Bệnh bò điên (bse) là bệnh thần kinh gây tử vong ở bò trưởng thành, được ghi nhận đầu tiên ở Anh Quốc năm 1986. Đây là bệnh nhũn não truyền nhiễm hay bệnh do prion



tải về 448.43 Kb.
trang3/3
Chuyển đổi dữ liệu12.01.2018
Kích448.43 Kb.
#35982
1   2   3

b) Chẩn đoán kiểm tra (diagnostic examination)

i) Kiểm tra mô bào học (histological examination)

Mô bào học không còn là phương pháp chẩn đoán tốt nhất cho điều tra các con thú có nghi ngờ, hay theo dõi sức khỏe cộng đồng. Tuy nhiên, một cảnh báo về các biến đổi mô bệnh học là quan trọng, để dễ dàng phát hiện các trường hợp khi thực hiện các thủ tục kiểm tra chẩn đoán mô bào đối với não bò. Để chẩn đoán phân biệt, các lát cắt hành tủy-mấu mỏ quạ được cắt lát dày 5 µm và được nhuộm màu với haematoxylin và eosin (H&E). Nếu mô có chất lượng, việc kiểm tra mô bệnh học đối với các lắt cắt nhuộm H&E cho phép xác nhận các đặc điểm biến đổi bệnh tích thần kinh của BSE (30, 36) mà từ đó bệnh được phát hiện trước tiên là bệnh tích nhũn não (spongiform encephalopathy). Các biến đổi này bao gồm chủ yếu là biến đổi dạng nhũn xốp (spongiform) và hình thành không bào trong sợi thần kinh (neuronal vacuolation) và giống với bệnh tích ở tất cả các thú vật khác bị TSE, nhưng ở BSE, tần suất cao xuất hiện không bào trong nhu mô não (neuroparenchymal vacuolation) trong một số hạch nhân của hành tủy ở gần mấu mỏ quạ, cho ra một phương cách thích hợp để thiết lập một chẩn đoán mô bệnh học trên một lát cắt đơn của hành tủy (34) trong các trường hợp nghi ngờ lâm sàng. Như ở các loài khác, các biến đổi không bào trong não bò, đặc biệt là các không bào bên trong sợi thần kinh có nhân ngoài rìa (neuronal perikarya) của hạch nhân đỏ (red nuclei) và thần kinh thị giác (oculomotor nuclei) của não giữa cũng thấy bị ảnh hưởng (18). Do đó, các chẩn đoán mô bệnh học đối với BSE không chỉ dựa vào sự hiện diện của không bào thần kinh, đặc biệt là ở các vị trí cơ thể học này.

Các chẩn đoán này có thể được xác nhận nếu các biến đổi hình thái học hoàn toàn điển hình, thể hiện ở hành tủy nơi mấu mỏ quạ, nhưng bất kể các chẩn đoán mô bệnh học, hóa miễn dịch mô bào (immunohistochemistry) vẫn được áp dụng làm thủ tục thêm vào, do các bằng chứng không công bố cho thấy có đến 5% các trường hợp nghi ngờ lâm sàng (mà âm tính trên kiểm tra lát cắt nhuộm H&E tìm các biến đổi không bào ở mấu mỏ quạ) có thể chẩn đoán được bằng kiểm tra IHC. Rõ ràng là giao thức này giới hạn trong kiểm tra vùng hành tủy-mấu mỏ quạ không cho phép thiết lập kiểm tra đầy đủ bệnh tích thần kinh cho các chẩn đoán phân biệt lẫn cho phép hiểu biết về đặc điểm hình thái của mọi TSE. Với lý do này, khuyên rằng nên lấy mẫu là toàn bộ não, từ tất cả các trường hợp nghi ngờ lâm sàng.

