Amiăng trắng chrysotile asbestos / III
tải về 0.55 Mb.
|
- Điều hướng trang này:
- Gánh nặng bệnh tật toàn cầu
- Năm 2004, amiăng gây ra 41 000 ca tử vong do ung thư phổi
- Sợi thay thế amiăng trắng 5
- Các khía cạnh phương pháp luận
- Ước tính toàn cầu cho năm 2000 là 7000 tử vong và 380 000 DALY do amiăng
- potassium octatitanate
- Ngành công nghiệp và địa điểm Phơi nhiễm với Amiăng trắng
- SMR Tử vong do ung thư phổi (95% CI) SMR Tử vong do Ung thư trung biểu mô (95% CI)
- Y TẾ CÔNG CỘNG VÀ MÔI TRƯỜNG
- Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE)
Kết luận của IPCS Ngoài ung thư phổi và ung thư trung biểu mô, phơi nhiễm nghề nghiệp với amiăng trắng cũng gây ra các bệnh phổi không ác tính dẫn đến hư hại chức năng phổi, đặc biệt một dạng xơ hóa phổi được mô tả bằng thuật từ bệnh bụi phổi amiăng (2). 
Gánh nặng bệnh tật toàn cầu Không có sẵn nghiên cứu cụ thể nào về gánh nặng bệnh tật toàn cầu do amiăng trắng gây ra. Tuy nhiên, hơn 90% tất cả amiăng được sử dụng trong lịch sử và thực tế tất cả amiăng được sử dụng ngày nay là amiăng trắng, vì vậy ước tính cho các quần thể bị phơi nhiễm với amiăng phần lớn là trực tiếp có giá trị với amiăng trắng. Ung thư phổi Dựa trên các phương pháp của Driscoll và cộng sự (33), ước tính gánh nặng bệnh tật được Prüss-Üstün và những cộng tác viên cập nhật (94). Sử dụng nguy cơ tương đối kết hợp (SMR 2.0) của ung thư phổi trong 20 nghiên cứu thuần tập được công bố đến năm 1994 (95) và tỷ lệ ước tính của quần thể thực tế bị phơi nhiễm với amiăng ở các khu vực khác nhau của WHO, Prüss-Üstün và những cộng tác viên (94) đã ước tính rằng trong năm 2004, amiăng đã gây ra 41 000 ca tử vong do ung thư phổi và 370 000 số năm sống điều chỉnh theo tật bệnh (DALYs). Với một nỗ lực nhằm ước tính gánh nặng ung thư phổi toàn cầu do phơi nhiễm với amiăng, McCormack và các đồng nghiệp (96) đã nghiên cứu tỷ số các ca tử vong ung thư phổi vượt trội với các ca tử vong do ung thư trung biểu mô vượt trội có liên quan đến phơi nhiễm với các loại sợi amiăng khác nhau. Tỷ số này là 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) trong 16 thuần tập sẵn có bị phơi nhiễm với amiăng trắng. Các tác giả không thể đưa ra ước tính cho toàn bộ số tử vong hoặc DALYs cho ung thư phổi gây ra bởi amiăng. Họ đã kết luận rằng trong phơi nhiễm với amiăng trắng, việc quan sát một vài tử vong do ung thư trung biểu mô không thể được dùng để suy luận là “không có nguy cơ vượt trội” của ung thư phổi hay các ung thư khác. Ung thư trung biểu mô D 
riscoll và các đồng nghiệp (33) ước tính gánh nặng toàn cầu về tử vong do ung thư trung biểu mô và DALYs dựa trên nhận thức rằng ung thư trung biểu mô là gần như luôn do phơi nhiễm với amiăng, sử dụng tỷ lệ công nhân ở các ngành kinh tế khác nhau (nông nghiệp, khai mỏ, sản xuất, điện, xây dựng, kinh doanh, vận tải, tài chính và dịch vụ) bị phơi nhiễm với amiăng ở châu Âu và các con số quần thể trong những phân ngành này, được xây dựng trong cơ sở Dữ liệu CAREX của viện Sức khỏe Nghề nghiệp Phần Lan, và nguy cơ trung bình về ung thư trung biểu mô của những loại amiăng khác nhau từ nghiên cứu của Hodgson & Darnton (60). Ước tính gánh nặng toàn cầu, được cập nhật cho năm 2004 đối với toàn cầu là 59 000 tử vong và 773 000 DALYs do ung thư trung biểu mô ác tính (33, 97). Bệnh bụi phổi amiăng Driscoll và đồng nghiệp (98) đã ước tính gánh nặng toàn cầu về tử vong và DALY do bệnh bụi phổi amiăng dựa trên khái niệm rằng amiăng là Năm 2004, amiăng gây ra 41 000 ca tử vong do ung thư phổi 
nguyên nhân duy nhất gây bệnh bụi phổi amiăng, sử dụng tỷ lệ công nhân trong những ngành kinh tế khác nhau (nông nghiệp, khai mỏ, sản xuất, điện, xây dựng, kinh doanh, vận tải, tài chính và dịch vụ) bị phơi nhiễm với amiăng ở châu Âu, số lượng quần thể trong những phân ngành, như được xây dựng trong cơ sở Dữ liệu CAREX của viện Sức khỏe Nghề nghiệp Phần Lan, và những nguy cơ đã được công bố về việc phát triển thành bệnh bụi phổi amiăng ở các mức phơi nhiễm khác nhau với amiăng trắng (99). Ước tính gánh nặng toàn cầu cho năm 2000 trên thế giới là 7000 tử vong và 380 000 DALY do bệnh bụi phổi amiăng.  Sợi thay thế amiăng trắng5
