng mà số lượng ve là đủ để duy trì gây nhiễm ở mức độ thấp ở bò và do đó tạo được miễn dịch từ giai đoạn bệnh lê dạng trùng cấp tính. Tuy nhiên cần cẩn thận để ngăn ngừa phát triển quá mức của ve, dẫn đến các tổn thất cho gia súc (12, 13). Trong trường hợp không có tái nhiễm, các ký sinh babesia dần dần biến mất trong cơ thể bò, và bò trở nên có mẫn cảm; do đó người ta muốn rằng duy trì một mức độ thấp của phơi nhiễm để duy trì miễn dịch. Việc kiểm soát ve ở một số vùng đã trở nên phức tạp do sự phát triển đề kháng của ve đối với các chất diệt côn trùng thông thường (4).

Ngoài các nỗ lực trong việc kiểm soát và tiêu diệt ve là trung gian truyền lây, việc làm vệ sinh và sát trùng không góp phần vào khắc phục ảnh hưởng của bệnh trong các vùng dịch tễ. Tuy nhiên, như với hầu hết các bệnh đường máu, khuyên rằng cẩn thận trong thao tác giải phẫu (cắt sừng, thiến…) và phương pháp tiêm vaccin, để tránh tai nạn truyền máu từ thú vật này sang thú vật khác, và cũng là truyền bệnh.

Sau khi có phát hiện của Smith và Kilborne, sự hiện diện của một loài babesia thứ nhì có hình dạng nhỏ hơn rõ rệt ở bò của Argentina đã được nhận diện là B. argentina. Ký sinh này sau đó được xác định là trùng tên với B. bovis (21). Vào năm 1930, Rees đã mô tả một loài babesia nhỏ ở Louisiana mà được xác định là B. bovis (21). Từ nghiên cứu của Smith và Kilborne, có bằng chứng cho rằng B. bigemina và B. bovis hiện diện cùng lúc. Lịch sử của ký sinh này gắn liền với phát hiện ra B. bigemina, và ở đây có một số khó khăn trong phân biệt giữa chúng trong các tài liệu xưa kia.

Mặc dù bò là ký chủ chính, có thể có khả năng bệnh được duy trì trong các loài có móng guốc khác như trâu (11). Ở đây có tài liệu báo cáo các trường hợp bệnh ở người do B. bovis (24).

Cũng các loài ve (B. annulatus, B. microplus) mà truyền lây cho B. bigemina thì cũng có khả năng truyền lây cho B. bovis. Ve B. decoloratus, vốn phân bố rộng rãi ở Châu Phi, không thể hiện truyền lây cho B. bovis mặc dù có truyền lây cho B. bigemina (9). Có các báo cáo từ Châu Âu về B. bovis, mà trung gian truyền lây lại là Ixodes ricinus (11, 23).

Bệnh nhiễm do B. bovis là giống nhau, về nhiều phương diện, như bệnh nhiễm bởi B. bigemina, nhưng ở đây có một số đặc điểm khác biệt. Tình trạng niệu huyết và nhiễm sắc tố máu ở máu không là thực chất ở bệnh nhiễm do B. bovis, mặc dù có thể xảy ra (5, 6). Mức độ thiếu máu thường ít nặng nề hơn, nhưng thường có liên quan đến hệ thần kinh trung ương. Ở đây có công nhận rằng B. bovis có độc lực cao hơn. Điều náy đặc biệt đúng ở Australia và với mức độ nào đó ở Châu Phi và Tây Bán Cầu (6).

Các thú vật bệnh thường phát triển dấu hiệu mất điều hòa vận động và suy kiệt, và nằm xuống với đầu vươn dài, nhưng sau đó thì ngoặt lại và các chân chuyển động bơi chèo. Các dấu hiệu này tiếp theo là tử vong. Trong khi thể tích tế bào máu (packet cell volume – PCV) trong hầu hết bệnh tử vong do B. bigemina thường xuống thấp dưới 10%, thì tử vong xảy ra do B. bovis thường có PCV là 12% hay cao hơn. Khi quan sát niệu huyết, màu thường không quá đậm, kể cả huyết tương trong nhiễm sắc tố máu cũng không quá đỏ như bệnh do B. bigemina. Tình trạng nhiễm ký sinh trùng máu ngoại biên do B. bovis thường thấp hơn so với B. bigemina.

Bệnh tích đại thể

Các biến đổi tương tự như mô tả ở bệnh nhiễm B. bigemina.