ii) Phát hiện các dạng PrP đặc hiệu của bệnh

Việc áp dụng phổ biến các phương pháp phát hiện PrP hiện nay cho ra các phương cách đặc biệt cho chẩn đoán độc lập đối với các biến đổi hình thái nhất định bằng tiếp cận mô bệnh học. Do đó nhiều phòng thí nghiệm hiện nay được cung cấp hay thay thế kiểm tra mô bệnh học bằng các phương pháp IHC hay các phương pháp phát hiện PrP khác. Việc phát hiện các tích tụ PrPSc là tiếp cận tốt nhất cho các chương trình giám sát và các chẩn đoán xác nhận. Nếu có thể thì thực hiện hóa miễn dịch mô bào cho PrP trên chất liệu đã đông lạnh trước khi cố định (12). Việc đông lạnh trước khi cố định sẽ không cản trở phản ứng miễn dịch của mẫu, nhưng có thể cản trở việc nhận diện các vị trí mục tiêu mà cần phải kiểm tra trước khi ghi nhận kết quả là âm tính.



o Các phương pháp hóa miễn dịch mô bào (immunohistochemicalIHC)

Việc kiểm tra IHC để phát hiện tích tụ PrPSc được áp dụng cho các lát cắt từ cùng chất liệu đã được cố định bằng formalin và thấm paraffin của hành tủy nơi mấu mỏ quạ như đã sử dụng cho các chẩn đoán mô bệnh học (36). Một số giao thức đã được áp dụng thành công đối với IHC để phát hiện PrPSc cho các chẩn đoán BSE và mặc dù cần phải hài hòa theo hướng là thủ tục được đánh giá đầy đủ cho chẩn đoán IHC, nhưng kinh nghiệm đã cho thấy, quan trọng là có được các phương pháp mạnh mẽ mà đạt được một kết quả chuẩn mực, do được theo dõi bởi tham gia áp dụng thành thạo xét nghiệm, và bằng so sánh với các kết quả của một phương pháp hiện đại đã được chuẩn hóa trong một Phòng thí nghiệm Tham chiếu. Kỹ thuật này không cần đến cố định mô lâu dài, mặc dù đối với tính chính xác như được hướng dẫn đối với mô bào học vẫn còn được áp dụng, và với điều kiện là mô có thể xử lý mô bào học được một cách hoàn chỉnh, kỹ thuật này hoạt động tốt với mô đã bị tự phân mà việc đánh giá hình thái đã không còn thực hiện được (11, 25). Tuy nhiên, ở đây vẫn còn cần thiết về khả năng ghi nhận cơ thể học của mẫu để xác định có hay không các vùng mục tiêu được làm đại diện. Đây là điều cốt yếu cho các chẩn đoán âm tính, và cũng có thể là mấu chốt trong việc diễn giải chính xác đánh dấu miễn dịch (immunolabelling) không chính xác. IHC phát hiện tích tụ PrPSc có độ nhạy tương đương với tiếp cận thấm thấu cầu Tây (Western blotting) cho phát hiện PrPSc (28). Trong kết hợp với các xử lý tốt về mô bào học, hóa miễn dịch mô bào (IHC) cho phép phát hiện các PrPSc tích tụ, và do bệnh tích không bào (vacuolar pathology) thể hiện mô hình phân bố điển hình, tiếp cận này cùng lúc đánh giá hay xác nhận chiều hướng hình thái của bệnh này. Các phương pháp hiện nay sẵn có từ tham khảo ở các Phòng thí nghiệm Tham chiếu của OIE (15, 42).

Ngược lại với các chẩn đoán về bệnh ngứa điên (scrapie) của cừu, việc phát hiện giới hạn của PrPSc trong các mô lâm ba ở BSE không cho ra bất kỳ phạm vi nào trong sử dụng các mô này cho các chẩn đoán tiền lâm sàng bằng các kỹ thuật sinh thiết.

o Các phương pháp thấm thấu cầu Tây (Western blot)

Các kỹ thuật thấm thấu miễn dịch, được thực hiện với mô tươi (không cố định), và có thể áp dụng được một cách thành công khi mô đã bị tự phân (19). SAF-thấm thấu miễn dịch (15) là một trong nhưng phương pháp đầu tiên áp dụng cho các chẩn đoán BSE.

Đây là chẩn đoán có độ nhạy tương đương với các kỹ thuật IHC, và vẫn còn là phương pháp tốt nhất, cùng với hóa miễn dịch mô bào (IHC), cho xác nhận hay phủ nhận một nghi ngờ bệnh BSE. Trong thập kỷ cuối này, các phương pháp khác đã được phát triển mà ít tốn thời gian và chi phí. Hầu hết các kỹ thuật này áp dụng một ngưng kết của PrPSc, sử dụng phosphotungstic acid (PTA) hay các hóa chất khác (31), và một số kỹ thuật đã sẵn có trong thương mại.