Một Hội thảo của WHO về các Cơ chế của các Sợi gây ung thư và Đánh giá những chất Thay thế Amiăng trắng (100) được tổ chức tại IARC ở Lyon, Pháp, để hưởng ứng lời yêu cầu từ Ủy ban Đàm phán Liên Chính phủ cho Công ước Rotterdam về Quy trình Cho phép có báo trước đối với các Hóa chất độc hại và Thuốc trừ sâu trong Thương mại Quốc tế (INC). Các chất thay thế được Hội thảo của WHO bao gồm 12 chất thay thế amiăng trắng do INC xác định để được WHO ưu tiên xem xét gồm 2 chất từ danh mục thứ 2 do INC cung cấp để được xem xét nguồn lực cho phép và chất nữa có số liệu được đệ trình theo yêu cầu đối với “kêu gọi số liệu” của công chúng cho Hội thảo. Các khía cạnh phương pháp luận Hội thảo đã xây dựng một khuôn khổ để đánh giá tác hại dựa trên số liệu dịch tễ học, số liệu thí nghiệm trong cơ thể động vật về chất gây ung thư và tiềm năng gây bệnh xơ hóa phổi và thông tin thuyết cơ giới, số liệu genotoxicity (tính độc cho gen) và số liệu biopersistence (tồn tại sinh học) là các yếu tố quyết định về liều lượng ở địa bàn mục tiêu và những chỉ số có thể có về tiềm năng gây ung thư. Chú ý là các chất thay thế có thể được sử dụng với nhiều áp dụng khác nhau với những khả năng phơi nhiễm khác nhau, hoặc là một mình hoặc kết hợp với các chất khác, Hội thảo không thực hiện đánh giá nguy cơ mà chỉ giới hạn công việc vào đánh giá những nguy hại.  5 Phần này chủ yếu lấy từ tài liệu tham khảo 100.
Hội thảo kết luận rằng các nghiên cứu dịch tễ học về sợi có thuận lợi rõ ràng hơn các nghiên cứu về độc chất có cả những nghiên cứu trên người. Chúng cũng có thuận lợi là nghiên cứu tác động của việc phơi nhiễm trong thế giới thực tiễn trong đó những tác động của những phơi nhiễm này có thể được giảm thiểu hoặc gia tăng bởi những yếu tố khác. Mặc dù có những thuận lợi rõ ràng này, sự có mặt hay vắng mặt những bằng chứng về nguy cơ từ những nghiên cứu dịch tễ học thường không trái ngược hay xóa bỏ những phát hiện của những nghiên cứu về độc chất học. Phiên giải những kết quả dịch tễ học này hoặc là dương tính hay không dương tính cần được xem xét cẩn thận về các khía cạnh điểm mạnh và điểm yếu của thiết kế nghiên cứu. Phản ứng với chất gây ung thư ở những động vật thí nghiệm (ung thư phổi, ung thư trung biểu mô) và bệnh xơ hóa được coi là những tác động chính; gia tăng tế bào biểu mô và viêm nhiễm không được coi là các chỉ số quan trọng tương đương về mức độ nguy hại với sức khỏe con người. Từ những nghiên cứu với amiăng, rõ ràng là tính nhạy cảm của chuột với các khối u phổi do sợi amiăng gây ra trong các nghiên cứu về thở hít vào là thấp hơn rõ rang so với tính nhạy cảm đó của người. Điều này cũng đúng khi tác động có liên quan đến nồng độ phơi nhiễm và gánh nặng của phổi. Để so sánh, xét nghiệm sợi bằng tiêm ngoài màng bụng là một thực nghiệm hữu ích và nhạy cảm và cũng tránh các tác động ngoại ý/nhiễu của hạt bụi. Về nguyên tắc, các sợi có thể có tác động với tất cả các bước phát triển khối u. Tuy nhiên, những tương tác này, những thí nghiệm genotoxicity trong cơ thể chủ yếu là chỉ thị của những tác động gây ung thư / genotoxic có trong những bước đầu tiên của khởi phát u. Những tác động liên quan đến tính bền vững sinh học của sợi (biopersistence) (v.d. “sự thực bào tồn đọng” liên tục”) và genotoxicity thứ cấp nảy sinh từ các loại phản ứng oxy và ni-tro và tiết chất gây phân dãn từ đại thực bào và các tế bào viêm nhiễm không được phát hiện trong những xét nghiệm genotoxicity thường quy được sử dụng. Vì vậy, những kết quả âm tính chỉ thị sự thiếu hụt genotoxicity ban đầu nhưng không loại trừ các tác động đến những bước tiếp theo của chất gây ung thư. 