Sốt, thiếu máu, hoàng đản và niệu huyết là các dấu hiệu gợi ý về bệnh lê dạng trùng ở bò sống trong các vùng dịch tễ mà có mặt ve Boophilus. Nếu các dấu hiệu này mà kèm theo phá hủy hồng cầu, chẩn đoán về bệnh lê dạng trùng càng được củng cố. Một chẩn đoán dương tính cần có nhận diện được babesia trong các mẫu máu hay, hoặc là các xét nghiệm huyết thanh học dương tính, hoặc là các thực nghiệm truyền lây, hoặc cả hai. Ngoài ra, một kỹ thuật sinh thiết não đã được mô tả mà chứng tỏ là rất có ích trong phát hiện và chẩn đoán bệnh nhiễm do B. bovis (9, 22). Đặc điểm về tình trạng nhiễm ký sinh trùng máu thấp trong máu làm cho kỹ thuật này rất có ích trong chứng minh các cơ hội thấy được vi sinh vật này. Có hàm lượng cao rõ rệt các hồng cầu bị nhiễm trong các mao mạch của não.

Với từng con thú sẽ thực hiện sáu mẫu máu phết kính, để khô trong không khí và cố định bằng methanol và/hoặc lấy mẫu máu nguyên pha chất kháng đông và lấy mẫu huyết thanh. Các kỹ thuật chẩn đoán huyết thanh học là giống như mô tả với B. bigemina. Hiện nay, xét nghiệm phân tích miễn dịch huỳnh quang (immunofluorescence assay) là xét nghiệm tốt nhất trong chẩn đoán huyết thanh học đối với B. bovis.

Ngoài các tình trạng đã mô tả ở bệnh nhiễm B. bigemina, một chẩn đoán phân biệt về bệnh nhiễm B. bovis phải gồm phân biệt tác động ở hệ thần kinh trung ương như ở bệnh dại, các bệnh viêm não khác, hay nhiễm độc mà có các biến đổi tương tự ở hệ thần kinh trung ương.

Một khi các dấu hiệu về thần kinh trung ương đã rõ rệt thì tiên lượng là xấu. Thông thường, B. bovis gây ra một số đáp ứng lâm sàng nặng nề hơn so với B. bigemina.

Hóa trị liệu thường có hiệu quả, với chủ yếu là các thuốc giống như áp dụng cho B. bigemina. B. bovis có hơi khó điều trị hơn, và có thể cần đến đợt trị liệu thứ nhì, hay gia tăng nhẹ liều sử dụng. Trypan blue không có tác dụng đối với B. bovis (14). Imidocarb đã có báo cáo là gây nên tồn dư gốc thuốc trong các ký chủ có xương sống. Các ve B. annulatus bị nhiễm B. bovis khi được đặt lên các con thú vừa mới được điều trị bằng imidocarb, trở nên mất đi khả năng gây nhiễm, vì con cháu của chúng không còn truyền được mầm bệnh (15). Ve vẫn còn bị nhiễm sau khi điều trị bò bằng imidocarb, trong một thực nghiệm tương tự với B. bigemina trong B. decoloratus (25).

Các vaccin đã được sử dụng ở một số nơi mà có dịch tễ của bệnh lê dạng trùng. Cấy truyền lặp lại B. bovis vào các con bê đã phẫu thuật cắt bỏ lách (splenectomize) dẫn đến tạo thành nhược độc cho ký sinh này (9, 26). Trong nhiều năm, vaccin nhược độc này đã được sản xuất và sử dụng thành công ở Australia để phòng ngừa B. bovis (6). Ở một số bò (bò già, bò cái đang cho sữa), hóa trị liệu có thể được chỉ định khi sử dụng vaccin, nhưng thường vaccin này có thể sử dụng mà không cần trị liệu.

Việc phát triển các kỹ thuật ở ngoại môi trường (in vitro) để nuôi cấy B. bovis trên các hồng cầu bò đã dẫn đến phân lập được các kháng nguyên hòa tan, mà khi kết hợp với các chất phụ gia, đã chứng minh được là có khả năng gây miễn dịch (27, 28). Các vaccin không truyền nhiễm này, mặc dù không ngăn ngừa được bị nhiễm, nhưng thể hiện là cải thiện được các tác động của bệnh nhiễm. Các vaccin này không tạo nên mức độ bảo hộ cao như thấy ở các vaccin tạo tiền miễn dịch, nhưng lại an toàn và không gây ra tình trạng mang trùng. Trong một số hoàn cảnh, các vaccin này, mặc dù có bảo hộ đối với thử thách bằng dòng ký sinh tương đồng, có thể không cho ra bảo hộ đối với các biến thể kháng nguyên (immunologic variants).