Trong khi phương pháp thấm thấu cầu Tây hiện nay được áp dụng rộng rãi trên khắp thế giới, độ nhạy phân tích khi áp dụng để phát hiện PrPSc có biến thiên rõ rệt giữa các phương pháp và các phòng thí nghiệm. Khi các phương pháp trong phòng thí nghiệm (in-house) là phù hợp với các phương pháp được công bố cho các mục đích xác nhận, thì quan trọng là các phương pháp này đã được đánh giá là phù hợp cho mục đích và có giá trị trong kết hợp với Phòng thí nghiệm Tham chiếu của OIE.



o Các phương pháp xét nghiệm nhanh

Các kỹ thuật nhanh thấm thấu cầu Tây tự động (automated rapid Western blot) và các kỹ thuật ELISA đã được phát triển mà cho phép kiểm tra số lượng lớn các mẫu não, và cũng đã có trong thương mại. Các kỹ thuật này có thể thực hiện trong vài giờ (xem các đánh giá của EC về các xét nghiệm nhanh cho phát hiện BSE trên các nhóm mẫu đã biết IHC dương tính và âm tính [14]).

Trong khi nhiều quốc gia, và các Nhóm không theo thể thức về xét nghiệm BSE của OIE, chấp thuận của EU về dùng làm chỉ thị cho thi hành xét nghiệm, các quốc gia khác đã thiết lập cho mình các cơ chế đánh giá, đáng chú ý nhất là Mỹ, Canada và Nhật Bản (14, 26). OIE hiện nay cũng đã có một quy trình chấp thuận và các giao thức cho các đánh giá này và được đăng trên trang web của OIE (43), và quy trình chấp thuận của EU đã được thống nhất dùng làm tiêu chuẩn vàng cho các đánh giá sau này trên lĩnh vực về khả năng chấp nhận của độ nhạy và tính đặc hiệu.

Độ nhạy của các xét nghiệm nhanh, hòa miễn dịch mô bào và các phương pháp xác nhận khác hiện vẫn đang được xác định. Hiểu biết về vấn đề này đặc biệt quan trọng trong đánh giá việc thi hành xét nghiệm nhanh, khi xét nghiệm các con thú mà không thể hiện các dấu hiệu lâm sàng của BSE. Các đánh giá được hoàn tất ở EU mà giới hạn trong so sánh về kiểm tra một mẫu não bò đã xác định là nghi ngờ, với các biến đổi mô bệnh học đặc trưng của BSE, và một mẫu não của bò từ New Zealand mà không phơi nhiễm với BSE và biết là mô bệnh học âm tính. Các xét nghiệm nhanh cho ra các phương cách về theo dõi ban đầu đối với các con thú ở giai đoạn vài tháng cuối của giai đoạn nung bệnh, thí dụ trong các giám sát chất liệu thu thập được sau giết mổ từ bò giết mổ làm thủ tục. Trong các quốc gia thực hiện giám sát để phát hiện sự xuất hiện mới của BSE và trong các quốc gia khác mà có các phương cách, không phụ thuộc đối với hệ thống khai báo các trường hợp nghi ngờ, về đánh giá lưu hành của BSE được coi là cần thiết, những xét nghiệm theo dõi này cho ra một tiếp cận có hiệu quả. Từ khi đặt ra giám sát chủ động ở Châu Âu từ tháng Giêng 2001, các xét nghiệm này đã chịu trách nhiệm trong nhận diện phần lớn các con thú bị nhiễm BSE. Ở một số quốc gia muốn đạt được tốc độ cho ra các kết quả, các xét nghiệm nhanh là thích hợp nhất, nhưng việc xác nhận một chẩn đoán về BSE thì lý tưởng là hoặc là kiểm tra mô não đã được cố định bằng mô bệnh học và/hoặc bằng hóa miễn dịch mô bào (IHC) hoặc là áp dụng giao thức thấm thấu cầu Tây phù hợp. Tuy nhiên, vào năm 2006, OIE đã chấp thuận, qua áp dụng các chương trình giám sát chủ động, đối với các xét nghiệm nhanh trong thương mại vì đã chứng minh được là rất hiệu quả và cơ bản, với điều kiện là các xét nghiệm này được thực hiện bởi nhân sự được huấn luyện đầy đủ. Thật vậy, lúc đó người ta có thể thực hiện tốt hơn tiêu chuẩn về hiểu biết trong so sánh khi huấn luyện và kinh nghiệm sau này thường thiếu hụt. Dưới các hoàn cảnh này, mà hiện nay có thể chấp nhận được, mặc dù không là lý tưởng, các xét nghiệm nhanh sẽ được áp dụng trong kết hợp với cả theo dõi ban đầu trong các chương trình giám sát chủ động hay thụ động và sau đó là xác nhận. Tuy nhiên, điều cốt yếu là đảm bảo việc chọn lựa xét nghiệm ban đầu và tiếp theo phải tương thích với nhau, và không thể hiện nguy cơ gây ra các kết quả dương tính sai do dùng chung các tác nhân thử. Sau đó, một thuật toán về kết hợp các xét nghiệm thích hợp sẽ được duy trì trên trang web VLA để giúp những người mong muốn sử dụng tiếp cận này thay cho mô bệnh học và hóa miễn dịch mô bào, hay SAF-thấm thấu miễn dịch để xác nhận (15). VLA sẽ không thay đổi trang web mà không hỏi ý kiến của OIE. Các kết hợp lý tưởng sẽ bao gồm một ELISA và thấm thấu cầu Tây, do phương pháp này tạo nên dữ liệu bổ sung có ích giúp đánh giá đặc tính hình thái của mẫu trong khi không kiểm tra mô đã được cố định.