Thành phần hóa chất của vật liệu thay thế là yếu tố chủ chốt ảnh hưởng đến các đặc tính về cấu trúc cũng như lý hóa như diện tích bề mặt, độ phản ứng bề mặt và độ hòa tan. Cần chú ý không chỉ đến các thành phần hóa học của sợi, bao gồm cả các thành phần chính và nhỏ, mà còn cả thành phần gây ô nhiễm hoặc kết hợp, bao gồm cả loại hình. Thế hệ cấp tiến mới không có sợi dễ dàng với thay đổi DNA và biến dị. Những đặc tính bề mặt là yếu tố khẳng định trong phản ứng viêm nhiễm. Đối với kích cỡ và độ lắng đọng, người ta có thể giả định rằng có liên tục sự thay đổi khả năng gây ung thư của những sợi có thể hô hấp được và gia tăng độ dài.
Biopersistence của sợi làm tăng gánh nặng của mô và vì thế có thể làm tăng độc tính có trong sợi. Đối với sợi thủy tinh nhân tạo, có bằng chứng với động vật thí nghiệm là tiềm năng gây ung thư gia tăng với biopersistence. Tuy nhiên, điều này chưa được thể hiện đối với các sợi khác. Đối với tất cả các sợi, sợi phải có thể hít thở được để tạo nên sự nguy hại đáng kể. Khả năng hô hấp được chủ yếu được xác định bằng đường kính và mật độ; và vì vậy, với đường kính đã biết, một mật độ cụ thể cao hơn có liên quan đến tính hô hấp được thấp hơn (chú ý là mật độ cụ thể của hầu hết sợi hữu cơ là thấp hơn mật độ cụ thể của sợi vô cơ). Đánh giá nguy hại Hội thảo quyết định tạm nhóm các chất thay thế thành các nhóm gây nguy hại mức cao, trung bình, và thấp. Tuy nhiên, đối với một số chất thay thế, không có đủ thông tin để rút ra bất kỳ kết luận nào về sự nguy hại; trong những trường hợp này, hội thảo phân loại sự nguy hại thành vô định (một loại không so sánh được với các nhóm khác). Các nhóm nguy hại cao, trung bình và thấp cần được xem xét liên quan đến nhau và không có tham chiếu đến các tiêu chí hay định nghĩa chính thư như vậy. Điều quan trọng cần chú ý là đối với từng chất thay thế, kích cỡ của sợi trong các sản phẩm thương mại có sẵn có thể thay đổi, và hội thảo không đánh giá những thay đổi này. Các chất thay thế được liệt kê dưới đây theo thứ tự chữ cái: para-Aramid tạo ra sợi có thể hô hấp với các kích thước tương tự như những sợi gây ung thư đã biết. Sợi p-Aramid đã gây nên tác động đối với phổi trong các nghiên cứu hô hấp của động vật. Biopersistence đã được chú ý. Hội thảo đã xem xét coi nguy hại đối với sức khỏe con người là ở mức trung bình. Phần lớn trầm tích tự nhiên chứa sợi attapulgite dài dưới hơn 5 μm; tại nơi làm việc, độ dài trung bình là nhỏ hơn 0.4 μm. Nguy hại do phơi nhiễm với attapulgite có thể hô hấp được có khả năng là cao đối với sợi dài và thấp đối với sợi ngắn. Đánh giá này chủ yếu là dựa trên các kết quả của những thí nghiệm hô hấp lâu dài ở động vật, trong đó những khối u được thấy với sợi dài; không có khối u được thấy trong nghiên cứu với sợi ngắn. 