Việc nuôi cấy liên tiếp B. bovis ở ngoại môi trường đã cho thấy tạo nên một mức độ nhược độc tương tự như thấy ở cấy truyền ký sinh vào bê đã cắt lách. Việc gây nhiễm bằng các vi sinh vật nhược độc này đã được báo cáo là ngăn ngừa được bệnh lâm sàng sau khi thử thách với B. bovis có độc lực (29, 30).

Việc thanh toán các trung gian truyền lây Boophilus sẽ triệt tiêu truyền lây của B. bovis, sau một thời gian sẽ dẫn đến thanh toán bệnh.

Ngoài các cố gắng về kiểm soát và thanh toán ve là trung gian truyền lây, việc vệ sinh và sát trùng không góp phần đầy lui ảnh hưởng của bệnh trong các vùng dịch tễ. Tuy nhiên, như với hầu hết các bệnh đường máu, cần cẩn thận trong thao tác giải phẫu (cắt sừng, thiến…) và sử dụng kim tiêm vaccin, để tránh tai nạn truyền máu từ thú vật này sang thú vật khác, từ đó làm lây lan bệnh.

Sự hiện diện của ve Ixodes (I. scapularis, I. pacificus, và I. dammini) ở Mỹ cho thấy khả năng về loài babesia này có thể trú đóng được. Kết quả là B. divergens là mầm bệnh không được xem thường.

(Equine Piroplasmosis)

Bệnh lê dạng trùng ở ngựa là bệnh sốt lây truyền từ ve, do hoặc là Babesia caballi (Hình 31), B. equi (Hình 32), hoặc cả hai và có đặc điểm chung là dung giải hồng cầu dẫn đến thiếu máu, hoàng đản, niệu huyết và tử vong.

Bệnh lê dạng trùng ở ngựa phân bố rộng rãi khắp các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, lan rộng đến mức độ nào đó ở các vùng ôn đới.

Mức độ nặng nề của đáp ứng lâm sàng thường khác nhau, trong nhiều trường hợp có thể tự khỏi bệnh sau thời gian đáp ứng sốt mà không thể hiện rõ về niệu huyết hay thiếu máu (11). Các báo cáo khác mô tả đáp ứng này giống nhiều hơn với bệnh lê dạng trùng ở bò.

Một chẩn đoán dương tính cần phải nhận diện được babesia trong các mẫu máu phết kính, hay có dương tính trong các xét nghiệm huyết thanh học.

Với từng con thú, thực hiện sáu mẫu máu phết kính, để khô trong không khí và cố định bằng methanol và/hoặc lấy mẫu máu nguyên có pha chất kháng đông và lấy mẫu huyết thanh.

Cả B. caballi và B. equi đều có đáp ứng với điều trị bằng các thuốc kháng babesia (Bảng 2), nhưng B. equi thì khó điều trị hơn so với B. caballi (14). Imidocarb thể hiện là thuốc tốt cho thanh toán các trường hợp mang trùng ở ngựa. Trong trường hợp của B. caballi, 2 mg/kg imidocarb cấp hai lần cách nhau 24 giờ cho thấy có hiệu quả. Để có được hiệu quả như vậy ở ngựa bị nhiễm B. equi, 4 mg/kg imidocarb được cấp bốn lần cách nhau 72 giờ (14). Hàm lượng thuốc này gần bằng 50% liều gây chết (lethal dose – LD₅₀) dùng điều trị cho nhóm đã được cấy gây bệnh, là 32 mg/kg, khi chia thành các liều 16 mg/kg cách nhau 24 giờ (36). Các tác dụng phụ có đặc điểm là gây bồn chồn, đau bụng, đổ mồ hôi, đi lòng vòng, thở gấp… là không thường thấy sau khi điều trị bằng imidocarb ở các hàm lượng cao này.

Hiện không sẵn có vaccin hiệu quả cho bệnh lê dạng trùng ở ngựa.

Một khi ngựa bị nhiễm, tình trạng mang trùng có thể dai dẳng đến một thời gian mà ngựa mang trùng có thể đóng vai trò là nguồn tàng trữ mầm bệnh. Để ngăn ngừa du nhập bệnh lê dạng trùng ở ngựa vào các vùng sạch bệnh, các biện pháp hạn chế đôi khi được đặt ra đối với nhập khẩu ngựa.

Ngoài các biện pháp về kiểm soát và tiêu diệt ve là trung gian truyền lây, việc vệ sinh và sát trùng không góp phần đầy lùi ảnh hưởng của bệnh trong các vùng dịch tễ. Tuy nhiên, giống như hầu hết các bệnh đường máu khác, cần cẩn thận trong thao tác giải phẫu (thiến…) và sử dụng kim tiêm vaccin, để ngăn ngừa vô ý truyền máu từ thú vật này sang thú vật khác, từ đó làm lây truyền bệnh.