Trong một số hoàn cảnh, một xét nghiệm nhanh đã được EU và OIE chấp nhận sẽ được áp dụng cho xác nhận BSE trong bò sau một phản ứng ban đầu là kết quả của xét nghiệm nhanh. Chấp thuận này tùy thuộc vào việc xem xét các tác nhân thử được sử dụng trong từng xét nghiệm nhanh để đảm bảo rằng các cặp xét nghiệm được áp dụng là tương thích. Dựa trên cơ sở dữ liệu đưa ra bởi các nhà sản xuất, một phương pháp hiện nay đã sẵn có và được tóm tắt như sau 1. Xác nhận phải luôn được thực hiện trong Phòng thí nghiệm Tham chiếu Quốc gia (National Reference Laboratory – NRL) về TSE. 2. Xét nghiệm thứ nhì phải bao gồm một đối chứng âm tính và một mẫu BSE bò làm đối chứng dương tính. 3. Xét nghiệm thứ nhì phải là một xét nghiệm phân biệt (nói cách khác, hai kết quả dương tính xảy ra trong cùng một xét nghiệm là không đủ cho xác nhận). 4. Nếu áp dụng xét nghiệm thấm thấu cầu Tây làm xét nghiệm thứ nhất, kết quả này phải được chứng minh và được gởi đến NRL. 5. Một trong hai phương pháp phải là xét nghiệm thấm thấu cầu Tây. Việc kết hợp hai xét nghiệm nhanh chỉ có thể được áp dụng để xác nhận cho một trường hợp BSE. Một kết quả âm tính bởi xét nghiệm thứ nhì là đủ để xác định một trường hợp là âm tính sau khi có kết quả dương tính ban đầu.

Các trường hợp nghi ngờ BSE với các kết quả xét nghiệm nhanh trái ngược thì phải được điều tra thêm, áp dụng hoặc là SAF-thấm thấu miễn dịch (SAF-immunoblot) (hay xét nghiệm thay thế khác được chấp thuận) hay IHC để chứng minh về PrPSc, hoặc nếu các phương pháp này không sẵn có, thì áp dụng chẩn đoán mô bệnh học. Nếu chẩn đoán mô bệnh học không thể xác nhận kết quả phản ứng ban đầu, các mẫu sẽ được gởi đến một Phòng thí nghiệm Tham chiếu của OIE để kiểm tra thêm.

Mặc dù các chương trình đánh giá xét nghiệm được thực hiện ở Châu Âu được hỗ trợ của luật phát trong giám sát BSE, các kết quả đều có liên quan đến các quốc gia khác. Hậu quả về dương tính sai hay âm tính sai thường lớn đến mức độ mà việc đưa ra các xét nghiệm mới sẽ được hỗ trợ bởi đánh giá xuyên suốt quá trình thực hiện xét nghiệm.