Đường kính nhỏ bé của sợi carbon là dao động từ 5 đến 15 μm. Phơi nhiễm tại nơi làm việc với sản xuất và chế biến là hấu hết với các sợi không hô hấp được. Hội thảo coi nguy hại từ phơi nhiễm hô hấp đối với những hạt này là thấp. Hầu hết sợi cellulose là không hô hấp được; đối với những sợi này, nguy hại là thấp. Đối với những sợi hô hấp được, số liệu có sẵn không cho phép đánh giá nguy hại; nguy hại vì thế là vô định. Các kích thước của graphite whiskers cho thấy khả năng hô hấp được cao, và chúng có thời gian bán thải dài ở phổi. Tuy nhiên, không có những thông tin hữu ích khác nữa nên nguy hại do phơi nhiễm hô hấp được coi là vô định. Magnesium sulfate whiskers không gây ra khối u trong các nghiên cứu hạn chế về hô hấp và đặt nội khí quản, là âm tính trong các xét nghiệm hạn chế thời gian ngắn và được loại bỏ rất nhanh khỏi phổi. Nó cũng được bàn luận là liệu nhóm sự nguy hại nên là thấp hay là vô định. Trên cơ sở số liệu sẵn có, trong thời gian sẵn có, nhưng không đạt được đồng thuận. Đối với sợi polyethylene, polyvinyl chloride và polyvinyl alcohol, số liệu không đầy đủ cho việc phân loại nguy hại và nhóm công tác vì vậy đã coi nguy hại là vô định. Trong các cơ sở sản xuất sợi polypropylene, phơi nhiễm với các sợi hô hấp được xảy ra. Sau khi đặt nội khí quản, những sợi polypropylene hô hấp được là có độ biopersistent cao; tuy nhiên, không có xơ hóa nào được báo cáo trong một nghiên cứu động vật bán/tiểu mãn tính. Tuy nhiên, số liệu còn mỏng và mối nguy hại đối với sức khỏe con người tiềm ẩn được coi là vô định. Các sợi phải có khả năng hô hấp được để gây nên mối nguy hại đáng kể 
Hội thảo đã coi sợi potassium octatitanate là có khả năng gây ra một mối nguy hại cao đối với con người sau phơi nhiễm hít vào. Tại nơi làm việc, có phơi nhiễm với các sợi hô hấp được. Có tỷ lệ mắc ung thư trung biểu mô cao và một phần phụ thuộc liều sau khi tiêm trong màng bụng với 2 loại (tỷ lệ mắc cao cho thấy khả năng cao). Có bằng chứng của genotoxicity. Biopersistence cũng được ghi nhận. Sợi thủy tinh nhân tạo giống như len (bao gồm len thủy tinh/ sợi thủy tinh, len khoáng, silicat thủy tinh có mục đích đặc biệt và sợi gốm chịu lửa) có chứa những sợi hô hấp được. Đối với những sợi này, yếu tố quyết định chính của nguy hại là biopersistence, kích thước của sợi và các đặc tính lý hóa. Cần chú ý rằng số liệu dịch tễ học có sẵn không có đủ thông tin do những phơi nhiễm hỗn hợp (sợi thủy tinh) hoặc những hạn chế thiết kế. Dựa trên những nghiên cứu phơi nhiễm hô hấp hít vào, những nghiên cứu tiêm trong màng bụng và những nghiên cứu biopersistence, kết luận được đưa ra là nguy hại chất gây ung thư có thể thay đổi từ thấp, đến cao đối với sợi biopersistent và thấp đối với sợi phi biopersistent. Wollastonite tự nhiên chứa các sợi hô hấp được. Trong các cơ sở lao động sản xuất, phơi nhiễm chủ yếu với sợi ngắn. Trong các nghiên cứu mạn tính, wollastonite không gây nên các khối u sau khi tiêm trong màng bụng ở động vật; tuy nhiên, các mẫu wollastonite là chủ động.dương tính trong các nghiên cứu khác nhau đối với genotoxicity. Sauk hi xem xét sự khác biệt rõ ràng này, kết luận đạt được là nguy hạ có khả năng là thấp. Trong một nghiên cứu hạn chế với cấy dưới da trong màng bụng, xonotlite không gây ra khối u. Sau khi tiêm trong màng bụng ở một nghiên cứu mạn tính, không thấy có viêm nhiễm hay phản ứng xơ hóa của phổi được quan sát. Thành phần hóa học của xonotlite là tương tự như wollastonite, nhưng nó bị đào thải nhanh hơn khỏi phổi. Hội thảo đã coi mối nguy hại đối với sức khỏe con người là thấp. Bảng 1. Những kết quả chính của những nghiên cứu thuần tập về những tác động sức khỏe không mong muốn của amiăng trắng 
ND: không có số liệu a Không có thêm số liệu về các loại sợi amiăng có thể có khác . b Số liệu về ung thư trung biểu mô sẵn có chỉ cho 1999–2003 tong toàn bộ thời kỳ theo dõi tiếp sau từ 1953–2003. c Các tác giả ghi nhận rằng ung thư trung biểu mô có thể chưa được báo cáo đầy đủ. d Bài báo đã công bố không có thông tin về các loại amiăng, nhưng có khả năng nhất là amiăng trắng Trung Quốc với< 0.001% amphiboles. e Nội dung bài báo nói rằng có 148 ca bụi phổi amiăng, không phải là 29 như trong bảng.