Cả B. motasi và B. ovis đều đáp ứng với một hay nhiều loại thuốc kháng babesia được nêu trong Bảng 2 (14). Thông tin về các babesia này còn ít, và một số nghiên cứu về huyết thanh học và miễn dịch chéo đã được thực hiện để làm rõ nhận diện của các ký sinh nội hồng cầu này ở cừu và dê.

Cả Babesia trautmanni (to) và B. perroncitol (nhỏ) đều hiện diện trong heo và đôi khi gây ra tổn thất nặng nề sau khi nhiễm, gây ra các dấu hiệu không giống như mô tả ở bò (11). Heo bị bệnh lê dạng trùng đã được mô tả ở Liên Xô cũ, miền nam Châu Âu và Châu Phi. Ở Châu Phi, heo hoang dã (heo rừng lớn [warthog] và heo hoang lùm bụi [bush pig]) là các nguồn tàng trữ. Một số loài ve (các loài thuộc các giống Boophilus, Hyalomma, và Rhipicephalus) có nghi ngờ là các trung gian truyền lây. Bệnh nhiễm các babesia này thường có đáp ứng với hóa trị liệu bằng các thuốc nêu ở Bảng 2 (14).

Một mảng các loài babesia khác, và số lượng lớn các loài có xương sống đã bị nhiễm bởi một hay nhiều loài ký sinh nội hồng cầu này. Các loài hang dã cũng có liên quan, nhưng vì các babesia này thường tương đối không có khả năng gây bệnh, nên chúng thường không được chú ý.

Gần đây đã có quan tâm về bệnh lê dạng trùng ở người. Bệnh thường xảy ra ở những người đã qua phẫu thuật cắt lách, hay những người bị ức chế miễn dịch. Tuy nhiên có trường hợp khác bị nhiễm B. microti, truyền lây bởi I. dammini (24) ở người.

1. GONZALES, E.F., TODOROVIC, R.A, and ADAMS, L.G. 1971. Ultrastructural de Babesia bigemina. Rev. Inst. Col. Agropecuario, 6: 87-112.

2. DOLMAN, C.E. 1969. Texas cattle fever: A commemorative tribute to Theobald Smith, Clio Medica ,4:131.

3. SMITH, T., and KILBORNE, F. L. 1893. Investigations into the nature, causation, and prevention of Southern cattle fever. USDABAT, Bu1. 11:30.

4. GRAHAM, O.H., and HOURRIGAN, J.L. 1977. Eradication programs for the arthropod parasites of livestock. J. Med. Ent., 13: 629-658.

5. RIEK, R. F. 1968. Babesiosis. In II. Infectious Blood Diseases of Man and Animals, Weinman D, Ristic M (eds.), New York: Academic Press, pp. 219-268.

6. MAHONEY, D.F. 1977. Babesia of domestic animals. In Parasitic Protozoa, Kreier JP (ed), New York: Academic Press, p. 152.

7. SMITH, H.A., and JONES T.C. 1957. Veterinary Pathology. Philadelphia:Lea and Febiger.

8. MAHONEY, D.F., and SAAL, J.R. 1961. Bovine babesiosis: Thick blood films for the detection of parasitemia. Austr. Vet. J., 37: 44-47.

9. KUTTLER, K.L. 1984. Babesiosis. Foreign Animal Diseases, USAHA, Richmond, VA. pp.76-96.

10. McCOSKER, P.J. 1981. The Global Importance of Babesiosis. In Babesiosis, Ristic M, Kreier JP (eds), New York:Academic Press. pp. 1-24.

11. PUMELL, R.E. 1981. Babesiosis in Various Hosts. In Babesiosis, Ristic M, Kreier JP (eds), New York:Academic Press. pp. 25-63.

12. MAHONEY, D.F., and ROSS, D.R. 1972. Epizootiological factors in the control of bovine babesiosis. Austr. Vet. J., 48: 292-298.

13. DEVOS, A.J., and POTGIETER, F.T. 1983. The effect of tick control of the epidemiology of bovine babesiosis. Onderstepoort J. Vet. Res., 50: 3-5.

14. KUTTLER, K.L. 1981. Chemotherapy of Babesiosis: A review, In Babesiosis, Ristic M, Kreier JP (eds), New York:Academic Press. pp. 65-85.