Các tuyên bố từ các nhà sản xuất xét nghiệm sẽ luôn kèm theo dữ liệu, lý tưởng là được đánh giá một cách độc lập. Phải chắc chắn rằng quá trình về đánh đá đầy đủ tất cả các phương pháp chẩn đoán này đối với BSE đã bị kìm hãm do thiếu một tiêu chuẩn vàng thực sự và do đó cần phải áp dụng các tiêu chuẩn về so sánh dựa vào các nghiên cứu tương đối nhỏ. Do đó ở đây có sự cần thiết tiếp tục công bố các nghiên cứu diện rộng của xét nghiệm, và không dữ liệu được công bố nào từ trước đến nay ngang bằng với các phương pháp về đánh giá xét nghiệm đối với các bệnh khác.



d) Các xét nghiệm chẩn đoán khác

Việc chứng minh đặc điểm hình thành sợi (fibrils), giống với SAF ở bò (xem Chương 2.7.12 Bệnh ngứa điên – scrapie), bằng soi kính hiển vi nhuộm âm trong các chiết xuất bằng chất tẩy đối với mô não tươi hay đông lạnh với mô tủy sống (32) đã được áp dụng như là phương pháp chẩn đoán thêm đối với BSE và đã đặc biệt có ích khi các tiếp tận mô bệnh học đã bị loại trừ do quá trình phân hủy sau khi chết. Với cải tiến, phương pháp này có thể áp dụng một cách thành công đối với mô đã được cố định bằng formalin (9). Việc phát hiện các sợi đã cho thấy có liên quan đến các chẩn đoán mô bệnh học đối với BSE, nhưng không cho ra độ nhạy như của các phương pháp IHC hay thấm thấu miễn dịch. Khả năng gây nhiễm của BSE có thể thể hiện bằng cấy vào não/màng bụng hay bằng cho chuột ăn mô não từ bò bị nhiễm bệnh, nhưng xét nghiệm sinh học là không thể áp dụng được làm thủ tục chẩn đoán do giai đoạn nung bệnh kéo dài. Chuột biến đổi gen (transgenic mice), như chuột mà thể hiện rõ rệt gen PrP của bò, được sử dụng cho xét nghiệm sinh học, sẽ giảm được thời gian ủ bệnh BSE, nhưng xét nghiệm này không thể hiện là các công cụ chẩn đoán.

Tồn tại sự cần thiết về một xét nghiệm đối với BSE mà có thể được áp dụng đối với thú vật sống và có khả năng nhạy để phát hiện PrPSc ở các mức độ thấp mà có thể xảy ra sớm trong quá trình nung bệnh. Như vậy là chưa có các tiếp cận có hiệu quả. EC vẫn còn bận rộn đánh giá các xét nghiệm ở ngoại môi trường và thiết lập nên các giao thức cho đánh giá các xét nghiệm này (16). Việc phát hiện một số protein dấu hiệu của thoái hóa thần kinh, bao gồm apolipoprotein E (Apo E), protein 14-3-3 và các protein S-100 trong dịch não tủy đã không chứng minh đủ cho các chẩn đoán đối với các trường hợp tiền lâm sàng của BSE. Khả năng chẩn đoán đối với việc quan sát các chuỗi nhẹ của IgG như là dấu hiệu thay thế cho việc phát hiện bị nhiễm prion trong nước tiểu của chuột hamster được gây nhiễm (22, 29), đã không được điều tra đối với các chẩn đoán về BSE.

2. Các xét nghiệm huyết thanh học

Các tác nhân gây nhiễm của bệnh nhiễm prion không dể dàng phát triển được ở ngoại môi trường và không khiến tạo được đáp ứng miễn dịch rõ rệt trong ký chủ.



C. CÁC YÊU CẦU ĐỐI VỚI VACCIN VÀ CÁC CHẨN ĐOÁN SINH HỌC

Ở đây không có các chế phẩm sinh học nào hiện hành. Như đã nêu trên, các bộ kit chẩn đoán đã được cấp phép cho sử dụng trong nhiều quốc gia.