2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L, et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA, et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA, et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse LY, et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A, et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure– response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D, et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M, et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/ minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http:// pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/ NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/ data/ assets/pdf_file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W, et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http:// www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M, et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre- deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/files/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www.labour. gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos-regulations- 2001/?searchterm=asbestos, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R, et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A, et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/ data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fibre size– specific job–exposure matrix for airborne asbestos fibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole- free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P, et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R, et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para-occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambrosi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia.com/ publications.aspx, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ, et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_ report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J, et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014).
Amiăng – một nhóm các khoáng chất bao gồm chrysotile (amiăng trắng), crocidolite, amosite, anthophyllite, tremolite và actinolite – là một trong những chất gây ung thư nghề nghiệp quan trọng nhất. Ít nhất có 107 000 người tử vong hàng năm do các bệnh liên quan đến amiăng, kể cả ung thư phổi. Mặc dù sử dụng amiăng đã giarm ở nhiều nước, amiăng trắng vẫn còn được sử dụng rộng rãi, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Ấn phẩm này về amiăng trắng (chrysotile asbestos) được chia thành 3 phần. Phần đầu cung cấp tài liệu thông tin ngắn của WHO cho các nhà ra quyết định về loại trừ các bệnh liên quan đến amiăng. Phần hai trả lời các câu hỏi thường gặp trong những thảo luận chính sách, đặc biệt để hỗ trợ những nhà ra quyết định. Phần ba là tóm tắt kỹ thuật về ảnh hưởng tới sức khỏe của amiăng trắng, và phần này tổng hợp và tóm tắt lần đầu tiên những đánh giá xác đáng gần đây nhất của WHO được Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế và Chương trình Quốc tế về An toàn Hóa chất thực hiện. Tóm tắt kỹ thuật cũng rà soát các kết quả của những nghiên cứu chính được công bố sau khi những đánh giá này và những kết luận được rút ra từ những đánh giá của WHO về các chất thay thế khác. Ấn phẩm sẽ được quan tâm của các quan chức chính phủ cần ra những quyết định có đầy đủ thông tin về quản lý các nguy cơ sức khỏe có liên quan đến phơi nhiễm với amiăng trắng. Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE) Family, Women’s and Children’s Health (FWC) World Health Organization (WHO) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ E-mail: ipcsmail@who.int Каталог: wp-content -> uploads -> 2015 2015 -> Tác giả phạm hồng thái bài giảng ngôn ngữ LẬp trình c/C++ 2015 -> TRƯỜng đẠi học ngân hàng tp. Hcm markerting cơ BẢn lớP: mk001-1-111-T01 2015 -> Hãy là người đầu tiên biết 2015 -> Có chiến lược toàn diện về việc truyền phát tin tức 2015 -> BỘ TÀi chính 2015 -> THỦ TƯỚng chính phủ 2015 -> SỞ lao đỘng thưƠng binh và XÃ HỘI 2015 -> CỘng hòa xã HỘi chủ nghĩa việt nam trưỜng đẠi học cần thơ Độc lập – Tự do – Hạnh phúc 2015 -> Dapandethi. Blogspot. Com lịch sử BÁo chí thế GiỚI 2015 -> Dapandethi. Blogspot. Com đẠi học quốc gia hà NỘi trưỜng đẠi học khoa học xã HỘi và nhân văn khoa báo chí tải về 0.55 Mb. Chia sẻ với bạn bè của bạn:
|