15. KUTTLER, K.L., GRAHAM, O.H., and TREVINO, J.L. 1975. The effect of imidocarb treatment of babesia in the bovine and the tick (Boophilus microplus). Res. Vet. Sci., 18: 198-200.

16. TODOROVIC, R.A., VIZCAINO, O.G., GONZALEZ, E.F., and ADAMS, L.G. 1973. Chemoprophylaxis (Imidocarb) against Babesia bigemina and Babesia argentina infections, Am. J. Vet. Res., 39:1153-1161.

17. TODOROVIC, R.A. 1974. Bovine babesiasis: Its diagnosis and control. Am. J. Vet. Res., 35:1045-1052.

18. TODOROVIC, R.A., GONZALES, E.F., and ADAMS, L.G. 1975. Babesia bigmina, Babesia argentina, and Anaplasma marginale: Coinfectious immunity in bovines. Exp. Parasit., 37: 179-192.

19. DALGLIESH, R.J., CALLOW, L.L., MELLORS, LT., and McGREGOR, W. 1981. Development of a highly infective Babesia bigemina vaccine of reduced virulence. Austr. Vet. J., 57: 8-11.

20. CALLOW, L.L., McGREGOR, W., PARKER, R.J., and DALGLIESH, R.J. 1974. Immunity of cattle to Babesia bigemina following its elimination from the host, with observations on antibody levels detected by indirect fluorescent antibody test. Austr. Vet. J., 50: 12-15.

21. REES, C.W. 1934. Characteristics of the piroplasms Babesia argentina and B. bigemina in the United States. U. of Agri. Res., 45: 427-438.

22. LEEFLANG, P. 1972. Diagnosis of Babesia argentina infection in cattle. Austr. Vet. J., 48:72.

23. MORISOD, A., BROSSARD, M., LAMBERT, C., SUTER, H., and AESCHLIMANN, A. 1972. Babesia bovis: Transmission par Ixodes ricinus (Ixodoidea) dans la plaine du Rhone. Schwiezer Arch. f. Tierheil., 114:387-394.

24. BROCKLESBY D. 1979. Human babesiosis. J. So. Afr. Vet. Assoc., 50:302-307.

25. GRAY, J.S., and POTGIETER, F.T. 1981. The retention of Babesia bigemina infection by Boophilus decoloratus exposed to imidocarb diproprionate during engorgement. Onderest. J. Vet. Res., 48: 225-227.

26. CALLOW, L L., MELLORS, L.T., and McGREGOR, W. 1979. Reduction in virulence of Babesia bovis due to rapid passage in splenectomized cattle. Int. J. Parasit., 9: 333-338.

27. LEVY, M.G., and RISTIC, M. 1980. Babesia bovis: Continuous cultivation in a microaeophilous stationary phase culture. Science, 107: 1218-1220.

28. KUTTLER, K.L., LEVY, M.G., and RISTIC, M. 1983. Cell culture derived Babesia bovis vaccine: Sequential challenge exposure of protective immunity during a 6-month postvaccination period. Am. J. Vet. Res., 44: 1456-1459.

29. YUNKER, C. E., KUTTLER, K.L., and JOHNSON, L.W. 1987. Attenuation of Babesia bovis by in-vitro cultivation. Vet. Parast., 24: 713.

30. KUTTLER, K.L., ZAUGG, J. L. and YUNKER, C.E. 1988. The pathogenicity and immunogic relationship of virulent and tissue culture adapted Babesis bovis. Vet. Parasit., 27: 239-244.

31. MINAMI T., and ISHIHARA, T. 1980. Babesia ovate sp.n. isolated from cattle in Japan. Nat. Inst. of Anim. Hlth. Quarterly, 20: 101-113.

32. SIPPLEL, W. L., COOPERRIDER, D. E., GAINER, J.H., ALLEN R.W., MOUW, J.E.B., and TAGLAND, M.B. 1962. Equine piroplasmosis in the United States. J.A.V.M.A., 141: 694-698.

33. FRIEDHOFF, K.T. 1982. The piroplasms of Equidae, significance for international commerce. Berl. Munch. Tierarztl. Wschr., 95: 368-374.

34. SCHEIN, F., REHBEIN, G., VOIGHT, W.P., and ZWEYGARTH, E. 1981. Babesia equi (Laveran 1901): 1) Development in horses and in lymphocyte culture. Tropenmed Parasit., 32: 227-233.

35. ZWEYGARTH, E., AHMED, J.S., REHBEIN, G., and VOIGHT, W.P. 1983. Cell mediated immune response to Babesia equi transformed lymphoblastoid cells in vitro. Zbl. Bakt. Hyg., 8: 281-289.