THAM KHẢO

1. ANDERSON R.M., DONNELLY C.A., FERGUSON N.M., WOOLHOUSE M.E.J., WATT C.J., UDY H.J., MAWHINNEY S., DUNSTAN S.P., SOUTHWOOD T.R.E., WILESMITH J.W., RYAN J.B.M., HOINVILLE L.J., HILLERTON J.E., AUSTIN A.R. &WELLS G.A.H. (1996). Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle. Nature, 382, 779–788.

2. BARON T.G.M., BIACABE A-G., BENCSIK A. & LANGEVELD J.P.M. (2006). Transmission of new bovine prion to mice. Emerging Infect. Dis., 12, 1125–1128.

3. BIACABE A.G., LAPLANCHE J.L., RYDER S. & BARON T. (2004). Distinct molecular phenotypes in bovine prion diseases. EMBO Reports, 5, 110–114.

4. BRUCE M.E. (1996). Strain typing studies of scrapie and BSE. In: Methods in Molecular Medicine: Prion Diseases, Baker H. & Ridley R.M., eds. Humana Press, Totowa, New Jersey, USA, 223–236.

5. BUSCHMANN A., GRETZSCHEL A., BIACABE A.G., CORONA C., HOFFMANN C., EIDEN M., BARON T., CARAMELLI M., CONRATHS F.J. & GROSCHUP M.H. (2006). Atypical BSE cases in Germany. Vet. Microbiol., 117, 103–116.

6. BRUCE M.E.,WILL R.G., IRONSIDE J.W., MCCONNELL I., DRUMMOND D., SUTTIE A., MCCARDLE L., CHREE A., HOPE J., BIRKETT C., COUSENS S., FRASER H. & BOSTOCK C.J. (1997). Transmissions to mice indicate that ‘new variant’ CJD is caused by the BSE agent. Nature, 389, 498–501.

7. CASALONE C., CARAMELLI M, CRESCIO M.I., SPENCER Y.I. & SIMMONS M.M. (2006). BSE immunohistochemical patterns in the brainstem: a comparison between UK and Italian cases. Acta Neuropathol., 111, 444–449.

8. CASALONE C., ZANUSSO G., ACUTIS P., FERRARI S., CAPUCCI L., TAGLIAVINI F., MONACO S. & CARAMELLI M. (2004). Identification of a second bovine amyloidotic spongiform encephalopathy: Molecular similarities with sporadic Cruetzfeldt-Jacob disease. Proc. Natl Acad. Sci. U.S.A., 101, 3065–3670.

9. CHAPLIN M.J, ALDRICH A.D & STACK M.J (1998). Scrapie associated fibril detection from formaldehyde fixed brain tissue in natural cases of ovine scrapie. Res. Vet. Sci., 64, 41–44.

10. COLLINGE J., SIDLE K.C.L., MEADS J., IRONSIDE J. & HILL A.F. (1996). Molecular analysis of prion strain variation and the aetiology of ‘new variant’ CJD. Nature, 383, 685–690.

11. DEBEER S.O.S., BARON T.G.M. & BENCSIK A.A. (2001). Immunohistochemistry of PrPsc within bovine spongiform encephalopathy brain samples with graded autolysis. J. Histochem. Cytochem., 49, 1519–1524.

12. DEBEER S.O.S., BARON T.G.M. & BENCSIK A.A. (2002). Transmissible spongiform encephalopathy diagnosis using PrP immunohistochemistry on fixed but previously frozen brain samples. J. Histochem. Cytochem., 50, 611–616.

13. EUROPEAN COMMISSION (EC). Outcomes of discussions of the Scientific Steering Committee (1998–2003). http://ec.europa.eu/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html

14. EUROPEAN COMMISSION (EC). TSE Community Reference Laboratory – Test Evaluation and approval. http://www.defra.gov.uk/corporate/vla/science/science-tse-rl-tests.htm

15. EUROPEAN COMMISSION (EC). TSE Community Reference Laboratory – Web Resources. http://www.defra.gov.uk/corporate/vla/science/science-tse-rl-web.htm

16. EUROPEAN FOOD SAFETY AUTHORITY (EFSA). Opinions of the Scientific Panel on Biological Hazards. http://www.efsa.europa.eu/en/science/biohaz/biohaz_opinions.html

17. GAVIER-WIDEN D., STACK M.J., BARON T., BALACHANDRAN A. & SIMMONS M. (2005). Diagnosis of transmissible spongiform encephalopathies in animals: a review. J. Vet. Diagn. Invest., 17, 509–527.

18. GAVIER-WIDEN D., WELLS G.A.H., SIMMONS M.M., WILESMITH J.W. & RYAN J.B.M. (2001). Histological observations on the brains of symptomless 7-year-old cattle. J. Comp. Path., 124, 52–59.

19. HAYASHI H., TAKATA M., IWAMARU Y., USHIKI Y., KIMURA K.M., TAGAWA Y., SHINAGAWA M. & YOKOYAMA T. (2004). Effect of tissue deterioration on postmortem BSE diagnosis by immunobiochemical detection of an abnormal isoform of prion protein. J. Vet. Med. Sci., 66, 515–520.

20. HEJAZI R. & DANYLUK A.J. (2005). Brainstem removal using compressed air for subsequent bovine spongiform encephalopathy testing. Can. Vet. J., 46, 436–437.

21. JACOB J.G, LANGEVELD J.P.M., BIACABE A.-G., ACUTIS P.-L., POLAK M.P., GAVIER-WIDEN D., BUSCHMANN A., CARAMELLI M., CASALONE C., MAZZA M., GROSCHUP M., ERKENS J.H.F., DAVIDSE A., VAN ZIJDERVELD F.G. & BARON T. (2007). Molecular discrimination of atypical Bovine Spongiform Encephalopathy strains in a geographical region spanning a wide area in Europe. J. Clin. Microbiol., 45, 1821–1829.

22. KARIV-INBAL Z., BEN-HUR T., GRIGORIADIS N.C., ENGELSTEIN R. & GABIZON R. (2006). Urine from scrapieinfected hamsters comprises low levels of prion infectivity. Neurodegener. Dis., 3, 123–128.

23. KIRKWOOD J.K. & CUNNINGHAM A.A. (2006). Portrait of Prion Dieseases in Zoo Animals. In: Prions in Humans and Animals. Hörnlimann B., Riesner D. & Kretzschmar H. eds. De Gruyter, Berlin, Chapter 20, 250–256.

24. KONOLD T., BONE G., RYDER S., HAWKINS S.A., COURTIN F., BERTHELIN-BAKER C. (2004). Clinical findings in 78 suspected cases of bovine spongiform encephalopathy in Great Britain. Vet. Rec., 155, 659–666.

25. MONLEON E., MONZON M., HORTELLS P., VARGAS A., BADIOLA J.J. (2003). Detection of PrPsc in samples presenting a very advanced degree of autolysis (BSE liquid state) by immunocytochemistry. J. Histochem. Cytochem., 51, 15–18.

26. National Veterinary Assay Laboratory. Ministry of Agriculture, Forestry and Fisheries. Outline of Regulation System of Veterinary Drugs in Japan. http://www.nval.go.jp/info/outline060728.pdf

27. PRINCE M.J., BAILEY J.A., BARROWMAN P.R., BISHOP K.J., CAMPBELL G.R. & WOOD J.M. (2003). Bovine spongiform encephalopathy. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 22, 37–60 (English); 61–82 (French); 83–102 (Spanish).

28. SCHALLER O., FATZER R., STACK M., CLARK J., COOLEY W., BIFFIGER K., EGLI S., DOHERR M., VANDEVELDE M., HEIM D., OESCH B. & MOSER M. (1999). Validation of a Western immunoblotting procedure for bovine PrPSc detection and its use as a rapid surveillance method for the diagnosis of bovine spongiform encepahlopathy (BSE). Acta Neuropathol. (Berl.), 98, 437–443.

29. SERBAN A., LEGNAME G., HANSEN K., KOVALEVA N. & PRUSINER S.B. (2004). Immunoglobulins in urine of hamsters with scrapie. J. Biol. Chem., 279, 48817–48820.

30. SIMMONS M.M., HARRIS P., JEFFREY M., MEEK S.C., BLAMIRE I.W.H. & WELLS G.A.H. (1996). BSE in Great Britain: consistency of the neurohistopathological findings in two random annual samples of clinically suspect cases. Vet. Rec., 138, 175–177.

31. STACK M.J. (2004) Western immunoblotting techniques for the study of transmissible spongiform encephalopathies. In: Methods and Tools in Biosciences and Medicine – Techniques in Prion Research, Lehmann S. & Grassi J., eds. Birkhäuser Verlag, Berlin, Germany, 97–116.

32. STACK M.J., KEYES P. & SCOTT A.C. (1996). The diagnosis of bovine spongiform encephalopathy and scrapie by the detection of fibrils and the abnormal protein isoform. In: Methods in Molecular Medicine: Prion Diseases, Baker H. & Ridley R.M., eds. Humana Press, Totowa, New Jersey, USA, 85–103.

33. TAYLOR D.M. (2000). Inactivation of transmissible degenerative encephalopathy agents: A review. Vet. J., 159, 10–17.

34. WELLS G.A.H., HANCOCK R.D., COOLEY W.A., RICHARDS M.S., HIGGINS R.J. & DAVID G.P. (1989). Bovine spongiform encephalopathy: diagnostic significance of vacuolar changes in selected nuclei of the medulla oblongata. Vet. Rec., 125, 521–524.

35. WELLS G.A.H. & HAWKINS S.A.C. (2004). Animal models of transmissible spongiform encephalopathies: experimental infection, observation and tissue collection. In: Techniques in Prion Research. Lehmann S. & Grassi J., eds. Birkhäuser Verlag, Switzerland, 37–71.

36. WELLS G.A.H. & WILESMITH J.W. (1995). The neuropathology and epidemiology of bovine spongiform encephalopathy. Brain Pathol., 5, 91–103.

37. WELLS, G.A.H. & WILESMITH, J.W. (2004). Bovine spongiform encephalopathy and related diseases. In: Prion Biology and Diseases, Second Edition. Prusiner S., ed. Cold Spring Harbor Laboratory Press, New York, USA, 595–628.

38. WILESMITH J.W., HOINVILLE L.J., RYAN J.B.M. & SAYERS A.R. (1992). Bovine spongiform encephalopathy: aspects of the clinical picture and analyses of possible changes 1986–1990. Vet. Rec., 130, 197–201.

39. WILESMITH J.W., WELLS G.A.H., CRANWELL M.P. & RYAN J.B.M. (1988). Bovine spongiform encephalopathy: epidemiological studies. Vet. Rec., 123, 638–644.

40. WILL R.G., IRONSIDE J.W., ZEIDLER M., COUSENS S.N., ESTIBEIRO K., ALPEROVITCH A., POSER S., POCCHIARI M., HOFMAN A. & SMITH P.G. (1996). A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK. Lancet, 347, 921–925.

41. WORLD ORGANIZATION FOR ANIMAL HEALTH (OIE). World animal health situation – Bovine spongiform encephalopathy. http://www.oie.int/eng/info/en_esb.htm

42. WORLD ORGANIZATION FOR ANIMAL HEALTH (OIE). OIE Expertise – Reference Laboratories. http://www.oie.int/eng/OIE/organisation/en_LR.htm

43. WORLD ORGANIZATION FOR ANIMAL HEALTH (OIE). OIE: Validation and certification of Diagnostic Assays. http://www.oie.int/vcda/eng/en_background_vcda.htm



44. YAMAKAWA Y., HAGIWARA K., NOHTOMI K., NAKAMURA Y., NISHIJIMA M., HIGUCHI Y., SATO Y., SATA T. & EXPERT COMMITTEE FOR BSE DIAGNOSIS (2003). Atypical proteinase K-resistant prion protein (PrPres) observed in an apparently healthy 23-month-old Holstein steer. Jpn. J. Infect. Dis., 56, 221–222.

NB: There are OIE Reference Laboratories for Bovine spongiform encephalopathy (see Table in Part 3 of this Terrestrial Manual or consult the OIE Web site for the most up-to-date list: www.oie.int).
Каталог: file.axd?file=2012

tải về 448.43 Kb.

Chia sẻ với bạn bè của bạn:
1   2   3




Cơ sở dữ liệu được bảo vệ bởi bản quyền ©hocday.com 2024
được sử dụng cho việc quản lý

    Quê hương